动物病理学PPT课件:第4章炎症第4节炎症的类型及病变特点
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动物炎症—炎症局部的临床表现和全身反应(动物病理学课件)
谢
谢
炎症常见的全身反应主要有以下几方面: 发热: 适度发热对机体有一定的抗损伤作用。
但持久的发热或超过一定限度的高热,则对生命活动产 生不利的影响。
白细胞增多:在临诊上,外周血液的白细胞检测是一项
非常重要的指标,是诊断疾病的重要依据。
并非所有的炎症都伴有血液白细胞增多现象,例如有些病 毒(如流感病毒、猪瘟病毒等)和细菌(如猪丹毒杆菌感 染之初)所引起的炎症。
炎症的全身反应
发热: 致热原作用下,机体体温调节中枢的调定点升高 而引起的一种体温调节活动。
病原微生物、寄生虫及其代谢产 物,坏死崩解产物、抗原抗体复
合物、淋巴因子等
产致 热原 细胞
体温升高
体温调节中 枢调定点
内生性致热 原
体温调节中枢
适度发热对机体有一定的抗损伤作用。 代谢 抗体 白细胞 肝解毒 单核巨噬细胞系统 但持久的发热或超过一定限度的高热,则对生命活动 产生不利的影响。
单核吞噬细胞系统的增生:表现为细胞活化增生,吞
噬和杀菌机能加强。这也是机体抵御致炎因子刺激的一种 反应。尤其是生物性因素引起的炎症。
实质器官的病变:较严重的炎症,由于致炎因子、发热
和血液循环障碍等因素的作用,使患病动物的心、肝、肾 等实质器官出现不同程度的变性、坏死和功能障碍。
炎症的局部表现
红
多,分解代谢增强,产热增加所致。
痛:疼痛与多种因素有关。
如肿胀、炎症介质、酸性代谢产物的作用。
机能障碍:其原因是多方面的。
如局部组织肿胀、疼痛、渗出物压迫阻塞、组织损伤等 都可以引起发炎器官的机能障碍。
糖、脂肪、蛋白质大量分解,抵抗力下降 高温血液和有毒代谢产物可以损害中枢神经系统。
白细胞增多:在临诊上,外周血液的白细胞检测是一项 非常重要的指标,是诊断疾病的重要依据,可了解感染 程度、发展阶段、致炎因子类型、机体状况及预后等。
执业兽医课件-炎症
以浆液渗出为主时称为浆液性卡他 粘液含量较多时称黏液性卡他 含有多量嗜中性白细胞时,渗出液呈脓样称 脓性卡他
(3)镜检变化
急性卡他性胃炎
急性卡他性肠炎
3、纤维素性炎(fibrinous inflammation) (1)特征:渗出物中含有大量纤维蛋白常发
于浆膜、黏膜和肺 浮膜性炎 固膜性炎
(2)浮膜性炎(假膜性炎、伪膜性炎) 特点:淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶 表面,易剥离,无损伤 原因:如鸡大肠杆菌病时的心包炎、肝周炎, 牛纤维素性肠炎,大叶性肺炎等
(1)机制 白细胞边集:白细胞离开轴流,边流。 白细胞粘附:与内皮细胞表面粘附分子相互
识别、相互作用,粘附于内皮细胞表面。 白细胞游出:以阿米巴样运动穿出血管壁。 白细胞趋化作用:向趋化因子作定向移动
白细胞的游出
(2)趋化作用(chemotaxis) 趋化性:白细胞朝着化学刺激物做定向移动 的现象 趋化因子:能够诱导白细胞做定向运动的化 学物质 内源性 外源性
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、 P物质、氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
的炎症
出血性淋巴结炎
猪瘟: 急性淋巴结周边出血切面
出血性淋巴结炎
出血性肺炎 出血性脑炎(小脑)
四、增生性炎(proliferative inflammation) 炎症过程中,组织细胞的增生比较明显,而 变质和渗出较轻微的一类炎症 普通增生炎 特异性增生性炎
1、普通增生性炎 增生的组织无特异性结构 急性增生性炎 以细胞增生为主的急性炎症。 慢性增生性炎 主要表现间质结缔组织增生。
(3)镜检变化
急性卡他性胃炎
急性卡他性肠炎
3、纤维素性炎(fibrinous inflammation) (1)特征:渗出物中含有大量纤维蛋白常发
于浆膜、黏膜和肺 浮膜性炎 固膜性炎
(2)浮膜性炎(假膜性炎、伪膜性炎) 特点:淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶 表面,易剥离,无损伤 原因:如鸡大肠杆菌病时的心包炎、肝周炎, 牛纤维素性肠炎,大叶性肺炎等
(1)机制 白细胞边集:白细胞离开轴流,边流。 白细胞粘附:与内皮细胞表面粘附分子相互
识别、相互作用,粘附于内皮细胞表面。 白细胞游出:以阿米巴样运动穿出血管壁。 白细胞趋化作用:向趋化因子作定向移动
白细胞的游出
(2)趋化作用(chemotaxis) 趋化性:白细胞朝着化学刺激物做定向移动 的现象 趋化因子:能够诱导白细胞做定向运动的化 学物质 内源性 外源性
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、 P物质、氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
的炎症
出血性淋巴结炎
猪瘟: 急性淋巴结周边出血切面
出血性淋巴结炎
出血性肺炎 出血性脑炎(小脑)
四、增生性炎(proliferative inflammation) 炎症过程中,组织细胞的增生比较明显,而 变质和渗出较轻微的一类炎症 普通增生炎 特异性增生性炎
1、普通增生性炎 增生的组织无特异性结构 急性增生性炎 以细胞增生为主的急性炎症。 慢性增生性炎 主要表现间质结缔组织增生。
兽医病理解剖学课件:炎症
IL-1, IL-2, IL-6, TNF , IL-4, IL-10 B.趋化性细胞因子 (chemokine):
IL-8, 单核细胞趋化蛋白(MCP)
血小板激活因子(PAF) 神经肽(neuropeptide) 一氧化氮(NO)
(2)血浆源性 A.补体系统(complement system) B.激肽系统(kinin system) C.凝血系统(clotting system )
热(heat)
局部代谢旺盛
痛(pain)
刺激神经末梢
机能障碍
综合
(loss of function)
1。4 全身反应
(1) 发热 (2) 白细胞增加 (3) 单核巨噬细胞系统机能增强 (4) 实质器官病变
2、局部基本病理变化
变质 渗出 增生
2.1 变质(alteration)
指炎区局部细胞、组织 发生变性、坏死等损伤性 病变。
2.2 渗出(exudation)
血液中的液体成分和细胞成分 通过小静脉和毛细血管的管壁渗 出到炎区组织中,这个过程称为 渗出。急性炎症时渗出现象最为 显著。
液体成分渗出
原因
血浆成分通过微静脉和毛细血管渗出到 炎区组织引起炎性水肿。由于炎区微血管 壁的通透性升高、流体静压升高及炎区组 织渗透压升高所致。
由某些病原菌(如结核杆菌、副结核杆菌、 鼻疽杆菌、布氏杆菌等)引起的以特异性肉 芽组织增生为特征的炎症,又称为传染性肉 芽肿。
特异性肉芽肿组织结构: 中心层:坏死组织、病原菌 中间层:防御细胞 外 层:肉芽组织
淋巴结核
结核
结核
马鼻疽
放腺菌病
3、炎症结局
痊愈
完全 不完全
迁延不愈
蔓延扩散
IL-8, 单核细胞趋化蛋白(MCP)
血小板激活因子(PAF) 神经肽(neuropeptide) 一氧化氮(NO)
(2)血浆源性 A.补体系统(complement system) B.激肽系统(kinin system) C.凝血系统(clotting system )
热(heat)
局部代谢旺盛
痛(pain)
刺激神经末梢
机能障碍
综合
(loss of function)
1。4 全身反应
(1) 发热 (2) 白细胞增加 (3) 单核巨噬细胞系统机能增强 (4) 实质器官病变
2、局部基本病理变化
变质 渗出 增生
2.1 变质(alteration)
指炎区局部细胞、组织 发生变性、坏死等损伤性 病变。
2.2 渗出(exudation)
血液中的液体成分和细胞成分 通过小静脉和毛细血管的管壁渗 出到炎区组织中,这个过程称为 渗出。急性炎症时渗出现象最为 显著。
液体成分渗出
原因
血浆成分通过微静脉和毛细血管渗出到 炎区组织引起炎性水肿。由于炎区微血管 壁的通透性升高、流体静压升高及炎区组 织渗透压升高所致。
由某些病原菌(如结核杆菌、副结核杆菌、 鼻疽杆菌、布氏杆菌等)引起的以特异性肉 芽组织增生为特征的炎症,又称为传染性肉 芽肿。
特异性肉芽肿组织结构: 中心层:坏死组织、病原菌 中间层:防御细胞 外 层:肉芽组织
淋巴结核
结核
结核
马鼻疽
放腺菌病
3、炎症结局
痊愈
完全 不完全
迁延不愈
蔓延扩散
动物炎症—炎症局部的基本病理变化(动物病理学课件)
• 渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质,有利于消灭 病原体;
渗出液可为局部浸润的白细胞带来营养物质(葡萄 糖、氧气等),并运走代谢产物;
渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白(纤维 素),纤维蛋白交织成网,可限制病原微生物的扩 散,并有利于吞噬细胞充分发挥其吞噬作用;
在炎症后期,纤维蛋白网还可成为修复的支架,有 利于成纤维细胞产生胶原纤维;
主要有以下机制 • 微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用等所致
• 微血管内流体静压升高
血流动力学改变,最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤血,血流变慢, 使毛细血管内流体静压升高,促进液体渗出。
• 组织内渗透压升高
渗出液具有重要的防御作用。
• 渗出液可稀释毒素和有害物质,减轻组织损伤;
漏出液
1.澄清 2.稀薄,不含组织碎片 3.比重在1.015以下 4.蛋白质含量低,低于3% 5.不凝固,只含少量纤维蛋白 6.细胞含量少 7.与炎症无关
微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用
微血管内流体静压升高
血流动力学改变,最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤 血,血流变慢,使毛细血管内流体静压升高,促进液体渗出。
嗜中性粒细胞
• 功能:具有很强的变 形、游走和吞噬能力。
• 临诊上被作为急性炎 症的重要指标。常见 于急性炎症初期和化 脓性炎症时。
单核巨噬细胞
• 功能:能吞噬中性粒细 胞不能吞噬的病原体、 异物和较大的组织碎片。
• 常见于急性炎症后期、 慢性炎症、某些非化脓 性炎症(如结核)、病 毒及寄生虫感染时。
• 炎症介质(化学介质) 是指在炎症过程中形成或释放的,参与炎症
反应的某些化学活性物质。
渗出液可为局部浸润的白细胞带来营养物质(葡萄 糖、氧气等),并运走代谢产物;
渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白(纤维 素),纤维蛋白交织成网,可限制病原微生物的扩 散,并有利于吞噬细胞充分发挥其吞噬作用;
在炎症后期,纤维蛋白网还可成为修复的支架,有 利于成纤维细胞产生胶原纤维;
主要有以下机制 • 微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用等所致
• 微血管内流体静压升高
血流动力学改变,最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤血,血流变慢, 使毛细血管内流体静压升高,促进液体渗出。
• 组织内渗透压升高
渗出液具有重要的防御作用。
• 渗出液可稀释毒素和有害物质,减轻组织损伤;
漏出液
1.澄清 2.稀薄,不含组织碎片 3.比重在1.015以下 4.蛋白质含量低,低于3% 5.不凝固,只含少量纤维蛋白 6.细胞含量少 7.与炎症无关
微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用
微血管内流体静压升高
血流动力学改变,最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤 血,血流变慢,使毛细血管内流体静压升高,促进液体渗出。
嗜中性粒细胞
• 功能:具有很强的变 形、游走和吞噬能力。
• 临诊上被作为急性炎 症的重要指标。常见 于急性炎症初期和化 脓性炎症时。
单核巨噬细胞
• 功能:能吞噬中性粒细 胞不能吞噬的病原体、 异物和较大的组织碎片。
• 常见于急性炎症后期、 慢性炎症、某些非化脓 性炎症(如结核)、病 毒及寄生虫感染时。
• 炎症介质(化学介质) 是指在炎症过程中形成或释放的,参与炎症
反应的某些化学活性物质。
动物病理学炎症ppt课件
纤维素性炎(大肠杆菌性肝周炎)
绒毛心:心包的纤维蛋白性炎
心包脏层及壁层不光滑,失去正常光泽,有一层灰白色覆盖,呈绒毛状
纤维素性炎:纤维素性心外膜炎
纤维素性心外膜炎
纤维素性炎 (大肠杆菌性腹膜炎)
纤维素性肺炎
纤维素性肺炎
纤维素性坏死性肠炎(慢性猪瘟)
纤维素性坏死性肠炎
3、化脓性炎
见于急性炎症后期, 慢性炎症,非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
(3)炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别 嗜酸性粒细胞
淋巴细胞 及浆细胞
功能
临床意义
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用,见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
T细胞参与细胞免疫, 致敏后产生淋巴因子, 杀伤靶细胞;B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞,产生抗体参与体液 免疫过程。
凝固
能自凝
漏出液
非炎症 澄清 25g/L以下 <1.018 <0.10×109/L 阴性 不能自凝
(3)意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
3.白细胞渗出——炎细胞浸润
(1)渗出过程 边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集:白细胞离开轴流,沿内皮细胞表面滚动。 ②白细胞粘附:白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、
(3)表面化脓与积脓 是指浆膜或粘膜组织的 化脓性炎。
表面化脓:例如化脓性脑膜脑炎、化脓性支气 管炎。
积脓:常发生在有囊腔的组织内,如膀胱、输 卵管、胆囊等。
化脓性炎(脓肿)
化脓性子宫内膜炎(积脓)
化脓性子宫内膜炎
化脓性炎(化脓棒状杆菌)
动物病理学PPT课件:第4章炎症第4节炎症的类型及病变特点
炎症类型 Types of Inflammation
1. Classification according to duration (1) Super-acute inflammation
Hours——days (2) Acute inflammation
Days——one month (3) Suபைடு நூலகம்-acute inflammation
One month——months (4) Chronic inflammation
2. Classification according to pathologic changes
(1) Alterative inflammation
① Alterative changes are the most obviously, exudative and proliferate changes are slighter.
化脓性脑膜炎
Neutrophils Diffusely Infiltrate Interstitial Tissue 组织间隙
猪布病化脓性子宫内膜炎
慢性子宫内膜炎
淋 巴 细 胞 浆 细 胞
34
4.出血性炎症(hemorrhagic inflammation)
炎症时,由于血管壁损伤严重,渗出物中含有大量红 细胞,称为出血性炎.
(一)变质性炎症 (alterative inflammation),
病变中以组织、细胞的变性、坏死为主,而渗出和增 生比较轻微的炎症称为变质性炎症。 多见于急性炎症,常见于肝、肾、心和脑等实质性器官, 多由某些重症感染和中毒引起。
急性病毒性肝炎就是一个典型的例子,肝细胞广泛变性、 坏死,而渗出和增生改变轻微,患者常表现有严重的肝功 能障碍; 流行性乙型脑炎的患者则是以脑神经细胞的变性和坏死为 主,患者常出现相应的神经系统功能障碍。
动物病理-炎症PPT课件
渗出
随着血液循环障碍的发展,炎区内血管中的液体成分和 细胞成分可通过血管壁而溢出于炎区组织中,这种现 象称为渗出(exudation)。
渗出的液体称炎性渗出液。以血管反应为中心的渗出 性病变是炎症的重要标志,在局部具有重要的防御作 用。
渗出为急性炎症病理组织学的主要特征。
33
动物病理
(一)液体渗出
炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到 达血管外的过程,称为液体渗出。 液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的 流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。 血管壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某 些炎症介质对血管内皮的损伤等引起,此外,新生的 毛细血管壁具有高通透性。
由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组 织崩解,加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强,致使 炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高, 可促进炎性水肿的发生。
31
动物病理
渗出: 1. 炎性充血: 2. 血液成分渗出:
1) 液体渗出: 2) 细胞渗出:
3. 炎症细胞种类:
32
动物病理
1.局部形态学变化:
实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞:粘液变性和纤维素样坏死等
30
动物病理
2. 代谢变化 (1)局部酸中毒:
炎症早期血流加快,氧化过程增强,局部耗氧量增加;继 之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损,导致氧化不 全的中间代谢产物(乳酸、酮体、脂肪酸)在局部堆积, 使炎区氢离子浓度增高,导致局部酸中毒。局部酸中毒有 抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。 (2)组织内渗透压增高:
+
+
+
+
随着血液循环障碍的发展,炎区内血管中的液体成分和 细胞成分可通过血管壁而溢出于炎区组织中,这种现 象称为渗出(exudation)。
渗出的液体称炎性渗出液。以血管反应为中心的渗出 性病变是炎症的重要标志,在局部具有重要的防御作 用。
渗出为急性炎症病理组织学的主要特征。
33
动物病理
(一)液体渗出
炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到 达血管外的过程,称为液体渗出。 液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的 流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。 血管壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某 些炎症介质对血管内皮的损伤等引起,此外,新生的 毛细血管壁具有高通透性。
由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组 织崩解,加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强,致使 炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高, 可促进炎性水肿的发生。
31
动物病理
渗出: 1. 炎性充血: 2. 血液成分渗出:
1) 液体渗出: 2) 细胞渗出:
3. 炎症细胞种类:
32
动物病理
1.局部形态学变化:
实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞:粘液变性和纤维素样坏死等
30
动物病理
2. 代谢变化 (1)局部酸中毒:
炎症早期血流加快,氧化过程增强,局部耗氧量增加;继 之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损,导致氧化不 全的中间代谢产物(乳酸、酮体、脂肪酸)在局部堆积, 使炎区氢离子浓度增高,导致局部酸中毒。局部酸中毒有 抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。 (2)组织内渗透压增高:
+
+
+
+
兽医病理学-炎症PPT课件
症
2020年10月2日
21
5. 炎性介质:参与炎症反应的一系列化学物质
两个来源 :细胞和血浆
血管活性胺: 组织胺、5HT 花生四稀酸(膜磷脂)产物
环氧化酶 前列腺素/PG 脂质氧化酶 白细胞三烯/LT 白细胞产物:O2-、H2O2、OH+ 溶酶体组分
细胞因子和化学因子
败血
症
血小板激活因子
一氧化氮
神经肽 P物质 激肽系统
2
一、炎症的原因
1.外源性致炎因子
生物性因子 物理性因子 化学性因子
败血 2.内源性致炎因子
症
肿瘤 自身免疫病 尿酸盐沉积
2020年10月2日
3
二、机体对炎症的反应类型
强反应性炎(变态反应性炎)
过敏性支气管哮喘、湿疹等。
弱反应性炎
免疫低下或免疫良好的群体和个体。
败血 症
正常反应性炎
补体系统
凝血系统和纤溶系统
2020年10月2日
22
炎症介质的作用 :
(1)扩张血管、增加通透性
败血
症
(2)趋化作用/化学趋向性
(3) 损伤组织
2020年10月2日
23
1、浆液性炎:
® 原因;理化因素,口蹄疫、鸡痘等 ® 多发器官:皮肤、肺脏、浆膜腔、肺脏 ® 病理变化:肉鸡腹水,肺脏水肿、皮肤
水泡等。
(inflammation)
2020年10月2日
1
第一节 炎症概述
概念
炎症是机体对致炎因子的局部损伤
所产生的具有防御意义的应答性反应,
这种反应包括从组织损伤开始到组织修
败血 症
复为止的一系列复杂的病理过程,主要
表现为组织损伤、血管反应、细胞增生
兽医病理学PPT: 炎症
趋化因子的作用是有特异性的,有些吸引粒细 胞而不吸引单核细胞,有些则相反,少数可同 时吸引两种细胞。
中性粒细胞的趋化因子主要是细菌产物、C3a、 C5a和白三烯B4等。
[引自:(德)U-N.里德等主编,武忠弼主译.里德病理学.上海:上海科学技术出版社,2007]
2. 渗 出
炎症过程中,随着血流变慢和血管壁 通透性升高,血液的液体成分可通过微 静脉和毛细血管进入到组织内,这种现 象称为渗出。 液体成分的渗出:血浆成分 有形成分的渗出:WBC、RBC等
炎症局部组织肿胀的原因及病理基础。
渗出液:血浆成分的渗出→炎性渗 出液,炎性水肿.
炎性细胞:渗出到血管外的细胞如 WBC、RBC等
炎性渗出物:渗出液+炎性细胞
渗出为重要的抗损伤过程,是多种炎症介 质共同作用的结果,是在充血、血管壁通 透性升高的基础上发生பைடு நூலகம்发展的。
3. 炎性渗出液对机体的影响
对机体有重要防御作用: 稀释毒素和炎症病理产物; 带来抗体、补体、营养,杀灭病原体; 限制病灶发展。
3.功能变化 功能降低至完全丧失。
二、血管反应—渗出
(一)概念
炎症时血液中液体成分和 细胞成分,透过小静脉和毛 细血管进入炎区的现象。
(二)渗出的过程
1. 血管反应: 血液动力学改变:血管短期收缩后 扩张,血流加快 炎性充血; 而后,血流减慢 淤血。 炎症早期组织发红的基础。 炎性充血对机体的意义? 血管壁通透性升高。
4.痛(dolor) 主要是由炎症介质、钾离子和 氢离子刺激神经末梢所致。
5.机能障碍(loss of function) 上述临诊表现 综合作用的结果。
二、炎症的全身反应
1.发热 致热原的作用 (病原微生物、寄生虫及 其代谢产物,组织细胞的坏死崩解产物、 抗原抗体复合物、淋巴因子等) 发热的生物学意义?
中性粒细胞的趋化因子主要是细菌产物、C3a、 C5a和白三烯B4等。
[引自:(德)U-N.里德等主编,武忠弼主译.里德病理学.上海:上海科学技术出版社,2007]
2. 渗 出
炎症过程中,随着血流变慢和血管壁 通透性升高,血液的液体成分可通过微 静脉和毛细血管进入到组织内,这种现 象称为渗出。 液体成分的渗出:血浆成分 有形成分的渗出:WBC、RBC等
炎症局部组织肿胀的原因及病理基础。
渗出液:血浆成分的渗出→炎性渗 出液,炎性水肿.
炎性细胞:渗出到血管外的细胞如 WBC、RBC等
炎性渗出物:渗出液+炎性细胞
渗出为重要的抗损伤过程,是多种炎症介 质共同作用的结果,是在充血、血管壁通 透性升高的基础上发生பைடு நூலகம்发展的。
3. 炎性渗出液对机体的影响
对机体有重要防御作用: 稀释毒素和炎症病理产物; 带来抗体、补体、营养,杀灭病原体; 限制病灶发展。
3.功能变化 功能降低至完全丧失。
二、血管反应—渗出
(一)概念
炎症时血液中液体成分和 细胞成分,透过小静脉和毛 细血管进入炎区的现象。
(二)渗出的过程
1. 血管反应: 血液动力学改变:血管短期收缩后 扩张,血流加快 炎性充血; 而后,血流减慢 淤血。 炎症早期组织发红的基础。 炎性充血对机体的意义? 血管壁通透性升高。
4.痛(dolor) 主要是由炎症介质、钾离子和 氢离子刺激神经末梢所致。
5.机能障碍(loss of function) 上述临诊表现 综合作用的结果。
二、炎症的全身反应
1.发热 致热原的作用 (病原微生物、寄生虫及 其代谢产物,组织细胞的坏死崩解产物、 抗原抗体复合物、淋巴因子等) 发热的生物学意义?
动物炎症—炎症概述(动物病理学课件)
1
炎症概述
2
炎症基本病理变化
3
炎症局部表现和全身反应
4
炎症的类型
5
炎症的结局
炎症的概念 炎症的原因
炎症是动物机体对各种致炎因子引起的损 伤所产生的以防御为主的应答性反应。
炎症是十分常见又极为重要的病理过程,见 于动物的多种疾病中。
谢谢
炎症是动物机体对各种致炎因子引起的损伤所产生 的以防御为主的应答性反应。
包括外源性化学物质和内源性化学物质。
外源性化学物质
强酸、强碱、松节油等;
内源性化学物质
组织坏死崩解产物、某些病理条件下堆积于体 内的代谢产物(如尿素、尿酸)等。
高温、低温; 机械力、电击 – 放射线及紫外线等
免疫反应出现异常,可造成组织损伤引起炎症:
Ⅰ型变态反应:过敏性鼻炎、荨麻疹等; Ⅱ型变态反应:抗基底膜性肾小球肾炎 Ⅲ型变态反应:链球菌感染后肾炎 Ⅳ型变态反应:结核、伤寒等; 自身免疫性疾病:溃疡性结肠炎等。
炎症原因
任何能够造成组织损伤的因素都可成为炎症的原因, 即致炎因子。
是引起炎症最常见的原因
• 主要包括细菌、病毒、真菌、支原体、立克次氏体、螺旋 体、寄生虫等。
• 生物性因素可通过其产生的内外毒素、机械性损伤、细胞 内增殖造成的破坏或作为抗原性物质引起机体超敏反应, 导致炎症的发生。
包括外源性化学物质和内源性化学物质。 外源性化学物质 强酸、强碱、松节油等;
炎症是十分常见又极为重要的病理过程,见于动物的多种疾 病中。
任何能够造成组织损伤的因素都可成为炎症的 原因,即致炎因子。
与致炎因子的种类、性质、数量、强度和作用时间、机体自 身的免疫状态、营养状态、神经内分泌系统功能等因素密切相 关。
动物病理学 炎症(5.1.1)--炎症概述
4 、急性和慢性炎症的形态学分类,浆液性炎、 纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎的病变特点。
教学目标
1 、了解炎症的概念、炎症的原因、局部表现和全身反应 。
To understand concept, causes, local manifestations, and systemic responses of inflammation.
第四章 炎 症 ( Inflammation )
第一节 炎症概述 第二节 炎症局部的基本病理过程 第三节 炎症的发生发展 第四节 炎症的类型及病变特点
内容提要
1 、炎症的概念,炎症介质的概念,炎症的原因 。
2 、炎症的基本病理变化(变质、渗出、增生) 。
3 、急性炎症过程及其发生机理,炎症的结局。 炎症的局部临床表现和全身性反应。
Causes
Physical agents: trauma, extremes of heat or cold, radiant
ray, etc. Chemical agents:
exogenous substances, endogenous substances Microbiologic agents: Viruses, bacteria, fungi, protozoa, etc. Immunological reactions:
2 、白细胞增多( Leukocytosis )
炎症时,末稍血白细胞计数常增加,白细胞增多具 有重要的防御意义。但不同类型的炎症增多的白细胞种 类不同,一般急性化脓性炎,以中性粒细胞增多为主, 寄生虫感染和变态反应性炎以嗜酸性粒细胞增多为主, 肉芽肿性炎症以巨噬细胞增多为主,一些病毒感染选择 性地引起淋巴细胞增加。
二、炎症的致炎因子(原因)
教学目标
1 、了解炎症的概念、炎症的原因、局部表现和全身反应 。
To understand concept, causes, local manifestations, and systemic responses of inflammation.
第四章 炎 症 ( Inflammation )
第一节 炎症概述 第二节 炎症局部的基本病理过程 第三节 炎症的发生发展 第四节 炎症的类型及病变特点
内容提要
1 、炎症的概念,炎症介质的概念,炎症的原因 。
2 、炎症的基本病理变化(变质、渗出、增生) 。
3 、急性炎症过程及其发生机理,炎症的结局。 炎症的局部临床表现和全身性反应。
Causes
Physical agents: trauma, extremes of heat or cold, radiant
ray, etc. Chemical agents:
exogenous substances, endogenous substances Microbiologic agents: Viruses, bacteria, fungi, protozoa, etc. Immunological reactions:
2 、白细胞增多( Leukocytosis )
炎症时,末稍血白细胞计数常增加,白细胞增多具 有重要的防御意义。但不同类型的炎症增多的白细胞种 类不同,一般急性化脓性炎,以中性粒细胞增多为主, 寄生虫感染和变态反应性炎以嗜酸性粒细胞增多为主, 肉芽肿性炎症以巨噬细胞增多为主,一些病毒感染选择 性地引起淋巴细胞增加。
二、炎症的致炎因子(原因)
动物病理学炎症完整ppt课件
第九章 炎 症
教学目的
通过本章学习,使学生明确炎症的概念、认
识炎症的本质、掌握炎症的发生机理、炎症的类
型,以及炎症对机体影响。
教学时间
6学时
教学重点、难点
1、炎症的概念;
2、炎症的临床表现和基本过程;
3、炎症的发生机理与本质;
4、炎症的类型与对机体影响。
.
1
第 一 节 炎 症的概述 一、概述
(一)炎症 常称发炎 ●机体受有害刺激作用(尤其是微生物感染)时,在受作 用的局部可发生一系列复杂反应的病理过程。 ●是致病因素对机体的损害作用所诱发的以防御为主的局 部组织的反应。 ●是动物机体同各种致病刺激物作斗争的一种复杂的防卫 反应。 ●是动物机体在进化过程中获得的对不同致炎因子的损害 作用所发生的一种具有防御反应性质的病理过程。 ★具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反 应。
酶含量高
漏出液
澄清
细胞含量少
稀薄入水,似淋 酶含量少 巴液,不含组织 碎片
可有臭味
可有细菌
颜色白、黄或 与炎症有关 红
酸性反应
比重1.018
蛋白质含量高 4%
在活体内外都 凝固
无臭味
无细菌
颜色浅白或淡黄 与炎症无关
碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
. 不凝固
28
3、白细胞游出和吞噬作用(细胞反应) 白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。嗜 中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫 复合物、坏死组织碎片,构成炎症反应的主要防 御环节。 1)白细胞游出:指血管内白细胞穿过微血 管壁,向炎区内移行,为白细胞游出或白细胞渗 出,游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞 浸润。
.
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教学目的
通过本章学习,使学生明确炎症的概念、认
识炎症的本质、掌握炎症的发生机理、炎症的类
型,以及炎症对机体影响。
教学时间
6学时
教学重点、难点
1、炎症的概念;
2、炎症的临床表现和基本过程;
3、炎症的发生机理与本质;
4、炎症的类型与对机体影响。
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第 一 节 炎 症的概述 一、概述
(一)炎症 常称发炎 ●机体受有害刺激作用(尤其是微生物感染)时,在受作 用的局部可发生一系列复杂反应的病理过程。 ●是致病因素对机体的损害作用所诱发的以防御为主的局 部组织的反应。 ●是动物机体同各种致病刺激物作斗争的一种复杂的防卫 反应。 ●是动物机体在进化过程中获得的对不同致炎因子的损害 作用所发生的一种具有防御反应性质的病理过程。 ★具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反 应。
酶含量高
漏出液
澄清
细胞含量少
稀薄入水,似淋 酶含量少 巴液,不含组织 碎片
可有臭味
可有细菌
颜色白、黄或 与炎症有关 红
酸性反应
比重1.018
蛋白质含量高 4%
在活体内外都 凝固
无臭味
无细菌
颜色浅白或淡黄 与炎症无关
碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
. 不凝固
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3、白细胞游出和吞噬作用(细胞反应) 白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。嗜 中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫 复合物、坏死组织碎片,构成炎症反应的主要防 御环节。 1)白细胞游出:指血管内白细胞穿过微血 管壁,向炎区内移行,为白细胞游出或白细胞渗 出,游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞 浸润。
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病理学4炎症PPT课件
间 质: 粘液样变性,纤维素样变性或坏死
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出(exudation)
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔,粘膜表面和体表的过
程叫渗出,渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附:渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
郧阳医学院病理学教研室
一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点: 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞; 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏; 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 (上皮、腺体)增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生(hyperplasia)
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子)
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质(组胺、激肽、P物质) 血管内皮收缩
细胞因子(IL-1、TNF、IFN-)
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
郧阳医学院病理学教研室
① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
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2. 渗出(exudation)
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔,粘膜表面和体表的过
程叫渗出,渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附:渗出液与漏出液的区别
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一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点: 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞; 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏; 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 (上皮、腺体)增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生(hyperplasia)
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子)
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质(组胺、激肽、P物质) 血管内皮收缩
细胞因子(IL-1、TNF、IFN-)
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
兽医课件-炎症
意义:能加强机体的物质代谢,促进抗 体形成和单核巨噬细胞系统的吞噬机能。
(二)白细胞增多 急性炎症,化脓性炎症时,以中性粒细胞
增多为主。 过敏性炎症或寄生虫性炎症时,嗜酸性粒
细胞增多。 慢性炎症和病毒性炎症则多见淋巴细胞增
多。
随病程的发展,如外周血中的白细胞总 数及白细胞分类比例逐渐趋于正常,预后好。
炎症
【学习目标】
掌握炎症的概念和基本病变化过程,局 部症状和全身性病理反应,分类及其特征; 了解炎症的经过和结局。能识别炎症的局部 病理变化和判断炎症全身性病理反应,通过 炎症的病理形态学变化识别炎症的类型。
第一节 炎症的概念和原因
一、炎症的概念 机体对致炎因素的损伤所产生的具有防御
意义的应答性反应。
二、炎症的原因 凡能引起组织损伤的致病因素都可以成
为炎症的原因。 1.生物性因素 2.物理性因素 3.化学性因素 4.某些抗原性因素
第二节 炎症局部表现和全身反应
一、炎症局部表现 1.红:是炎区局部充血所致。初期鲜红、
后期暗红。 2.肿:渗出形成炎性水肿所致。以后则
有细胞增生。
3.热:由于局部充血、物质代谢增强、 局部产热增多所致。
(图片6-19、6-20、6-21、6-22)
鸭瘟时,在食道黏膜上形成的纤维素性 固膜性炎等。 (图片6-23)
结局: 纤维素性炎一般常急性经过或亚急性经 过,结局主要取决于组织坏死的程度。
有时浆膜面上的纤维素因机化使浆膜肥厚 或与相邻器官发生粘连,肺泡内纤维素被结缔 组织取代可引起肺组织的肉变。(图片6-24)
(图片6-11、6-12、6-13、6-14、6-15)
2、肺脏的纤维素性炎:因发展阶段不同 可呈红色或灰白色、质地变实变硬如肝脏,称 为肝变。
(二)白细胞增多 急性炎症,化脓性炎症时,以中性粒细胞
增多为主。 过敏性炎症或寄生虫性炎症时,嗜酸性粒
细胞增多。 慢性炎症和病毒性炎症则多见淋巴细胞增
多。
随病程的发展,如外周血中的白细胞总 数及白细胞分类比例逐渐趋于正常,预后好。
炎症
【学习目标】
掌握炎症的概念和基本病变化过程,局 部症状和全身性病理反应,分类及其特征; 了解炎症的经过和结局。能识别炎症的局部 病理变化和判断炎症全身性病理反应,通过 炎症的病理形态学变化识别炎症的类型。
第一节 炎症的概念和原因
一、炎症的概念 机体对致炎因素的损伤所产生的具有防御
意义的应答性反应。
二、炎症的原因 凡能引起组织损伤的致病因素都可以成
为炎症的原因。 1.生物性因素 2.物理性因素 3.化学性因素 4.某些抗原性因素
第二节 炎症局部表现和全身反应
一、炎症局部表现 1.红:是炎区局部充血所致。初期鲜红、
后期暗红。 2.肿:渗出形成炎性水肿所致。以后则
有细胞增生。
3.热:由于局部充血、物质代谢增强、 局部产热增多所致。
(图片6-19、6-20、6-21、6-22)
鸭瘟时,在食道黏膜上形成的纤维素性 固膜性炎等。 (图片6-23)
结局: 纤维素性炎一般常急性经过或亚急性经 过,结局主要取决于组织坏死的程度。
有时浆膜面上的纤维素因机化使浆膜肥厚 或与相邻器官发生粘连,肺泡内纤维素被结缔 组织取代可引起肺组织的肉变。(图片6-24)
(图片6-11、6-12、6-13、6-14、6-15)
2、肺脏的纤维素性炎:因发展阶段不同 可呈红色或灰白色、质地变实变硬如肝脏,称 为肝变。
动物病理学4精品课件
1、物质代谢障碍 2、组织、细胞的变性和坏死 3、变质的机理
二、血管反应
(一)、血液动力学改变 1、小动脉发生短暂7dayshotels 的痉挛 2、动脉性充血 3、静脉性淤血 (二)、血管通透性升高——渗出
渗出:是指炎症灶内血管中的液体成分和细胞 成分通过血管壁进7天连锁酒店入组织内的过程。
1、液体渗出 (1)、炎性渗出的作用 (2)、炎性渗出的危害
(2)、固膜性炎 是指伴有比较严重组织坏死的 纤维素炎,故又称为纤维素性坏死性炎。
3、结局
(三)、化脓性炎
以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死 和脓液形成为特征的炎症,称为化脓性炎(如图) 。
1、原因 2、病理变化 根据发生部位的不同,化脓性炎 又有各种不同的表现形式。
(1)、脓性卡他:指粘膜表面的化脓性炎 (2)、积脓:脓液蓄积在浆膜腔内 (3)、脓肿:组织内局限性化脓性炎
(二)、特异性增生性炎 1、传染性肉芽肿(如图) 肉芽肿:是指炎症局部形成主要由巨噬细胞增生
构成的境界清楚的结节状病灶。 2、异物性肉芽肿
(三)、结局
(1)、大体变化
(2)、组织学变化(如图)
3、结局
(二)、纤维素性炎: 是以渗出液中含有大量纤维 素为特征的炎症(7天连锁酒店) 。 1、原因 2、类型 (1)、浮膜性炎 是指组7dayshotels 织坏死性变化比较轻微的纤维素性炎。 A、浆膜发生浮膜性炎 B、粘膜发生浮膜性炎 C、肺脏的浮膜性炎
(一)、原因 (二)、病理变化(如图)
1、大体变化 2、组织学变化
(三)、结局
二、渗出性炎 渗出性炎(exudative inflammation)是指发炎 组织以渗出性变化(包括血液的液体和细胞成分渗出) 为主,同时伴有不同程度的变质和轻微增生过程的一 类炎症。 (一)、浆液性炎
二、血管反应
(一)、血液动力学改变 1、小动脉发生短暂7dayshotels 的痉挛 2、动脉性充血 3、静脉性淤血 (二)、血管通透性升高——渗出
渗出:是指炎症灶内血管中的液体成分和细胞 成分通过血管壁进7天连锁酒店入组织内的过程。
1、液体渗出 (1)、炎性渗出的作用 (2)、炎性渗出的危害
(2)、固膜性炎 是指伴有比较严重组织坏死的 纤维素炎,故又称为纤维素性坏死性炎。
3、结局
(三)、化脓性炎
以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死 和脓液形成为特征的炎症,称为化脓性炎(如图) 。
1、原因 2、病理变化 根据发生部位的不同,化脓性炎 又有各种不同的表现形式。
(1)、脓性卡他:指粘膜表面的化脓性炎 (2)、积脓:脓液蓄积在浆膜腔内 (3)、脓肿:组织内局限性化脓性炎
(二)、特异性增生性炎 1、传染性肉芽肿(如图) 肉芽肿:是指炎症局部形成主要由巨噬细胞增生
构成的境界清楚的结节状病灶。 2、异物性肉芽肿
(三)、结局
(1)、大体变化
(2)、组织学变化(如图)
3、结局
(二)、纤维素性炎: 是以渗出液中含有大量纤维 素为特征的炎症(7天连锁酒店) 。 1、原因 2、类型 (1)、浮膜性炎 是指组7dayshotels 织坏死性变化比较轻微的纤维素性炎。 A、浆膜发生浮膜性炎 B、粘膜发生浮膜性炎 C、肺脏的浮膜性炎
(一)、原因 (二)、病理变化(如图)
1、大体变化 2、组织学变化
(三)、结局
二、渗出性炎 渗出性炎(exudative inflammation)是指发炎 组织以渗出性变化(包括血液的液体和细胞成分渗出) 为主,同时伴有不同程度的变质和轻微增生过程的一 类炎症。 (一)、浆液性炎
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纤维素性肠炎
假 膜 性 炎
结肠 喉
18
Type II: Fibrinous Inflammation Exudate: Fibrin
。
纤维素网架: 阻止细菌扩散 利于修复
In Alveoli
纤维素性心包炎 犬
21
3.化脓性炎症
(supportive or purulent inflammation)
第四节 炎症的类型及病变特点
一、临床分类 二、炎症的病理分类及特点 三、炎症的结局
一、临床分类
(一)超急性炎症(superacute inflammairon) 呈暴发性经过。病程为数小时至数天,短期内引起组织 器官的严重损害,甚至导致机体死亡,如急性重型病毒 性肝炎。
(二)急性炎症(acute inflammation) 起病急骤,症状明显,病程较短(从几天到一个月); 局部病变常以变质、渗出为主,除少数疾病(如伤寒病) 外增生轻微;炎区浸润的细胞主要是中性粒细胞。 如及时适当治疗,常可迅速痊愈;如处理不当或机体抵 抗力低下,则迅速恶化或向慢性炎症转化。
化脓性炎
purulent inflammation
特点:中性粒细胞渗出为主,伴不同程度组织坏死和脓 液形成。
如渗出液弥漫的分布于组织间隙称为炎性水肿;
若渗出液蓄积于自然体腔称为炎性积液,如胸腔积液、 心包腔积液、关节腔积液。
鸭传染性浆膜炎 纤维素性肝周炎、心包炎、气囊炎
10
浆液性炎
特点:浆液渗出 成分:含3%-5%的血浆蛋白质,
白蛋白为主。 部位:粘膜、浆膜和疏松结缔组织 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
Type I: Serous Inflammation (浆液性炎) Exudate: PLasma
Epidermis is separated from the dermis
2.纤维素性炎症 (fibrinous inflammation)
以纤维蛋白原渗出为主,炎灶内形成纤维蛋白(纤维 素)为特征。
当机体抵抗力减弱、病原作用增强或再感染时,可在慢 性炎症的基础上转化为急性炎症,即慢性炎症急性发作。
急性炎症与慢性炎症
急性炎症 急短 变质 渗出 edema N
慢性炎症 缓长 增生 ML
二、炎症的病理分类
任何炎症中都有变质、渗出、增生等改变,但由于 致炎因子不同、组织特性的不同,每一种炎症往往以 变质、渗出、增生中的某一种改变为主,据此将炎症 分为变质性炎症、渗出性炎症和增生性炎症三大类型。
(பைடு நூலகம்)渗出性炎症 (exudative inflammation)
炎症局部以渗出病变为主并有大量的渗出物形成, 组织和细胞的变性、坏死次之,细胞的增生较轻的一 类炎症,多为急性炎症。 根据渗出物主要成分不同分为: 1、浆液性炎症 2、纤维素性炎症 3、化脓性炎症 4、出血性炎症,等类型。
1.浆液性炎症
以大量中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织 坏死和脓液形成为特征,多由化脓菌(如葡萄球菌、链球 菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等)感染引起。
化脓(suppuration)是指化脓性炎症灶内,坏死组 织被中性粒细胞或组织崩解产物释放的蛋白溶解酶溶解液 化的过程;
脓液(pus)是指化脓过程中形成的脓性渗出物,也 称脓汁,为一种浑浊的凝乳状液体,呈灰黄色或黄绿色, 其主要成分为大量变性、坏死的中性粒细胞(又称脓细胞, pus cell)、液化的坏死组织、少量渗出的液体,常含有 致病菌。由葡萄球菌引起的脓液,质浓稠,而由链球菌引 起的脓液较稀薄。
(一)变质性炎症 (alterative inflammation),
病变中以组织、细胞的变性、坏死为主,而渗出和增 生比较轻微的炎症称为变质性炎症。 多见于急性炎症,常见于肝、肾、心和脑等实质性器官, 多由某些重症感染和中毒引起。
急性病毒性肝炎就是一个典型的例子,肝细胞广泛变性、 坏死,而渗出和增生改变轻微,患者常表现有严重的肝功 能障碍; 流行性乙型脑炎的患者则是以脑神经细胞的变性和坏死为 主,患者常出现相应的神经系统功能障碍。
②发生在心包的纤维素性炎症,在心包脏、壁 层之间有大量纤维素渗出,渗出的纤维素随着心 脏收缩、牵拉,在心外膜上形成无数绒毛状物, 覆盖于心脏的表面,因而又有“绒毛心之称;
③发生在肺的纤维素性炎症,见于肺炎链球菌 引起的大叶性肺炎,渗出的大量纤维素在肺泡腔 内交织成网,可引起肺实变。
纤维素性炎
特点:以纤维蛋白原渗出为主。 镜下:红染交织的网状、条状或颗粒状 部位:粘膜、浆膜和肺组织 黏膜:伪膜性炎 浆膜:绒毛心 结局
(三)亚急性炎症(subacute inflammation)
介于急性和慢性炎症之间,持续一月至数月。 临床上较少见,有的亚急性炎症是从急性炎症迁延而 来,如亚急性重型肝炎; 有的与致炎因子相关,如亚 急性细菌性心内膜炎,多由毒力较弱的链球菌引起。
(四)慢性炎症(chronic inflammation) 起病缓慢、症状缓和、病程较长(从数月到数年)。 可发生在急性炎症之后,也可潜隐地逐渐呈慢性经过。 局部病变常以细胞增生为主,变质、渗出过程轻微。
(serous inflammation)
大量浆液渗出,渗出液以血浆成分为主,含有3%~ 5%的蛋白质,且主要是低分子量的白蛋白,同时混有少 量中性粒细胞和纤维素。
常发生于皮肤、粘膜、浆膜和疏松结缔组织,常由高温 及生物毒素(如细菌毒素、蛇毒等)引起。
如皮肤浅Ⅱ°烧伤时形成的水疱即为高温引起的发生在 皮肤的浆液性炎症。
渗出的纤维蛋白原在凝血酶的作用下,转化为交织成网 的纤维素,网中有数量不等的中性粒细胞及坏死组织的碎 屑。
好发于粘膜、浆膜和肺,常由细菌(白喉杆菌、痢疾杆 菌、肺炎链球菌)的毒素、内外源性化学物质(如尿毒症 时的尿素、汞中毒等)引起。
根据致炎因子和炎症部位的差异,病变表现的 特征也不相同: ①发生于粘膜的纤维素性炎症,渗出的纤维素、 白细胞、脱落的上皮细胞和坏死组织等混合在一 起,形成灰白色膜状物,覆盖在粘膜表面,称假 膜。 因此,发生于粘膜的纤维素性炎症又可称 假膜性炎,见于白喉、细菌性痢疾。