最新PD诊断和治疗-中华医学会教学讲义PPT课件

合集下载

PD诊断治疗 PPT课件

PD诊断治疗 PPT课件
帕金森病的诊断治疗
NEUROLOGY
震颤麻痹由英国医生James Parkinson(1817年) 首先描述
2018/9/6
2
原发性帕金森疾病是常见的神经系统疾病
• 流行病学 全球:超400万名, >55岁:1% 中国:约170万名, 10万名新发/年 -世界帕金森病协会 中国:>65y:男性:1.7% 女性:1.6% -张振馨教授等调查 • 发病年龄 - 在50-70岁左右 - 很少在30岁之前发病; 4–10%患者在40岁之前发病 • 随年龄增加患病率和发病率都上升
成人起病
DAT显像可用于PD鉴别诊断
a normal volunteer
DRD
juvenile parkinsonism
Sullivan et al. Neurology 2001;56:266-267
进行性核上性麻痹(PSP)
进行性核上性麻痹
临床表现对称性 步态障碍,跌倒 眼球上、下视 姿位反射 躯干姿位 对称 病程早期即出现 不能 早期出现损害 呈伸展位
有助于PD诊断的客观检测手段
脑功能显像

PET
★多巴胺转运体(DAT): 18F-FPCIT 11C-CFT等 ★ 18F-Dopa ★多巴胺受体显像

SPECT:
经颅超声
99mTc-TRODAT-1,123I-FPCIT等
嗅觉功能检测
PD可以进行脑功能显像的靶点
18F-FPCIT
PET功能显像DAT 可早期诊断PD
99mTc-Trodat-1
SPECT显像DAT 鉴别ET和早期PD
正常对照
ET
早期PD
Wang J, et al. ASN, 2005

中国帕金森病治疗指南(最新版)介绍 PPT课件

中国帕金森病治疗指南(最新版)介绍 PPT课件

Ⅳ期:9年 Ⅴ期:14年
晚期
治疗原则
药物治疗
手术治疗
主要手段
补充手段
综合治疗
康复治疗
心理疏导
无论药物或手术都只能改善症状,不能阻止病情的发
展,更无法治愈。
用药目标 有 提 效 高 改 量生 善 活 症 质 状
用药原则
剂量滴定
最小剂量达到满意效果 避免突然撤药:缓慢撤退, 逐步减量至停药 尽量避免或减少药物的副作 用和并发症 个体化原则
肝脏代谢有限 主要参与 和CYP450没有 肝脏代谢 相互作用 主要以原形从 肾脏排泄 主要经肝脏 清除
清除
主要以代谢 产 物由尿排出
代谢产物约95 %经胆汁排出
目前大多推崇非麦角类DR激动剂为首选药物,尤其
用于年轻患者病程初期。
因为这类长半衰期制剂能够避免对纹状体突触后膜产生“脉冲”样 刺激,从而减少运动并发症的发生。
药物治疗策略
多巴胺神经元死亡
多巴胺递质的减少
多巴胺受体刺激的减少
神经保护等
外源性补充
外源性受体激动剂
内源性增多
药物--1.抗胆碱能药
苯海索(安坦) :用法1-2 mg, 3次/d。 主要适用于有震颤的患者,无震颤的患者一般不用,尤 其老年患者慎用,闭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2.金刚烷胺
培高利特(pergolide)
α - 二氢麦角隐亭 (Cripar)
麦角乙脲(lisuride)
卡麦角林 (ca b ergo li n e)
药代动力学参数比较
罗匹尼罗 绝对生物利用 度(%) tmax (h) t1/2 (h) 血浆蛋白结合 率(%) 代谢 >55 1.5 5-7 10-40 主要在肝脏 内被细胞色 素P450酶 CYP1A2代谢 主要由尿排 出 普拉克索 >90 1-3 8-12 15 α-二氢麦角隐 亭 2 1.6 12 55 培高利特 <20 1-3 15-40(30) 90 主要参与 肝脏代谢 溴隐亭 7 1.4 5-8 90 - 96 主要参与 肝脏代谢

PD的诊断及治疗

PD的诊断及治疗

司吉宁
➢ 儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂:
柯丹
➢ 脑保护剂:Vit E、CoQ10
帕金森病的药物治疗原则
疾病早期无需特殊治疗,鼓励患者多运动,如 影响患者的日常生活和工作能力时需治疗,但 药物只能改善症状,需终身服用。
1 应坚持“剂量滴定”、“细水长流,不求全效” 的用药
原则: 2 用药剂量应以“最小剂量达到满意效果”制症状,同时尽量减少
活动性消化性溃疡者慎用。
左旋多巴制剂治疗原则
➢ 治疗原则:
➢以小剂量缓慢开始,剂量应个体化(病人需求和 生活质量),求长效,而不求全效。
➢一般62.5-125mg bid,每2-4天后,加125mg/天, 以达到能维持一般生活质量的最低剂量为维持剂 量。
➢饭前或饭后1小时服用
左旋多巴制剂的副作用
➢ 被动运动时阻力始终增高为“铅管样强直 ”;肌强直伴震颤则在均匀阻力中断续停 顿称“齿轮样强直”。
运动迟缓
➢表现为随意动作减少:如始动困难和 动作执行困难;面目表情少;双眼凝 视,瞬目减少(面具脸);手指精细 动作困难;小写症
➢症状常自一侧上肢开始,逐渐波及同 侧下肢,对侧上肢及下肢,呈“N” 字型进展
➢ 周围性副作用:恶心、呕吐、低血压和心律失常。 ➢ 中枢性副作用: ⑴症状波动:有两种表现: ①疗效减退或剂末恶化:每次用药有效作用时间缩短。 ②“开关”现象:症状在突然缓解(“开”)与加重(“
关”)间波动。 ⑵异动症:表现为舞蹈症或手足徐动样不自主运动。
四 多巴胺受体激动剂
药物
剂量
作用受体
嗅隐亭 协良行 泰舒达 森福罗
姿势步态异常
➢ 站立时呈屈曲体姿,走路下肢拖曳或小 步态,启动困难,上肢摆动减少或消失 。转弯时平衡障碍,呈“慌张步态”。

帕金森病的诊断及治疗 PPT课件

帕金森病的诊断及治疗 PPT课件
黑质神经元的丢失
帕金森病病理并非始于黑质致密部 ——Braak病理分级
大脑
中脑 桥脑 延髓
• 运动前期1:(延髓:IX,X运动神经背 核,前嗅核,嗅球,中央网状带)嗅觉 障碍。
• 运动前期2:(延髓和桥脑被盖:中 缝核尾側,网状巨细胞核(NRMC),蓝 斑-蓝斑下区复合体LC)睡眠,头痛, 运动减少,情感障碍。
帕金森病的诊断标准
• 运动减少: 随意运动在始动时缓慢,疾病进展后,重复性动作的 运动速度及幅度均降低。
• 至少符合下述一项: ⑴肌肉僵直;⑵ 静止性震颤4-6Hz;⑶ 姿势不稳(非原 发性视觉、前庭功能、脑功能及本体感受功能障碍造成)
• 还需要至少符合下列各项条件中3个或3个以上: ⑴ 单侧起病,⑵ 静止性震颤,⑶ 逐渐进展,⑷ 发病 后多为持续性的不对称性受累,⑸ 对左旋多巴的治疗反 应非常好(70-100%),⑹左旋多巴导致的严重的异动症, ⑺ 左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上,⑻ 临床病 程10年或10年以上
帕金森病的诊断及治疗进展
吉大二院神经内科 胡国华教授 博士生导师
• 帕金森病(PD),又称震颤麻痹, 由英国医生James Parkinson首先 描述,是一种中老年人常见的运动 障碍疾病,以黑质多巴胺能神经元 变性缺失和路易小体形成为病理特 征,临床表现为静止性震颤、运动 迟缓、肌强直及姿势步态异常等。
X
二羟苯乙酸(DOPAC)
COMT 儿茶酚胺—O—甲基转移酶 COMT 儿茶酚胺—O—甲基转移酶抑制剂 MAO-B 单胺氧化酶 B 抑制剂
帕金森病的临床特征
• 运动症状 ✓ 静止性震颤 ✓ 肌强直 ✓ 运动迟缓 ✓ 姿势平衡障碍
• 非运动症状:
✓ 精神症状:抑郁、焦虑,认知障 碍,幻觉,淡漠,睡眠障碍

PD-1癌症免疫治疗ppt课件

PD-1癌症免疫治疗ppt课件
13
T-细胞的免疫应答机制
T细胞活化的条件(双信号激活) 信号1:TCR-Ag-MHC三元体
的形成,在此过程中,CD3分 子将抗原信息传递到细胞内, 启动细胞内的活化过程。 信号2: CD28-B7、CD2LFA-3、LFA-1-ICAM-1等, 增强了T细胞与APC间的粘附 作用;同时向T细胞传递协同 刺激信号,使之活化并产生多 种细胞因子(MAF、MCF、 MIF、LT、IFN-γ等)。
25
谢谢
26
Pd-1抗癌免疫疗法 ——颠覆癌症治疗的黑科技 1
PD-1抗体药物的首秀 The First PD-1 Antibody Drug
1 第一款PD-1抗体药物-Keytruda (pembrolizumab)
2 美国前总统的“代言”
2
机体抗肿瘤免疫反应概况
免疫系统通过抗原呈递细胞对肿瘤抗原的处理和呈递促使抗肿瘤CD8+细胞毒性
如无第二信号,则T细胞处于不应答状态。
14
PD-1受体表达与T细胞表面和初级B细胞的表面,在这些细胞的分化和凋 亡中发挥作用。PD-1有两个配体,分别是PD-L1(B7-HI)和PD-L2(B7-DC)。 PD-L1蛋白广泛表达于活化T、B细胞和巨噬细胞。PD-L1与T细胞上的受体 PD-1相互作用,会抑制T细胞的活化,引起T细胞凋亡,在免疫应答和负性调 控方面发挥着重要作用。
2017年3月,辉瑞和德国默克生产的
Bavencio 20mg/ml注射液以优先审评的方式
获FDA加速批准上市,成为首个获批用于治
疗12岁以上青少年及成人转移性默克尔细
胞癌(Merkel Cell Carcinoma)患者。
Imfinzi(durvalumab)

帕金森病的诊断与治疗PPT课件

帕金森病的诊断与治疗PPT课件

3
复合左旋多巴
4
多巴胺受体激动剂 (DR激动剂 )
5
B型单胺氧化酶抑制剂(MAO-B抑制剂)
6
儿茶酚胺-氧位-甲基转移酶抑制剂(COMT抑制剂)
2019/11/26
36
多巴胺受体激动剂
非麦角类衍生物
吡贝地尔 ( piribedil ) 缓释剂( 泰舒达 ) 普拉克索 ( pramipexole ) (森福罗) 罗匹尼罗 ( ropinirole ) 阿朴吗啡 ( APOKYN,Apomorphine):针剂 罗替戈汀( Rotigotine ):硅树胶贴剂(透皮贴片)
2.5级= 轻度双侧肢体症状,后拉试验可恢复。
3级= 轻至中度双侧肢体症状,平衡障碍,保留独立能力。
4级 = 严重障碍,在无协助的情况下仍能行走或站立。
5级 = 病人限制在轮椅或床上,需人照料。
2019/11/26
32
(一) 早期治疗
非药物治疗: 认识和了解疾病 补充营养 加强锻炼 坚定战胜疾病的信心 社会和家人对患者的理解、关心与支持
坚持“剂量滴定”、力求实现“尽可能以小剂量达到满意的临床效果” 的用药原则,避免或降低运动并发症尤其是移动症的发生率。
治疗应遵循一般原则,也应强调个体化特点。
不同患者的用药选择不仅要考虑病情特点,还要考虑年龄、就业状况、 经济承受能力等因素。
尽量避免或减少药物的副作用和并发症;
药物治疗时特别是使用左旋多巴不能突然停药,以免发生左旋多巴撤
13. CT检查发现脑肿瘤或交通性脑积水。
14. 排除吸收障碍后,大剂量左旋多巴治疗无效。
210519./1有1/M26 PTP接触史。
24
帕金森病诊断思路

pd的概述及治疗 ppt课件 共54页

pd的概述及治疗 ppt课件 共54页

鉴别诊断
• 通常需要鉴别的精神疾病有:恐怖症、抑郁 症、癔症等;
• 常要注意鉴别的躯体疾病有:癫痫发作、心 脏病发作、脑血管疾病、内分泌失调等
• 必要时可请心内科、神经内科、呼吸内科医 师排除心脏、呼吸和神经系统疾病。
3、预后
部分病例可在数周内完全缓解, 病期超过6个月者易进人慢性波动病程。 不伴有广场恐怖的患者治疗效果较好,伴有广 场恐怖者预后欠佳。 约半数以上患者合并中重度的抑郁发作,使本 病自杀危险性增加,特别值得重视。
2.流行病学资料
• 美国近年估计终生患病率约1.5-5%, 平均1.7%,约有 240万患者。
• 女性多于男性,女:男=2~3:1。
2.流行病学资料
• 1982年中国12省市流行病学调查发现焦 虑症的患病率为1.48‰ – 占全部神经症的6.75%,占第四位。 – 城乡居民的患病率基本相似。
3、病因和发病机制
• 惊恐障碍较多伴有其它精神障碍,主要为广场恐怖 症,其次为情感障碍。
• 据报道, – 约20%患者合并其他焦虑症状, – 约48%的患者伴有抑郁,其中41%合并抑郁的 患者有自杀意念; – 34%合并酒精依赖和药物依赖。
惊恐发作的预后 (一项4年随访调查结果)
惊恐发作
痊 愈:31%
惊恐发作
间歇发作:24%
1、惊恐障碍概念的演变
• 19世纪末,Freud首先提出“焦虑性神经症”, – 急性焦虑和慢性焦虑,
• 1980年,Klein划分为两个亚型: – 广泛性焦虑和惊恐发作。
• 1989年,CCMD-2把急性焦虑命名为惊恐发作,并列为 焦虑症的亚型
• 2019年,CCMD-3把更名为惊恐障碍,列为焦虑症的亚 型。
2、流行病学资料

最新帕金森病(PD)_PPT课件教学讲义PPT

最新帕金森病(PD)_PPT课件教学讲义PPT
ADCC,使不良反应减少。本品与L-DOPA组成的复方剂称 心宁美。
》苄丝肼:特性同上,复方剂称 美多巴。 2.MAO-B抑制药 体内单胺氧化酶分A.B两型。A主要分布于肠道,对食物、肠 道、血液循环中得单胺进行氧化脱羧代谢 ;B主要分布于黑 质-纹状体,降解DA.
》司来吉兰:低剂量选择抑制MAO-B,大剂量也抑制 A应避免;与L-DOPA合用,增加疗效,减少外周副反应,消 除长期单独使用L-DOPA出现的“开关反应”
4、借代: 《绿色,我的梦》(话题为“水) 5、双关: 《北京“风”情》 (话题为“风”) 6、对偶: 《榜上无名,脚下有路》
人眼球。
一句话,就是用文艺的话把中心简明准 确而生动新颖地说出来。那么如何把话说得 文艺些呢?
四、拟写题目的技巧
• 运用修辞
1、比喻: “青春”话题——《苦涩的青苹果》 2、拟人: “环保”话题——《哭泣的老树》 3、夸张: “挫折 ”话题——《那个障碍粉碎了我》
练习:
任选其中一个话题,再写一个标题。
1 《我的爱好》 大而空
2 《我爱写作》 过于直白,没有文采
3 《读书和写作是我的爱好我的第二生命》 题目过长
4《与“笔”共舞》
新颖有创意
二、存在的主要问题
一、照搬话题,平淡乏味; 二、晦涩难明,或假大空; 三、缺少个性,撞车雷同; 四、用语不准,或有语病。
例如: 《浅谈诚信》《穿过你的黑发我的手》 《谈“美”》《找准自己的位置》 《桃花飘香的味道 》。
“幸福”话题
1.《幸福的滋味 》 2.《我和幸福有个约定》 3.《别让幸福擦肩而过》 4.《采撷幸福》 5.《幸福之吻 》 6.《缝在衣服上的爱》
三、拟写题目的基本要求
• 1、明.题目首先是对文章内容的一个简明概括,这

PD诊断治疗PPT课件

PD诊断治疗PPT课件

-- 步骤I
运动减少
随意运动在始动时缓慢,疾病进展后,重复性动作的运 动速度及幅度均降低。
至少符合下述一项
▪肌肉强直 ▪静止性震颤4-6Hz ▪姿势不稳
非原发性视觉、前庭功能、脑功能及本体感受功能障碍造成
-
6
帕金森疾病的症状及体征
非特异性早期症状
早期症状
临床症状
易疲劳 兴趣及动力缺失
抑郁的情绪 肌痛 头昏 背痛
4
帕金森病病理并非始于黑质致密部
——Braak病理分级
大脑
中脑 桥脑 延髓
2020/4/28
• 运动前期1:(延髓:IX,X运动神经 背核,前嗅核,嗅球,中央网状带) 嗅觉障碍
• 运动前期2:(延髓和桥脑被盖: 中缝核尾側,网状巨细胞核(NRMC), 蓝斑-蓝斑下区复合体LC)睡眠, 头痛,运动减少,情感;
成人起病
似PD表现 小剂量多巴制剂即显效 长期应用不出现PD中见到的副作用
(药效衰退和异动症)
-
23
DAT显像可用于PD鉴别诊断
a normal volunteer
DRD
juvenile parkinsonism
Sullivan et al. Neurology 2001;56:266-267
-
24
• 运动前期3:(+中脑: 黑质致密部 SN,杏仁核A,中脑被盖部桥脑大 脑脚核PPN,基底前脑巨细胞核) 色觉,体温调节,认知,抑郁,背 疼;
• 期4:(丘脑和基底节)四主症;
• 期5:(新皮层多模式)运动波动, 频发疲劳;
• 期6:(新皮层单模式)意识错乱,
- 视幻觉,痴呆,精神症状。
5
帕金森症状的诊断

PD的早期诊断(PPT)

PD的早期诊断(PPT)

PD的早期诊断(PPT)
前言:在40岁及以上的一般人群中,PD的患病率约为0.3%。

PD的患病率随着年龄增加而增加。

世界范围内约有750万PD患者,我国大约有超过200万PD的患者。

在帕金森病(PD)中,在黑质中和传导至尾状核和壳核的黑质纹状体通路中的多巴胺耗竭,最终导致了丘脑抑制作用的增强和传导至皮质运动区的兴奋性传入的减少,这表现为运动迟缓和其他帕金森体征。

代偿机制可能掩盖或减少多巴胺耗竭的有害效应,特别是在PD症状发生前的阶段
早期症状虽然不典型,但前十余年已有一定的表现了。

虽然这部分知识离临床距离很远,但对于诊断来说无疑是很有帮助的。

深刻理解PD的病理有助于判断病情,完全掌握其临床表现有助于早期诊断,掌握前期表现和早期影像学更能提前诊断。

感谢秦斌教授指导!
图片可放大浏览或电脑浏览!。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
➢ 没有可以引起继发性帕金森病的病因:
如脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、金属中 毒、一氧化碳中毒等。
➢ 没有下列体征:眼外肌麻痹、小脑征、体
位 性低血压、锥体系损害以及肌萎缩。
帕金森病疾病临床分期
➢ Hoehn-Yahr 疾病分期评分
➢I 期 : 单侧受影响 ➢II 期 : 双侧受影响但无姿势平衡障碍 ➢III 期 : 出现姿势平衡障碍 ➢IV 期 : 病人日常生活明显受限 ,但在他人帮
帕金森病综合征分类(2)
➢ 帕金森叠加综合征(Parkinsonism-plus syndrome)
➢ 进行性核上性麻痹(Progressive supranuclear palsy, PSP) ➢ 多系统萎缩(Multiple system atrophy,MSA)
➢ 纹状体黑质变性(Striatonigral degeneration,SND) ➢ Shy-Drager综合征(SDS) ➢ 橄榄桥脑小脑萎缩(Olivopontocerebellar atrophy,OPCA)
➢ 小便排泄困难或/和直立性低血压,多在 疾病晚期,使用左旋多巴后。
➢ 疾病晚期,部分病人可合并痴呆或抑郁等 精神症状。
影像学检查
➢磁共振成像(MRI):T2图像见到中脑黑质区 变薄或大小不规则以及尾核变小和密度减低。 ➢[18F]dopa-PET和I123 β-CIT标记多巴胺转运蛋 白(Dopamine transporter,DAT)的SPECT扫 描可帮助诊断早期病人。
有帕金森病综合征和其它症状的一组神经变性 疾病。
帕金森病综合征分类(1)
➢ 原发性帕金森病(Primary) ➢ 继发性帕金森病(Secondary)
➢药物引起(抗精神病药) ➢感染(脑炎、梅毒) ➢代谢性(肝脑变性、缺氧、甲状腺功能紊乱) ➢结构性(脑肿瘤、脑积水、脑外伤) ➢中毒性(CO、二硫化碳、锰、氰化物、MPTP) ➢血管性(动脉硬化)
➢ 生理性震颤:幅度细小,自然情况下多仅能被电生理仪器 测得。手外伸、或做精细动作、或紧张焦虑情况下可放大 而肉眼可见。在一些疾病情况下,如甲亢、低血糖、停药 或戒酒时也可出现。注意与原发性震颤鉴别。
➢ 意向性震颤:节奏性震颤,在接近目标时加重,与小脑病 变有关。
➢ 静止性震颤:见前
原发性震颤的鉴别
➢ 路易氏(Lewy)小体:含大量共核 蛋白;
➢ 胶质细胞增生; ➢ 进行性多巴胺神经元变性和死亡。
PROGRESSIVE LOSS OF STRIATAL ?CIT UPTAKE
Baseline
22 months
34 months
46 months
帕金森病的临床特点
➢ 静止性震颤 ➢ 运动迟缓 ➢ 肌张力增高 ➢ 姿势平衡障碍
影像学检查
神经系统检查
➢ 简短的认知功能检查 ➢ 眼共视运动障碍;皮层感觉检查 ➢ 震颤:区别类型 ➢ 运动迟缓:对指试验,轮替试验,踏地试验
等 ➢ 肌张力:类型 ➢ 其它:共济失调,体位性低血压
帕金森病的临床诊断标准
➢ 存在至少两个下列主征:静止性震颤、运
动迟缓、齿轮样肌强直和姿势性反射障碍; 但至少要包括头 两项其中之一。
➢男》女; ➢白种人》黄种人》黑人 ➢年龄:40-50岁—~40/十万;50-59岁—~100/十万;
60-69岁—~250-500/十万;》70岁—~700/十万
帕金森病的病理生化改变
➢ 选择性黑质多巴胺神经元丧失(50 -70%);
➢ 纹状体多巴胺含量显著减少( 80- 99% );与临床症状的严重程度成 正比;
助下仍可进行 一定活动 ➢V 期 : 病人生活完全不能自理 ,必须卧床
定义
➢ 帕金森病综合征:以震颤、运动迟缓、肌张力 增高、和平衡障碍为临床特征的一组疾病症侯 群。
➢ 帕金森病:病因不明的帕金森病综合征。 ➢ 继发性帕金森病:由已知原因所致的帕金森病
综合征,如脑炎或MPTP引起的。 ➢ 帕金森病叠加综合征或非典型性帕金森病:具
运动迟缓
➢指病人有(1)运动起动困难和(2 )动作执行困难,是病人最常见和 较特殊的表现。
➢ 早期以肢体远端受累 ➢ 对左旋多巴治疗反应好
运动迟缓的具体表现
➢ 一般性表现:
➢ 动作启动困难 ➢ 自主动作变慢、幅度
变小 ➢ 重复动作易疲劳 ➢ 做序列性动作困难 ➢ 不能同时做多个动作 ➢ 僵住
➢ 特殊表现:
PD诊断和治疗-中华医学会
讲课内容
➢ 帕金森病的临床特点、诊断及治疗原 则
➢ 原发性震颤的临床特点及鉴别 ➢ 运动障碍病的概念及症状学特点
掌握重点
➢ 帕金森病的临床特点、诊断标准 及治疗原则。
➢ 原发性震颤与帕金森病的鉴别。 ➢ 什么是运动障碍病?
流行病学资料
➢ 患病率:15-328/十万,》55岁,1% ➢ 发病率:10-21/十万/年 ➢ 流行特征:
病史
➢ 多在55岁以上发病; ➢ 约5%为早发性帕金森病; ➢ 起病缓慢,多为单侧起病。
帕金森震颤
➢ 多数患者以震颤为首发症状。 ➢ 静止性震颤,4~6次/Байду номын сангаас。 ➢ 多为不对称性。 ➢ 情绪激动或精神紧张时加剧,睡眠中可完
全消失。
原发性震颤
➢ 原发性震颤:姿势性震颤(postural tremor),做精细动作 (action tremor)时加重,对称性,以手震颤为主,也可影 响头、发音、舌、唇等,也可影响躯干和下肢。激动、疲 劳可加重,喝酒可减轻震颤。严重时可影响生活功能。
➢ 解系鞋带、扣纽扣难 ➢ “小写症” ➢ “面具脸” ➢ 手摆动减少 ➢ 流涎 ➢ 言语减少,语音低沉、单
调。
姿势平衡障碍
➢ 慌张步态 ➢ 病人站立不稳,肢体反射减弱,容易向前或
向后倒。 ➢ 后拉试验 ➢ 提示疾病已进入中晚期
其他
➢ 植物神经功能紊乱现象,如唾液和皮脂腺 分泌增多,汗分泌增多或减少。
特点
原发性震颤 帕金森病
震颤 肌张力
双侧、肢体或头身、姿势性 单侧、肢体、静
、动作性加重、进展慢
止性、进展快
正常
增高
运动迟缓 无

治疗
不用、或用心得安等
左旋多巴等
预后


肌强直
➢ 初期患者感到患肢运动不灵活,有僵硬或 紧张的感觉,出现动作困难。
➢ 对侧肢体的自主运动可诱导出肌张力的增 高。
➢ “铅管样强直”、“齿轮样强直”。
相关文档
最新文档