胃溃疡
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（peptic ulcer）
概述
消化性溃疡 因溃疡的形成和发展与胃液
中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此 而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和 十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻 合口附近及 Meckel 憩室。约 95 － 99 ％的消化 溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃 溃疡或十二指肠溃疡。
多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。
特殊类型溃疡表现
1. 老年人溃疡
⑴ 发病率 ⑵ 临床表现 ▪ 多不典型，无症状或不明显 ▪ 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血 ⑶病理特点 高位或巨大溃疡多见 近年来逐渐升高
2. 幽门管溃疡
与DU相似，餐后腹痛多见
抗酸药效果差
易出现呕吐 易发生幽门梗阻、出血和穿孔
幽门螺杆菌感染
(Helicobacter Pylori, HP)
•PU中HP阳性率80-100% •根治HP可促进溃疡愈合及减 少复发
No HP No Ulcer
Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病 因素
十二指肠溃疡
5% 1% 2%
胃溃疡
25%
3% 2% 92% 70%
H. pylori NSAID Cancer (Zollinger Ellison) ther
病因及发病机理－4
其它因素 遗传 饮食、药物、吸烟 全身性疾病
【病理】
部位：
DU：球前壁
GU：胃角，胃窦小弯
镜下：
渗出层
坏死层
肉芽组织层 纤维组织层
临床表现
症状主要特点是：慢性、周期性、节律 性上腹痛，体征不明显。 部分患者（约10－15％）平时缺乏典型 临床表现。而以大出血、急性穿孔为其 首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表 现又各有特点。
发病率
约有10％在其一生中患过本病。 与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯 等因素有关。 临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我 国资料，二者之比约为3∶1。 男性较多，男女之比为3－4∶1。
概述－2
胃溃疡和十二指肠溃疡 不同点：在发病情况、发病机理、临床表现 和治疗等方面存在差异。 共性：溃疡的形成均由于自身消化，病理基 本类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷 同。
实验室检查-4
四、粪便隐血检查
溃疡活动期，粪隐血试验阳性，经 积极治疗，多在1－2周内阴转。
诊断
依据本病慢性病程，周期性发作及节律
性上腹痛等典型表现，一般可作出初步 诊断。但消化性溃疡的确定诊断，尤其 是症状不典型者，需通过钡餐 X 线和／ 或内镜检查才能建立。
【诊
断】
慢性、周期性、节律性上腹痛伴反酸者—初步诊断 伴有上消化道出血、穿孔史或现症—基本诊断 胃镜发现活动性溃疡（兼查Hp）者—确定诊断
溃疡内镜下分期
活动期 A1 苔厚而污秽，周围粘膜充血肿胀 A2 苔厚而清洁，粘膜充血肿胀渐退 愈合期 H1 苔变薄溃疡缩小，四周上皮再生 H2 残留少许白苔，溃疡接近愈合 疤痕期 S1 苔消失尚有充血，皱襞集中 S2 充血消退白色疤痕
实验室检查-3
三、胃液分析
胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低于 正常，十二指肠溃疡患者则多增高以夜间 及空腹时更明显。一般胃液分析结果不能 真正反应胃粘膜泌酸能力，现多用五肽胃 泌素或增大组织胺胃酸分泌试验，分别测 定基础胃酸排泌量（BAO）及最大胃酸和高 峰排泌量（MAO和PAO）。
对组胺及夜间胃酸分 泌 抑制强，其他作用弱 迅速产生耐受性 用药12小时后作用减 弱 、增加剂量不能克服 胃内pH波动较大
NSAIDs的抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase，COX)， 从而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素(PGs)和血栓素。
PGs具备重要的生理功能 包括增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进上皮修复 和细胞更新以及增加胃粘膜血流等。
NSAIDs在发挥其抗炎作用的同时 损害作用。
干扰了生理性PGs的合成而产生胃肠
雷贝拉唑 （ rabeprazole ） 10 mg qd 埃索美拉唑（esomerprazol） 20 mg qd 疗程：DU 2-4周，GU 4-6周
洛赛克与H2阻断药作用的比较
洛赛克
H2阻断药
作用强大，完全阻止各 种刺激引起的胃酸分泌 持续用药无耐受性 作用持久、递增，3 ~5 天后达稳态 胃内pH维持平稳
2.慢性胆囊炎和胆石症
⑴临床表现 疼痛、发热、黄疸
⑵确 诊
B超、ERCP检查
3.胃泌素瘤
⑴临床特点 高促胃液素血症 高胃酸分泌 多发性、不典型部位、难治性溃疡 ⑵实验室检查
BAO＞15mmol/h 胃液分析 MAO＞60mmol/h BAO / MAO＞60% 血清胃泌素＞ 500pg/ml
⒋ 胃癌
㈢ 幽门梗阻
主要见于DU、幽门管溃疡
⒈临床类型
①暂时性梗阻（功能性）- 内科治疗
②持久性梗阻（器质性）- 外科治疗
⒉临床表现 症状：上腹胀满，呕吐宿食 体征：胃型、蠕动波、震水音 ⒊确诊依据 X线或胃镜检查
㈣ 癌变
下列情况应警惕GU癌变（<1%） ⒈ 病史 45岁以上，有慢性GU史 ⒉ 临床表现 症状顽固、内科治疗无效
HP－胃泌素－胃酸学说
胃粘膜屏障(屋顶):保护粘 1. 提高胃泌素水平 膜不受“酸雨”的损伤 （1） Hp及代谢产物对G细胞 HP可造成“漏屋顶”,使 的直接作用 泥浆水(H+)反向弥散 （2）胃窦 pH升高干扰胃 假说强调HP所致防御作用 泌素的负反馈 减弱－胃溃疡 （3）壁细胞对胃泌素敏感 性代偿升高
2. 抑制生长抑素分泌
NSAID
流行病学研究
NSAIDs应用广泛 如:肌肉—骨骼疼痛及其他疼痛 性疾患;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。 NSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严 重的的不良反应。 防治NSAIDs引起的胃十二指肠损害已成为当今临床 上的一个重要课题。
胃十二指肠损害的机制
NSAID溃疡
内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10％一20％患者发生胃 溃疡、4％一10％发生十二指肠溃疡。 溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。 由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者 以溃疡出血或穿孔为首发症状。 NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生 溃疡的危险性越高。 溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。
诊断或参考价值：①排除胃泌素瘤所
致消化性溃疡，如BAO超过15mmol/小时， MAO超过60mmol/小时，或BAO／MAO比值大 于60％，提示胃泌素瘤的诊断。②区别胃 溃疡是良性或恶性，参考MAO结果，如系 真性胃酸缺乏，应高度怀疑瘤性溃疡。③ 症状典型，MAO超过40mmol/小时，提示活 动性十二指肠溃疡。
腹痛节律性消失、食欲↓、体重↓、贫血
⒊ 粪便隐血试验 持续阳性 ⒋ 确诊 胃镜+活检
㈡ 鉴别诊断
⒈ 功能性消化不良 ⒉ 慢性胆囊炎和胆石症 ⒊ 胃 癌 ⒋ 胃泌素瘤
⒈ 功能性消化不良
⑴定义 有消化不良的症状而无溃疡 或其他器质性疾病者 ⑵临床特点 ①多见于年轻女性 ②有消化不良症状 ③X线、内镜检查无器质性病变
消化性溃疡发病机制
侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、HP 感染、胆盐、乙醇、 药物等 防御因素↓粘液、粘膜屏障、 粘膜血流量、前列 腺素和表皮生长因 子等 GU — 防御因素↓ DU — 侵袭因素↑
攻击因子
防御因子
病因及发病机理－2
一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素
胃酸的增高是溃疡形成的基本条件－－
Marshall 1994
胃粘膜表面粘液层内有大量Hp Warthin-Starry 染色1000
Hp密集地粘附在胃上皮细胞表面
透射电镜 8000
Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞表面 扫描电镜 20000
溃疡病诊治进展
发病机理
PH 制酸
HP 灭菌
溃疡治疗
幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制
漏屋顶学说
名词解释
多发性溃疡
胃或十二指肠同时存 在2个或2个以上溃疡
复合性溃疡
胃和十二指肠同 时有溃疡发生
巨大溃疡
球部溃疡直径 > 2.0cm
胃溃疡直径 >2.5cm
吻合口溃疡
在食道胃、胃十二指肠 或胃空肠吻合口处发生 溃疡
穿透性溃疡
溃疡慢性穿孔，周围 与胰腺、肝、横结肠 粘连。
难治性溃疡
H2受体拮抗剂治 疗2-3月无效者。
胃溃疡
年 龄 病 史 临床表现 青壮年 较长，周期性 节律性腹痛 全身情况好 内科疗效好 暂时阳性 正常或稍低 腔外龛影 小、平、净、光
胃癌
中老年 较短，进行性 无节律性腹痛 全身情况差 内科疗效差 持续阳性 缺 酸 腔内龛影 大、不平、污垢、结节
粪便隐血 胃液分析 X线钡透 胃镜检查
治
疗
克服攻击因子
⑵ 抗胆碱能药
药理作用
阻断乙酰胆碱引起的胃酸分泌
药物
哌吡氮平
选择性拮抗胃粘膜M1受体
不良反应 多见
可延迟胃排空，不宜用于胃溃疡
⑶ H2受体拮抗剂(H2RA)
药 物
西咪替丁 800mg hs 雷尼替丁 300mg hs 法莫替丁 40mg hs 尼扎替丁 300mg hs
抑酸强度
1
4 - 10 20 - 50
⒉ 保护胃粘膜 topically active agents
⒊ 根 除 Hp antimicrobial therapy
⒈ 抑制胃酸分泌药物
①碱性抗酸药
②抗胆碱能药
③胃泌素受体拮抗剂
④H2受体拮抗剂
⑤质子泵抑制剂
⑴ 抗酸药
药理作用 快速中和胃酸，缓解疼痛
降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合
促进内源性前列腺素合成 常用药物 可 溶 性：碳酸氢钠 不可溶性：氢氧化铝 复 合 性：胃舒平等 服用方法 4次/d，餐后及睡前服
用
法
400mg bid，
150mg bid ， 20mg bid ，
4 -10
150mg bid，
疗程：DU 4-6周，GU 6-8周
⑷质子泵抑制剂（PPI）
药 物 用 法
奥美拉唑 （omeprazole）
20 mg qd
兰索拉唑 （ lansoprazole ） 30 mg 百度文库d
潘托拉唑 （ pantoprazole ） 40 mg qd
3. 球后溃疡
发生于十二指肠球部以下的溃疡
似DU，夜间痛和背痛明显
易发生出血
药物疗效差
X线和胃镜检查易漏诊
４.巨大溃疡
( 球 部 溃 疡 直 径 > 2.0cm 、 胃 溃 疡 直 径 >2.5cm) 疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重 减轻，低蛋白血症（与溃疡面蛋白渗出有 关），大出血及穿孔较常见。内科治疗无效 者比例较高。
实验室检查
一、X线钡餐检查
溃疡的X线征象有直接和间接两种， 龛影是溃疡的直接征象 ,间接征象 多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕 引起，钡餐检查时可见局部变形、 激惹、痉挛性切迹 等。
龛影
切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形，
边缘光滑，突出于胃轮廓之外.
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增强防御因子
治疗
消化性溃疡治疗的目 标是消除症状，促进愈合， 预防复发及防治并发症。
治疗 一、一般治疗 建立规律的生活制度，避免发病与 复发诱因。 戒酒及戒烟 及浓茶、咖啡等。 禁用能损伤胃粘膜的非甾体炎药如 阿期匹林等。
㈡ 药物治疗
⒈ 抑制胃酸分泌 antisecretory drugs
Duodenal ulcer
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实验室检查-2
二、内镜检查
可清晰、直接观察胃、十二指肠粘膜变化 及溃疡大小、形态，还可直视下刷取细胞或 钳取组织作病理检查。对消化性溃疡可作出 准确诊断及良性恶性溃疡的鉴别诊断，此外， 还能动态观察溃疡的活动期及愈合过程。观 察药物治疗效果等。
并发症
㈠上消化道出血
最常见原因（50%）
出血后疼痛缓解
⒈临床表现
黑便、呕血；周围循环衰竭
⒉诊断依据 病史
临床表现 急诊胃镜
⒊治疗原则
一般治疗 补充血容量 止血治疗（药物、内镜、手术）
㈡ 穿孔
①急性穿孔
前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎 治疗：急诊手术
②慢性穿透
后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰） 治疗：择期手术 ③瘘管 GU→十二指肠、横结肠 DU→胆总管 治疗：择期手术
无酸，无溃疡（no acid, no ulcer） 胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。
病因及发病机理－3
二、削弱粘膜的保护因素
粘液一粘膜屏障的破坏 粘膜的血运循环和上皮细胞更新 前列腺素的缺乏
胃粘液 – 粘膜屏障
H+
胃液
pH1 or 2
中和
胃粘液层
pH7.4
HCO3
粘液颗粒 被覆上皮细胞
概述
消化性溃疡 因溃疡的形成和发展与胃液
中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此 而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和 十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻 合口附近及 Meckel 憩室。约 95 － 99 ％的消化 溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃 溃疡或十二指肠溃疡。
多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。
特殊类型溃疡表现
1. 老年人溃疡
⑴ 发病率 ⑵ 临床表现 ▪ 多不典型，无症状或不明显 ▪ 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血 ⑶病理特点 高位或巨大溃疡多见 近年来逐渐升高
2. 幽门管溃疡
与DU相似，餐后腹痛多见
抗酸药效果差
易出现呕吐 易发生幽门梗阻、出血和穿孔
幽门螺杆菌感染
(Helicobacter Pylori, HP)
•PU中HP阳性率80-100% •根治HP可促进溃疡愈合及减 少复发
No HP No Ulcer
Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病 因素
十二指肠溃疡
5% 1% 2%
胃溃疡
25%
3% 2% 92% 70%
H. pylori NSAID Cancer (Zollinger Ellison) ther
病因及发病机理－4
其它因素 遗传 饮食、药物、吸烟 全身性疾病
【病理】
部位：
DU：球前壁
GU：胃角，胃窦小弯
镜下：
渗出层
坏死层
肉芽组织层 纤维组织层
临床表现
症状主要特点是：慢性、周期性、节律 性上腹痛，体征不明显。 部分患者（约10－15％）平时缺乏典型 临床表现。而以大出血、急性穿孔为其 首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表 现又各有特点。
发病率
约有10％在其一生中患过本病。 与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯 等因素有关。 临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我 国资料，二者之比约为3∶1。 男性较多，男女之比为3－4∶1。
概述－2
胃溃疡和十二指肠溃疡 不同点：在发病情况、发病机理、临床表现 和治疗等方面存在差异。 共性：溃疡的形成均由于自身消化，病理基 本类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷 同。
实验室检查-4
四、粪便隐血检查
溃疡活动期，粪隐血试验阳性，经 积极治疗，多在1－2周内阴转。
诊断
依据本病慢性病程，周期性发作及节律
性上腹痛等典型表现，一般可作出初步 诊断。但消化性溃疡的确定诊断，尤其 是症状不典型者，需通过钡餐 X 线和／ 或内镜检查才能建立。
【诊
断】
慢性、周期性、节律性上腹痛伴反酸者—初步诊断 伴有上消化道出血、穿孔史或现症—基本诊断 胃镜发现活动性溃疡（兼查Hp）者—确定诊断
溃疡内镜下分期
活动期 A1 苔厚而污秽，周围粘膜充血肿胀 A2 苔厚而清洁，粘膜充血肿胀渐退 愈合期 H1 苔变薄溃疡缩小，四周上皮再生 H2 残留少许白苔，溃疡接近愈合 疤痕期 S1 苔消失尚有充血，皱襞集中 S2 充血消退白色疤痕
实验室检查-3
三、胃液分析
胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低于 正常，十二指肠溃疡患者则多增高以夜间 及空腹时更明显。一般胃液分析结果不能 真正反应胃粘膜泌酸能力，现多用五肽胃 泌素或增大组织胺胃酸分泌试验，分别测 定基础胃酸排泌量（BAO）及最大胃酸和高 峰排泌量（MAO和PAO）。
对组胺及夜间胃酸分 泌 抑制强，其他作用弱 迅速产生耐受性 用药12小时后作用减 弱 、增加剂量不能克服 胃内pH波动较大
NSAIDs的抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase，COX)， 从而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素(PGs)和血栓素。
PGs具备重要的生理功能 包括增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进上皮修复 和细胞更新以及增加胃粘膜血流等。
NSAIDs在发挥其抗炎作用的同时 损害作用。
干扰了生理性PGs的合成而产生胃肠
雷贝拉唑 （ rabeprazole ） 10 mg qd 埃索美拉唑（esomerprazol） 20 mg qd 疗程：DU 2-4周，GU 4-6周
洛赛克与H2阻断药作用的比较
洛赛克
H2阻断药
作用强大，完全阻止各 种刺激引起的胃酸分泌 持续用药无耐受性 作用持久、递增，3 ~5 天后达稳态 胃内pH维持平稳
2.慢性胆囊炎和胆石症
⑴临床表现 疼痛、发热、黄疸
⑵确 诊
B超、ERCP检查
3.胃泌素瘤
⑴临床特点 高促胃液素血症 高胃酸分泌 多发性、不典型部位、难治性溃疡 ⑵实验室检查
BAO＞15mmol/h 胃液分析 MAO＞60mmol/h BAO / MAO＞60% 血清胃泌素＞ 500pg/ml
⒋ 胃癌
㈢ 幽门梗阻
主要见于DU、幽门管溃疡
⒈临床类型
①暂时性梗阻（功能性）- 内科治疗
②持久性梗阻（器质性）- 外科治疗
⒉临床表现 症状：上腹胀满，呕吐宿食 体征：胃型、蠕动波、震水音 ⒊确诊依据 X线或胃镜检查
㈣ 癌变
下列情况应警惕GU癌变（<1%） ⒈ 病史 45岁以上，有慢性GU史 ⒉ 临床表现 症状顽固、内科治疗无效
HP－胃泌素－胃酸学说
胃粘膜屏障(屋顶):保护粘 1. 提高胃泌素水平 膜不受“酸雨”的损伤 （1） Hp及代谢产物对G细胞 HP可造成“漏屋顶”,使 的直接作用 泥浆水(H+)反向弥散 （2）胃窦 pH升高干扰胃 假说强调HP所致防御作用 泌素的负反馈 减弱－胃溃疡 （3）壁细胞对胃泌素敏感 性代偿升高
2. 抑制生长抑素分泌
NSAID
流行病学研究
NSAIDs应用广泛 如:肌肉—骨骼疼痛及其他疼痛 性疾患;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。 NSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严 重的的不良反应。 防治NSAIDs引起的胃十二指肠损害已成为当今临床 上的一个重要课题。
胃十二指肠损害的机制
NSAID溃疡
内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10％一20％患者发生胃 溃疡、4％一10％发生十二指肠溃疡。 溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。 由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者 以溃疡出血或穿孔为首发症状。 NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生 溃疡的危险性越高。 溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。
诊断或参考价值：①排除胃泌素瘤所
致消化性溃疡，如BAO超过15mmol/小时， MAO超过60mmol/小时，或BAO／MAO比值大 于60％，提示胃泌素瘤的诊断。②区别胃 溃疡是良性或恶性，参考MAO结果，如系 真性胃酸缺乏，应高度怀疑瘤性溃疡。③ 症状典型，MAO超过40mmol/小时，提示活 动性十二指肠溃疡。
腹痛节律性消失、食欲↓、体重↓、贫血
⒊ 粪便隐血试验 持续阳性 ⒋ 确诊 胃镜+活检
㈡ 鉴别诊断
⒈ 功能性消化不良 ⒉ 慢性胆囊炎和胆石症 ⒊ 胃 癌 ⒋ 胃泌素瘤
⒈ 功能性消化不良
⑴定义 有消化不良的症状而无溃疡 或其他器质性疾病者 ⑵临床特点 ①多见于年轻女性 ②有消化不良症状 ③X线、内镜检查无器质性病变
消化性溃疡发病机制
侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、HP 感染、胆盐、乙醇、 药物等 防御因素↓粘液、粘膜屏障、 粘膜血流量、前列 腺素和表皮生长因 子等 GU — 防御因素↓ DU — 侵袭因素↑
攻击因子
防御因子
病因及发病机理－2
一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素
胃酸的增高是溃疡形成的基本条件－－
Marshall 1994
胃粘膜表面粘液层内有大量Hp Warthin-Starry 染色1000
Hp密集地粘附在胃上皮细胞表面
透射电镜 8000
Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞表面 扫描电镜 20000
溃疡病诊治进展
发病机理
PH 制酸
HP 灭菌
溃疡治疗
幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制
漏屋顶学说
名词解释
多发性溃疡
胃或十二指肠同时存 在2个或2个以上溃疡
复合性溃疡
胃和十二指肠同 时有溃疡发生
巨大溃疡
球部溃疡直径 > 2.0cm
胃溃疡直径 >2.5cm
吻合口溃疡
在食道胃、胃十二指肠 或胃空肠吻合口处发生 溃疡
穿透性溃疡
溃疡慢性穿孔，周围 与胰腺、肝、横结肠 粘连。
难治性溃疡
H2受体拮抗剂治 疗2-3月无效者。
胃溃疡
年 龄 病 史 临床表现 青壮年 较长，周期性 节律性腹痛 全身情况好 内科疗效好 暂时阳性 正常或稍低 腔外龛影 小、平、净、光
胃癌
中老年 较短，进行性 无节律性腹痛 全身情况差 内科疗效差 持续阳性 缺 酸 腔内龛影 大、不平、污垢、结节
粪便隐血 胃液分析 X线钡透 胃镜检查
治
疗
克服攻击因子
⑵ 抗胆碱能药
药理作用
阻断乙酰胆碱引起的胃酸分泌
药物
哌吡氮平
选择性拮抗胃粘膜M1受体
不良反应 多见
可延迟胃排空，不宜用于胃溃疡
⑶ H2受体拮抗剂(H2RA)
药 物
西咪替丁 800mg hs 雷尼替丁 300mg hs 法莫替丁 40mg hs 尼扎替丁 300mg hs
抑酸强度
1
4 - 10 20 - 50
⒉ 保护胃粘膜 topically active agents
⒊ 根 除 Hp antimicrobial therapy
⒈ 抑制胃酸分泌药物
①碱性抗酸药
②抗胆碱能药
③胃泌素受体拮抗剂
④H2受体拮抗剂
⑤质子泵抑制剂
⑴ 抗酸药
药理作用 快速中和胃酸，缓解疼痛
降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合
促进内源性前列腺素合成 常用药物 可 溶 性：碳酸氢钠 不可溶性：氢氧化铝 复 合 性：胃舒平等 服用方法 4次/d，餐后及睡前服
用
法
400mg bid，
150mg bid ， 20mg bid ，
4 -10
150mg bid，
疗程：DU 4-6周，GU 6-8周
⑷质子泵抑制剂（PPI）
药 物 用 法
奥美拉唑 （omeprazole）
20 mg qd
兰索拉唑 （ lansoprazole ） 30 mg 百度文库d
潘托拉唑 （ pantoprazole ） 40 mg qd
3. 球后溃疡
发生于十二指肠球部以下的溃疡
似DU，夜间痛和背痛明显
易发生出血
药物疗效差
X线和胃镜检查易漏诊
４.巨大溃疡
( 球 部 溃 疡 直 径 > 2.0cm 、 胃 溃 疡 直 径 >2.5cm) 疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重 减轻，低蛋白血症（与溃疡面蛋白渗出有 关），大出血及穿孔较常见。内科治疗无效 者比例较高。
实验室检查
一、X线钡餐检查
溃疡的X线征象有直接和间接两种， 龛影是溃疡的直接征象 ,间接征象 多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕 引起，钡餐检查时可见局部变形、 激惹、痉挛性切迹 等。
龛影
切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形，
边缘光滑，突出于胃轮廓之外.
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增强防御因子
治疗
消化性溃疡治疗的目 标是消除症状，促进愈合， 预防复发及防治并发症。
治疗 一、一般治疗 建立规律的生活制度，避免发病与 复发诱因。 戒酒及戒烟 及浓茶、咖啡等。 禁用能损伤胃粘膜的非甾体炎药如 阿期匹林等。
㈡ 药物治疗
⒈ 抑制胃酸分泌 antisecretory drugs
Duodenal ulcer
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实验室检查-2
二、内镜检查
可清晰、直接观察胃、十二指肠粘膜变化 及溃疡大小、形态，还可直视下刷取细胞或 钳取组织作病理检查。对消化性溃疡可作出 准确诊断及良性恶性溃疡的鉴别诊断，此外， 还能动态观察溃疡的活动期及愈合过程。观 察药物治疗效果等。
并发症
㈠上消化道出血
最常见原因（50%）
出血后疼痛缓解
⒈临床表现
黑便、呕血；周围循环衰竭
⒉诊断依据 病史
临床表现 急诊胃镜
⒊治疗原则
一般治疗 补充血容量 止血治疗（药物、内镜、手术）
㈡ 穿孔
①急性穿孔
前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎 治疗：急诊手术
②慢性穿透
后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰） 治疗：择期手术 ③瘘管 GU→十二指肠、横结肠 DU→胆总管 治疗：择期手术
无酸，无溃疡（no acid, no ulcer） 胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。
病因及发病机理－3
二、削弱粘膜的保护因素
粘液一粘膜屏障的破坏 粘膜的血运循环和上皮细胞更新 前列腺素的缺乏
胃粘液 – 粘膜屏障
H+
胃液
pH1 or 2
中和
胃粘液层
pH7.4
HCO3
粘液颗粒 被覆上皮细胞