一种心电现象揭示另一种心电现象
9种不同电交替现象(全文)
9种不同电交替现象(全文)心脏电交替现象指来自同一起搏点的心搏,其心电图波形、振幅、极性呈交替性变化,任何导联波幅相差≥0.1mV即可诊断电交替,常见2:1交替。
心脏电交替现象可单独出现,也可同时伴有机械交替。
1872年Traube观察到心律规则时心搏强弱交替,称为“脉搏交替”。
1909年Herring在动物实验中发现肉眼可见的电交替。
1910年Lewis 报道了1例阵发性房性心动过速患者QRS波群振幅呈现交替现象,首次描述和命名了电交替现象。
根据累及的波、段范围,心脏电交替可分为单纯性电交替(P波、QRS 波群、ST段、T波、U波中单个波形交替)和完全性电交替(2个或2个以上波形同时出现交替)。
根据时间分为除极交替(QRS波群交替)和复极交替(ST段、T-U波交替)。
还有一种特殊类型的传导电交替,包括各种原因引起的房室间期交替,心房、心室内传导异常也可引起P波、QRS 波群交替。
电交替类型1. P波交替单纯P波交替(图1A)在动物实验中并不少见,但临床罕见。
其确切机制尚不清楚,推测与心房内2:1传导阻滞有关,也可能系心房肌病变引起不应期改变所致,还有推测与心房肌缺血性病变影响离子跨心肌细胞膜的转运速度,使动作电位时程(APD)发生交替改变有关。
心电图诊断标准中,除了P波形态交替改变,还要求P-P间期必须固定,两种P 波必须都是窦性的,额面P波心电轴均指向左下,两种P波的P-R间期也必须固定。
多见于器质性心脏病,如肺源性心脏病、心房梗死、心房压力增高或扩张引起心房肌缺血缺氧时。
2. QRS波群交替QRS波群时程交替常见于间歇性预激综合征和间歇性束支传导阻滞,均呈宽QRS波群与窄QRS波群交替,本质上属于传导交替。
QRS波群振幅交替是完全性电交替和心动过速性电交替(图1B)的主要心电图表现。
图1 不同类型电交替A.患者69岁,急性肺栓塞,II显示P波振幅、形态交替,振幅高者波形更尖,P波额面心电轴均为+80°,胸导联交替现象不明显。
T波电交替
T波电交替心脏电交替现象(The electrical alternasn phenenon, JEAP)是一种少见的心电异常表现,系指心电图上任何波、段及波群,其波形和/或振幅呈规律的交替性变化,也包括其波形和振幅呈阶梯型渐变的周期性变化,交替与阶段并存型变化的三种形式。
凡任何同一导联上振幅相差≥1mm,即可诊断,但必须除外呼吸性改变,电源不稳定和基线移动等心外因素所致的振幅改变,以及心律失常如早搏二联律所形成的假性电交替。
近年来研究证实心脏电交替现象是心肌细胞电生理特征之一,见于心脏细胞除极和复极改变过程,与临床上某些心脏关系密切,尤其是复极化T波电交替,是预测发生恶性室性心律失常与心脏性猝死的独立性指标,已称为关注的热点。
1. 溯源与发展近年来对复极化T波电交替(T wave alfernaus, TWA)的实验研究和临床实践都进入一个新阶段,最早关于电交替与电活动不稳定性关系的研究是建立在犬的缺血-再灌注实验模型,119次重复实验结果均显示,结扎犬冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血时,复极化T波电交替立即增加,再灌注时,复极化T波电交替亦增加,伴随室颤阈(VFT)降低。
Adam DR, Smith JM等进行27次重复实验,实验动物选用犬,以室颤阈作为评定发生室颤危险性指标,以频谱分析经计算机处理的T波电交替指数(TWAI)作为检测T波电交替的定量指标,研究实验动物T波电交替与室颤之间的关系,其结论为T波电交替是预测室颤发生的一个很有意义的指标。
Nearing BD等在犬的缺血-再灌注实验研究中也证实T波电交替与自发的室速和室颤之间具有显著相关性,并提出T波电交替是心脏电活动不稳定的标志,能够预测恶性心律失常的发生,而ST段变化仅反映心肌缺血损伤程度,与室颤发生无相关性。
Rosenbaum DS等对83例行诊断性电生理检查,其研究显示T波电交替是预测发生恶性室性心律失常的具有统计学意义的指标,在预测无室性心律失常患者生存率方面,具有与电生理检查同等的预测价值。
心电解读的基本原理和方法
心电解读的基本原理和方法心电解读是一种通过分析和评估心电图来判断心脏功能及相关疾病的方法。
它是临床心电图诊断的重要工具,能够为医生提供有关患者心脏情况的详细信息。
本文将介绍心电解读的基本原理和方法,帮助读者更好地了解和理解这一技术。
一、心电解读的基本原理心电解读基于心电图的波形和特征,利用心电学原理来评估心脏的电活动。
心电图是利用电极记录心脏电活动在时间和电压上的变化,通过观察和分析心电图的特征,医生可以了解心脏的节律、传导和异常情况,从而判断心脏功能的健康与否。
二、心电解读的基本方法1. 观察波形特征心电图包含了多种波形,如P波、QRS波群和T波等。
通过观察这些波形的形态和时间间隔,医生可以判断心脏的节律、传导情况和异常表现。
例如,P波的改变可以提示心房的节律问题,QRS波群的宽度可以反映心室传导的速度。
2. 计算心率和心律心率是指心脏每分钟搏动的次数,是评估心脏功能的重要指标之一。
通过心电解读,可以计算心率并判断心律是否规整。
正常的心率范围是60-100次/分钟,而不规则的心律可能提示心房颤动或心室颤动等疾病。
3. 检测心肌缺血和心肌损伤心电解读还可以用于检测心肌缺血和心肌损伤的迹象。
心肌缺血是指心脏血液供应不足,心肌损伤则是指心肌受到损伤造成的异常电活动。
通过观察ST段的改变和Q波的出现,可以初步判断是否存在心肌缺血或心肌损伤的情况。
4. 评估电解质紊乱电解质紊乱是一种常见的心脏疾病并发症,会对心脏的电活动产生影响。
通过心电解读,可以评估血清电解质水平是否正常,如钠、钾、钙等离子的浓度。
电解质紊乱可能导致心电图的改变,例如提高T波的幅度或增加QT间期的长度。
5. 辅助临床诊断心电解读是临床心电图诊断的重要手段,可以为医生提供辅助诊断的依据。
通过观察和分析心电图的特征,医生可以判断心脏病变的程度和类型,如心绞痛、心肌梗死、心肌炎等。
同时,心电解读还可以评估起搏器的功能和心律调整器的效果。
总结:心电解读是一种通过观察和分析心电图来评估心脏功能和疾病的方法。
临床心电图干扰现象分析与解决对策
1 . 4 心电 图机未连 接地线 解 决对 策 : 在操 作时 与电器设 备 保持一 定距 离 , 尽量 不共用 电源插座 , 提 醒周 围人 们关掉
3 . 5 在分析 心 电图前 也应注意是否 接受 特殊药物 ( 洋 地黄 、 奎尼丁等 ) 药物 的治疗 。 解决对 策 : 检查前做 好患者心理护理 , 操作 时注意保护
一
联线 、患者 呼吸干扰等 因素影 响 , 也称机外 因素 。机 外因素大 于机 内因素 , 现假定心 电图机为例各方 面 性能均正常 , 而心 电图波形 出现 过粗 过细及基线漂移过 大 , 阻尼不适 中 , 严重影 响心 电图机的正常使用 , 因此加强心 电图机检定工作 , 强化心 电图机 动态管理 , 保证各个技术指标 准确可靠 , 是心 电图仪保 障高 质量 使用的关键 , 操作者能够进行检查 , 对症处 理 , 从 而不影 响正常的工作 , 确保检查结果 的客观准确 。 【 关键词 】 心电图 自动分析仪 ; 干扰 ; 故障 ; 对 策
中 国现代药 物应 用2 0 1 4 年2 月第8 卷第3 期 C h i n J Mo d D mz A p o l , F e b 2 0 1 4 . v 0 1 . 8 . N 0 . 3
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临床 心 电图干扰 现 象分 析 与解 决对 策
张静
【 摘要 】 临床 心电 图客 观完整地 记录心脏 激动时所 产生 于身体表 面的 电位差 , 凡 不是 由于心脏 激 动 而发 生于心 电图上 的改变都称 为 “ 伪差 ” 。就是 常说 的故障及干扰 现象 , 心电图波形 的质量 直接影响 到医生对患者体 征参 数分析 , 在分析 心电图时 , 必须分辨 出伪 差来 。 造成 心电图波型干扰 的因素有两种 : 是仪器 自身因素 , 也就是设 备本身造成称机 内因素 ; 二是环境 因素 , 仪器受强磁场 、静 电、地线 、导
【精品课件教案PPT】 急症疑难心电现象(图)认识--一过性病理性Q波共25页PPT
36、“不可能”这个字(法语是一个字 ),只 在愚人 的字典 中找得 到。--拿 破仑。 37、不要生气要争气,不要看破要突 破,不 要嫉妒 要欣赏 ,不要 托延要 积极, 不要心 动要行 动。 38、勤奋,机会,乐观是成功的三要 素。(注 意:传 统观念 认为勤 奋和机 会是成 功的要 素,但 是经过 统计学 和成功 人士的 分析得 出,乐 观是成 功的第 三要素 。
39、没有不老的誓言,没有不变的承 诺,踏 上旅途 ,义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人, 决不会 坚韧勤 勉。
66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做,明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生,以及整个命运 的,只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
T波电交替
T波电交替心脏电交替现象(Theelectricalalternasn phenenon,JEAP)就是一种少见得心电异常表现,系指心电图上任何波、段及波群,其波形与/或振幅呈规律得交替性变化,也包括其波形与振幅呈阶梯型渐变得周期性变化,交替与阶段并存型变化得三种形式。
凡任何同一导联上振幅相差≥1mm,即可诊断,但必须除外呼吸性改变,电源不稳定与基线移动等心外因素所致得振幅改变,以及心律失常如早搏二联律所形成得假性电交替、ﻫﻫ近年来研究证实心脏电交替现象就是心肌细胞电生理特征之一,见于心脏细胞除极与复极改变过程,与临床上某些心脏关系密切,尤其就是复极化T波电交替,就是预测发生恶性室性心律失常与心脏性猝死得独立性指标,已称为关注得热点、ﻫ1。
溯源与发展近年来对复极化T波电交替(T wave alfernaus, TWA)得实验研究与临床实践都进入一个新阶段,最早关于电交替与电活动不稳定性关系得研究就是建立在犬得缺血-再灌注实验模型,119次重复实验结果均显示,结扎犬冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血时,复极化T波电交替立即增加,再灌注时,复极化T波电交替亦增加,伴随室颤阈(VFT)降低。
AdamDR,SmithJM等进行27次重复实验,实验动物选用犬,以室颤阈作为评定发生室颤危险性指标,以频谱分析经计算机处理得T波电交替指数(TWAI)作为检测T波电交替得定量指标,研究实验动物T波电交替与室颤之间得关系,其结论为T波电交替就是预测室颤发生得一个很有意义得指标。
NearingBD等在犬得缺血—再灌注实验研究中也证实T波电交替与自发得室速与室颤之间具有显著相关性,并提出T波电交替就是心脏电活动不稳定得标志,能够预测恶性心律失常得发生,而ST段变化仅反映心肌缺血损伤程度,与室颤发生无相关性、Rosenbaum DS等对83例行诊断性电生理检查,其研究显示T波电交替就是预测发生恶性室性心律失常得具有统计学意义得指标,在预测无室性心律失常患者生存率方面,具有与电生理检查同等得预测价值。
心电图PR间期延长面面观
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------心电图PR间期延长面面观心电图 PR 间期延长面面观江苏实用心电学杂志 201 4-03-11 发表评论(1 人参与) 分享天津医科大学总医院心电学室王志毅1 概述心电图 PR 间期代表心脏的房室传导,通常是在 0.12-0.20 s 之间,在心率缓慢的状态下, PR 间期也不应超过 0.21 s。
PR 间期延长说明房室传导迟缓,它可以是房室传导阻滞,也可见于其他问题, PR 间期延长可以揭示多种心电现象。
2 发生机制房室交界区不应期延长或解剖上的损伤是造成心电图 PR 间期延长的主要原因。
交界区不应期延长可以是病理性,亦可以是生理性。
但是,心电图 PR 间期延长不仅仅源于上述因素,还可见于房室之间传导路径异常、双侧束支同步性传导减慢,以及假性 PR 间期延长等。
3 心电图表现 3.1 一度房室阻滞一度房室阻滞是 PR 间期延长的最常见原因,多数为病理性改变,常发生在心肌炎、心肌梗死、老年性房室结退行性变以及介入治疗的并发症。
也可见于某些药物影响和迷走神经张力增高。
一度房室阻滞的心电图 PR 间期延长多发生在房室结,心内电图表现为 AH 间期延长,少部分心内电图表现为 H 波分裂或 H 波增宽(图 1 )。
图 1 一度房室阻滞的心内电生理图, AH 间期 250 ms 一度1 / 4房室阻滞的 PR 间期在常规心电图中多数是恒定的延长,但是在动态心电图中可以变化明显、不规则。
PR 间期延长的程度也大不相同,文献报道最长可达 0.9 s,本文病例大于 0.6 s(图 2、图 3)图 2 一度房室阻滞, PR 间期 0.45 s, V1 导联或在室性期前收缩后可以清楚地看到 P 波图3 动态心电图记录到的一度房室阻滞,不同时间 PR 间期变化较大,最长 PR 间期 0.67 3.2 房室结慢径路传导房室结双径路的慢径路传导也是 PR 间期延长的常见原因。
常见心电图现象——Einthoven公式:Ⅱ=Ⅰ+Ⅲ
常见心电图现象——Einthoven公式:Ⅱ=Ⅰ+Ⅲ心电图杂志2015-02-23发表评论(7人参与)分享汕头大学医学院第一附属医院郭飞随着心电学理论与技术的发展,越来越多的新理论、新方法应用于临床,心电学工作者更加专注于对新知识的追求,渐而忽略了那些最为基础的理论。
为此,笔者将阐述一种最常见的心电图现象,即Ⅱ导联心电波形振幅等于Ⅰ导联与Ⅲ导联心电波形振幅的代数和。
Einthoven三角Einthoven是伟大的荷兰生理学家,他于1895年开始进行心脏动作电流的研究,1912年提出“Einthoven三角”理论,并研究了人类正常体表心电图的变动范围。
1924年,作为心电学理论的奠基人,Einthoven获得了诺贝尔生理学或医学奖。
Einthoven三角是心电学的基础理论,其方法是将电极分别置于左手腕(L)、右手腕(R)及左脚踝(F),这样三个电极之间便形成了一个近似的等边三角形,构成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个标准导联,分别实时测量任两个电极之间的电位差(V)即可描记出心电波形。
其中Ⅰ导联心电波形振幅等于左手与右手间的电位差,可记为VⅠ=ΦL-ΦR;Ⅱ导联心电波形振幅为左足与右手的电位差,可记为VⅡ=ΦF-ΦR;Ⅲ导联心电波形振幅为左足与左手的电位差,可记为VⅢ=ΦF-ΦL(图1)。
Einthoven公式:Ⅱ=Ⅰ+Ⅲ通过数学公式,我们可推导出三个标准导联心电波形振幅之间的关系为:VⅠ+VⅢ=ΦL-ΦR+ΦF-ΦL=ΦF-ΦR=VⅡ,即Ⅱ导联每一时刻的振幅都等于Ⅰ导联与Ⅲ导联振幅的代数和,因此,将Ⅰ导联与Ⅲ导联的图形相叠加后便可得到Ⅱ导联图形。
下面我们通过实例进一步观察这个现象。
图2是一幅正常心电图,其标准导联的P波、QRS波及T波均为正向波。
A、B、C三个点分别位于P波、QRS波及T波上,三个点的Ⅰ导联与Ⅲ导联振幅相加后均等于Ⅱ导联振幅,并不受不同心电图波群的影响。
图3为宽QRS波心动过速心电图,Ⅰ导联QRS主波向上,Ⅱ、Ⅲ导联主波向下,A 点Ⅰ导联振幅0.50mV,Ⅲ导联振幅-1.95mV,二者相加为-1.45mV,与Ⅱ导联振幅相同。
心电图T波交替
心电图T波交替心脏性猝死(SCD)是心血管疾病的主要死亡原因。
研究表明,T波电交替与SCD有着极为密切的联系,已被公认为当前对心律失常事件最具预测价值的无创电生理指标。
因此,熟练掌握T波电交替的特征,将对预测心律失常有着重要的意义。
本文旨在通过阐述T波电交替的历史渊源、发生机制、检测方法和临床意义,为临床医生正确掌握T波电交替,早期预防心律失常的发生提供理论依据。
1 TWA的历史渊源T波电交替(T wave alternation,TWA)是指心电图上T波幅度、形态的逐搏交替变化。
早在1872年,Traube就发现了电交替现象。
之后Hering[1]和Lewis[2] 在1909年于心动过速和心肌缺血的患者中描述了这种肉眼可见的TWA。
然而这种肉眼可见的TWA虽然与室性心律失常的发生有着肯定的关系,但因其图形变化细微,发生率太低,在常规心电图上难以发现,以致数年来未能引起大家的重视。
直至1988年Smith[3]等应用频谱分析的方法检测出在体表心电图上肉眼所不能分辨的、微伏级的T波电交替(microvoh T wave alternans,MTWA),提高了TWA检出的敏感性和可靠性,并指出TWA是预测室速及室颤发生的一个有意义的指标。
1994年,应用频谱分析原理在运动负荷试验中检测MTWA的专业分析系统问世,迄今已在临床上广泛应用。
2002年Verrier和Nearing[4]在动态心电图分析系统中应用时域分析原理检测MTWA,对T波进行动态的时域定量分析,这一系统的问世引起了医学界的广泛关注,也为研究TWA的临床价值开辟了新的道路。
2 TWA的发生机制目前,TWA的发生机理尚未完全阐明,但可能机制有以下几个:2.1 TWA发生的电生理机制T波代表心室的复极,由于中层心肌细胞与心内膜心肌细胞层和心外膜心肌细胞层之间存在电压差,因此而产生两个方向相反的电流,它们的综合向量就是心电图上记录到的T波。
另类心电图讲义-6---房颤、房扑
(六)心房颤动、心房扑动1 心房颤动心房颤动(atrial fibrillation;Af)。
又称心房纤颤,简称房颤。
属常见的快速房性心律失常,是慢性心律失常中最常见而又具有严重危害的异位心律。
房颤的危害:1)不论是持续性或是阵发性房颤,由于心房搏动与心室搏动不同步及心室搏动极不规则,给患者带来极大不适,表现为心慌、乏力。
2)房颤时心房丧失泵血作用,可以降低排血量的至少15%以上(一般30%)。
这也是引起乏力的主要原因!3)心房不规则收缩,收缩力降低,排空不彻底,残留血量大,容易生成附壁血栓。
这就有随时血栓脱落危险,产生体循环的血栓栓塞,引起的并发症比无房颤高5-15倍。
而体循环栓塞以脑栓塞为主,造成较高的致残率。
潜在的血栓栓塞,血栓脱落引起脑栓塞为主,还有急性心肌梗死、肺梗塞等!4)极速型房颤(指平均心室率大于180次/分者)有可能诱发室颤。
房颤绝大多数见于器质性心脏病,依次为风心病、冠心病、高心病、肺心病及甲亢等疾病,仅有5%的特发性房颤临床检查无器质性心脏病证据。
心房颤动发生机理:尚未完全明了。
以前有4种学说:①环行运动学说。
②多发性折返学说。
③单源快速激动学说。
④多源快速激动学说。
目前认为多个折返回路(核心折返与随意折返)、快速兴奋灶是主要的机制。
此外最新的肺静脉学说---诱发肌袖性的房性心动过速及心房颤动,射频消融成功得到证实。
房颤的心电图表现:1)P波消失,代之以一系列大小不同、形态各异,间隔不均齐的f波,频率为350~600次/分。
在V1导联最为清楚,其次是II、III、aVF导联。
也可以描述成形态、波幅、时距三不等的,波间无等电位线的”f”波2)QRS波群为室上性,但形态可略有变异,心室率多大于80次/分。
形态可略有变异---有的书本描述成电压变异较大!即电压高矮差别较大!3)R-R间期绝对不规则。
但心率过快,R-R差别程度可以不大,f波也可以不清晰。
一些“老房颤”患者,长时间心房颤动,心房缺血,心房肌纤维化,心肌除极是产生的电动力极小,f波很小。
T波电交替(TWA)在急性心肌梗死心律失常中的检测价值分析
• 临床研究 •127心肌梗死是一种心肌缺血性疾病,具有发病率高、病死率高的特点。
识别心肌梗死猝死的高危因素给予相应的预防和治疗是降低患者病死率的关键。
室性心律失常是导致心肌梗死患者死亡的重要原因,约占30%。
近年来,人们一直在积极探索有效预测心肌梗死恶性心律失常的手段。
T 波电交替(TWA )是一种心电变异现象,与各种恶性心律失常有着密切的关系[1],已逐渐成为无创评定和预测室性心动过速/心室纤颤的重要有效指标,且操作简单,安全高效[2]。
现选取我院2014年2月至2017年2月收治的120例急性心肌梗死患者为研究对象,分析TWA 在预测该类患者心律失常中的预测价值。
1 资料与方法1.1 一般资料:120例心肌梗死患者,纳入标准:①均符合中华医学会心血管病分会对心肌梗死的诊断标准,心电图存在特异性改变,血清酶和肌钙蛋白水平升高,存在典型缺血性胸痛阻滞或类似症状持续时间30 min 以上;②均行动态心电图检查;③非窦性心率;④无室性期前收缩;⑤能够配合检查。
排除标准:①恶性肿瘤;②严重的肝肾功能不全;③存在心脏起搏器治疗史;④房室传导阻滞;⑤存在电解质紊乱或感染;⑥存在瓣膜性心脏病、风湿性疾病;⑦结缔组织性疾病、预激综合征、病态窦房结综合征。
其中男64例,女56例。
年龄(52.5±15.3)岁。
将该组患者按照是否发生恶性心率失常分为恶性心率失常组36例和非恶性心律失常组84例。
1.2 恶性心律失常的诊断标准:参照相关文献[3],符合以下条件者可判定为恶性心律失常:①室性心动过速伴血流动力学紊乱,出现休克或左心衰竭;②心率逐渐加速,存在心室颤动、心室扑动的发展趋势;③出现频率在230次/分的单性室速;④合并特发性心室扑动或(和)心室颤动;⑤发作多形性室性心动过速时伴有昏厥;1.3 方法1.3.1 常规方法:均按照心肌梗死的治疗常规给予溶栓治疗、抗凝治疗、调脂治疗,控制心绞痛,检查心脏彩超、心电图、心肌酶谱等。
什么是心电感应
什么是心电感应什么是心电感应?心电感应是一种超自然现象,指的是通过意念和心灵力量操控和影响其他人的心跳和心电信号。
它是一种超越常规生理反应的能力。
心电感应最早可以追溯到古代的传说和神秘故事中。
在古代中国,一些传说中的人物据称能够通过心电感应来控制他人的心跳,或是预言未来的事情。
然而,直到现代,心电感应仍然是一个备受争议和研究的话题。
科学界对心电感应的解释有不同的观点。
一些科学家认为心电感应只是一种错觉或心理暗示,没有真实的科学依据。
他们认为,这些看似神奇的现象可能只是人们的自我催眠和错觉表现。
然而,也有一些科学研究试图解释心电感应的真实性。
这些研究探讨了心电感应现象与心电信号之间的关系,并试图寻找一种科学解释。
其中一项研究表明,人类的心电信号可能会受到周围环境的影响,包括其他人的意念和情绪。
这些研究引发了人们对心电感应现象的研究兴趣,并希望通过深入研究找到更多的证据和解释。
除了科学研究外,心电感应还在许多超自然和超能力的领域中被广泛讨论。
一些超能力者声称他们能够通过心电感应来控制他人的心跳,甚至能够治疗疾病。
然而,这些声称往往缺乏科学证据支持,被视为伪科学。
尽管科学界对心电感应存在争议,但心电感应现象在一些文化和宗教信仰中仍有很大的影响力。
在一些文化中,心电感应被视为一种灵性的能力,被用来治疗和帮助他人。
在心电感应的实践中,修行者通常通过冥想和意念集中来提高自己的心灵力量。
他们相信,通过控制自己的心跳和心电信号,他们可以传递积极的能量和信息给他人,起到治疗和帮助的作用。
然而,心电感应的真实性仍待科学进一步的研究和证明。
尽管目前尚无充分的科学证据证明心电感应的存在,但对于心灵与身体之间的互动以及意念和情绪对生理反应的影响,的确存在着许多令人感到困惑和好奇的现象。
总的来说,心电感应是一个有趣而神秘的现象,它涉及到人类心灵和身体之间微妙而复杂的关系。
虽然要完全理解和解释心电感应还存在着许多难题和争议,但科学界和超自然领域都应继续对其进行深入研究和探索。
常见心脏电生理现象
单向阻滞发生机制
①心肌纤维两端受损或电生理特性不 一致,如图示某段心肌自a、b、c 三段损害呈递增,激动自a→c传导 时产生的除极动作电位逐渐减弱而 自a至c心肌膜电位低渐,阈电位渐 高从而致传导阻滞,而同样的刺激 由c→a传递,因为激动未经衰减仍 能兴奋c端,产生的除极动作电位 虽小但仍能兴奋b、a,因而冲动能 由c→a传导;(上) ②由心肌纤维的几何形态和电 流密度造成。 (下)
易损现象是一种有着重要临床意义的心 电现象。心肌在缺氧、损伤状态下,其易损 期变宽、易损性变大(致颤阈下降),各种 异位心律都易于诱发颤动。心房的易损期在 R波降肢或S波附近,心室的易损期在T波升 肢和顶峰附近。许多药物尤其是抗心律失常 药物对心肌的易损期和易损性都有影响。
很多心电现象是在心律失常时才观 察得到的,心律失常的心电图表现往往 也会因为其中表现出的多种心电现象而 十分复杂,弄清楚了常见心脏电生理现 象,对心律失常的心电图诊断有很大帮 助。我不知道能否表述清楚这些心电现 象,我将尽量把一些基本现象说明白, 或许我们都能记住一些常见心电现象。
递减传导
在兴奋传导过程中动作电位振幅、除 极速率逐渐衰减,以至传导速度进行性 减慢的现象。是传导中断的前奏。
折返激动
正常情况下,窦房结发出的冲动顺序经 过心房、房室交界区、“希-浦”系统到达心 室。上述组织顺序激动产生有序的不应期, 冲动最终消失。如心肌或传导组织电活动不 均匀或存在附加通道造成冲动逆原方向折回 原已激动过的心肌,使之再次除极,称为折 返激动。
折返激动的条件
1.折返径路:必须有往返两条径路,并形成环 形通路。心脏内可有多种折返径路,有些径路大有 些径路小(微折返)。归纳如下: ①房室交界区纵向分离,形成房室结内或房室 交界区折返; ② 心房肌、James旁路、房室交界 区形成折返;③ 房室交界区、Mahaim纤维和心室 肌形成折返;④心房肌、房室交界区、心室肌和 Kent束形成折返;⑤窦房结、窦-房交界区形成折返; ⑥心房肌、或心房肌-结间束折返;⑦心室肌,左束 支、右束支形成折返;⑧浦肯野纤维分叉与心室肌 形成折返径路。
T波电交替预测缺血性心脏病心脏性猝死的临床意义
T波电交替预测缺血性心脏病心脏性猝死的临床意义孙溢晗(综述);张月兰(审校)【摘要】中国每年心脏性猝死人数约54.4万人,主要病因为缺血性心脏病所致恶性心律失常,所以及时有效检测减少心脏性猝死发生对降低心血管病病死率有重要意义。
2008年AHA/ACC/HRS联合发表了“无创技术对心脏性猝死危险分层的专家共识”,指出用于识别心脏性猝死高危患者的无创检测指标,包括常规心电图、平均信号心电图、动态心电图、心电图运动试验(T波电交替)及压力感受器敏感性等。
其中T波电交替为心电图上ST段或T波形态及振幅变化现象,是一种心电活动不稳定现象,具有在临床应用、随访复查方面更为方便灵活,操作简单及较高阳性识别率等特点,成为预测缺血性心脏病致恶性心律失常及心脏性猝死的主要无创性检测指标之一。
%The number of sudden cardiac death in China is about 54.4 million people each year, and the main reason is malignant ar-rhythmias caused by ischemic heart disease, so it does significantly to reduce the incidence of sudden cardiac death and cardiovascular mor-tality by predicting timely and effectively.In 2008, AHA/ACC/HRS published ‘Expert consensus on risk stratification of sudden cardiac death through non-invasive techniques’ , which pointed out non-invasive methods were ECG, ventricular late potential, Holter, T-wave alter-nans, and baroneflex sensitivity.T-wave alternans is instability of electrical activity ECG phenomenon, on which ST segment or T wave mor-phology and amplitude changes, which is more convenient and flexible used in clinical or follow-up, and becomes one of major non-invasive detections of indicators of malignant arrhythmias and sudden cardiac death.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2015(000)004【总页数】5页(P397-401)【关键词】缺血性心脏病;心脏性猝死;T波电交替;时域法【作者】孙溢晗(综述);张月兰(审校)【作者单位】中国医科大学附属第一医院心血管内科,辽宁沈阳 110001;中国医科大学附属第一医院心血管内科,辽宁沈阳 110001【正文语种】中文【中图分类】R541.4TWA是心电图上ST段或T波形态及振幅以ABAB…形式重复出现,基于心肌细胞水平,它产生于动作电位时程在每搏间发生的交替变化,借此TWA可以将其他类型ST段和T波变异区分开来[1]。
某些心电现象之间的掩盖现象
某些心电现象之间的掩盖现象
李兴杰;岳兰
【期刊名称】《心电学杂志》
【年(卷),期】1997(016)001
【摘要】当两种心电现象合并出现时,一者可完全掩盖另一者的存在,或两者可互相掩盖使波形正常化,甚或彼此皆“面目全非”。
正确地认识该现象有重要的临床意义,现综述如下。
一。
【总页数】3页(P51-53)
【作者】李兴杰;岳兰
【作者单位】山东省济宁市第一人民医院心电图室;山东省济宁市第一人民医院心电图室
【正文语种】中文
【中图分类】R540.41
【相关文献】
1.一种心电现象揭示另一种心电现象的若干心电图表现 [J], 何方田;赵嵘;尹小妹;吕钽;张祖文
2.常见的心电掩盖现象 [J], 郭艳松
3.常见的心电掩盖现象 [J], 郭艳松
4.急性心后壁心肌梗死及假性电轴左偏时的心电掩盖现象1例报告 [J], 党群
5.左前分支阻滞与某些心电改变的互相掩盖现象 [J], 董薇
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心电现象--Bix法则
心电现象--Bix法则
心电现象
Bix法则
当室上性心动过速时,如果P波每次都正好落于两个QRS波群的中间,应注意可能另一个P波隐匿在QRS波群内,实际的P波数是可见P波数的两倍。
其重要性是正确识别P波的频率,有助于心动过速的鉴别诊断。
Bix法则由瑞典心脏病学家Harold Bix提出,当室上性心动过速发作时,如果在两个QRS波中间看到心房波P’波(或F波),就应考虑到另一个P’波(或F波)可能隐藏在QRS波内,即心动过速时2:1房室传导,未下传的心房波恰好隐藏于QRS波内而难以发现。
Bix法则的心电图特点如下:节律规整的窄QRS心动过速,心室率多在150次/分左右;在两个QRS波中间可见P’ 波(或F波),即RP’=P’R,P’ 波(或F波)可直立或倒置;因QRS波内重叠有P’ 波(或F波),所以QRS波形态可能与窦性下传时略不同;房室传导时间或比例改变可能显露出隐藏在QRS波内的心房波。
Bix法则主要用于室上性心动过速与房扑的鉴别。
如果在快速心室率下,两个QRS波正中间看到心房波(符合Bix法则),首先要考虑
房扑2:1房室传导,而不是房性心动过速(房速),因为房速很少出现2:1房室传导,而且房速的P’R间期小于RP’间期。
心电阶梯现象伴QRS波电交替一例
心电阶梯现象伴QRS波电交替一例
许卫国;陈志谦
【期刊名称】《江苏实用心电学杂志》
【年(卷),期】1993(0)2
【摘要】心电阶梯现象(Staircase Phenomemon)近年来已逐步被人们所认识,文献报导多系单纯阶梯现象,合并有QRS波电交替则临床鲜见,现报告一例如下。
患者男性,58岁。
因反复咳嗽,气喘7年入院。
临床诊断:(1)慢性支气管炎(急性发作期),(2)慢性阻塞性肺气肿,(3)慢性肺原性心脏病。
附图为Ⅱ导联非连续记录,示窦性P波,高度0.25mv,P—R间期恒定为0.12s。
QRS波宽度0.08s,呈rs型。
Ⅱa导联s波出现渐深→渐浅→渐深改变,5~8个心搏组成一周期。
【总页数】1页(P120-120)
【关键词】心电阶梯现象;QRS波电交替;心搏;急性发作期;慢性支气管炎;文献报导;交替性;波振幅;临床诊断;心电图诊断
【作者】许卫国;陈志谦
【作者单位】江苏省泗洪县人民医院内科
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.Ⅱ°房室传导阻滞QRS波电阶梯呈2∶1电交替时Ⅱ°房室传导阻滞消失的一例报告 [J], 刘忠华
2.心电阶梯现象伴QRS波群电交替一例 [J], 许卫国;陈志谦
3.心房扑动伴交替文氏现象及QRS波电交替1例 [J], 张永庆
4.房扑伴A、B混合型交替文氏周期及QRS波伪心电阶梯现象 [J], 王军;杨佩;许青;耿倩
5.极速型房颤伴QRS及T波电交替性及电阶梯现象 [J], 魏建洪;潘大明
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心电原理图
心电原理图
首先,心电原理图是通过导联将心脏电活动记录下来的。
导联是一种连接心脏和心电图仪器的电极,它可以捕捉到心脏的电信号,并将其传输给心电图仪器。
心电图仪器会将接收到的信号转化成波形图,并将其打印出来,形成心电原理图。
在心电原理图中,我们可以看到P波、QRS波和T波这三个主要的波形。
P波代表心房收缩,QRS波代表心室收缩,T波代表心室舒张。
通过观察这些波形的形态和间距,医生可以判断心脏的电活动是否正常,是否存在异常情况。
此外,心电原理图还可以帮助医生诊断心脏病的类型和程度。
例如,心电原理图可以显示心律失常、心肌缺血、心肌梗死等疾病的特征波形,帮助医生进行准确的诊断。
对于一些患有心脏病的患者来说,定期进行心电图检查是非常重要的,可以及时发现心脏病的变化,采取相应的治疗措施。
在进行心电图检查时,患者需要保持平静,避免运动和情绪波动,以确保心电图的准确性。
同时,医生也需要对心电图仪器进行正确的操作,保证心电原理图的质量。
只有在这样的条件下,才能得到准确的心电原理图,帮助医生进行正确的诊断。
总的来说,心电原理图是一种非常重要的检查手段,它可以帮助医生了解心脏的电活动情况,判断心脏是否存在异常,诊断心脏病的类型和程度。
通过对心电原理图的认真观察和分析,医生可以为患者制定合理的治疗方案,提高治疗的准确性和效果。
因此,我们应该重视心电原理图的作用,定期进行心电图检查,保护心脏健康。
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一种心电现象揭示另一种心电现象1 房性异位搏动揭示窦房结功能异常房性异位搏动(房性早搏、短阵性或阵发性房性心动过速、阵发性心房扑动或颤动)与窦性搏动属于同腔性搏动,前者很容易侵入窦房结,不仅使其节律重整,还可抑制其起搏点的自律性。
根据房性异位搏动终止后代偿间歇的长短,来评估窦房结功能异常的程度。
(1)根据房性早搏后的代偿间歇,可测算窦房传导时间及窦房结功能变动时间来评估窦房结功能(图1):通常是早搏出现的时间越早、窦房结病变越严重,则早搏后窦房结抑制的程度越明显。
窦房结功能变动时间为代偿间歇减去窦性P-P间期,正常值为0.14~0.32s。
若窦房结功能变动时间<0.32s,可认为窦房结的起搏功能及窦房传导功能大致正常;若窦房结功能变动时间>0.32s,则认为窦房结的起搏功能或窦房传导功能有减退,其值愈大,诊断可靠性也愈大(图2)。
图1 窦房结功能变动时间的测算(房性早搏后回归周期P′-P间期减去窦性P-P间期,即Y-Z)图2 MV5导联系同时不连续记录。
上行显示双源性房性早搏、房室交接性逸搏、窦房结节律恢复不良(窦房结功能变动时间为0.62~0.78s)、异常Q波;下行显示成对房性早搏后出现短暂性全心停搏、过缓的房室交接性逸搏。
故本例由成对房性早搏揭示了双结病(2)成对房性早搏、短阵性房性心动过速、阵发性心房扑动或颤动终止后,窦性节律恢复不良(图3):快速性房性心律失常对窦性节律有直接的超速抑制作用,心动过速终止后,窦房结需要较长时间才能恢复窦性节律。
根据其恢复时间的长短来评估窦房结的功能。
通常是房性异位起搏点的频率愈快、窦房结病变愈重,则心动过速后窦房结抑制的程度愈明显。
成对房性早搏、短阵性房性心动过速、阵发性心房扑动或颤动终止后在恢复窦性节律之前,出现>3.5~5.0s的长R-R间歇或长P′(F)-P间歇,易发生晕厥、阿-斯综合征而猝死,常称为快-慢综合征或慢-快综合征。
上述快速性心律失常相当于人工食道调搏测定窦房结恢复时间。
图3 阵发性不纯性心房扑动终止后出现短暂性全心停搏、快速性房性心律失常揭示了双结病 2 房性异位搏动揭示窦性并行心律并行心律是指心脏内有两个起搏点并行地独立发放激动,竟争性控制心房或心室而形成的双重心律,其中一个起搏点的周围存在着传入保护性阻滞圈,免遭另一个起搏点的侵入,这个被保护的起搏点便称为并行节律点。
这两个起搏点通常是窦房结为主导节律,异位起搏点为并行节律点。
但当窦房交接区有传入阻滞保护时(早期是3相阻滞保护,晚期是4相阻滞保护),即房-窦存在完全性传入阻滞,此时的主导节律——窦房结不受房性异位节律的影响,即成为并行节律点。
(1)房性早搏揭示窦性并行心律:偶联间期不等的不同时相的房性早搏,尤其是多源性房性早搏,均未能重整窦性节律而出现完全性代偿间歇,表明窦房交接区或窦房结周围有3相性传入阻滞保护免遭房性异位激动的侵入,仍按原有的节律发放激动。
其心电图表现为偶联间期不等的房性早搏或多源性房性早搏,均出现完全性代偿间歇,窦性激动按原有的节律发放激动,呈插入性房性早搏可使窦性P波后延(图4)。
图4 多源性房性早搏(含房性融合波)揭示窦性并行心律(2)短阵性房性心动过速揭示窦性并行心律:当短阵性房性心动过速的P′波落在收缩晚期和舒张早期时,其前后两个窦性搏动的间期为窦性基本周期的倍数,表明房性心动过速P′波的冲动均未能侵入窦房结使其节律重整,提示窦房交接区或窦房结周围存在3相性保护性传入阻滞(图5)。
图5 与图4系同时不连续记录,显示多源性房性早搏、短阵性房性心动过速揭示窦性并行心律(3)二度窦房传导阻滞出现房性逸搏及其逸搏心律时揭示窦性并行心律:窦性并行心律可与窦房传导阻滞同时存在,传出阻滞是不完全的,而传入阻滞则是完全的,此时发生的房性逸搏及其逸搏心律的冲动均不能逆传侵入窦房结使其节律重整,窦房结仍按原有的节律发放激动,提示窦房交接区或窦房结周围存在4相性保护性传入阻滞。
其心电图表现为窦房传导阻滞出现房性逸搏及其逸搏心律时,窦性的长P-P间期与短P-P间期仍呈倍数关系(图6、图7)。
图6 窦性心动过缓(52~54bpm)、频发二度Ⅱ型窦房传导阻滞、频发房性逸搏(P3、P6)、房室交接性逸搏、房性逸搏揭示窦性并行心律、T波改变、Q-T间期延长(0.57s)图7 MV1导联连续记录,显示二度Ⅱ型~高度窦房传导阻滞、房性逸搏伴不齐或起步现象、房性逸搏揭示窦性并行心律、前间壁异常Q波?(4)二度窦房传导阻滞、房性逸搏、房性早搏并存揭示窦性并行心律:房性逸搏揭示窦房交接区存在传入4相性阻滞、房性早搏揭示窦房交接区存在传入3相性阻滞,由此组成了保护性传入阻滞圈(图8)。
图8 二度Ⅱ型窦房传导阻滞、房性逸搏(P5)、房性早搏(P7)、窦性夺获伴心室内差异性传导(P6)、窦性并行心律、T波改变 3 早搏、逸搏揭示房室结内双径路、多径路传导(1)房性早搏揭示房室结内双径路传导:发生在收缩中、晚期或舒张早期的房性早搏下传心室时,遇及快径路前传的有效不应期,激动受阻于快径路,便沿着慢径路下传心室,出现固定性P′-R间期延长,表现为R-P′与P′-R间期不呈反比关系的矛盾现象。
其心电图表现为:①出现在收缩中、晚期的房性早搏,即P′波落在J点、ST段、T波上,其下传的P′-R间期固定地延长,偶尔可略有长短(<0.06s),且R-P′间期与P′-R间期不呈反比关系的矛盾现象,不能以干扰性P′-R间期延长来解释(图9);②房性早搏诱发房性反复搏动,即出现P′-QRS-P--QRS或P′-QRS-P-、P′-P-序列的心房回波,其R-P-间期<0.08s;③房性早搏诱发慢-快型房室结内折返性心动过速,其P-波落在J点或ST段上,R-P-间期<0.08s,且R-P-间期<P--R间期(图10)。
图9 过缓的窦性搏动、二尖瓣型P波(提示不完全性左心房内传导阻滞)、房性早搏二联律并揭示房室结内双径路传导、完全性左束支阻滞、一度右束支阻滞或一度房室传导阻滞(P-R间期0.25s)图10 房性早搏诱发慢-快型房室结内折返性心动过速、偶伴心室内差异性传导(R5)、可能存在结-房逆传二度阻滞(R11)(2)房性早搏揭示房室结内三径路传导:①房性早搏P′波或窦性P波落在ST段、T波上,其下传的P′-R间期、P-R间期出现长短两种,且互差≥0.06s,R-P′间期与P′-R间期不呈反比关系的矛盾现象(图11);②同一房性早搏后连续出现两种形态的逆行P-波,呈P′-QRS-P1--P2-序列,R-P1-间期和R- P2-间期各自固定,且互差≥0.06s,即各有固定的P′- P1-间期与P′-P2-间期,且能重复出现(图12);③同一房性早搏后连续出现两种形态的逆行P-波,呈P'-P1--P2-序列,各有固定的P′-P1-间期、P′-P2-间期,且能重复出现。
第2、3两种情况易误诊为起源于心房下部的阻滞型房性早搏,需注意鉴别。
图11 双结病、房性早搏揭示房室结前向性三径路传导、房室交接性逸搏揭示房室结逆向性三径路传导图12 房性早搏三联律、时呈阻滞型及心室内差异性传导、房性反复搏动揭示房室结内三径路传导(3)间位型室性早搏揭示房室结内双径路传导(图13):适时的室性早搏仅逆传至房室交接区使其产生新的不应期,导致下1个窦性激动下传时出现P-R 间期延长。
该P-R间期延长有3种可能:①干扰性P-R间期延长,其R′-P间期与P-R间期呈反比关系;②通过房室结内慢径路传导,其P-R间期固定地延长,R′-P间期与P-R 间期不呈反比关系矛盾现象;③上述两种情况兼有之,较长的P-R间期略有互差,但互差<0.06s。
或间位型室性早搏后第1个窦性搏动的P-R间期延长,引发窦性反复搏动,形成R′-P-QRS-P--QRS的序列,其R-P-间期<P--R间期,且R-P-间期<0.08s。
图13 间位型多形性室性早搏揭示房室结内双径路传导、延期代偿间歇(4)房室交接性逸搏(或早搏)、室性逸搏(或早搏)或心室人工起搏搏动揭示房室结逆向双径路传导:①房室交接性逸搏(或早搏)逆传心房出现长、短两种R-P-间期,且互差≥0.06s,P-波形态单一或两种(图14、图15);②室性逸搏(或早搏)或心室人工起搏搏动逆传心房出现长、短两种R-P-间期,且互差≥0.06s,P-波形态单一或两种;③重复出现呈QRS(QRS′)-P--QRS或QRS(QRS′)-QRS序列的心室回波(图16)或室性反复性心动过速(图17)。
图14 偶见窦性搏动、提示窦性停搏、双形性房性早搏、房室交接性逸搏及其心律伴非时相性心室内差异性传导、房室结内逆向性双径路传导图15 房室交接性逸搏心律伴房室结内逆向性双径路传导图16 窦性心动过缓、阻滞型房性早搏(提示存在3相性二度房室传导阻滞)、频发室性早搏,有时呈间位型及室性反复搏动、T波改变图17 窦性搏动、房性融合波、时呈室性早搏二联律、室性早搏引发室性反复搏动及快-慢型房室结内折返性心动过速、室性融合波4 室性早搏揭示急性心肌梗死图形极少数急性心肌梗死患者,基本的QRS-T波群形态正常,无异常Q波、ST段损伤型抬高和T波倒置,但在室性早搏QRS波群中却呈QR、QRs、qR型,ST段呈损伤型抬高伴T波高尖或倒置,显现急性心肌梗死的图形特征(图18)。
可能由于基本节律时引起室间隔前下1/3左心室面除极与左心室游离壁除极时,其向量指向了左前方,使心肌梗死的波形特征被掩盖。
当出现室性早搏引起心室异步除极时,梗死图形才在室性早搏中充分显示出来。
从室性早搏QRS波群中诊断心肌梗死必须符合以下先决条件:(1)室性早搏QRS主波必须向上;(2)必须是反映心室电势的左胸导联。
图18 胸痛患者,窦性搏动仅显示前间壁、前侧壁ST-T改变,而室性早搏却揭示了急性心肌梗死图形 5 房性早搏揭示心房感知电极感知功能不良病窦综合征安装AAI、DDD起搏器,当出现房性心律失常时,起搏器不能感知P′波,仍按原有的起搏频率发放脉冲,出现竞争性房性心律失常。
若脉冲落在自身节律的心房易颤期内,则可诱发房性心动过速、心房扑动或颤动。
常见原因是感知灵敏度设置不当所致(设置的数值太高,图19)。
图19 心房人工起搏心律(AAI)、双源性房性早搏、其中一源房性早搏揭示心房电极感知灵敏度偏低 6 房性早搏或短阵性房性心动过速揭示(或诱发)阵发性三度房室传导阻滞房性早搏或短阵性房性心动过速在房室交接区内发生隐匿性传导,使其后的窦性激动亦在房室交接区内发生连续隐匿性传导,且同时重整了下级起搏点的节律点,抑制其激动的发放,出现阵发性三度房室传导阻滞伴短暂性心室停搏,可引起一过性心脑供血不足,如头晕、晕厥甚至阿-斯综合征发作(图20、图21)。