病理学理论指导：炎症的三种基本病理变化
炎症的基本病理变化简答题
炎症的基本病理变化简答题
基本病理变化简单地可以概括为以下三个方面：
1. 血管扩张和血管通透性增加：在炎症中，血管扩张是由炎症介质的释放引起的，如组织胺、前列腺素等。
血管通透性的增加使得炎症介质、白细胞、液体等可以渗出到组织间隙中，导致局部肿胀和红肿。
2. 细胞浸润：炎症引起的血管通透性增加使得白细胞可以更容易地进入炎症部位。
主要的浸润细胞为中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞等。
这些细胞释放出一系列的炎症介质，增强炎症反应。
3. 组织修复和纤维化：在急性炎症过程中，机体会尽力限制炎症扩散，并开始进行脓肿形成和修复。
当炎症持续时间较长或严重损害组织时，机体进一步启动纤维化过程，形成瘢痕组织。
这些改变是为了修复和恢复组织结构的功能。
炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化目录/CONTENTS变 质 渗 出 增 生PART 01PART 02PART03变 质PART 01定义 炎症局部组织发生的变性、坏死改变，统称为变质。
特点 1. 可发生于实质细胞和间质细胞；2. 包括形态结构和功能代谢的变化。
1. 变质的形态结构变化（1）实质细胞形态结构变化细 胞 水 肿 脂 肪 变 性1. 变质的形态结构变化（1）实质细胞形态结构变化凝固性坏死液化性坏死1. 变质的形态结构变化（2）间质细胞形态结构变化粘液样变性纤维素样坏死2. 变质的功能代谢变化（1）局部酸中毒血流加快—分解代谢增强—局部耗氧量增加—酸性代谢产物增高（2）组织渗透压升高①分解代谢增强—小分子物质增多—血浆胶体渗透压增高①局部酸中毒—血浆晶体渗透压增高渗 出PART 0202 渗 出定义 炎症局部组织血管内的液体、纤维素等蛋白质和炎症细胞通过血管 壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程，称为渗出。
特点 1. 渗出物有液体和细胞成分；2. 渗出液积存于组织间隙—炎性水肿；渗出液积存于浆膜腔—炎性浆膜腔积液。
渗出过程： 血管反应→液体渗出→细胞渗出2.1 液体渗出炎性渗出液2.1 液体渗出漏 出 液 与 渗 出 液 区 别项 目 渗出液 漏出液原因 炎 症淤 血通透性增 加正 常蛋白量>25g/L< 25g/L细胞数目>500/mm3< 100/mm3比重>1.018<1.018Rivalta实验阳 性阴 性凝固性能 自 凝不能自凝外观混 浊澄 清2.1 液体渗出1. 渗出液对机体积极意义①稀释、中和毒素→减轻对组织损伤；②抗体、补体→消灭病原体；③纤维素→限制微生物扩散；利于白细胞吞噬；后期形成修复支架；④白细胞→吞噬、杀灭病原微生物，清除坏死组织；⑤淋巴回流至淋巴结→产生细胞免疫、体液免疫。
2. 渗出液对机体不利影响①压迫邻近器官：喉头水肿—窒息；②引起组织黏连： 肉芽组织取代机化—组织黏连2.2 白细胞渗出定义 炎症时，血液中的各种白细胞通过血管壁到达血管外的过程称为白 细胞渗出。
2第二节炎症局部的基本病理变化[资料]
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2第二节炎症局部的基本病理变化[资料] 2第二节炎症局部的基本病理变化第二节炎症局部的基本病理变化任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增生三种改变。
但是，不同的炎症或炎症的不同阶段，三者的变化程度和组成方式不同。
有的炎症以变质性改变为主，有的以渗出性改变为主，有的则以增生性改变为主，有时也可互相转化。
一、变质炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质(alteraution)。
变质主要是由于致炎因子的直接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造成的。
此时，局部代谢和功能也发生不同程度的障碍，组织和细胞变性、坏死后，细胞的溶酶体膜崩解，释出多量水解酶，如蛋白酶、脂酶和磷酸酯酶等，可进一步引起周围组织、细胞的变性、坏死。
【形态变化】炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。
实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。
间质的变质常表现为粘液样变性(间质出现类粘液积聚)、纤维素样变性和坏死崩解等。
【代谢变化】炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。
炎区代谢变化主要表现为(1)分解代谢增强:糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加;但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒;(2)组织内渗透压升高:炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。
因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。
【炎症介质】炎症介质(inflammatory mediators)是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。
炎症的病理学类型
炎症的病理学类型
炎症的病理学类型如下：
1. 急性炎症：由刺激物引发的炎症反应，表现为局部组织充血、水肿、渗出以及白细胞浸润等病理改变。
2. 慢性炎症：反复或持续存在的炎症反应，表现为局部组织纤维化、
血管增生、单核细胞浸润等病理改变。
3. 无菌性炎症：与细菌、真菌或寄生虫感染无关的炎症反应，可能由
免疫异常、病毒感染、组织损伤等引发。
4. 特异性炎症：由特定病原体引发的炎症反应，如结核病的结核病变、梅毒的硬性症状等。
5. 干酪样坏死性炎症：以干酪样坏死为特征的炎症反应，常见于结核
病等疾病。
6. 纤维素性炎症：由纤维素或其代谢产物引发的炎症反应，如纤维素
性肋间脑膜炎。
7. 脓肿性炎症：在组织内形成脓肿的炎症反应，常见于化脓性感染等
疾病。
8. 溃疡性炎症：特征为糜烂和溃疡形成的炎症反应，常见于消化道溃疡、慢性溃疡性结肠炎等疾病。
9. 坏死性炎症：伴有组织坏死的炎症反应，如坏死性肌炎、坏死性淋
巴结炎等。
10.化脓性炎症：由化脓菌感染引发的炎症反应，表现为脓液积聚和脓
肿形成等病理改变。
炎症局部的基本病理变化
炎症局部的基本病理变化
炎症局部的基本病变总结起来就四个字：红、肿、热、痛。
炎症会引起局部的血管扩张、充血；血管通透性增加引起周围组织液渗出，引起局部软组织肿胀；局部血流量增加，组织温度升高；局部组织水肿压迫会出现疼痛感觉。
首先明确炎症的概念，炎症是有血管供应的活体组织对各种有害刺激所产生的一种防御为主的病理过程。
它的基本的病理变化可分为渗出、变质和局部增生。
它的这些病理变化可以使有害刺激局限化，可以有效避免有害的刺激对机体产生进一步伤害。
炎症可分为好多种，按照病因分类可分为感染性和非感染性，感染性炎症还能分为病毒、细菌、寄生虫、真菌感染等等，如病毒性流感、克雷伯杆菌感染、军团菌感染等。
非感染性炎症可由自身免疫功能的异常引起的炎症如类风湿性的关节炎、血管炎等。
按人体的部位来分的话，人体的任何部位都可以发生炎症，如心肌炎、心内膜炎、结膜炎、腹膜炎、牙龈炎等等。
病理学 第四章 炎症
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
炎症的基本病理变化——执业医师考试病理学考点
炎症的基本病理变化为局部组织细胞不同程度的变质、渗出和增⽣。
1.变质的概念
炎症局部组织所发⽣的变性和坏死，统称变质。
2.渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能
（1）概念。
炎区⾎管内的液体和细胞成分通过⾎管壁进⼊组织间隙、体腔或体表、粘膜表⾯的过程称渗出。
渗出的液体和细胞成分称为渗出物。
（2）炎细胞的种类和主要功能。
①中性粒细胞：运动活跃、吞噬功能强、可释放内源性致热原。
见于急性炎症的早期，特别是化脓性炎症；
②单核细胞及巨噬细胞：运动及吞噬能⼒很强，可发挥免疫效应，释放内源性致热原，见于急性炎症后期、慢性炎症以及病毒、寄⽣⾍感染时；
③嗜酸性粒细胞：能吞噬抗原-抗体复合物，主要见于变态反应性炎症、寄⽣⾍的感染及急性炎症后期；
④淋巴细胞及浆细胞：T细胞参与细胞免疫，B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产⽣抗体参与体液免疫过程，主要见于慢性炎症和病毒感染时。
3.增⽣的意义
在致炎因⼦和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数⽬增多，称为增⽣。
增⽣的细胞主要是巨噬细胞、⾎管内⽪细胞和成纤维细胞，有时尚可有上⽪细胞和实质细胞的增⽣。
在炎症早期，增⽣的改变常较轻微，⽽在炎症后期或慢性炎症时，增⽣的改变则较明显。
少数炎症在早期即有明显增⽣现象，如伤寒时⼤量巨噬细胞增⽣，急性肾⼩球肾炎时⾎管内⽪细胞和系膜细胞明显增⽣等。
病理学理论指导：急性炎症的四大类型及其病理变化
病理学理论指导：急性炎症的四大类型及其病理变化.（一）浆液性炎浆液性炎以浆液性溢出为其特色，浆液溢出物以血浆成分为主。
浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和松散结缔组织。
浆液性炎一般较轻，炎症易于减退。
浆液性溢出物过多也有不利影响，甚至致使严重后果。
如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可惹起窒息。
胸膜腔 / 心包腔大批浆液溢出可影响心肺功能。
（二）纤维生性炎纤维生性炎以纤维蛋白原溢出为主，既而形成纤维蛋白，即纤维素。
纤维生性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。
1.发生于粘膜：溢出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。
白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易零落称为固膜性炎；2.发生于气管：则较易零落称为浮膜性炎，易惹起窒息。
3.浆膜的纤维生性炎（如“绒毛心”）：可惹起体腔纤维生性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。
4.发生在肺：除了有大批溢出的纤维蛋白外，还可见大批中性粒细胞，常有于大叶肺炎。
（三）化脓性炎化脓性炎以中性粒细胞溢出为主，并有不一样程度的组织坏死和脓液形成为其特色。
化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。
化脓性炎依病因和发生部位的不一样可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。
（四）出血性炎其炎症灶的血管损害严重，溢出物中含有大批红细胞。
常有于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。
● 上述各型炎症可独自发生，亦可归并存在，如浆液性纤维生性炎、纤维生性化脓性炎等。
● 在炎症的发展过程中一种炎症可转变为另一种炎症，如浆液性炎可转变为纤维生性炎或化脓性炎。
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炎症的病理学类型
炎症的病理学类型炎症是一种非特异性的生理反应，通常由感染、组织损伤或其他刺激引起，其主要特征是血管扩张、渗出和组织变性。
根据不同的病理学类型，炎症可以分为急性炎症和慢性炎症两种。
一、急性炎症急性炎症是一种迅速发展、短暂的炎症反应。
它的主要特点是血管扩张、血管通透性增加、组织渗出和炎细胞浸润。
急性炎症常常伴随着明显的症状，如红肿热痛和功能障碍。
1. 渗出性炎症渗出性炎症是急性炎症的一种常见类型。
它的主要特点是血管通透性增加，导致血浆成分和炎细胞浸润到组织间隙中。
这种类型的炎症常常伴随着局部水肿和渗出物的形成，如红肿和脓液。
2. 炎细胞浸润性炎症炎细胞浸润性炎症是急性炎症的另一种常见类型。
它的主要特点是炎细胞（如中性粒细胞和单核细胞）的大量浸润。
这些炎细胞通过血液循环进入受损组织，释放炎症介质，参与炎症反应的发生和发展。
二、慢性炎症慢性炎症是一种持续时间较长、反复发作的炎症反应。
它的主要特点是组织持续的炎症反应和炎症细胞的浸润。
慢性炎症常常伴随着组织纤维化和瘢痕形成，导致组织结构的损害和功能的丧失。
1. 慢性渗出性炎症慢性渗出性炎症是慢性炎症的一种常见类型。
它的主要特点是持续的血管通透性增加和渗出物的形成。
这种类型的炎症常常伴随着慢性水肿和渗出物的积聚，如纤维素和胶原蛋白。
2. 慢性炎细胞浸润性炎症慢性炎细胞浸润性炎症是慢性炎症的另一种常见类型。
它的主要特点是炎细胞（如淋巴细胞和浆细胞）的持续浸润。
这些炎细胞通过血液循环或组织间隙进入受损组织，释放炎症介质，参与慢性炎症反应的发生和发展。
总结：炎症的病理学类型主要包括急性炎症和慢性炎症两种。
急性炎症包括渗出性炎症和炎细胞浸润性炎症，其特点是迅速发展、短暂存在，常伴随明显的症状和炎细胞浸润。
慢性炎症包括慢性渗出性炎症和慢性炎细胞浸润性炎症，其特点是持续存在，常伴随组织结构的损害和功能的丧失。
对于炎症的病理学类型的了解，有助于我们对炎症的发生和发展有更深入的认识，并为临床诊断和治疗提供指导。
炎症的基本病理变化,局部及全身反应
rolling (NLM)
rolling, adhesion (NMT)
adhesion, trans (all leukocytes)
adhesion (EML)
rolling (LM) lymphocytes homing to HEV
transmigration
•重新分布
黏附的调节
病程短 以渗出为主要特征
2 慢性炎症（chronic~~):
病程长 以增生为主要特征
第二节 急性炎症
一 血管改变：
（一）血管口径和血流的改变
细动脉短暂收缩 动脉性充血、血流加速 静脉性充血、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
acute bronchopneumonia
白细胞渗出：
主动过程，阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同
•趋化作用（chemotaxis）
定义：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向
移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性。 内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。
三、炎症的基本病理变化
◆ 变质 （alteration）：
－－炎症局部组织发生的变性和坏死。
◆ 渗出 （exudation）：
－－血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到 血管外组织的过程。
◆ 增生 （proliferation）：
－－间质细胞、实质细胞在炎症时会增生
炎症的基本临床类型
1 急性炎症（acute ~~ ):
发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞和淋巴细胞。
临床执业助理医师病理学考点解析：炎症
临床执业助理医师病理学考点解析：炎症临床执业助理医师病理学考点解析：炎症导语：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
血管反应是炎症过程的中心环节。
炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，这是店铺为大家整理的'概述。
一、概述血管 --- 活体组织 --- 防御反应。
血管反应 --- 炎症过程 -- 中心环节。
炎症：损伤和抗损伤的统一过程1、炎症的基本病理变化： 1).变质：变性和坏死。
2).渗出3).增生2、炎症的局部表现和全身反应1 ) .炎症的局部表现：红——血管扩张，炎性充血 ;肿——充血、淤血、水肿;热一一动脉性充血，血量升高，代谢加强——产热增多;痛——神经末梢压迫、牵拉和刺激;功能障碍——损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。
二、急性炎症细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速减慢→血流停滞1、渗出细动脉短暂收缩，细动脉痉挛 ----神经调节和化学介质引起慢性炎症炎灶内：巨噬细胞，淋巴细胞，浆细胞2、炎症介质：血管扩张 ----组胺、缓激肽、 NO 。
3、急性炎症的类型和病理变化1).浆液性炎：浆液渗出 ---黏膜、浆膜和疏松结缔组织2).纤维素性炎：①纤维蛋白原渗出 --黏膜、浆膜和肺组织—大叶性肺炎，白喉②假膜性炎---地图样溃疡---菌痢③纤维素炎(绒毛心)---绒毛心3).化脓性炎：中性粒细胞渗出，蜂窝织炎 ---阑尾4).出血性炎：血管损伤，红细胞变质性炎：阿米巴肝脓肿，乙脑，乙肝，中毒性心肌炎三、慢性炎症1、炎症灶内浸润细胞主要：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞(巨噬细胞)。
2、慢性肉芽肿性炎：巨噬细胞3、异物肉芽肿—异物。
肉芽肿组成：上皮样细胞，多核巨细胞 .----郎罕斯 (Lang h ans)巨细胞。
4、结核性肉芽肿 ---结核结节，中心--- 干酪样坏死，外周—上皮样细胞放射状排列，朗格罕斯细胞。
结合外-- -淋巴细胞，纤维结缔组织。
第二节炎症的基本病理变化
第二节炎症的基本病理变化基本病理变化，是机体抗损伤的具体表现形式。
有局部变化和全身反应两个方面。
局部变化有：变质性变化：以局部组织细胞变性坏死为主要特征渗出性变化：以血液的各种成份渗出及白细胞游出为特点增生性变化：以局部实质或间质细胞增生为特征全身变化有：发热白细胞总数增加网状内皮系统功能增强等一、变质性变化是炎区在致炎因子作用下代谢改变和组织变性、坏死的变化。
㈠物质代谢改变：炎症过程中，炎区物质分解代谢加强，氧化过程加快，耗氧量比正常高2—3倍，氧化不全的酸性产物（乳酸、酮体、蛋白胨、氨基酸、脂肪酸等）蓄积，引起局部酸中毒。
但在炎症的初期，可由组织中的碱贮物质中和而代偿。
㈡理化性质改变：由于酸性产物积聚，炎灶局部酸性增加，其局部酸中毒与炎症性质有关。
急性化脓性炎症，酸中毒较重，慢性炎症，酸中毒较轻。
另外，由于炎区盐类的离解（酸性作用）和分解代谢加强，局部组织中离子浓度（K+）和分子浓度增大，使炎区渗透压升高、毛细血管通透性升高。
炎症局部变化示意图㈢细胞形态变化：由于代谢变化、理化性质变化，局部组织细胞形态发生明显改变，表现为颗粒变性、脂肪变性、坏死、间质断裂、肿胀等。
一般在炎区中心较为明显，边缘较轻微。
由于它主要损害实质细胞，故实质器官发生炎症时，变质性变化最为明显。
二、渗出性变化即炎症局部血液循环的变化。
主要表现为循环反应（充血、瘀血）、血浆渗出、白细胞游出。
㈠微循环反应由于瘀血，炎区由鲜红色变为暗红，再变为蓝紫色（发绀），瘀血可导致代谢障碍的发展，此时炎区的各种变化往往加重。
㈡血浆渗出1、血液中的流体成分、细胞成分通过血管壁进入炎区组织的过程，称为渗出。
炎区中蓄积的这些细胞和液体成分称为渗出物。
渗出物的组成：病原刺激物、炎区损伤的组织细胞、白细胞、血浆成分（水、蛋白质、抗体、红细胞），可与非炎性渗出液区别（见水肿章节）。
2、引起血浆渗出的因素：图1正常血流⑴致病因素（细菌毒素、化学物质、高温等）直接作用和炎症介质（血管活性胺、激肽等）间接作用，损害血管壁的粘合质和基膜，使血管的通透性增强。
医学基础知识重点：病理学之急性炎症的类型和病理变化
医学基础知识重点：病理学之急性炎症的类型和病理
变化
病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，帮助大家梳理病理学知识-急性炎症的类型和病理变化。
急性炎症的类型和病理变化
1、浆液性炎
特点：血浆渗出
部位：疏松结缔组织、粘膜、浆膜
病理变化：水肿、水疱、积液、卡他性炎
结局：吸收，积液，影响功能
2、纤维素性炎
特点：纤维蛋白原渗出纤维素
部位：粘膜、浆膜、肺
病理变化：
(1)粘膜：假膜：灰白色膜状物，纤维素、白细胞和坏死组织，又称假膜性炎。
菌痢、气管白喉。
(2)浆膜：绒毛心
(3)肺：大叶性肺炎
结局：少量，吸收排出。
大量，发生机化，浆膜增厚，粘连，浆膜腔闭塞。
3、化脓性炎症
中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。
类型：
(1)表面化脓和积脓
发生在浆膜或粘膜组织的化脓性炎表面化脓。
发生于浆膜腔或内脏空腔器官被覆粘膜上皮的化脓性炎积脓。
举例：化脓性尿道炎，化脓性支气管炎;化脓性胆囊炎，化脓性输卵管炎。
(2)蜂窝织炎疏松结缔组织中弥漫性的化脓性炎
病因：溶血性链球菌;透明质酸酶分解透明质酸;链激酶溶解纤
维素
部位：皮下、肌肉、阑尾
病理：中性粒细胞弥漫浸润，组织液化，疏松，坏死不明显
举例：化脓性阑尾炎
(3)脓肿局限性化脓性炎，伴有组织的坏死，形成脓腔
病因：金葡;毒素组织坏死形成空腔;血浆凝固酶纤维蛋白原纤维蛋白
部位：皮下、内脏
病理：病灶局限，边界清楚，坏死明显，形成脓腔
举例：疖、痈4、出血性炎渗出物中含有大量红细胞
常见于流行性出血热、鼠疫、钩端螺旋体病。
4.1.4 炎症的基本病理变化
炎症
—炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化
变质（alteration）渗出（exudation)
增生（proliferation)
1、变质（alteration)
•概念：炎症局部组织发生的变性和坏死。
实质细胞
间质细胞细胞水肿脂肪变性
凝固性坏死液化性坏死
粘液样变
纤维素样坏死
急性重型病毒性肝炎
2、渗出(exduation)
概念：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入
组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。
【特点】渗出是炎症最具特征性的变化
大叶性肺炎
渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量＞30g／L＜30g／L 比重＞1.018＜1.018细胞数＞500×106/L<100×106/L 凝固性易自凝不自凝外观浑浊清亮
3、增生（proliferation)
1、实质细胞：
鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生-息肉2、间质细胞
血管内皮细胞、成纤维细胞-肉芽组织
变质渗出增生
【特点】
1、按一定顺序发生
早期：变质或渗出为主
晚期：增生为主
2、变质为损伤过程
渗出和增生为抗损伤和修复过程
思考
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