医学微生物学[第六章病毒的感染与免疫]山东大学期末考试知识点复习

第六章病毒的感染与免疫

学习纲要

(一)病毒的致病作用

1．病毒的传播方式与途径

(1)水平传播：是病毒在人群个体之间的传播，即病毒在生存于同一时代的人群各个体之间的相互传播，亦称水平感染。此传播途径主要是经皮肤和黏膜表面感染。

(2)垂直传播：是病毒由母体传给胎儿或新生儿的一种感染途径，病毒可通过胎盘传给胎儿或经产道传给新生儿，是病毒感染的特点之一。孕妇感染某些病毒后，尤其在妊娠3个月以内时，很易经胎盘传给胎儿，如风疹病毒、巨细胞病毒、乙肝病毒、人类免疫缺陷病毒等。

2．病毒的感染类型

(1)隐性感染：病毒感染机体后不出现临床症状者。

(2)显性感染：分急性感染与持续性感染。

1)急性病毒感染：潜伏期短、发病急、病情较重、恢复或死亡快，如流感、麻疹、甲肝等。

2)持续性感染：病毒在体内持续存在数月、数年其至终生，潜伏期长、发病慢，恢复或死亡很慢。又可分为：①潜伏性病毒感染：病毒初次感染机体时可表现为急性感染，感染症状消失后病毒可长期潜伏于机体的某种组织和器官内，不出现临床症状。较长时间后，可因某些因素如发热或其他疾病的影响，病毒增殖而出现临床症状，如水痘病毒导致的带状疱疹；②慢性病毒感染：病毒在体内持续增殖，病程长，病情时好时坏，症状长期迁延，如乙肝；③慢发病毒感染：是一种特殊的潜伏感染，特点是潜伏期长达数年以上，一旦出现症状即以亚急性进行性发展，直至死亡。如HIV所致的AIDS；④急性病毒感染的迟发并发症：急

性感染后1年或数年，发生致死性的病毒病，如亚急性硬化性全脑炎。

3．病毒感染的致病机制

(1)病毒对宿主细胞的直接作用

1)杀细胞效应：病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡。细胞破坏、死亡的原因是：①病毒可阻止细胞的核酸与蛋白质合成，使细胞新陈代谢功能紊乱，造成细胞病变或死亡；②病毒增殖引起细胞溶酶体膜通透性增高或被破坏，将过多的水解酶释放引起细胞溶解；③病毒抗原成分插入细胞膜后，引起细胞膜抗原改变，使细胞融合或发生自身免疫性细胞损伤；④病毒的毒性蛋白对细胞的毒性作用；⑤病毒感染对细胞的损伤。

2)稳定状态感染：①细胞融合；②细胞表面出现新抗原。

3)包涵体的形成：某些受病毒感染的细胞内，用光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体。

4)细胞凋亡：有些病毒感染细胞后可由病毒直接，或由病毒编码的蛋白间接作为诱导因子引发细胞凋亡。

5)细胞增生与细胞转化：少数病毒感染细胞后，不但不抑制细胞DNA复制，反而促进细胞DNA的合成。

6)病毒基因组的整合：某些DNA病毒基因组或RNA病毒经反转录产生的DNA，插入到宿主细胞染色体中称为整合。

(2)病毒感染对机体的致病作用

1)病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤。

2)病毒感染的免疫病理损伤：主要表现在体液免疫病理损伤；细胞免疫病理损伤；免疫抑制作用等。

(二)抗病毒感染免疫

1．固有免疫的抗病毒作用

(1)干扰素(IFN)：是在病毒及干扰素诱生剂等特定的诱导物作用下，由细胞基因编码产生的一组具有高度活性及多种功能的蛋白质。人IFN可分为α、β、γ三型，分别由白细胞、成纤维细胞和T细胞产生。正常情况下，编码IFN的基因受阻抑蛋白所抑制不能表达。在IFN诱生剂的作用下，使细胞内产生一种特异性因子能与阻抑蛋白结合，而使IFN基因活化，转译出IFN。IFN诱生剂主要是：①各种病毒；②人工合成的双股核酸链，如聚肌胞(Poly I：C)。其次还有某些细菌、脂多糖、促有丝分裂原等。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤、调节免疫应答等多种生物学作用。

(2)NK细胞：具有抗病毒时间早、范围广和作用强的特点。

2．适应性免疫的抗病毒作用

(1)体液免疫：机体受病毒感染或接种疫苗后，体内出现针对病毒结构蛋白等的特异性抗体，包括中和性抗体和非中和性抗体，其中前者对机体有保护作用，后者可用于某种病毒感染的诊断。

(2)细胞免疫：已进入宿主细胞内的病毒，主要依靠CD8+CTL细胞和CD4+细胞释放的淋巴因子在感染局部发挥抗病毒作用。