[整理]地质环境与健康(10)教学讲义PPT课件
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虽然碘缺乏病的主要病因是缺碘。但是目前认为，食物 中所含的硫氰酸盐、硫葡萄糖苷、水钙含量过高和水源有机 污染严重等也有致甲状腺肿作用，高碘是另一导致地甲病的 原因。
地方性甲状腺肿（endemic goiter），简称 地甲病，其主要症状是甲状腺肿大。
地方性克汀病（endemic crctinism）简称 地克病，是严重缺碘性地甲病区出现的一种地方 病，患者出生后即有不同程度的智力低下、体格 矮小、听力障碍、神经运动障碍以及伴有不同程
①居住在甲状腺肿病区；
②甲状腺肿大超过受检者拇指末节或 小于拇指末节而有结节；
③排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等 其它甲状腺疾病。
三、地方性克汀病
（一）发病机制
胚胎期甲状腺激素供应不足，胎儿生长发育出现一系列 障碍，首先是中枢神经系统的发育分化障碍。体格发育，特 别是骨骼发育受胚胎期和出生后甲状腺激素供应不足的影响， 出现发育迟缓，甚至呆小。
二、地方性甲状腺肿
（一）发病机制
碘是人体所必需的微量元素，是合成甲状腺素的主要原料。 在生理状态下，每人每天平均摄碘量约需150μg，成人碘摄入 量的安全范围约为50μg～500μg。
甲状腺激素主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺 原氨酸（T3）两种，它们都是酪氨酸碘化物。当机体缺碘时，甲状腺激素合 成减少，反馈地促使垂体前叶促甲状腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲状腺 组织增生肿大。早期腺体呈弥漫性肿大，是甲状腺在缺碘情况下的一种代偿 性反应，及时补碘可恢复正常。中期由于酪氨酸结合的碘不足，产生的甲状 腺蛋白不能经水解分泌出去，致使部分滤泡腔内积贮大量胶质。晚期滤泡高 度肿大，充盈胶质，出现退行性变，并因供血不足，细胞发生坏死，局部出 现纤维化结节或钙化。
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(3)膳食因素 人体需要的碘主要来自食物。不合理的 膳食与碘缺乏病的发生有密切关系。
• 营养条件：低蛋白、低热量膳食可影响肠道和甲状 腺对碘的吸收。维生素A、C、B12是氧化、还原酶 的重要组成成分，其不足亦可促使IDD的发生，故 从某种意义上讲，IDD是以缺碘为主的多种营养缺 乏症。这是IDD患病率农村高于城市的原因之一。
呆、小、聋、哑、瘫
①智力低下，其程度可轻重不一。严重的智力低下患者，大小便 不能自理，甚至不能进食，达到痴呆程度；
②生长发育落后：主要表现出身材矮小、婴幼儿生长发育落后、 性发育落后等；
③聋哑：多为感觉神经性耳聋，同时存在语言障碍； ④神经系统症状：主要表现为下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱
度的甲状腺功能低下和甲状腺肿，可概括为呆、 小、聋、哑、瘫，故国内有人称之为地方性
呆小病。
地方性甲状腺肿病人
克汀病患儿
• (1)地区分布 碘缺乏病流行的原因是土壤中缺碘。在冰川冲刷地带 和洪水泛滥平原，土壤中的碘长期丢失。我国碘缺乏病除上海等少数 地区外，全国各地几乎都有流行，主要分布在东北、华北、西北、西 南等地区的山区，它们的共同特点是地形倾斜，洪水或雨水冲刷严重， 有的降雨量集中、水土流失大、土壤中碘元素含量极少。除上述山区 外，一些内陆丘陵、平原地带也有不同程度的流行，一般的规律是山 区重于丘陵，丘陵又多于平原，内陆重于沿海。
●早期表现为甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状。
●中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管引起呼吸 困难及吞咽困难。
●同时在晚期，因胶质压迫滤泡上皮细胞，并因供血 不足，使细胞变性、坏死，继之腺泡破裂，局部 出现纤维化结节或钙化。检查可见并触及肿大的 甲状腺。
（三）诊断标准
我国现行地甲病的诊断标准如下：
(4)致甲状腺肿物质 该病还存在除碘缺乏以外 的其他病因，即所谓致甲状腺肿物质。
硫氰酸盐(SCN-) 硫葡萄糖苷 药物
• 硫氰酸盐(SCN-) 可抑制甲状腺对碘的浓集能力，并可从甲 状腺中驱除碘，以致甲状腺激素合成不足引起甲状腺肿大。 氰化物进入体内可形成硫氰酸盐。杏仁、木薯、黄豆、核桃 仁中含有上述物质。
水碘含量可反映土壤中可溶性碘水平，可间接反映食 物碘含量，故在无外来含碘食物的条件下，水碘可用来衡 量当地居民的摄碘量。
一般水碘 < 5μg/L时，随碘含量的减低，患病率急剧增高 5-40μg/L，随水碘增加，患病率缓慢降低 = 40μg/L，患病率最低 > 90μg/L，出现高碘性甲状腺肿
一般要求水碘 > 10μg/L 以上。
• 缺碘是引起本病流行的主要原因。
(1)地理与气象因素 (2)饮水因素 (3)膳食因素 (4)其他因素：致甲状腺肿物质
(1)地理与气象因素 冰川的冲刷可能是大部分碘缺乏 病流行区缺碘的原因。另外，土壤中的碘含量也和 该地区的岩石与土壤性质密切相关。
(2)饮水因素 水中碘含量与碘缺乏病的发病率有关， 二者成负相关关系。
地质环境与健康(10)
常量或宏量元素 氧、钙、钠、钾、镁 等
岩石 和土 壤圈
动态平衡
人体
微量元素
铜、锌、锰、钻、铬、钼、钒、镍、锡、碘、硒、 氟、砷、汞、镉、铅、锶、锂、锗、铊、钡、硼 等
过多或过少
生物地球化学性疾病
第二节 碘缺乏病
▲碘缺乏病（iodine deficiency disease，IDD）是指程度 不同的碘缺乏对机体不同发育时期所造成的损害，包括缺碘 地区出现的胎儿早产、死胎、先天畸形、亚临床型克汀病、 单纯聋哑、甲状腺肿和克汀病等。
• 硫葡萄糖苷 该物质多存在于芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬菜中， 摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸 盐，引起甲状腺激素合成的障碍。
• 药物 有些药物有致甲状腺肿的作用，如硫脲类抗甲状腺药 物可抑制碘的有机化和偶联过程；治疗精神病的碳酸锂可抑 制甲状腺激素的分泌；洋地黄可能抑制促钠钾转换的三磷酸 腺苷酶而影响甲状腺对碘的浓集。但大多数致甲状腺肿物质 在流行中只起辅助性作用。
• (2)人群分布 该病可发生在任何年龄。往往在儿童期开始出现，青 春发育期急剧升高，40岁以后逐渐下降。女性的最高患病率多在12～ 18岁以内，男性在9～15岁之间。以后随年龄的增加而降低，男性成 年后，该病患病率逐渐下降，而成年女性由于月经周期、怀孕、哺乳 等生理因素，碘缺乏病患病率仍保持在一个较高的水平。
地方性甲状腺肿（endemic goiter），简称 地甲病，其主要症状是甲状腺肿大。
地方性克汀病（endemic crctinism）简称 地克病，是严重缺碘性地甲病区出现的一种地方 病，患者出生后即有不同程度的智力低下、体格 矮小、听力障碍、神经运动障碍以及伴有不同程
①居住在甲状腺肿病区；
②甲状腺肿大超过受检者拇指末节或 小于拇指末节而有结节；
③排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等 其它甲状腺疾病。
三、地方性克汀病
（一）发病机制
胚胎期甲状腺激素供应不足，胎儿生长发育出现一系列 障碍，首先是中枢神经系统的发育分化障碍。体格发育，特 别是骨骼发育受胚胎期和出生后甲状腺激素供应不足的影响， 出现发育迟缓，甚至呆小。
二、地方性甲状腺肿
（一）发病机制
碘是人体所必需的微量元素，是合成甲状腺素的主要原料。 在生理状态下，每人每天平均摄碘量约需150μg，成人碘摄入 量的安全范围约为50μg～500μg。
甲状腺激素主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺 原氨酸（T3）两种，它们都是酪氨酸碘化物。当机体缺碘时，甲状腺激素合 成减少，反馈地促使垂体前叶促甲状腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲状腺 组织增生肿大。早期腺体呈弥漫性肿大，是甲状腺在缺碘情况下的一种代偿 性反应，及时补碘可恢复正常。中期由于酪氨酸结合的碘不足，产生的甲状 腺蛋白不能经水解分泌出去，致使部分滤泡腔内积贮大量胶质。晚期滤泡高 度肿大，充盈胶质，出现退行性变，并因供血不足，细胞发生坏死，局部出 现纤维化结节或钙化。
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(3)膳食因素 人体需要的碘主要来自食物。不合理的 膳食与碘缺乏病的发生有密切关系。
• 营养条件：低蛋白、低热量膳食可影响肠道和甲状 腺对碘的吸收。维生素A、C、B12是氧化、还原酶 的重要组成成分，其不足亦可促使IDD的发生，故 从某种意义上讲，IDD是以缺碘为主的多种营养缺 乏症。这是IDD患病率农村高于城市的原因之一。
呆、小、聋、哑、瘫
①智力低下，其程度可轻重不一。严重的智力低下患者，大小便 不能自理，甚至不能进食，达到痴呆程度；
②生长发育落后：主要表现出身材矮小、婴幼儿生长发育落后、 性发育落后等；
③聋哑：多为感觉神经性耳聋，同时存在语言障碍； ④神经系统症状：主要表现为下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱
度的甲状腺功能低下和甲状腺肿，可概括为呆、 小、聋、哑、瘫，故国内有人称之为地方性
呆小病。
地方性甲状腺肿病人
克汀病患儿
• (1)地区分布 碘缺乏病流行的原因是土壤中缺碘。在冰川冲刷地带 和洪水泛滥平原，土壤中的碘长期丢失。我国碘缺乏病除上海等少数 地区外，全国各地几乎都有流行，主要分布在东北、华北、西北、西 南等地区的山区，它们的共同特点是地形倾斜，洪水或雨水冲刷严重， 有的降雨量集中、水土流失大、土壤中碘元素含量极少。除上述山区 外，一些内陆丘陵、平原地带也有不同程度的流行，一般的规律是山 区重于丘陵，丘陵又多于平原，内陆重于沿海。
●早期表现为甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状。
●中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管引起呼吸 困难及吞咽困难。
●同时在晚期，因胶质压迫滤泡上皮细胞，并因供血 不足，使细胞变性、坏死，继之腺泡破裂，局部 出现纤维化结节或钙化。检查可见并触及肿大的 甲状腺。
（三）诊断标准
我国现行地甲病的诊断标准如下：
(4)致甲状腺肿物质 该病还存在除碘缺乏以外 的其他病因，即所谓致甲状腺肿物质。
硫氰酸盐(SCN-) 硫葡萄糖苷 药物
• 硫氰酸盐(SCN-) 可抑制甲状腺对碘的浓集能力，并可从甲 状腺中驱除碘，以致甲状腺激素合成不足引起甲状腺肿大。 氰化物进入体内可形成硫氰酸盐。杏仁、木薯、黄豆、核桃 仁中含有上述物质。
水碘含量可反映土壤中可溶性碘水平，可间接反映食 物碘含量，故在无外来含碘食物的条件下，水碘可用来衡 量当地居民的摄碘量。
一般水碘 < 5μg/L时，随碘含量的减低，患病率急剧增高 5-40μg/L，随水碘增加，患病率缓慢降低 = 40μg/L，患病率最低 > 90μg/L，出现高碘性甲状腺肿
一般要求水碘 > 10μg/L 以上。
• 缺碘是引起本病流行的主要原因。
(1)地理与气象因素 (2)饮水因素 (3)膳食因素 (4)其他因素：致甲状腺肿物质
(1)地理与气象因素 冰川的冲刷可能是大部分碘缺乏 病流行区缺碘的原因。另外，土壤中的碘含量也和 该地区的岩石与土壤性质密切相关。
(2)饮水因素 水中碘含量与碘缺乏病的发病率有关， 二者成负相关关系。
地质环境与健康(10)
常量或宏量元素 氧、钙、钠、钾、镁 等
岩石 和土 壤圈
动态平衡
人体
微量元素
铜、锌、锰、钻、铬、钼、钒、镍、锡、碘、硒、 氟、砷、汞、镉、铅、锶、锂、锗、铊、钡、硼 等
过多或过少
生物地球化学性疾病
第二节 碘缺乏病
▲碘缺乏病（iodine deficiency disease，IDD）是指程度 不同的碘缺乏对机体不同发育时期所造成的损害，包括缺碘 地区出现的胎儿早产、死胎、先天畸形、亚临床型克汀病、 单纯聋哑、甲状腺肿和克汀病等。
• 硫葡萄糖苷 该物质多存在于芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬菜中， 摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸 盐，引起甲状腺激素合成的障碍。
• 药物 有些药物有致甲状腺肿的作用，如硫脲类抗甲状腺药 物可抑制碘的有机化和偶联过程；治疗精神病的碳酸锂可抑 制甲状腺激素的分泌；洋地黄可能抑制促钠钾转换的三磷酸 腺苷酶而影响甲状腺对碘的浓集。但大多数致甲状腺肿物质 在流行中只起辅助性作用。
• (2)人群分布 该病可发生在任何年龄。往往在儿童期开始出现，青 春发育期急剧升高，40岁以后逐渐下降。女性的最高患病率多在12～ 18岁以内，男性在9～15岁之间。以后随年龄的增加而降低，男性成 年后，该病患病率逐渐下降，而成年女性由于月经周期、怀孕、哺乳 等生理因素，碘缺乏病患病率仍保持在一个较高的水平。