胆囊收缩素及其抗体对采食调节的机理与应用
胆囊收缩素对免疫功能的调节及信号转导机制
增出与 Ｃ Ｋ Ｃ Ａ受 体 一 致 的 核苷 酸序 列 ， 提示 这 些 细
胞不存在 Ｃ Ｉｔ受 体 。有 研究 表 明淋巴 细胞 上存 在 ＣＣ ｔ ＣＫ Ｃ Ｂ受 体 。人 单 核 细 胞 上存 在 Ｃ Ｋ受 体 ． 淋 巴 Ｃ 而 细胞 上不 存在 ， 与 Ｃ ｑ等 的结 果不 一致 ， 研 究 这 ｕ 其 未显 示单 核细 胞存在 这种受 体 ， ＴＰ Ｒ结果 也 未 检 Ｒ —Ｃ 测到 Ｃ Ｋ Ｃ Ｂ或 Ｃ Ｋ Ｃ Ａ受 体 ⅡＲ Ａ 认 为纯 化 的人单 核 ＩＮ ， 细胞 缺乏 Ｃ Ｋ受 体 这 种 差 异 可 能 由于 单 桉 细 胞 Ｃ
中具有 多种生理功能。它通过影响淋巴细胞 Ｄ Ａ台成 、 Ｎ 影响免疲 细胞的粘 附和 趋化能力、 制 巨噬 细胞 的吞噬功 能 抑 厦影响免疫细胞的分泌功 能等机制对免疫功能进行调节。其信 号转 导机制 包括 Ｂ ／ｄ ｃ 连径、Ａ Ｐ依赖 的蛋 白激酶 ｃＭ
途 径 、 Ａ Ｋ信 号转 导连 径 。 ＭＰ
Ｖｄ． ２ ２
０２ ．
Ａ ｒ ２０ ｏ ０２
胆囊 收 缩 素对 免疫 功能 的调 节及 信 号转 导 机制
孟 爱宏 综述 凌 亦凌 审校 （ 河北匡科大学病理生理教研室． 河北 石家庄 ００１） ５０７
摘要 ：神经内分泌 系统 与免疫 系统 通过神经肢发生相互作 用（ｒｓ ｔｋ 。Ｃ Ｋ是一种脑肠肢 ， 消化和神经 系统 ｃｏｓａ ） Ｃ －ｌ 在
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第２ ２卷第 ２娟
２０ ０２年 ４月
国外 医学 ・ 生理 、 病理科学 与临床分册
Ｆ ｒｉ ｏ ｅｇ ＭＭｉａ ｃｅ ｃ ｓ Ｓ ０ ｎ ｃ ｌ ｉｎ ｅ ｎ Ｓ ｐ ｔ ｏ ｈ ｓ ｌｇ ｎ ｉ ａ ｄ ｃｎ ａ ｈ ｐ ｙ ／ ｏ ￣ａ ｄ Ｃｌ ｏ ｍｅ ｌＭｅ ｉｉｅ
影响猪采食量的因素
日粮因素
6. 微量元素和维生素过多或缺乏可导致食欲下降，如钙、 碘、铁等过量和硫胺素、叶酸、食盐、锌与水的缺乏造 成采食量下降。 7. 饲料氨基酸和其它营养元素平衡 各种氨基酸不平衡，就 会影响总体营养元素的代谢速度；影响采食量的氨基酸： 赖氨酸、苏氨酸、色氨酸。 8. 饲料粗纤维含量 高含量饲料粗纤维会降低饲料总体能 量水平，影响饲料整体消化率； 9. 肠内容物离子浓度 大量添加微量元素，其中主要是硫酸 盐，过量的微量元素和硫酸盐不能够吸收，在胃肠道内 会增加食糜的离子浓度，从而加速食糜在胃肠道的通过； 10.饲料原料消化率 饲料原料消化率低了，就会在胃肠道内 停留时间延长，以进一步消化，从而就会减少采食量。
生理因素
• 猪在不同生理阶段，采食量有很大差异，这些能 量需要有关，也受体内激素分泌的影响，如母猪 发情时，采食量下降；泌乳母猪的采食量与胎次、 产仔数、怀孕增重、哺乳期和环境温度等因素密 切相关。 • 遗传因素也在一定程度上影响采食量。一般生长 速度快，瘦肉率高的品种，其采食量也较高。
环境因素
猪群采食量调节机制
2. 化学调节机制 1）血糖：这是刺激采食行为发生变化的主要化学 调节因素； 2）激素：参与采食量调节的激素较多，如性激素、 胰岛素、胆囊收缩素、生长激素和甲状腺素等。 胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素和雌激素可抑 制猪的采食量；胰岛素、甲状腺素、生长激素、 雄性激素可提高猪的采食量； 3）氨基酸： 4）矿物质元素： 5）渗透压： 6）pH值：
病理因素
• 疾病的临床表现常为食欲下降，如热性病、胃 肠道感染和寄生虫侵袭等都导致食欲下降、甚 至废绝。
猪群采食量调节机制
中枢神经系统
猪群采食量调节机制
1. 物理调节机制
1 ）猪胃肠道紧张度：排空的压力变化形成的负 反馈调节是决定采食量大小的一个重要因素。 胃肠道存在伸展受体，这些受体能将饲料刺 激产生的负反馈信息通过神经传递到下丘脑 的摄食中枢，从而控制采食量。说明物理(机 械)控制主要与饲料和消化道食糜的体积大小 有关。 2 ）体内温度变化：动物采食是为了保持机体暖 和或防止体温过低（热稳衡理论）。
胆囊收缩素对消化功能的影响及其相关机制
功 能 的深入 认 识
Ｃ Ｋ通 过 内 分 泌 、 分 泌 、 经 分 泌 、 Ｃ 旁 神 自分 泌 等 途 径 发 挥 生 理 作 用 作 者
［ 献 标识 码 ］Ａ 文
原 南 京 铁 道 医 学 院 、 获 医 学 学 士
学位 ； 现 于 东 南 大 学 医 学 院 攻 读 生 理 学 硕 ｊ学 位 ， 啼 从 杨 德 治 教 一
授 ， 主 要 从 事 消 化 生 理 方 的 研
记
胆 囊 收 缩 素 （ｈ ｌ ｖｔｋｎｎ Ｃ Ｋ） ｃｏｅ ｓ ｉｉ ， Ｃ ｃ ｏ 是一种广 泛分 布 在 消化 系统 、 中枢 及 ２ ０ ｕ ０ ２
胆 囊 收 缩 素 对 消 化 功 能 的影 响及 其 相 关 机 制
宋 婷 婷 综述 ， 德 治 审 校 杨
（ 南 大 学 基 础 学 院 生 理 学 教 研 室 ， 苏 南 京 尔 江 ２０ ０ ） １０ ９
［ 要 ］胆 囊 收 缩 素 （ Ｃ ） 一 种 脑 肠 肽 ， 为 胃肠 激 素 和 神 经 肽 ， 分 布 广 泛 ， 过 受 体 介 摘 Ｃ Ｋ是 作 其 通
素 ， 能 直接 抑 制 胃酸 分 泌 。 它
种 或 多种 称 为 肠 抑 胃素 的物 质 实 现 的 。
这些 物 质 包 括 Ｃ Ｋ、 Ｙ肽 、 胰 液 素 、 Ｃ Ｙ 促 血
Ｃ Ｋ通 过 受 体 发 挥 生 理 作 用 。 Ｃ
１８ ９ ０年 Ｓ ｎ ａａ ａ ｋ ｒｎ首 次 在 胰 腺 腺 泡 中 发
管 活性 肠 肽 、 高 血 糖 素等 。脂 肪 是 强 大 肠
胆囊收缩素及受体调节食欲研究进展
究， 对Ｃ Ｃ Ｋ 在 调 节食 欲 方 面 的研 究进 展 作 一综 述 。
关 键 词 肥 胖 ； 食 欲调 节 ； Ｃ Ｃ Ｋ； Ｃ Ｃ Ｋ１ Ｒ 中 图分 类 号 ： Ｑ ５ ７ ９ ． ２ Ｑ １ ８ ９ 文 献标 识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ０ — ９ ７ ６ ０ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ８ — ２ ７ ８ — ０ ４
欲。
Ｃ Ｃ Ｋ 是第 １个被 发现 的 胃肠 激素 。最 初在 猪 的十二 指 肠 内发 现 ， 其 结构 由 ３ ３个 氨 基 酸 组 成 （ ｃ Ｃ Ｋ一 ３ ３ ） 。研究 表 明 ， Ｃ Ｃ Ｋ由 Ｃ Ｃ Ｋ 前 体 经 过 剪 接、 修饰产生的 Ｃ Ｃ Ｋ － ５和 Ｃ Ｃ Ｋ 一 ５ ３ 。Ｃ Ｃ Ｋ 有 多 种
图 １ 胆 囊 收 缩 素 的 基 本 结 构 图
Ｏ
眭
ｃ － － ｕ ￣ ｈ
Ｃ Ｃ Ｋ） 作 为经典 脑肠 肽 中的一 员 ， 可 调 节机 体 产 生 饱 感信 号 ， 减 少机 体 的摄 食 量 ， 从 而 达 到抑 制 食 欲 的作用 。本 文 就 Ｃ Ｃ Ｋ 及 其 受 体 的 相互 作 用 作 一
Ｃ Ｃ Ｋ一 ８和 Ｃ Ｃ Ｋ 一 ７ 、 Ｃ Ｃ Ｋ 一 ５ 、 Ｃ Ｃ Ｋ 一 ４ Ｉ Ｔｒ ｐ — Ｍｅ ｔ — Ａｓ ｐ —
新命 名 为 Ｃ Ｃ Ｋ２受 体 （ Ｃ Ｃ Ｋ２ Ｒ） 口 ］ 。最 近 研 究 发 现， Ｃ Ｃ Ｋ１ Ｒ与硫 酸化 的配 体 的 亲 和力 要 比非硫 酸 化的 配 体 的 亲 和 力 高 ５ ０ ０～ １ ０ ０ ０倍 。然 而 ，
流 行病学 调查 结果 显示 ， 发达 国家成 年人 肥胖 率 已高达 ３ ０ 以上 ， 并 呈 现 逐 年 攀 升 的低 龄 化 趋 势 。肥 胖 的根 本 原 因是 机 体 能 量 的失 衡 ， 摄 人 过
调控动物采食量的内源因子
调控动物采食量的内源因子采食是畜禽获取营养素的前提，更是其生长发育和进行生产的基础。
在实际生产中，采食量往往是畜禽营养需要的第一制约因素。
目前研究调控猪食欲主要有三个控制靶点：刺激口腔化学感受器、抑制胃肠道的饱感信号、刺激下丘脑食欲中枢。
如我们传统的香味剂和甜味剂，主要通过刺激畜禽鼻腔、口腔的化学感受器来达到诱食的目的，而对于抑制胃肠道的饱感信号、刺激下丘脑食欲中枢等都还处于理论研究当中。
目前研究发现，动物体内存在的食欲调控因子主要有食欲促进因子如神经肽Y（NPY）、生长素（Ghrelin）、食欲肽（Orexin）、阿片肽（Opioid）、内源性大麻素（Endocannabinoid）、黑色素聚集激素（melanin-concentratinghormone,MCH）、Y-氨基丁酸9人8人）和食欲抑制因子如瘦素（Leptin）、黑素皮质素受体（MCR）、胆囊收缩素（CCK）等，本文综述了NPY、Leputin、Ghrelin、Orexin、MCR、CCK和GABA等在动物采食调控上的作用机理、调控因子之间的相互作用和一些调控因子在动物生产中的应用效果。
1神经肽Y（NPY）1.1神经肽Y的结构和分布NPY自1982年由Tatermato首次从猪下丘脑中分离得到以后，人们对它的生物学功能进行了广泛的研究，发现NPY具有促进动物采食，影响激素分泌，调节体温、生物节律、性行为及情绪等作用。
Franciszek（1999）研究表明NPY是由36个氨基酸组成的活性单链多肽，该肽链折叠成发夹结构，Y是指分子两端的酪氨酸残基，它的结构与36个氨基酸的胰多肽（Ancreaticpolypeptide，pp）和肽YY（PeptideYY，PYY）极其相似，故认为同属胰多肽家族。
NPY有两个相互逆平行的螺旋区，一个富含脯氨酸的螺旋和一个&-螺旋，两个螺旋区都有两性电离的特定的3级结构，当某种因素造成这种分子的3级结构发生改变时，NPY的生物活性便消失。
CCK、CCKAR对动物采食量影响的研究进展
量影 响 的研 究 状 况 。
关键词： 胆囊收缩素（Ｉ ； ｃ 猪缩胆 囊素受￣（ Ｃ ＡＲ ； Ｃ Ｋ ）采食量； 猪
近些 年来 ， 对缩 胆囊 素 （ ｏ ｅｓ ｋ ｉ， 的作 人们 Ｃ ｌ ｖ ｏｉｎ ｃ ｈｅ ｔ ｎ 用进行 了一 系列 的研 究 ， 认为 Ｃ Ｋ 由前 Ｃ Ｋ原转 化 而来 。 Ｃ Ｃ Ｃ Ｋ 的多 种分子形 式决 定 了 Ｃ Ｋ生物 学功能 的多样 性 ， Ｃ Ｃ 其 中一个 重要 的功能 就是影 响动物 的采食 量 ，进 而影 响动 物
２ 的公 鹅外周血 液 的 Ｃ Ｋ浓度极显 著高 于正常采食 的公 ４ ｈ Ｃ 鹅 。目 的研 究发 现 ， 前 猪循环血液 中 Ｃ Ｋ浓度 与采食 多少 相 Ｃ 关 ， 量不 同则 引起 增重差异 Ｃｕｔ 等发 现 ， 陕和生 采食 ｌｅ ｔｒ 生长 长 慢 的 猪饲 喂期 内血 浆 Ｃ Ｋ 浓 度 分 别 为 ５０ ｍ ｌ Ｃ １６ ｏ Ｌ和 ｐ ／ ６７ ｏＬ， 按 Ｃ ＩＦ 相 比较 ， １０ ｍ ｌ 若 ｐ ／ ＣＧ Ｉ 采食 最初 的 ３ ｉ ０ ｎ内二 ｍ
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轱占 禽
Ｃ Ｋ， Ｃ ＡＲ对动物采食量影响的研究进展 Ｃ Ｃ Ｋ
谭岳 华 ， 生 强 黄
・ 综・ 文述 献
（ 湖南农业大学动物科技 学院， 湖南 长沙 ４ ０２ ） １ １８
摘 要： 囊收缩素（ｈ １ｃｓ ｋｎｎｃ 又称作促胰酶素， 胆 Ｃ ｏｅｙｔ ｉｉ ｃ ｏ ． 是一种 能引起胆 囊收缩和促进胰液 中各种酶分泌 的 胃肠道 多 肽激素。 Ｃ Ｃ Ｋ广泛存在于消化 系统、 中枢及外周神经 系统， 对动物采食具有抑制作用。 猪缩胆 囊素受体（ ｈ ｌ ｙｔｋｎ Ｃ ｏｅ ｓ ｉｉ ｃ ｏ ｎＡ
调控动物采食量的内源因子
调控动物采食量的内源因子采食是畜禽获取营养素的前提，更是其生长发育和进行生产的基础。
在实际生产中，采食量往往是畜禽营养需要的第一制约因素。
目前研究调控猪食欲主要有三个控制靶点：刺激口腔化学感受器、抑制胃肠道的饱感信号、刺激下丘脑食欲中枢。
如我们传统的香味剂和甜味剂，主要通过刺激畜禽鼻腔、口腔的化学感受器来达到诱食的目的，而对于抑制胃肠道的饱感信号、刺激下丘脑食欲中枢等都还处于理论研究当中。
目前研究发现，动物体内存在的食欲调控因子主要有食欲促进因子如神经肽Y（NPY）、生长素（Ghrelin）、食欲肽（Orexin）、阿片肽（Opioid）、内源性大麻素（Endocannabinoid）、黑色素聚集激素（melanin-concentrating hormone，MCH）、γ-氨基丁酸(GABA)和食欲抑制因子如瘦素（Leptin）、黑素皮质素受体（MCR）、胆囊收缩素（CCK）等，本文综述了NPY、Leputin、Ghrelin、Orexin、MCR、CCK和GABA等在动物采食调控上的作用机理、调控因子之间的相互作用和一些调控因子在动物生产中的应用效果。
1 神经肽Y（NPY）1.1 神经肽Y的结构和分布NPY自1982年由Tatermato首次从猪下丘脑中分离得到以后，人们对它的生物学功能进行了广泛的研究，发现NPY具有促进动物采食，影响激素分泌，调节体温、生物节律、性行为及情绪等作用。
Franciszek（1999）研究表明NPY是由36个氨基酸组成的活性单链多肽，该肽链折叠成发夹结构，Y是指分子两端的酪氨酸残基，它的结构与36个氨基酸的胰多肽（Ancreaticpolypeptide，pp）和肽YY（PeptideYY，PYY）极其相似，故认为同属胰多肽家族。
NPY有两个相互逆平行的螺旋区，一个富含脯氨酸的螺旋和一个α-螺旋，两个螺旋区都有两性电离的特定的3级结构，当某种因素造成这种分子的3级结构发生改变时，NPY的生物活性便消失。
禽类采食量生理调节因子的研究进展
统”指 与 每 次 采 食 相 关 的信 号 （ 饲 料 或 特 殊 养 ， 如
分） 主要从 胃肠 道传 导到 下丘脑 ， 活神经 通路 ， ， 激 以
控制每次 采食的多少＿ 该信号主要产生 于 胃肠 １ ］
道 ， 次是胰 脏和 肝脏 。摄 入 的养分 含量 、 料 物理 其 饲
特性 和特殊 饲料 成分 可直 接作 用于 胃肠道 中 的神经
食量， 为生产实践提供重要指导 。禽类采食 量 的生理调 节机制 十分 复杂 ， 及许 多神经通 路和体 液 因子 的调 节。 涉
本 文将 重 点 介 绍 采食 量生 理 调 节 因 子 。
关键 词 ： ； 禽 采食量 ； 调节 ； 下丘脑 ； 生理网子
在 动 物生产 中 ， 高 动 物 采食 量 一 直 是科 学 工 提 作者非 常 关心 的 问题 。除 了合 理 的饲粮 配 制 外 ， 保
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动 物 营 养 学 报 ２０ ，８ Ｓ ｐ １：５－６ ０ ６ １ （ ｕ ｐ）３ ３３ ０ Ｃ ｉｅｅ ｏ ｒａ ｆ ｉ ｌ ｕｒｔ ｎ ｈｎｓ Ｊ ｕｎ ｌ ｍａ Ｎ ｔｉｏ ｏ Ａｎ ｉ
禽类采食 量生理调节 因子的研究进展
黄金 秀 吕 林 张亿一。 罗绪刚 ， 。
１堕鱼丝 壁 基
酸 旦 一Ｉ 饱 道 信 亟
用 体 外 因素主 要 指 饲粮 和 环 境 等 外界 因素 ，禽
类 采食 量 的生理 调节 因子 。
能贮倍 世俘
基龌 羹
弓
一钔料
图 １ 禽 类 采 食 量 的 短期 和 长 期调 节 模 式 图
（． １ 中国农业科学院北京畜牧兽医研究所矿物元素营养研究室 ， 北京 １０ ９ ； ００ ４ ２ 动物 营养学 国家重 点实验室 ， ． 北京 １ ０ ９ ； ． ００ ４ ３ 宁夏 回族 自治区农牧厅 ， 银川 ７０ ０ ） ５ ０ ０
缩胆囊素的作用机制与应用
缩胆囊素的作用机制与应用
刘洁珠;李年龙
【期刊名称】《科技信息》
【年(卷),期】2009(000)001
【摘要】缩胆囊素是一种具有广泛生物活性的脑肠肽,它存在于机体内的许多部位,通过受体介导而发挥作用.对于禽畜而言,缩胆囊素在体内作为饱感因子,具有抑制采食和延迟采食的短期效应;在畜禽生产上,通过免疫手段调控畜禽内源CCK水平以促进其生长性能具有广阔的商业前景.
【总页数】1页(P479)
【作者】刘洁珠;李年龙
【作者单位】佛山科学技术学院,广东,佛山,528000;佛山科学技术学院,广东,佛山,528000
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
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2.鸡缩胆囊素-33四串体的可溶表达及应用研究 [J], 刘洁珠
3.缩胆囊素／脲酶双效卵黄抗体在生猪生产中的应用 [J], 杜莉;刘春雪;张炜阳;胡文锋
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5.转录组学应用于针灸作用机制研究的探讨 [J], 霍宏;董旭;崔一之;李晶怡;张莹;刘佳惠;丛婧;王东岩
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胆囊收缩素及其抗体对采食调节的机理与应用
采食 量是 动物生 产 的基础 ，采 食量 不 足会严 重 影 响动 物 的生 产性 能 ，提 高动 物 的采 食 量则 可 以充 分 发挥 动物 的遗传潜 能 ； 在特定 时 期 ， 如疾 病后 ， 高 动物 的采 食 量还 有利 于动物 机 体 的快 速恢 复 ； 提 母 畜生 产后 提高其 采食 量 ，有 利 于提 高母 畜的生产 性 能 ，特 别 是在 现代 养猪 生产 中 ，母 猪泌 乳期 的采 食
２ Ｔ ｅＧ ａ ｕ ｔ Ｕｎｖｒｉ ｆ ｈｎｓ ｃｄ ｍｙｏ ｃ ｎ ｅ ，Ｂ ｉｎ ０ ０ ９ ｈｎ ） ｈ ｒｄ ａｅ ｉｅｓ ｙｏ ｉｅｅＡ ａ ｅ ｆ ｉ ｃｓ ｅｊ ｇ １０ ３ ，Ｃ ｉａ ｔ Ｃ Ｓｅ ｉ
Ａｂ ｔａ ｔ Ｃｈ Ｉｃ ｓｏ ｉｉ （ ＣＫ ）ｃ ｎｄ ｐ ｅ ｓｆ ｅ ｎ ａ ｅ Ｉ ｅｍｅ ｈ ｎ ｓ ｓｏ ｓｒ ｃ ： ｏ ｅ ｙ ｔ ｋ ｎｎ Ｃ ａ ｅ ｒ ｓ ｅ ｄｉ ｔ ｋ ． ＇ ｃ ａ ｉｍ ｆ ｈ ＣＣＫ ａ ｄａ ｔ— ＣＫ ｎ ｎ ｉＣ
物采 食行 为 的紊乱 。Ｃ ＮＳ和外 周神 经可 产生 多种 刺 激食 欲 和抑 制食 欲 的 激素 及神 经 递 质 ，这些 化合 物 结合 并激 活 相应 的 Ｃ ＮＳ受体 ，激 活 下游 通道 或调 控 子 ，导致 摄 食行 为改 变 。目前 ，研究 比较 多的刺 激 食 欲 的神经 激 素包括 ；神 经肽 Ｙ （ Ｙ） ＮＰ 、神 经肽 （ ｅ ｉ ） ０ｒｘｎ 、黑色 素 浓缩 激 素 （ Ｈ） ＭＣ 、Ａｇ ｕ ｉ 关蛋 ｏ ｔ相
基 金 项 目 ：国 家 ９３项 目 （０ ４ Ｂ１７ ０ ） ７ ２ ０Ｃ １ ５ ２ ；国家 自然 科 学 基 金 项 目 （０ ７ ０ ８ ；中 国科 学 院 知 识 创 新 工 程 重 要 方 ３３１３）
胆囊收缩素及其在动物生产中的应用
前 胆 囊 收缩 素 的 氨基 酸 序列 ，它 由 １５个 氨 基 酸残 １
基 组 成 。 同时研 究 还 表 明 ：猪 的前 胆 囊收 缩 素 在肠 及 脑 组 织 中 是 相 同 的 （ ｕ ｌ ， ９ ４ ，这 就 揭 示 了 Ｇ ｂｅ １ ８ ） ｒ 它 是 由基 因组 中单 个 基 因所 编码 ，并 可 同时 在脑 及 肠 中表 达 ，而不 同 分 子 形 式 的 Ｃ Ｋ是 由于 翻 译 后 Ｃ 加 工所 致 。前 胆 收 缩 素 的结 构包 括 一个 氨 基 端信 号
能 及其 在 畜 牧生 产 中应 用将 具 有 重 要 的理论 意 义 和
实 践 意义 。
１
异 质性 。在 胃肠 道 ，Ｃ Ｋ基 因 在 小 肠 的 Ｉ 内分 泌 Ｃ 型
细胞 翻译 表达 ，并经 不 完 全加 工 后形 成 一 系列 不 同 长 短 的羧 基 酰 胺 化构 －Ｃ Ｃ Ｋ混 合 物 。 一 般 认 为 ：肠 道 中 Ｃ Ｋ主 要 以 大 分 子 形 式 为 主 。Ｃ Ｋ一５ Ｃ Ｃ ８是 目
用 （ａｓｏ ｉ １ ８ ） Ｌ ｒｓｎＬ， ９ １ 。
刺激剂 ，Ｃ Ｋ能使胆 汁流量 、胆 汁中的氯 化物和 Ｃ
碳 酸 氢 盐 的 含 量 或 浓 度 增 加 。但 单 独 给 予 Ｃ Ｋ Ｃ
时 ，不 影 响 胆 盐 流 出 量 。 说 明 Ｃ Ｋ 提 高 了 促 胰 液 Ｃ 素 对 ＨＣ ， 的 分 泌 反 应 。 另 外 ，Ｃ Ｋ 还 是 胃分 泌 Ｏ一 Ｃ 的弱 刺激 剂 ，也 可 刺 激肝 胆 汁 流 及 十 二 指 肠 Ｂｕ ． ｒｎ ｎ ｒ 的 分 泌 ，可 抑 制 回肠 对 Ｎ ｅ腺 ａ 、Ｋ 、Ｃ 一 重 １的
胆囊收缩素对动物消化和摄食的调节
胆囊收缩素对动物消化和摄食的调节2006年第3期中国饲料一3l一[摘要]胆囊收缩素是一种广泛分布在动物消化系统,中枢厦外周神经系统的脑肠肽,对动物胃肠道的作用主要是直接抑制胃酸分泌,抑制进食后的胃排空,并通过外周和中枢神经系统抑制胃运动.同时作为一种内源性生理饱感信号,抑制摄食行为,本文就此进行了阐述.[关键词]胆囊收缩素;消化功能;摄食行为;饱感信号[中图分类号]$811[文献标识码]A【文章编号】1004-3314(2006)03—0031-03 【Abstract]Cholecyst0kinin(CCK)isagastrointestinalandneuropeptidethatisinvolvedin manygastrointestinalfunc—tionsincludinggallbladdercontraction,pancreaticenzymesecretion,stimulationofgastroin testinalmotilityandinhibitionofgastricemptying.Cholecystokininissatietysignalstothecentralfeedingsystemandinhibiti Kisahetero—geneousproteinthatexistsinanumberofmolecularformsderivesfromapropeptideprecursor .Processingtothedifferent formsishighlytissuespecificandprobablyalsospeciesdependent,Alargeprecursorpeptide swereprominentingutex—tracts.[Keywords]cholecystokinin;digestivefunction;feedingbehavior;satietysignals胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素.广泛分布于动物消化系统,中枢和外周神经系统.作为胃肠激素和神经肽,它具有调节动物的胃肠运动,消化液分泌,摄食行为,情绪,记忆等多种生理功能.随着对CCK及其受体亚型的认识,其生理作用的研究已趋深入.目前的研究表明,胆囊收缩素除具有其基本的生理功能外,还参与动物采食行为的调节.胆囊收缩素免疫调控对降低内源性的CCK含量,提高动物摄食量,促进生长也得以证实.本文就胆囊收缩素对动物消化功能和摄食行为的调节进行综述.1胆囊收缩素对动物消化功能的调节1.1CCK对消化道运动的调节CCK对胃运动具有重要影响.在对狗,鼠,兔,猴等多种物种试验研究发现,无论生理剂量或药理剂量的CCK都能抑制进食后的胃排空活动.使用强效高选择性的CCK受体激动剂SR146131可完全抑制胃排空, 并且血浆CCK浓度与胃排空率呈现反比关系.生理剂量的CCK引起胃体,胃底松弛,胃壁顺应性增加,幽门括约肌,十二指肠平滑肌收缩而导致胃排空延长(Doong等,1998;Jin等,1994;Fried等, 1990).CCK对肠道运动呈兴奋性效应.静脉注射CCK能使餐后小肠运动方式发生变化,即呈剂量依赖性的干扰肠肌电运动复合体,主要是三相传播速度减慢,提示CCK是餐后肠运动模式的一种调控介质(Duc,1988).CCK能促进肠运动,其发生机理可能与CCK刺激肌间神经丛胆碱能神经释放乙酰胆碱和非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经释放P物质增加有关.在肠道,神经元性CCK 受体对CCK的敏感性高于平滑肌细胞受体(Meyen和Krauss,1989).CCK能引起胆囊收缩,进食或者给十二指肠内灌注脂类溶液,均能使血浆CCK浓度急剧升高及胆囊收缩.CCK有松弛Oddi氏括约肌的作用中国饲料2006年第3期Jense,1994).Oddi氏括约肌调节胆汁流入十二指肠.在消化间期,括约肌一直保持收缩状态,它的舒张与胆囊收缩相一致,导致胆汁流入十二指肠.胆囊体积在进食或注射外源性CCK后缩小, 反映了CCK对Oddi括约肌的舒张与胆囊收缩效应的协同作用(John,1994).CCK能促进胰腺的生长,Rothman和Wells (1967)首次发现对家兔使用CCK能促进胰腺腺泡增大.随后F61ish(1973)证实了这个发现,并发现胰腺DNA合成率增加.Fukvmits等(2001)用胰蛋白酶抑制剂增加内源性CCK释放,能使胰腺质量及DNA含量增加.CCK促进胰腺生长是通过胰腺腺泡上高亲和力的CCK受体介导的,使用CCK受体拮抗剂FK一480可使新生牛犊胰腺泡体积变小,数量减少(Biernat等,1999).1.2CCK对消化器官分泌的影响CCK与不同的受体结合,对胃酸分泌发挥完全不同的作用. CCK与CCK受体结合呈剂量依赖性的抑制胃酸分泌,在各种不同的物种中均存在此效应.Jin等(1994)使用强效,高特异性的CCK拮抗剂Lox一]glumide可以消除最大剂量的CCK产生的抑制胃酸分泌效应,明显增加进食的胃酸分泌.CCK与CCK受体结合,在一定程度上可以刺激胃酸分泌(Lioyd等,1997),但CCK抑制胃酸分泌比刺激胃酸分泌功能强大(Lloyd等,1992),目前许多研究结果证明,CCK达到最高剂量时,可以抑制胃酸分泌.在人体和动物实验中均发现静脉注射生理剂量的CCK一8能刺激胰腺分泌.进食后的血浆CCK浓度升高,胰腺分泌也增加.介导CCK对胰腺外分泌作用的受体是CCK受体,使用CCK拈抗剂Loxiglumide,能明显抑制CCK引起的胰腺分泌(Vargio等,1998;Fried等,1990).CCK通过神经和体液途径调节胰腺分泌,餐后生理水平的CCK与胰腺腺泡上的CCK受体结合,刺激胰腺分泌(Reidelberger等,1994).Dreang等(2000)认为,饮食条件反射产生的餐前胰腺分泌增加是CCK通过迷走反射途径实现的.2胆囊收缩素对动物摄食行为的调节CCK作为饱感信号起着抑制食欲的作用,是外周摄食调节的主要生理因子,作为中枢神经递质,它与其他摄食相关递质相互作用,共同参与中枢的摄食调节.人体和动物实验证实,外源性静脉注射CCK能够抑制食欲(Schwa~z和Moran,1998),由于CCK不能穿透血脑屏障,静脉注射的CCK必然作用于外周部位引起饱感.Schwaaz和Moran等(1998)证实低亲和力的CCK受体存在于迷走传入纤维和幽门括约肌的环形肌细胞膜上,低剂量时CCK通过激活迷走传人纤维上的CCK受体, 直接把外周饱感信号传人摄食中枢而抑制进食; 高剂量时,CCK刺激幽门括约肌收缩抑制胃排空,间接的刺激胃部迷走传人神经而抑制进食. CCK的饱感效应是通过这两种组织上的CCK受体所介导的(Rayher等,2000).随着特异性的CCK受体阻滞剂devazepide的发明,才开始了真正意义上的内源性CCK摄食作用的研究,不仅预先负载devazepide可以完全消除外源性静脉注射CCK一8所引起的抑制效果.更为重要的是,单独静脉注射devazepide可以使许多动物摄食量增加.这充分说明,内源性的CCK通过与CCK受体相互作用,以一种负反馈的方式调节摄食行为,当这种信号减弱或消失时,生物体由于饱感障碍而导致进食量增加(Ebenez.er和Parrott,1993).向侧脑室注射CCK一8能够抑制食欲已在多种动物身上得到验证,Schick等(1988)发现,CCK神经元集中于孤束核,脑桥中部,下丘脑等处,向这些部位注射CCK一8能够引起明显的食欲抑制作用,因而这些部位的CCK很可能作为神经元递质或调质参与中枢食欲调节.3展望CCK从发现至今已有70多年的历史,经过70年的研究历程,它已从经典的胃肠道多肽类激素转变为机体重要的一种脑肠肽.随着CCK对动物消化功能调节作用研究的深入,CCK的免疫调控对增加动物摄食量的影响作用也待进一步的研究.参考文献【l】BiematM,lebieliskA,SysaP,ettd.Smallintestinalandpancreatic,mi—crostructuresaremodifiedbyaintraduodentalCCK—Areceptorantagonist anministrationiT1neonatalcalvos[1]RegulPept,1999,85(23):7785[21DoongML,LuCC,KauMM.eta/,Inhibitionofgastricemptyingand intestinaltransitbyamphetaminethroughamechanisminvolvinganincreased(下转第36页)一36中国饲料2006年第3期第三,PCR方法有时还会出现假阳性和假阴性现象,给分析结果带来误差.目前需要做的是对现在的方法进行改进,研究出更好的检测方法,使得检测的特异性更高,分析的速度更快,所需费用和错误的发生率更低.期望在不久的将来会出现更加符合需要的检测方法.参考文献l1l曹际娟,曾远银.PCR对转基因玉米MON81{}的婺定检测Ⅱ1.玉米科学,2003,11(1):19～21【2J曹际娟,陈明生,P行安,等.PCR检测转基因玉米厦其粗加I食品U1玉米科学,2001,9(2):87—91.【3J曹际娟,草文,朱水芳,等.商业化种植的六种基因改良玉米品系的婺定检测方法D1生物技术通报,2003,1:23—29.[41曹际娟,赵昕,陈明生,等PCR对转基因玉米CBH351品系的鉴定检测Ⅱ】.生物技术,2002,12(5):19～21.【51曾际娟,朱水芳,曾远银.GA21转基因玉米实时荧光PCR检测方法的建立ⅡJ中国生物I程杂志,2003,23(8):87—91,95【6】曾际娟.转基因生物理其检测研究近况简介Ⅱ】检验检瘦科学,2001,11 (2):2628.【7】陈松,张震林,张香桂,等.ELISA方法婺定特Bt基因抗虫棉[11江苏农业科学.2(~13.1:2123.【8】黄迎春,孙春昀,冯虹,等利用基因芯片检测转基因作物UI遗传,2()03,25(3):3(J7一u31().[91蒋原,祝长青,林宏,利用PCR技术检测转基因大豆RouondupReady的研究U1.检验检瘦科学,2001,l1(4):11～13.20I1(}】潘良文,陈家华,罗选,等.玉米粉中转基因Bt176玉米的定量检测13]. 植物生理与分子生物学学报,2002,28(6):463～467f11l邵索琴.李建中转基因食品的检测方法Ⅱ1.农药科学与管理.2002,23 (3):2628,【I2】覃史.曹际娟,朱水芳加工产品中转基因玉米Btl1成分实时荧光PCR定量(性)检测[jl生物技术通报,2003a,6:46～50.【】3J草文.曹际娟,朱水芳实时荧光PCR定量检测加工产品中转基18玉米MONS10成分Ⅱ】l,舒品科学.2oo3b,24(8):132—134[141中华人民共和国国家质量监督检验检瘦总局.SN/T1195-2003.大豆中转基因成分的定性PCR检测方法『S1.北京:中国标准出版社.2003—09 01f151中华人民共和国国家质量监督检验检痘总局SN/T1196—2003.玉米中转基因成分的定性PCR检测方法【Sl北京:中国标准出版社,2003-09-0l【16】中华人民共和国农业部NY/T675—2003转基因植物厦其产品检测大豆定性PCR方法[s1北京:中国标准出版社,20()3-09-01【17】OECDConsiderationforthesafetyassessmentofanimalfeedstuf~derived fromgeneticallymodifiedplant【AI.EnvironmentDirectorateOrganisafionfor EconomicCo—operationandDevelopment[C]2003.15～17.[通讯地址:北京市海淀区中关村南大街12-g-,邮编:100081](上接第32页)secretionofCCKinmalerau0]BrJPharmocol,1998,124(6):1123—113013]DreangL,HaurouL,Luron1,eta1.PancreaticSecretoryresponsetoteed—inginthecalf:CCK—Arecepton;butnotCCK—B/gastrinrecepto~atelf1一volved[J]CanJPholPhamocal,2000,78(10):813～819.【41DucF.ContributionalemdeducontrolehormonalsurlamotficiteduodenalechezleratRoleprivilegedelaCCKHormonalcontrolofduodenalmotil—i时mtheratRoleofcholecystokiminDoctroalThesis[M].UniversityofLyon, 1988.【5】EbenezerIS.ParrottRFA70104andfoodintakeinpigs:implicationfor theCCKsatietyhypothesis[J]Neuroreport,1993,May,4(5):495498【6】FSlishUR.WomuleyKGPancreaticenzymeresponsetosecretinand cholecystokinin—pancreozyminintherat[J]dPhysio1.1973.234(1):79～94 rzlFriedM,ErlacherU.SchWizerW,etd.RoleofCCKintheregulationof gastricemptyingandpancreaticenzymesecretioninhumansstudieswiththe CCKreceptorantagonistloxiglumideD].Gastroenterology,1990.101:503511. 【818Fukvmi~K,NakumuraH,OtsukiM.Chronicoraladministrationofpro—4scinhibitordecreaseCCK—AreceptorMRNAexpressionbutincrease pancreaticgrowthinratsm,Pancreas,2001.22(2):179—185【91JenseT.ReceptorsonpancreaticacinarceHs[AIdoh.sonLReditorphysiol—ogyofthegastroinestinaltract[C],NewYork,RavenPress,1994.1377【1(1】JinHO,LeeKY,ChangTM,etⅡ!.PhysmlogidroleofCCKingastric emptyingacidoutputindogs[j]DigDisSci,1994,39:2306—2314【11】JohnR.RoleofCholecystokinintheregulationofgastrointestinalnmtility U1-JNutr1994,124:1334.【12】LioydKC,AmirmoazzamiS,FriedikF,et.Candidatecanineentero—gamesacidinhibitionbeforeandafterragotomy[JlAmJPhysiol,1997.272: 1236～1242【131LioydKC,MaxweliV,KovacsT0,etⅡKreceptorantagonistMK一329bloodintestinalfac—inducedinhibitionofnlefl1一stimulatedgastric acidsecredon[J]Gastroenterology.1992.102:131—138.【14lMeycnDK,KraussJ.Dopaminemodulates,CCKreleaseinneostriatum [JlNature,1989,301:338【15JRayherCK,ParkHS,DoranSM,etd.EffectsofCholecystokininon appetiteandpyloricmotilityduringphysiologicalhyperglycemia[J].AmJPhys—iol,20(1¨,278(1):98104.【16】ReidelbergerRD.VargaG,LiehrRM,Ksuppressfoodintake byllOnelldocrinemechanisminrats[J].AmJPhysiol,1994,267;9¨1—908f17JRothmanSS.WellsH.Enhancementofpancreaticenzymesynthesisby pancreozynun[J].AmJPhysiol,1967,213:215～218【18lSchickRR.StevensCW.YakshTL,etⅡf.Chronicintravenrdcu/arad—Ininistrationofcholecystokininoctapeptide(CCK一8)suppressesfeedinginrats U1BrainRes.1988,448(2):294298【191SchwartzGJ,MoranTH.Integrativegastriointestinalactionsofthe braingutpeptideCholecystokinininsatiety[J1.ProgPsychobiolPhysiolPsv-cho1,1998,17:1—8【2()】VargioG,KisfalVIK.PelosiniI,etaLDifferentactionsofCCKor!pan- ereaticandgastricgrouthintherateffectofCCK—Areceptorsblockade[J1.Br IPham~aco1.1998,124(3)f432～440.[通讯地址:江苏省南通市,邮编:2260091。
胆囊收缩素的研究进展及其在动物生产中的应用
激狗胆 囊 收缩 ， 以将 其 命 名 为胆 囊 收缩 素 所
（ｈｌｃｓ ｋｎｎ Ｃ Ｋ） 但 ４ ｃｏ ｙｔ ｉｉ， Ｃ ， Ｏ多 年后 才 证 实 其 ｅ ｏ 化学本 质是 氨基 酸 多 肽 。胆 囊 收缩 素 （ Ｃ 是 Ｃ Ｋ）
一
１１ 对 消化 系统 的作 用 ． Ｃ Ｋ具有 广 泛 的 生 物 学 活 性 ， 影 响 胃肠 Ｃ 它 道 的分 泌 、 收 和 运 动 功 能 ， 参 与 代 谢 、 分 吸 还 内 泌、 血管 和 营 养 等 作 用 。 Ｃ Ｋ 的 主 要 作 用 是 促 Ｃ 使胆 囊 收缩 和胰 酶 的分泌 ， 因此 称其 为胆 囊收 缩 素 一 胰 酶素 。 促 １１ １ Ｃ Ｋ对 胃肠 电活动 的作 用 ． ． Ｃ 胃肠 运 动 由 胃肠 平 滑 肌 的 电 活 动 激 活 。 Ｃ Ｋ对 胃肠 运 动 的作 用 就 是通 过 调 控 胃肠 肌 电 Ｃ
ｉｓ Ａｐｐ ｉ ａ ｉ ｎ ｉ ｉ ａ ｏ ｕｃ ｉ ｎ ｔ ｌｃ ｔｏ ｎ Ａｎ ｍ ｌＰｒ ｄ ｔｏ
Ｙ ｎ ｕｉ Ｚ ｎ ｉｎ ｎ Ｙ ｅＷｅ ｂｎ ａ ｇＲ ｊ ａｇＪ ｊ ｕ ｎ ｉ ｅ ａｕ
（ａ ｕｎＣ ｌｇ ｎｍ ｌ ｕｂｎｒ ｄＶ ｔ ｉａ ｅｉｎ ， ａｘ Ａ ｒｕｔ ａ Ｕ ｉ ｒｔ，ａ ｕｎ０￣２ ） Ｔｉ ａ ｏ ｅｅｏ Ａ ｉａ Ｈ ｓａｄｙａ ｅ ｒ ｒ Ｍ ｄ ｉ Ｓ ｎｉ ｇ ｃｌ ｒ ｎ ｅｓｙＴ ｉ ａ ３ ４ ｙ ｌ ｆ ｎ ｅｎ ｙ ｃｅ ｈ ｉ ｕｌ ｖ ｉ ｙ
杨茹洁 ， ： 等 胆囊收缩素的研究进展及其在动物产 中的应用
一 ７一
胆霪收缩素响研究进展及其在动物生产【酌应用 ｌ 】
杨茹洁 臧 建军 岳文斌
（． １ 山西农业大学太原畜牧兽医学院 ， 太原 ００ ２ ；． ３０ ４ ２ 中国农业大学动物科技学院 ， 北京 １０９ ； ００ ４
胆囊收缩素的简介及其研究进展
胆囊收缩素的简介及其研究进展摘要】胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是一种重要的脑肠肽激素，对消化系统的运动有广泛而重要的调节功能。
本文综述胆囊收缩素的受体亚型，对消化道运动的调节作用，与消化道运动性疾病、胃肠道肿瘤的关系，以及胆囊收缩素的临床应用。
【关键词】胆囊收缩素调节胃运动消化道运动性疾病胃肠道肿瘤1 胆囊收缩素受体亚型胆囊收缩素与胃泌素家族同属脑肠肽激素家族，以胃肠肽和神经递质的形式调节体内的生理功能。
在人类多种肿瘤组织中相继发现CCK受体主要有CCKA受体、CCKB/胃泌素受体、CCKC受体、甘氨酸延伸型胃泌素受体及CCKB受体的剪接变异体等几种亚型[1]，它们在肿瘤细胞的增生和转移中起重要作用。
2 CCK调节胃运动研究显示，给健康人静脉注射生理浓度的CCK可明显降低餐后1小时胃肌电活动幅度，不改变胃电慢波的频率，提示生理浓度的CCK抑制餐后胃运动[2]，也可抑制蛋白和糖类的排空[3]，主要是使近段胃松弛，增加胃的顺应性，抑制胃窦部运动，使胃排空延缓。
CCK调节固体排空，而对液体排空无明显影响[4]。
3 CCK与消化道运动性疾病3.1 CCK与功能性消化不良功能性消化不良(FD)以胃肠运动障碍为特征，表现为固体排空延缓，近段胃及胃窦运动异常，幽门十二指肠运动协调失常等胃运动障碍。
其病因还不十分清楚。
在对FD患者和健康对照组研究发现CCKA受体与FD患者症状的产生有关[5]。
对比观察FD患者，幽门螺杆菌(-)的FD患者血浆中CCK水平明显高于幽门螺杆菌(+)的FD患者和对照组[6]。
因此，CCK可能是功能性消化不良的发病因素之一。
3.2 CCK与肠易激综合征肠易激综合征(IBS)是以腹痛、腹胀、排便习惯改变、大便性状异常为特征的胃动力学和内脏感觉异常的综合征。
研究发现，IBS患者分别摄入水和脂肪餐后，血浆中CCK浓度明显升高且持续时间较长，而胃泌素分泌减少(NTL)，从而得出NTL和CCK分泌异常是IBS功能障碍的部分原因[7]。
新型生理调节剂的开发及在饲料中的应用
的促 食欲剂 。 目前 ， 有 发展前 景 的是 一些 可 以特 更
异性 作 用 于 中枢 神 经 系统相 关 位 点 的小 分 子 化 合
物 ， 如 Ｎ Ｙ受 体激 动 剂 、 皮素 受 体 拈抗 剂 等 ， 例 Ｐ 黑
动物 吸 收后 经 血 液循 环 进人 中枢 可 以直 接激 活 促
胰液 的分 泌 ；同 时 Ｃ Ｋ也是 机 体重要 的饱 感信号 Ｃ 之一 ， 动物 进食 后 血液 中 Ｃ Ｋ水 平 升高 ， 动物 产 Ｃ 使 生 饱感 。 因此 ， 降低 Ｃ Ｋ的水平 可 以延缓动 物饱感 Ｃ
的产 生 ， 而促 进采食 。 目前 市场 上有 一种 促采 食 从 剂 产 品— — Ｃ Ｋ卵 黄抗体 ，就是 通过 制备 Ｃ Ｋ抗 ｃ Ｃ
采 食 的神经 元或 者抑 制抑 采食 的 神经元 的活性 ， 从 而强 烈并高 效地 促进 动物 的采食 。
２促进 动物 消化 、 吸收 与转 运的生 理调 节剂 动物 在 新 陈 代谢 过 程 中需要 不 断 从 外 界获 取 营养 以维持 生 长 、 发育 等生 理过 程 。 进食后 。 饲料 中 的碳 水化合 物 、 脂肪 及蛋 白质等 三大 营养物 质需 要 在 胃肠道 消化成 小分 子 的葡 萄糖 、 脂肪 酸 以及 氨基
一
体， 降低 动物体 内的 Ｃ Ｋ水 平 ， Ｃ 从而 在一 定 程度 上
促 进 动物 的采食 。相 同 的原理 ， 据其 它 的外周 信 根
些 生 理调 节 剂 的开 发 以及 作 为饲 料 添 加 剂 在饲
１促进 动物食 欲 的生理 调节剂
料 中的应用情 况 作一简 要综 述 。
号 ， 如 促 食 欲 信 号 的 Ｇ ｒｌ （ 饿 激 素 ）Ａ ｅｎ 例 ｈｅｎ 饥 ｉ 、 ｐｌ ｉ
缩胆囊素／脲酶双效卵黄抗体在生猪生产中的应用
ＩＹ） 素酰胺水解酶 （ｒａｅ ａ ｄ ｈ ｄｏａｅ ， 也是导 致猪的萎缩性 鼻炎或地方性支 气 性 的双效卯黄抗体 （ｇ ，一方面抑制 ｕｅｓ ｍｉｏ ｙ ｒｌｓ） 能 催 化 非 肽 键 的 直 链 酰 胺 的 Ｃ— 键 管 炎的一个重要协 同因素。 另外 ，氨 气 猪只 Ｃ Ｋ 的作 用 ，提高 猪只食 欲 ，促 Ｎ Ｃ
为 了减 少 氨 对动 物 生 长 的 负 面影 的 目的 。另外 ，它能够 减少畜禽粪便 中
种酶在 ６ ５℃左右 活性最高 。Ｖａ ｌｋ 响 以 及 对 环境 的 破 坏 ，人们 意 识 到有 氨的排放量 ，改善 养殖 环境 ，并在安佑 ｎＳｙ ｅ
和 Ｃ ｌｎ证 明 脲 酶 在 ７ ｕｌ ｅ ０℃ 以 上 时 可 被 必 要 控制 或 限 制 氨 的排 放 ，其 中 一个 公司生 产的仔 猪饲料 中应用和推广 。
水解 。 还 与 猪 的 一 些 异 常 行 为 有 关 ，例 如 自残 进 动物生长 ；另一方面 抑制 动物 胃肠道
脲 酶 广 泛 地 存 在 于 各 种细 菌 、真 行 为。动物行为 学研 究表明 ，在 条件 许 细菌产生的脲 酶 ，解除 由此酶转化产生 菌 、放线 菌和植物 中，在大豆 等豆类饲 可 的情况下 ，猪会选 择无氨气污染 的场 的 氨 对 胃肠 道 黏 膜 的破 坏 作 用 ，保 护 胃 料 中存 在 活性 相 当高 的 脲 酶。１２ ９ ６年 所 。高浓度 的氨不利于动物 的生长 。 Ｓ ｍｎ ｒ首先 成功 结 晶了 刀豆脲 酶 ，这 ｕ ｅ 肠道 ，达到提高肠 胃功 能和饲料转化率
没 有 影 响 。 采 用 ＣＣ 被 动 免 疫 也 有 相 Ｋ
肾脏对 谷氨酰胺水解 而生成的氨 ，是血 磷 酸 基 团 的 ４个 氧 原 子 与 脲 酶 活 性 中 氨的主要来源 。另外 ， 动物粪便 中尿酸 、 心 的 ２个镍原子形 成化学键 。第 四 ，调
胆囊收缩素参与胃肠运动功能调节
胆囊收缩素参与胃肠运动功能调节
徐光尧
【期刊名称】《生理科学进展》
【年(卷),期】1990(000)001
【摘要】胰和胆囊是胆囊收缩素(CCK)在胃肠道中的主要靶器官。
鉴于CCK受体存在于整个胃肠道,并且存在于胃、胆囊、小肠和结肠的平滑肌细胞上,因而有理由认为CCK不仅具有刺激胰、胆分泌的生理作用,而且亦可能调节胃肠运动。
新近面世的CCK受体拮抗剂loxiglumide(Lox)系抗溃疡新药丙谷胺(proglumide)
【总页数】1页(P8-8)
【作者】徐光尧
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】Q4
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1.雌激素和雌激素受体参与造血和免疫功能调节的研究进展 [J], 张庆红;曹军;胡玉珍;黄艳红;熊晓云;吕顺艳;韦耿泽
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钙敏感受体和胆囊收缩素-1受体介导大豆蛋白水解物对小鼠食欲的影响
钙敏感受体和胆囊收缩素-1受体介导大豆蛋白水解物对小鼠食欲的影响王绿阳;崔雷鸿;冯江银;洪秋霞;游美敬;保浩宇;杭苏琴【期刊名称】《中国农业科学》【年(卷),期】2022(55)4【摘要】【目的】探究大豆蛋白水解物(soy protein hydrolysate,SPH)对小鼠食欲的影响及其机制,以期从营养角度为猪采食调控技术的研究提供新思路。
【方法】利用胃蛋白酶水解大豆蛋白产生SPH。
首先探究灌胃不同浓度SPH对小鼠短期采食量及十二指肠肽钙敏感受体(Calcium sensing receptor,CaSR)、G蛋白偶联受体93(G protein-coupled receptor 93,GPR93)和肽转运受体(Oligopeptide transporter 1,PepT1)基因表达的影响;在此基础上,通过腹腔分别注射CaSR抑制剂NPS2143和外周CCK-1受体(Cholecystokinin-1 receptor,CCK-1R)抑制剂Devazepide,探究SPH是否通过CaSR-CCK-CCK-1R-下丘脑途径抑制机体采食。
【结果】灌胃1.5g·kg-1 SPH显著降低小鼠0—1 h采食量(P<0.05)、显著提高十二指肠CaSR的表达(P<0.05);与SPH组相比,SPH+NPS2143组小鼠0—1 h采食量升高,血液CCK水平降低,且均与对照组无差异(0.05<P<0.5)。
同时,SPH显著降低小鼠0-1 h胃排空速率,显著提高下丘脑厌食神经因子POMC的基因表达(P<0.05),而SPH+Devazepide组这种作用消失。
但灌胃SPH对小肠传输速率和下丘脑促食相关因子NPY(Neuropeptide Y)和AgRP(Agoutirelated peptide)的基因表达均无影响。
【结论】十二指肠CaSR介导SPH促进CCK分泌,并通过外周CCK-1R延缓胃排空速率、提高下丘脑厌食神经因子POMC(Pro-opiomelanocortin)的基因表达来抑制食欲。
胆囊收缩素的研究进展及其在动物生产中的应用
胆囊收缩素的研究进展及其在动物生产中的应用
杨茹洁;臧建军;岳文斌
【期刊名称】《畜禽业》
【年(卷),期】2007(000)002
【摘要】从两方面阐述了关于CCK的研究进展,一方面为CCK的生物学功能,包括对消化系统的作用、对中枢神经系统的作用、对免疫功能的调节作用及参与CCK 调节免疫功能的信号转导机制:另一方面为CCK在动物生产中的应用研究现状,包括CCK与动物的采食量的关系、CCK与单胃动物的关系、CCK抗体与家禽生长性能的关系.
【总页数】2页(P18-19)
【作者】杨茹洁;臧建军;岳文斌
【作者单位】山西农业大学太原畜牧兽医学院,山西,太原,030024;中国农业大学动物科技学院;山西农业大学
【正文语种】中文
【中图分类】S8
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海波;幸清凤;黎力之;关玮琨;郭冬生;刘小高
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胆囊收缩素-1受体拮抗剂右氯谷胺的研究进展
胆囊收缩素-1受体拮抗剂右氯谷胺的研究进展
廖一静;徐文芳;李乾斌;麦曦
【期刊名称】《药品评价》
【年(卷),期】2005(2)6
【摘要】胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）是广泛存在于胃肠内的重要肽类激素．在人体内具有多种分子形式。
它通过内分泌、旁分泌和神经末梢释放以及自分泌等多种方式作用于人体胃肠道和脑组织，介导胆囊收缩、胰酶分泌和摄食等生理功能。
CCK的生物作用由CCK，和CCK2两种受体亚型与靶器官结合而介导，其中CCK，调节CCK的胃肠道功能，CCK2则主要存在于中枢神经系统。
【总页数】3页(P452-454)
【作者】廖一静;徐文芳;李乾斌;麦曦
【作者单位】江西医学院药学系,南昌,330006;山东大学药学院药物化学研究所,济南,250012;山东大学药学院药物化学研究所,济南,250012;江西医学院药学系,南昌,330006
【正文语种】中文
【中图分类】R975
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文章编号:1008-3464(2006)04-0358-05胆囊收缩素及其抗体对采食调节的机理与应用姚康1,2,李铁军1,黄瑞林1,印遇龙1(1 中国科学院亚热带农业生态研究所,湖南长沙410125;2 中国科学院研究生院,北京100039)摘要:从动物采食的生理调节机制出发,分别对胃肠道分泌的食欲抑制因子胆囊收缩素(CCK )及其抗体的作用机理进行了综述,旨在为开发新型的具有提高动物采食量的绿色添加剂提供理论基础。
关键词:胆囊收缩素;抗体;采食;生产性能中图分类号:S816.7 文献标识码:AReview on mechanisms of cholecystokinin (CC K )and anti -CCKantibodies in modulating feed intake and utilization ofanti -CCK antibodies in practiceYAO Kang 1,2,LI Tie-jun 1,HUANG Rui-lin 1,YIN Yu-long 1(1 Institute of Subtro pical A g ricultur e ,the Chinese A cademy of Sciences ,Changsha 410125,China ;2 T he Graduat e U niv ersity of Chinese A cademy of Sciences ,Beijing 100039,China )Abstract :Cholecy stokinin (CCK)can depress feed intake.T he mechanism s of CCK and anti-CCK antibodies in modulating feed intake w ere summarized ,and the further substitution of anti -CCK antibodies as the new green additive for antibiotic was also disscused .Key words :cholecystokinin;antibodies;feed intake;perform ance采食量是动物生产的基础,采食量不足会严重影响动物的生产性能,提高动物的采食量则可以充分发挥动物的遗传潜能;在特定时期,如疾病后,提高动物的采食量还有利于动物机体的快速恢复;母畜生产后提高其采食量,有利于提高母畜的生产性能,特别是在现代养猪生产中,母猪泌乳期的采食量将会影响产奶量、仔猪营养状况及母猪的再配性能[1～3]。
因此,对于动物采食量调控技术的研究,在现代化养猪生产中具有很重要的现实意义。
采食受中枢神经系统(CNS)的控制,下丘脑是控制采食的主要部位,对于下丘脑的破坏会导致动物采食行为的紊乱。
CNS 和外周神经可产生多种刺激食欲和抑制食欲的激素及神经递质,这些化合物结合并激活相应的CNS 受体,激活下游通道或调控子,导致摄食行为改变。
目前,研究比较多的刺激食欲的神经激素包括:神经肽Y (NPY)、神经肽(Orex in)、黑色素浓缩激素(M CH )、Agouti 相关蛋第25卷 第4期V ol.25,N o.4广西农业生物科学Journal of G uang xi Ag ric.and Biol.Science 2006年12月 Dec.,2006 收稿日期:2005-09-01; 修回日期:2006-04-28。
基金项目:国家973项目(2004CB117502);国家自然科学基金项目(30371038);中国科学院知识创新工程重要方向项目(K SCX 2-SW -323)。
作者简介:姚康(1981-),男,湖北襄樊人,博士研究生;Email:yao kang _king @yahoo.co m 。
通讯作者:印遇龙,研究员,博士生导师;Email:yiny ulo ng @ 。
白质(AGRP )、生长激素释放激素(grow th hormone releasing hormone ,GHRH )和 -氨基丁酸( -aminobutyric acid ,GABA );食欲负调控因子包括:瘦素(Leptin)、胰高血糖素样肽(GLP-1)、胆囊收缩素(CCK)、CART 和 -黑素细胞刺激素( -M SH)。
对于这些调控因子的了解,是研制食欲抑制因子卵黄抗体的基础。
目前从采食生理调控机制入手,探索和寻找有效调控动物采食量的新途径已成为人们研究的热点。
1 采食的短期调控和长期调控在能量稳态(Homeostasis)假说的前提下,人们对摄食量的调解也有了新的认识,动物能量摄入的调控可分为短期调控和长期调控。
1.1 采食量的短期调控采食的启动受到多种信号因子的作用,然后通过神经传入中枢,由下丘脑综合各方面的信息来决定是否采食,这些信号因子包括代谢产物(如葡萄糖、游离氨基酸),脑脊液离子(Ca 2+、Mg 2+等)以及激素(如瘦素、胰岛素)等,它们大都采用负反馈调节的机制,完成对采食量的短期调节。
在诸多因素中,血糖浓度的变化是启动采食的重要信号,当血糖浓度降低到一定的阈值,大脑便“监测”到这种变化,再根据其他外周神经传入的信号,如来自肝脏、胃及肠道的信息来决定启动采食[4];在采食进行过程中,随着食糜对胃肠道的机械作用,以及营养物质的化学作用,产生的某些具有强抑食作用的因子通过刺激外周神经,产生“饱感”信号,这些信号通过神经传入中枢,然后由下丘脑根据各方面的信息对“饱感”信号进行综合,最后决定是否终止摄食。
1.2 采食量的长期调控长期调控主要基于对体脂储备和能量稳态的维持,参与长期调控的因子如瘦蛋白或瘦素和胰岛素,主要通过与CNS 中的受体结合,对位于中枢的其他神经递质直接产生影响,从而激活或抑制它们的下游通道,完成摄食调控[4]。
短期调节是调控采食量大小的决定因素[5],但其对体脂储备的影响则受到长期调控因素的限制[5],也就是说,长期调控通过对短期摄入调节机制产生影响,并维持动物体能量的平衡。
它们对摄食的影响如瘦素、胰岛素等参与长期的能量调控,而胆囊收缩素(CCK )等参与短期的摄食调控。
胆囊收缩素(CCK)具有很强的抑食作用,并在食欲调控中发挥着重要作用[6]。
通过对人体注射CCK,当剂量达到9.2ng/(kg h)时,其摄食量减少了50%,并成剂量效应,另外,动物在进食后血液中CCK 的浓度达到最大,其中食糜中的脂肪是刺激CCK 释放的有效因子之一[7]。
目前,通过减少动物血液中CCK 的浓度,来提高动物采食量已经成为人们研究的热点之一。
2 胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK )胆囊收缩素(CCK )是1928年由Lvy 和Oldberg 发现并命名的,是一种由胃肠道粘膜I 细胞分泌的多肽类激素。
随后其结构和胃肠道功能不断被阐明。
1971年M utt 和Jorpes 首先从猪小肠上段分离纯化,并阐明了它是由33个氨基酸组成的多肽。
目前,利用分子克隆技术已弄清大部分哺乳动物CCK 的氨基酸序列,其中猪源CCK-33分子结构简式是[7]: 1 2 34 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16Lys-Ala-Pro-Ser -Gly-Arg-Val-Ser-M et-Ile-Lys-Asn-Leu-Gln-Ser -Leu-17181920212223242526 27 28 29 30Asp-Pro-Ser-His-Arg-Ile-Ser-Asp-Arg-Asp-T yr (SO 3H)-M et-Gly-Trp-31 32 33M et -Asp -Phe -NH 2由于在不同的器官和组织中被减切和修饰的方式不同,CCK 还存在着多种分子形式(如CCK -58、CCK-39、CCK-8、CCK -5、CCK-4),它们均含具有生物学活性的C 端4肽和C 端氨化羧基端Gly -T rp-Met-Asp-Phe-NH 2,并广泛存在于中枢及外周系统,以神经递质和神经调质的形式发挥着重要的生理作359第4期姚康等:胆囊收缩素及其抗体对采食调节的机理与应用360广西农业生物科学第25卷 用[7,8]。
CCK生物活性所必需的结构是 -羧基酰胺化的C-末端4肽,而C-末端第7位酪氨酸(T yr)残基硫酸化的CCK-8具有天然CCK的全部生物学活性[6～10]。
用不同的CCK片段对小鼠的胰腺灌注实验也表明,CCK的C-末端的5～8位氨基酸及C-末端的酰胺化残基对CCK的生物学活性至关重要,而CCK-8是具有最高活性的最短片段[7]。
另外,虽然CCK存在种属的差异性,但决定生物学活性的C端并无区别。
2.1 胆囊收缩素抑制摄食的作用机理胆囊收缩素(CCK)作为一种由胃肠道粘膜I细胞分泌的多肽激素,具有刺激胰酶分泌、胆囊收缩,促进欧迪氏(Oddi)括约肌舒张,参与胃肠运动功能的调节和引起饱感等生物作用。
另外,它还有抗休克作用及信号传递与记忆作用。
CCK广泛存在于中枢及外周神经系统,并表现出抑制采食的作用。
动物在摄食后,食糜进入小肠激发CCK的释放,并经血液循环直接或间接作用于迷走传入神经,或作用于中枢神经系统,CCK抑制动物的摄食行为,具有外周和中枢双重效应。
CCK的两种受体(CCK-A,CCK-B)中,CCK-A主要分布在外周十二指肠和空肠,CCK-B在中枢主要分布在下丘脑[8～10]。
目前CCK的三种抑制摄食的途径得到广泛的认同:(1)CCK与在幽门上的受体(CCK-A)结合,并引发幽门扩约肌的环形肌收缩而延长胃的排空,使胃保持一定的张力,这种张力为胃壁上的机械感受器所感受并通过胃迷走神经传入下丘脑的饱中枢从而产生饱感。
在膈下切断迷走神经的胃支,可减弱CCK的抑食效应,说明CCK其他的作用方式也同时在发挥作用[6～10]。
(2)CCK可直接与在胃或肝脏中迷走神经上的受体结合,而达到抑食作用。
这可以解释为什么切除了幽门或安装了胃瘘管的大鼠,注射CCK后仍然表现抑食[7]。
(3)CCK可透过血-脑屏障,与在中枢的受体(CCK-B)结合,从而抑制采食。
这可能与血脑屏障的存在,使得外周肽进入脑内起作用的可能性很小,或者与第四脑室的血脑屏障可以允许像CCK这类小肽“漏过”,而发挥生物作用有关[5～10]。
另外,CCK可能通过抑制胃的排空,减缓肠道的蠕动以及通过激发其他胃肠激素释放而增强其饱效应。
CCK可促进降钙素的分泌,降钙素可引起大鼠、小鼠、猴和人的强烈厌食反应,其强度远远超过CCK[7]。
3 免疫胆囊收缩素对家畜生产性能的影响动物的采食量与血液中CCK的浓度呈线性负相关[7]。