空腹血糖受损和糖耐量异常_百度文库(精)
空腹血糖受损的症状
空腹血糖受损的症状
一、空腹血糖受损的症状二、空腹血糖受损的防治三、空腹血糖波动原因
空腹血糖受损的症状1、具有典型症状,空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/l)或餐后血糖≥200mg/dl(11.1mmol/l)。
2、没有典型症状,仅空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/l)或餐后血糖200mg/dl(11.1mmol/l)应再重复一次,仍达以上值者,可以确诊为糖尿病
3、没有典型症状,仅空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/l)或餐后血糖200mg/dl(11.1mmol/l)糖耐量实验2小时血糖200mg/dl(11.1mmol/l)者可以确诊为糖尿病。
4、如糖耐量2小时血糖140-200mg/dl(7.8~11.1mmol/l)之间,为糖耐量低减;如空腹血糖110~126mg/dl(6.1~7.0mmol/l)为空腹血糖受损,均不诊断为糖尿病。
5、空腹血糖受损是指服糖后2小时血糖正常
空腹血糖受损的防治1、空腹血糖受损病人,在进食膳食纤维的同时也要注意维生素的摄入
高纤维素食物能减缓碳水化合物的分解吸收,还有利于肠胃的蠕动,从而使人体的新陈代谢正常进行并有利于平衡血糖。
空腹血糖受损病人因进食量减少,会引起维生素和微量元素供应不足,所以要注意维生素食物的摄入,故宜多吃些新鲜蔬菜。
吃一些低糖的水果也是可以的,高糖水果不吃或者酌情吃一点。
此外小编还要提醒空腹血糖受损病人,一般不建议喝粥。
粥易吸收,短时间造成血糖过高也是不好的现象。
所以要引起大家的重视。
糖耐量受损诊断与治疗PPT
口服葡萄 糖耐量测 试:测量 口服葡萄 糖后2小 时的血糖 水平
糖化血红 蛋白测试: 测量过去 2-3个月 的平均血 糖水平
胰岛素释 放试验: 测量空腹 和餐后胰 岛素分泌 情况
肾功能检 查:评估 肾脏对血 糖的调节 能力
血脂检查: 评估血脂 水平对血 糖的影响
并发症评估
心血管疾 病:高血 压、冠心 病、脑卒 中等
肾脏疾病: 糖尿病肾 病、肾功 能不全等
眼部疾病: 糖尿病视 网膜病变、 白内障等
神经病变: 糖尿病周 围神经病 变、自主 神经病变 等
代谢综合 征:肥胖、 血脂异常、 高血压等
感染性疾 病:皮肤 感染、呼 吸道感染 等
Part Three
糖耐量受损的治疗
药物治疗
胰岛素:适用于1型糖尿 病和2型糖尿病患者
定期进行体重 检测,了解体
重变化情况
定期进行饮食 和运动评估, 了解饮食和运 动对血糖的影
响
定期进行糖尿 病并发症筛查, 了解糖尿病并 发症的发生情
况
Part Five
糖耐量受损的康复
康复目标
控制血糖水平,降低并发症风险 改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性 减轻体重,改善血脂水平 提高生活质量,改善心理健康
控制体重
保持健康的饮食习惯,避免高糖、高脂肪、高热量的食物 增加运动量,每周至少进行150分钟的有氧运动 保持良好的睡眠质量,避免熬夜和过度劳累 定期进行血糖监测,及时发现并控制血糖水平
定期检查
定期进行血糖 检测,了解血
糖变化情况
定期进行血脂 检测,了解血
脂变化情况
定期进行血压 检测,了解血
压变化情况
糖耐量受损诊断与治疗
汇报人:
目录
国家基层糖尿病防治管理指南培训平台考试题库与答案(2023-最全版)
国家基层糖尿病防治管理指南培训平台考试题库与答案(2023最全版)1、(单选题)不属于糖尿病治疗生活方式干预手段的是(C )2、(单选题)糖尿病患者在什么情况下无需上转至二级及以上医院( D)3、(单选题)2型糖尿病综合控制目标是将总胆固醇控制在( D)4、(单选题)当血糖( A)考虑高血糖危象5、(单选题)糖化白蛋白反映的检测前( A)的平均血糖评价患者短期糖代谢控制情况6、(多选题)高血糖危象包括(AC )7、(单选题)GLP-1RA的药理作用为(A )8、(单选题)哪项因素不会影响UACR测定(B)9、(单选题)糖化血红蛋白反映的是既往(B )的血糖控制状况10、(单选题)2型糖尿病患者合理膳食不包括( C)11、(多选题)关于成人 2 型糖尿病患者运动干预说法正确的是(BC )12、(单选题)属于中国传统锻炼功法,可发挥预防保健作用的有(D )13、(多选题)糖尿病的诊断标准为(ABCD )14、(多选题)糖尿病治疗中需要控制的危险因素是(ABD )15、(单选题)糖尿病健康管理的目标不包括( A)16、(单选题)糖尿病合并 ASCVD 者,建议使用(B )进行抗血小板治疗17、(多选题)以下关于慢性肾脏病(CKD)分期,描述正确的是(ABD )18、(单选题)关于高血糖危象错误的是(D )19、(单选题)以下哪种药品是2型糖尿病患者的基础用药,如无禁忌证且能耐受药物者应贯穿药物治疗的全程( A )20、(多选题)( AC)是诊断糖尿病的依据21、(单选题)典型糖尿病症状不包括(D )22、(单选题)2 型糖尿病的综合治疗不包括( A)23、(单选题)糖尿病的治疗应遵循(D )原则24、(单选题)体重指数(BMI)为多少视为超重( C)25、(单选题)不符合糖尿病转诊标准的是( C)26、(单选题)成人2型糖尿病患者每周运动至少( B)分钟27、(单选题)对于大多数非妊娠成年2型糖尿病患者糖化血红蛋白A1c(HbA1c)分层控制目标值建议为(B )28、(单选题)糖耐量减低(IGT)的空腹及OGTT 2h 静脉血浆葡萄糖值分别为( B)29、(多选题)基层卫生机构应配备以下降糖基本药物(ABCD)30、(多选题)对于糖尿病周围神经病变和糖尿病足病者,在常规治疗基础上可配合(ABD )31、(单选题)下列哪个药物的主要不良反应为胃肠道反应如腹胀、排气增多等(C )32、(单选题)下列不属于1型糖尿病特点的是(A )33、(单选题)空腹血糖受损(IFG)的空腹静脉血浆葡萄糖值为(D )34、(单选题)糖尿病伴严重冠心病或年龄在 65~80 岁的老年患者降压目标应低于(C )35、(单选题)双胍类药物禁用患者包括( D)36、(多选题)糖尿病治疗困难的原因包括(ABCD )37、(单选题)属于社区卫生服务中心和乡镇卫生院必备设备的是( A)38、(单选题)下列关于2型糖尿病综合控制目标的说法错误的是( B)39、(单选题)下列不属于1型糖尿病与2型糖尿病鉴别要点的是( C)40、(单选题)空腹状态指(C )41、(单选题)胰岛素促泌剂的药理作用为( C)42、(单选题)α-糖苷酶抑制剂禁忌症为(A )43、(单选题)一般糖尿病合并高血压患者降压目标应低于(B )44、(单选题)有关2 型糖尿病的治疗不正确的是(A )45、(多选题)2 型糖尿病的综合治疗目标的是(BCD )46、(单选题)SGLT-2i的主要不良反应为( A)47、(单选题)以下关于随机血糖的描述,不正确的是(B)48、(单选题)下列对于糖尿病治疗“五驾马车”说法正确的是( D)49、(单选题)超重/肥胖患者减重的目标是(D )50、(多选题)糖尿病管理包括(ACD )A. 降糖B. 节食C. 降压D. 调脂。
糖耐量异常检测标准
糖耐量异常检测标准一、空腹血糖空腹血糖是指禁食8-10小时后的血糖值,正常范围通常为3.9-6.1mmol/L (70-110mg/dL)。
当空腹血糖值在6.1-7.0mmol/L(110-126mg/dL)时,被认为是空腹血糖受损(IFG);而空腹血糖值大于7.0mmol/L(126mg/dL)则可能被诊断为糖尿病。
二、餐后2小时血糖餐后2小时血糖是指在进餐后2小时测量的血糖值,正常范围通常为4.4-7.8mmol/L(80-140mg/dL)。
当餐后2小时血糖值在7.8-11.1mmol/L (140-200mg/dL)时,被认为是糖耐量异常(IGT);而餐后2小时血糖值大于11.1mmol/L(200mg/dL)则可能被诊断为糖尿病。
三、糖化血红蛋白糖化血红蛋白(HbA1c)是反映过去2-3个月平均血糖水平的指标,正常范围通常为4.0%-6.0%。
当HbA1c水平在6.0%-6.5%时,可能被认为是糖尿病前期;而HbA1c水平大于6.5%则可能被诊断为糖尿病。
四、胰岛素释放试验胰岛素释放试验是通过测定空腹及餐后各个时间点的胰岛素水平,了解胰岛β细胞分泌胰岛素的功能。
正常人的胰岛素分泌曲线呈峰值曲线,而糖尿病患者或糖耐量异常者的胰岛素分泌曲线可能存在峰值延迟或无峰值的情况。
五、C肽释放试验C肽释放试验与胰岛素释放试验类似,通过测定空腹及餐后各个时间点的C 肽水平,了解胰岛β细胞分泌C肽的功能。
C肽的测定有助于排除外源性胰岛素对结果的影响,更准确地反映胰岛β细胞功能。
六、葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验(OGTT)是一种评估人体对葡萄糖处理能力的试验。
正常人在口服一定量葡萄糖后,血糖会暂时升高,但在2小时左右会恢复至正常范围。
而糖尿病患者或糖耐量异常者的血糖水平可能长时间无法恢复至正常范围。
七、糖化白蛋白糖化白蛋白是反映过去2-3周平均血糖水平的指标,正常范围通常为11.0%-16.0%。
糖化白蛋白的测定有助于鉴别急性或慢性高血糖,以及评估糖尿病的治疗效果。
空腹血糖受损影响因素分析及检后管理对策
空腹血糖受损影响因素分析及检后管理对策【摘要】目的:探讨空腹血糖受损的相关影响因素,探索完善空腹血糖受损患者检后管理的相关对策。
方法:选取2019年8月1日-2020年7月31日在体检科检出的空腹血糖受损患者278例,按照入组奇偶顺序分为两组,偶数为干预组,奇数为对照组。
通过体检软件系统对所有对象资料进行查检统计,观察分析空腹血糖受损患者多因素影响情况。
对照组实施健康体检后常规健康指导,干预组增加糖尿病相关健康教育,于检后6个月采用自行设计的问卷随访,比较两组检后健康管理情况。
结果:单多因素分析结果显示,年龄、BMI、高血压、血脂紊乱及糖尿病家族史等因素均对空腹血糖受损情况产生影响,差异存在统计学意义(P<0.05);多因素分析结果显示,随着BMI的增高受损率增高、年龄≥45组受损率明显高于18-44岁、高血压、血脂紊乱及糖尿病家族史的受损率比较高,差异存在统计学意义(P<0.05);经复查随访后,与对照组相比较,干预组的饮食控制、规律运动、血糖监测和空腹血糖受损认知情况等多方面均更优(P<0.05)。
结论:年龄增大、BMI增加、高血压、血脂紊乱及糖尿病家族史等因素均为空腹血糖受损发生的危险因素,经糖尿病相关健康教育后可显著提高空腹血糖受损患者对糖尿病的认知,从而达到更好的健康管理效果。
【关键词】空腹血糖受损;影响因素分析;管理对策糖尿病是一种长期的慢性疾病,近三十多年来,我国糖尿病患病率显著增加,[1],糖尿病及其并发症的发生给患者以及其家属的身心健康都造成了非常大的影响。
糖尿病前期是糖尿病的高危因素[1],包括空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)和糖化血红蛋白(HbA)异常。
空腹血糖受损(IFG)是空腹血糖正1常向糖尿病转化的一个重要阶段[2].空腹血糖受损与心血管疾病风险升高也密切相关[3]。
因此早期发现和干预空腹血糖受损人群作为糖尿病的二级预防十分重要。
而影响因素的分析为制定、落实干预措施的关键[4]。
糖尿病诊断
糖尿病糖尿病:一种内分泌疾病。
1.由于人体胰岛素缺乏引起,以慢性高血糖为主要特征的临床综合征。
2.出现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状,即为糖尿病。
应从症状、体征和实验室检查等方面考虑,综合判断。
3.血糖高于15mmol/L并持续一段时间的情况下才会出现明显“三多一少”的症状。
(空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L;随机血浆葡萄糖≥11.1mmol/L;口服葡萄糖耐量试验(OGTT):餐后2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L;)若没有明显症状,只要重复两次血糖化验结果均达到以上标准或糖耐量试验2小时血糖≥11.1mmol/L,也可诊断为糖尿病。
空腹血糖受损(IFG)impaired fasting glucoseOGTT实验两小时后血糖<7.0mmol/L,而空腹血糖高于正常,但尚未达到糖尿病水平,即≥6.1≤7.0mmol/L(6.1至7.0之间)。
空腹血糖受损也是从正常到糖尿病的一个过度阶段,这阶段或者如果注意饮食疗法和运动疗法,血糖有可能逐渐变为正常,否则极大可能发展成糖尿病。
糖耐量减低(IGT)impaired glucose tolerance糖耐量减低定义为:实施葡萄糖耐量试验后2小时静脉血浆葡萄糖水平≥7.8mmol/L,并且<11.1mmol/L。
IGT是糖类(碳水化合物)代谢失调的一个自然过程,其特点是餐后高血糖。
它是糖尿病自然病程中从正常糖代谢发展至糖尿病的一个必经阶段,可以历时数年或更久。
如果同时进行葡萄糖耐量试验(OGTT),一些IFG个体同时也表现为糖耐量减低和糖尿病。
因此,在有条件的情况下,应对所有IFG个体加测OGTT,以排除糖尿病。
糖调节异常(IGR)糖调节异常包括糖耐量减低和空腹血糖受损,是介于正常血糖和糖尿病之间的中间代谢状态。
二者分别代表不同状态下的糖调节异常,前者是指餐后状态,后者是在空腹状态。
糖调节受损诊断标准
糖调节受损诊断标准
糖调节受损诊断是指在胰岛素功能受损但尚未达到糖尿病的阶段,血糖控制无法维持在正常范围内的状况。
根据国际糖尿病联合会(IDF)的建议,糖调节受损的诊断标准主要有以下两个:
1. 空腹血糖(FPG):空腹条件下,血浆葡萄糖水平高于正常
范围(正常范围为3.9-6.1mmol/L),但尚未达到糖尿病的水
平(糖尿病的诊断标准为空腹血糖≥7.0mmol/L)。
糖调节受
损的诊断标准为空腹血糖在6.1-6.9mmol/L之间。
2. 口服葡萄糖耐量试验(OGTT):口服75克葡萄糖后,2小
时血浆葡萄糖水平高于正常范围(正常范围为3.9-
7.8mmol/L),但尚未达到糖尿病的水平(糖尿病的诊断标准
为2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L)。
糖调节受损的诊断标准
为2小时血浆葡萄糖在7.8-11.0mmol/L之间。
根据上述标准,如果患者的空腹血糖或OGTT结果达到以上
范围,即可诊断为糖调节受损。
这样的诊断提示患者存在患糖尿病的风险,需要进一步的定期血糖监测和生活方式管理。
糖调节受损是预测糖尿病的重要指标之一,及早进行干预和管理,可有效避免糖尿病的发展进展。
糖耐量异常和糖耐量受损的标准
糖耐量异常和糖耐量受损的标准
糖耐量异常和糖耐量受损的标准通常是通过口服葡萄糖耐量试
验(OGTT)来进行评估的。
根据世界卫生组织(WHO)的标准,糖耐
量异常分为糖耐量受损和糖耐量受损空腹血糖(IFG)两种类型。
糖
耐量受损是指空腹血糖正常,但餐后2小时血糖升高;而IFG是指
空腹血糖升高,但餐后2小时血糖正常。
根据OGTT的结果,医生可
以对糖耐量异常和糖耐量受损进行准确的诊断和评估。
研究表明,糖耐量异常和糖耐量受损与肥胖、缺乏运动、高血压、高胆固醇等代谢性疾病密切相关。
因此,预防糖耐量异常和糖
耐量受损的关键是控制体重、加强体育锻炼、合理饮食,减少糖分
和脂肪的摄入,积极治疗相关代谢性疾病。
总之,糖耐量异常和糖耐量受损是糖尿病的前期状态,对于早
期预防和干预糖尿病具有重要意义。
通过定期体检和规范的饮食、
运动等生活方式干预,可以有效预防和延缓糖尿病的发生。
希望大
家能够重视糖耐量异常和糖耐量受损的标准,保持健康的生活方式,远离糖尿病的威胁。
糖耐量异常恢复的标准
糖耐量异常通常指的是糖尿病前期的状态,包括血糖升高但尚未达到糖尿病的水平。
糖尿病前期通常分为两种状况:空腹血糖异常和糖耐量受损。
以下是一些常见的糖耐量异常的标准和建议:
1. 空腹血糖异常:
-空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG):空腹血糖是指没有进食至少8 小时的状态下测得的血糖水平。
空腹血糖异常的标准通常包括:
-空腹血糖水平在100毫克/分升(mg/dL)至125 mg/dL 之间被视为糖尿病前期。
-空腹血糖水平在126 mg/dL或以上可能被诊断为糖尿病。
2. 糖耐量受损:
-口服葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT):这是一种更详细的测试,涉及在空腹后饮用葡萄糖水,然后在一定时间后测量血糖水平。
-随机血糖水平在140 mg/dL至199 mg/dL之间可能表明糖耐量受损。
- 2 小时OGTT 中的血糖水平在140 mg/dL至199 mg/dL之间也可能表明糖耐量受损。
糖耐量异常的预防和恢复建议:
-采取健康的生活方式,包括饮食的控制、适量的运动、保持正常体重等。
-避免高糖和高脂肪饮食,增加膳食纤维的摄入。
-定期监测血糖水平,密切关注糖尿病前期的变化。
-如果有糖尿病前期的症状或高风险因素,及早咨询医生,接受专业的医学建议和治疗。
请注意,具体的标准和建议可能因国家、组织或医生的不同而有所不同。
个体情况和医生的建议在糖耐量异常的管理和预防中都非常重要。
如果你有疑虑或问题,建议咨询医疗专业人士以获取个性化的建议。
糖耐量受损
感谢观看
概念解释
为了将具有糖尿病危险性的状态从正常和糖尿病之间划分开来,1979年,“糖耐量受损”作为一种容易进展 为糖尿病的高血糖危险状态最早被提出。1985年WHO将葡萄糖不耐受中的空腹血糖小于7.0 mmol/L,负荷后2h血 糖在7.8~11.1 mmol/L之间的代谢状态临床上定为糖耐量受损。1997年美国糖尿病协会(ADA)提出了空腹血糖受 损(impairedfas ting glucose, IFG)的概念即空腹血糖处于6.1~7.0 mmol/L。1999年WHO将空腹血糖受损和 糖耐量受损二者为糖尿病发生过程中的中间阶段,并统称为糖调节受损(impaired glucose regulation, IGR)。 我国糖耐量受损的患病率约为4.8%。口服葡萄糖耐量试验是目前评估糖耐量受损的经典方法,目前仍是诊断糖耐 量受损的“金标准”。
糖耐量受损
由正常血糖向糖尿病过渡的异常糖代谢 状态
01 概念解释
目录
02 积极意义
03 特别强调
04 有关质疑05来自疾病防治重在早期干 预
糖耐量受损是一种由正常血糖向糖尿病过渡的异常糖代谢状态,主要表现为餐后血糖升高。其诊断标准为: 患者做口服葡萄糖耐量试验时空腹血糖正常(小于6.0mmol/L),但口服糖后2个小时的血糖在7.8-11.1mmol/L 之间,该数值大于正常值,但同时又达不到糖尿病的诊断标准,该状态即为糖耐量受损,属于糖尿病前期,可能 进一步发展为糖尿病。
糖耐量受损人群不仅是糖尿病的高危人群,其患心血管疾病的危险性亦明显升高。因此,发现处于糖耐量受 损后应尽快采取早期干预措施,防止进展。
空腹血糖受损并糖耐量受损患者血管内皮功能及代谢功能观察
空腹血糖受损并糖耐量受损患者血管内皮功能及代谢功能观察吕以培;黄虹;黄文萍;车红英;张素华;黄中莹;陈建西;杨丕坚;李舒敏;卢伟波【摘要】Objective To investigate the vascular endothelial function and metabolic function in patients with im-paired fasting glucose combining impaired glucose tolerance( IFG+IGT) .Methods 72 cases ofIFG+IGT( group E) in-cluding 42 cases of obesity(group E2)and 30 cases of no-obesity(group E1) were compared to 142 cases of normal glucose tolerance(group N) including 67cases of obesity(groupN2) and 75 cases of no-obesity(group N1).Glucose and insulin were detected in all cases by oral glucose tolerance test and insulin release test.Fasting venous blood of all samples were obtained to measure fasting lipid-related indicators by automatic biochemical analyzer.Serum endothelin-1(SET) was de-tected by RIA and high-sensitivity C-reactive protein( hs-CRP) was detected by immunoturbidimetry.The urine endothelin-1( UET) was tested by no extract direct method of RIA, and urea-microalbumin( MUA) was tested by nephelometry after collecting urina sanguinis.The brachial artery diameter at basal( Db) , reactive hyperemic( Dh) and sublingual nitroglycer-in( Dn) conditions were measured by color Doppler ultrasound respectively.The blood pressure and waist, calculated endo-thelium-dependent vasodilatation ( EDD, ΔD%) and endothelium-independent vasodilatation ( EID, ΔD1%) were also measured respectively.Results The differences of MUA, Hs-CRP, SET, UET,ΔD%andΔD1%after adjusting for sex and age were all significant between group E and group N, group E2 and group N2,group E1 and group N1 ( all P<0.05).It was significant difference between group N2 and group N1 in Hs-CRP, SET and UET(all P<0.05).It was also significant difference between group E2 and group E1 in MUA, Hs-CRP, SET and UET(all P<0.05).Conclusions The impaired endothelial function which occures in macrovascular and microvascular is found in the patients with IFG and IGT and it is serious in the cases of obese patients.The patients with IFG and IGT occure metabolic dysfunction mainly inclu-ding hypertension, hyperglycemia, dyslipidemia, insulin resistance and declineof insulin secretion.%目的:观察空腹血糖受损并糖耐量受损( IFG+IGT)患者血管内皮功能及代谢功能情况。
空腹血糖受损与糖耐量减低的区别
空腹血糖受损与糖耐量减低的区别158?中国糖尿病杂志2006年第14卷第2期ChinJDiabetes,April2006,V ol14,No2 空腹血糖受损与糖耐量减低的区别刘慧琳童南伟1979年美国国家糖尿病资料组提出糖耐量减低(IGT)这个概念.1985年wH0将FPG<7.0mmol/L,2hPG≥7.8mmol/L且<l1.1mmol/L作为IGT的一种临床分型.1997年美国糖尿病学会(ADA)提出了IFG,即FPG≥6.1mmol/L且<7.1mmol/L同时2hPG<7.8mmol/L的概念[Ij.1999年wH0提出的IFG和IGT的定义和诊断标准与ADA相同,且提出IFG的另一意思是非糖尿病性空腹高血糖状态[z].2003年ADA将IFG的FPG下调为5.6mmol/L[3].IFG与IGT都是指患者的血糖介于正常人与糖尿病患者血糖水平之间的一种中间代谢状态,有人将其称之为糖尿病(DM)前期(prediabetes),也称为糖调节受损(IGR),因此IGR包括IFG和IGT两种状态.我们复习相关文献,将IFG和IGT的主要区别总结如下:一,筛查方法自IFG和IGT的定义明确以来,为了探讨FPG和2hPGI~床意义的异同,Weyer等n将IGR分为三个亚类:(1)单纯性IFG(isolatedIFG,FIFG),即IFG;(2)单纯性IGT(isolatedIGT,I-IGT),指FPG正常但2hPG介于7.8mmol/L~l1.1mmol/L之间;(3)FPG和2hPG均受损,IFG+VIGT(注:临床常用的IGT这一诊断并未完全区分出FIGT和IFG+FIGT).此分类法后来被广泛采用,对研究工作起到了重要的指导作用.例如,在美国第三次全国健康与营养调查(NHANESIII)的研究中发现IGT的发病率为14.9,FIGT为l1.1,IFG为4.4,提示人群FIGT发病率较IFG高.因此在血糖受损的患者中划分出IFG与IGT具有重要意义.DM流行病学协作组对欧洲人群诊断标准的分析(DECODE)证实,以FPG为主要指标和以2hPG 为代表的OGTT诊断指标对于新发现的DM的诊断符合率中有29,不到两种标准各自诊断DM人数的1/2[3;在Botnia研究中【6]也证实行FPG测定为IFG的患者再作OGTT有36为I-IGT,而IGT的患者62为IFG.以上均说明IFG的诊断应调整.将IFG的诊断标准由6.1mmol/L下调为5.6mmol/L有何意义?对IGR的发病率有何影响?主要是使FPG与2hPG同时达到IGR的诊断符合率提高,对FPG<5.6mmol/L者一般可不作0GTT检查.由于IFG标准下调,其发病率便有所上升,而少数IGR者为I-IFG,因此总体作者单位:610041成都,四川大学华西医院内分泌科通讯作者;童南伟,E-mail:********************.cn讲座?IGR发病率也会增加.为了尽早发现IGR和DM,区分患者为IFG,I-IGT,IFG+I-IGT或DM,除了做FPG检测外,对FPG>5.6mmol/L或具有高危因素的人群也应做OGTT. 二,IFG和IGT的发病率,年龄,性别分布不同[7DECODA表明DM的发病率与年龄呈正相关趋势,中国和日本人群中的患病率于7O~89岁达到高峰,但印度人群于6O~69岁达到高峰且于7O岁后渐呈下降趋势;男性患IFG的机率高于女性,但在8O~89岁人群中有例外.DE—CODE表明DM和IGR的发病率与年龄和BMI呈正相关趋势且IFG好发于中年人,IGT在老年人群中的比例有所增加;男性患IFG的机率高于女性,但在7O~79岁人群中有例外,而女性患IGT的机率高于男性,但在8O~89岁人群中有例外[7].总体说来,IGT的发病率较IFG为高,且与年龄呈正相关.三,IFG和IGT的发病机制两者发病机制都与B细胞功能受损和胰岛素抵抗(IR)有关.现分述如下:(1)B细胞功能受损:胰岛素(Ins)分泌早,晚相的不足在FIGT中较IFG更为明显,Ins分泌缺陷对IGT具有预测作用【8].在对象为Pima印第安人的研究中发现Ins分泌早相的不足与IFG+FIGT最为密切,IFG次之,与I-IGT也有一定关系].以上两个研究虽然结论不完全一致,但可看出其IGR均存在Ins分泌缺陷.推测IFG主要存在空腹状态下的Ins分泌缺陷,而FIGT与糖负荷后Ins 早,晚相分泌缺陷关系更密切.(2)IR:肝脏IR使肝脏Ins摄取能力下降,无法抑制肝糖的产生与输出,导致FPG增高.在对Pima印第安人的研究中发现IFG比FIGT内源性葡萄糖输出明显增加,说明肝脏IR在IFG中较明显'; TriPathy等]研究也显示,IFG的空腹Ins,H0MA-IR增高,主要表现为基础的IR,并具有代谢综合征的临床特征; RIAD研究结果也提示IR对IFG具有预测作用[a].由此推测IFG与肝脏IR有密切关系.餐后血糖主要与外周组织的IR有关,故推测FIGT可能以外周组织的IR为主,从而导致持续的高Ins状态.四,IFG和IGT与心血管疾病的关系[7血糖维持在IGT范围,患者一般不易发生DM微血管病变,但大血管病变发生的危险性显着增加,累积死亡率接近于DM.颈总动脉内中膜厚度(IMT)是动脉粥样硬化(As)的重要指标.在RIAD研究中发现患有IFG者的颈总动脉IMT与对照组没有区别I但是在FIGT和IFG+FIGT中国糖尿病杂志2006年第14卷第Chin』堕!!垒pr!!中其颈总动脉IMT有明显的增高,即餐后高血糖与AS的发生有关,与FPG或HbA1c水平不相关.DECODE的数据分析支持心血管疾病与IGT的关系比IFG更为密切,同时亦支持心血管疾病发病率,死亡率与高血糖(不论是FPG还是2hPG)密切相关,呈正相分布,但仍需要做进一步研究.在UKPDS研究中发现在新诊断的T2DM患者中有5O已经有AS.总之,目前的众多研究均支持IGT和DM是心血管疾病发病重要的独立危险因素,且在非DM人群中即使血糖没有达到诊断标准,高血糖水平仍是心血管疾病连续的危险因素.五,IFG和IGT向糖尿病转化的情况在荷恩,英国,毛里求斯,巴西~日本人群的研究结果中显示IFG转变为DM的机率分别为33.0,4.7,21.6和64.3;I-IGT转变为DM的机率分别为33.8,7.1,20.8和67.6;I-IFG+I-IGT转变为DM的机率分别为64.5,12.7%,38.1和72.7[".同样在Kinmen研究中也发现,IFG和I-IGT患者转变为DM有相似的机率;因此有IFG+I-IGT的患者发生DM的可能性最大,而在IFG和I-IGT人群中的DM的发病率倾向于一致.另外在美国圣安东尼奥心脏研究所的资料证实,有高Ins血症的患者预示着会转变为T2DM,IGT向DM的转化率随着餐后血糖的升高而升高L1.六,干预措施由于IGT患者的胰岛B细胞仍有一定的代偿能力,所以在此阶段进行合理的干预治疗,可使绝大多数IGT患者的血糖控制在正常范围.1.生活方式干预:目前已经进行的几个与生活方式有关的干预试验,国内大庆的研究n,FinnishDM干预研究n,美国的DM预防计划(DPP)["显示强化生活方式干预组比安慰组DM发病率分别下降46,58%,58,这种效果在男性和女性间或所有种族和民族之间相同,对老年对象与年轻对象一样有效.这些研究均表明生活方式的改变可有效地使IGT转变为DM的机率降低约5o【1.2.药物干预(1)二甲双胍已被证明对延缓和预防糖尿病的发生有一定效果【1,对心血管事件的发生还未做相关评估,但在控制心血管危险因素中已证明是有好处的,可能有潜在的抗AS作用.因其只有胰外作用,所以没有增加体重和引起高Ins血症等副作用.DPP的分析显示二甲双胍类药物使DM 的发生率降低31;对于年长或BMI较低或以餐后血糖升高为主者,二甲双胍干预效果较差;而BMI较高或FPG较高者则干预效果较好【1.(2)a葡萄糖苷酶抑制剂(阿卡波糖),在STOP-NIDDM的研究中证实,应用阿卡波糖降低餐后血糖高峰,使进展为DM的相对危险度降低36%,并且使糖耐量转为正常的比例至少增加29.5%[1.此外,这个研究还表明使用阿卡波糖的IGT患者发生心血管的相对危险性降低49%,发生高血159压的相对危险度则降低34%[1.可以看出有潜在冠心病和/或高血压危险因素或患有冠心病和/或高血压的人群可用阿卡波糖来预防DM.(3)Ins增敏剂,如罗格列酮,是由噻唑烷二酮衍生而来,通过激动抗转录因子过氧化酶体增殖物激活受体7 (PPART),以增强对Ins的敏感性.研究表明它可显着改善单纯性肥胖者,IGT及T2DM患者的IR状态和糖耐量,并且呈剂量依赖性降低FPG,HbA?c和血浆Ins水平,但不引起体重增加和低血糖发生[1.曲格列酮对DM预防(TRI-P0D)的研究结果,提示曲格列酮可使DM的发病率降低5o以上,在停药8个月后这种保护效应仍然存在,它还可以保护胰腺的B细胞功能[1;但由于对肝脏的副作用,曲格列酮已退出市场.目前尚缺乏对IFG干预的详细资料,但从IFG的发病机制看,生活方式的干预和二甲双胍应用可能是有效预防IFG转变为DM的手段.综上所述,IFG和I-IGT应是两个不同的疾病状态,且后者的发病率更高,与心血管疾病的关系更为密切.因此,为了预防DM和心血管疾病的发生,对高危人群不能仅作FPG的筛查,还应作餐后血糖的筛查.生活方式和一些药物对IGT的干预效果明显,但还应继续对IFG的干预方式进行研究以寻找有效的措施.【关键词】空腹血糖受损;糖耐量减低参考文献1TheExpertCommitteeontheDiagnosisandClassificationofDi—abetesMellitus.ReportoftheExpertC:ommitteeonthe DiagnosisandClassificationofDiabetesMellitus.DiabetesCare, 1997,20:1183—1197.2Wor1dHealthOrganisation.Definition,Diagnosis,andClassifi—cationofDiabetesMellitusanditsComplications.Reportofa WHOconsultation.Part1:DiagnosisandClassificationofDiabe—tesMellitus.Geneva:WorldHealth0rganisation,1999.3AmericanDiabetesAaaociation.TheExpertCommitteeonthe DiagnosisandClassificationofDiabetesMellitus:Follow—upre—portonthediagnosisofdiabetesmellitus.DiabetesCare,2003,2613160—3167.4WeyerC,BogardusC,PratleyRE.Metaboliccharacteristicsof individualswithimpairedfastingglucoseand/orimpairedglu—cosetolerance.Diabetes,1999,48:2197-2203.5DEC0DEStudyGrouponbehalfoftheEuropeanDiabetes EpidemiologyStudyGroup.Wllnewdiagnosticcriteriafordia—betesmellituschangephenotypeofpatientswithdiabetes?Re—analysisofEuropeanepidemiologicaldata.BrMedJ,1998, 317137卜375.6TripathyD,CarlssonM,AlmgrenP.eta1.Insulinsecretion andinsulinsensitivityinrelationtoglucosetolerance:Iessons fromtheBotniaStudy.Diabetes.2000,49:975—980.7DEC0DEStudyGrouponbehalfoftheEuropeanDiabetes EpidemiologyGroup.Age,bodymassindexandglucosetoler—ancein11Europeanpopulation—basedsurveys.DiabeticMedi—cine,2002,19:558-565.8HanefeldM,KoehlerC,FueckerK,eta1.ImpairedG1ucose ToleranceforAtherosclerosisandDiabetesstudy.Insulinsecre—16O中国糖尿病杂志2006年第14卷第塑』beeS!垒!! tionandinsulinsensitivitypatternisdifferentinisolatedim—pairedglucosetoleranceandimpairedfastingglucose:therisk factorinimpairedglucosetoleranceforatherosclerosisanddia—betesstudy.DiabetesCare,2003,26:868-874.9LiCL.TsaisT,chORP.Relativeroleofinsulinresistanceand beta—celldysfunctionintheprogressiontotype2diabetes——TheKinmenStudy.DiabetesResClinPrac,2003,59:225—232. 1OHaffnerSM,SternMP,MitchellBD,eta1.Incidenceoftype2 diabetesinMexicanAmericanspredictedbyfastinginsulinandglucoselevels,obesityandbody—fatdistribution.Diabetes, 1998,39:283-283.11PanXR,LiGW,HuYH,eta1.Effectsofdietandexercisein preventingNIDDMinpeoplewithimpairedglucosetoler—ance.TheDaqingIGTanddiabetesstudy.DiabetesCare,1997.2O:537-544.12TuomilehtoJ,LindstromJ,ErikssonJG,eta1.Preventionoftype2diabetesmellitusbychangesinlifestyleamongsubjects withimpairedglucosetolerance.NEnglJMed,2001,344: 1343—1350.13ScheenAJ,LetiexheMR,ErnestP.Preventionoftype2diabe—tes:lifestylechangesorpharmacologicalinterventions?Revue MedicaledeLiege,2003,58:206—210.14DiabetesPreventionProgram(DPP)ResearchGroup.Reduction intheincidenceoftype2diabeteswithlifestyleinterventionor metformin.NEnglJMed,2002,346:393—403.15FontbonneA.CharlesMA,Juhan-V agueI,eta1.Theeffectof metforminonthemetabolicabnormalitiesassociatedwithupper—bodyfatdistribution.BIGPROStudyGroup.DiabetesCare, 1996,19:920—926.16STOP—NIDDMTrialResearchGroup.Acarboseforprevention oftype2diabetesmellitus:theSTOp-NIDDMrandomizedncet,2002,359:2072—2077.17ST0PNIDDMTrialResearchGroup.Acarbosetreatmentand theriskofcardiovasculardiseaseandhypertentioninpatients withimpairedglucosetolerance:theSTOp-NIDDMtria1.JAMA,2003,290:486-494.18ScheenAJ.Drugtreatmentofnon—insulin—dependentdiabetes mellitusinthe1990s.Achievementsandfuturedevelopments.Drug,1997,54:355—355.19BuchananTA,XiangAH,RuthK.eta1.Preserventionofpan-creatic6-cellfunctionandpreventionoftype2diabetesbyphar—macologicaltreatmentofinsulinresistanceinhigh—riskHispanicWomen.Diabetes,2002,51:2796—2803.(收稿日期:2004—01—13)全国中西医结合内分泌代谢疾病学术会议征文通知全国中西医结合内分泌代谢疾病学术会议,中国中西医结合学会第一届内分泌专业委员会定于2006年9月在大连召开.本次会议为国家级一类学术会议,届时将邀请国内外知名专家做最新进展的学术报告.现将会议征文的有关事宜通知如下:一,征文内容1.糖尿病:糖尿病,糖耐量异常,糖尿病肾病,糖尿病心脏病,糖尿病脑血管病,糖尿病神经病变,糖尿病足,糖尿病视网膜病变,糖尿病急症的中西医结合诊治;糖尿病饮食治疗及运动治疗等非药物疗法;糖尿病教育;1型糖尿病;CCMS监测的临床应用;2型糖尿病干预研究及应用前景;中西医结合科研方法在糖尿病研究领域的应用;中西医结合糖尿病专科建设思路与方法;中医药防治糖尿病及其并发症的机理研究,中医药防治糖尿病及其并发症的药物开发;糖尿病易感基因研究现状,胰岛B细胞功能评估方法,单基因突变糖尿病临床研究等.2.代谢综合征:肥胖及其相关病的诊断与治疗;代谢综合征的概念探讨及干预研究.3.甲状腺疾病:甲亢,甲亢突眼,甲减,甲状腺炎,甲旁亢,甲旁减的中西医结合诊治和相关基础研究.4.其他:痛风与高尿酸血症,骨质疏松及代谢性骨病,内分泌高血压,下丘脑一垂体,肾上腺,性腺疾病,生长发育调节等的中西医结合诊治和相关基础研究.5.糖尿病专科建设与疾病管理的思路与方法.二,征文要求1.论文要求设计科学合理,逻辑严谨,论点鲜明,结果真实,结论可靠,文字通顺.2.来稿请寄全文和600~800字的摘要各1份.摘要采用四段式写法,即包括"研究目的,方法,结果,结论"等内容,不要附图表及照片.3.摘要按照"论文题目,作者单位,邮编,姓名,正文"的顺序排列.4.文稿请用A4纸打印.一律不退稿.5.来稿可邮寄北京宣武区北线阁5号中国中医研究院广安门医院魏军平,倪青收,邮编100053,信封上注明"内分泌会议征文"字样.也可通过电子邮件寄至:*******************;*******************.cn.6.征文的截稿13期为2006年8月1013(以邮戳为准).7.录取论文的第一作者将发给出席会议通知;未录取者不再另行通知.三,会议具体时间,地址及有关事宜待征文结束后另行通知.中固中西医结合学会。
糖耐量异常名词解释
糖耐量异常名词解释糖耐量异常是指机体对葡萄糖的代谢能力异常,包括糖耐量减低和糖尿病两种情况。
糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)是指空腹血糖正常,但口服75g葡萄糖后2小时血糖升高但未达到糖尿病诊断标准的状态。
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是指空腹血糖≥7.0 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L或口服75g葡萄糖后2小时血糖≥11.1 mmol/L的状态。
糖耐量异常是一种常见的代谢紊乱,全球范围内发病率不断上升,已成为全球性的公共卫生问题。
根据国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation,IDF)的数据,全球有4.68亿成年人患有糖尿病,预计到2045年将增加到6.28亿。
而根据我国2013年国家糖尿病流行病学调查结果,我国成年人糖尿病患病率为11.6%,糖耐量减低患病率为35.7%,合并糖尿病和糖耐量减低的患病率为47.4%。
糖耐量异常的高发与现代生活方式的改变、人口老龄化、肥胖等因素有关。
糖耐量异常的诊断可以通过口服75g葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)进行。
OGTT前要求空腹8-10小时,然后在空腹状态下口服75g葡萄糖水,2小时后测量血糖。
根据OGTT 结果可以诊断糖尿病和糖耐量减低。
糖耐量减低是指2小时血糖在7.8-11.0 mmol/L之间,糖尿病是指2小时血糖≥11.1 mmol/L。
糖耐量异常的危害主要表现在以下几个方面。
首先,糖耐量异常是糖尿病的前期状态,糖耐量减低患者发展为糖尿病的风险比正常人高4-6倍。
其次,糖耐量异常会增加心血管事件的风险,糖耐量减低患者心血管事件的风险比正常人高1.5倍,糖尿病患者心血管事件的风险比正常人高2-3倍。
第三,糖耐量异常还会影响肝脏、肾脏、视网膜等多个器官的功能,加速器官损伤和衰竭。
最后,糖耐量异常还会引起代谢综合征、肥胖、高血压等多种代谢紊乱,对身体健康造成严重危害。
空腹血糖受损和糖耐量损害及其对策
空腹血糖受损和糖耐量损害及其对策
荣文;蔡凌霜
【期刊名称】《社区医学杂志》
【年(卷),期】2007(5)10S
【总页数】2页(P36-37)
【关键词】空腹血糖受损;糖耐量损害;糖调节受损;2型糖尿病;IGT患者;糖尿病患;糖代谢状态;糖尿病前期
【作者】荣文;蔡凌霜
【作者单位】潍坊市益都中心医院内分泌科;山东省益都卫生学校
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.空腹血糖受损与糖耐量减低的概念及表现谱的差异和对策 [J], 卢艳慧;陆菊明
2.肾钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂降低空腹血糖受损而非正常糖耐量受试者空腹血糖 [J], 吴楠
3.单纯糖耐量受损者与空腹血糖受损并糖耐量受损者内皮功能及代谢异常的比较[J], 吕以培;罗文意;黄文萍;张素华;车红英;杨丕坚;黄中莹;黄虹;卢伟波;李舒敏
4.空腹血糖正常与空腹血糖受损人群口服葡萄糖耐量试验结果分析 [J], 吕惠芬
5.空腹糖耐量受损及空腹血糖偏低和老年人轻度认知障碍的关系探讨 [J], 李世彬;雷平;肖广辉;王艳惠;张雯琴
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空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能比较
空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能比较
张桂红;纪广山
【期刊名称】《社区医学杂志》
【年(卷),期】2006(4)11S
【摘要】目的研究空腹血糖受损(IFG)与糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。
方法选取正常糖耐量(NGT)、IFG、IGT、2型糖尿病(T2DM)病人共52例,行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。
结果与NGT组相比、IGT组、IFG组、T2DM组的IR显著升高。
且IFG组存在胰岛素功能减低及IR其程度较IGT明显。
结论由NGT向IGT、IFG的演变过程中IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。
【总页数】2页(P23-24)
【关键词】糖耐量;血糖;胰岛素抵抗;胰岛β细胞;糖尿病
【作者】张桂红;纪广山
【作者单位】盘锦市第一人民医院内分泌科
【正文语种】中文
【中图分类】R587
【相关文献】
1.空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的比较 [J], 陈燕;叶山东;徐卓华;范艾红
2.空腹血糖受损与糖耐量减低者血浆载脂蛋白A5、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能
的比较 [J], 阳琰;邓华聪;龙健;苏艳新;李永玲;靡公仆
3.单纯糖耐量受损者与空腹血糖受损并糖耐量受损者内皮功能及代谢异常的比较[J], 吕以培;罗文意;黄文萍;张素华;车红英;杨丕坚;黄中莹;黄虹;卢伟波;李舒敏
4.空腹血糖和糖耐量受损者胰岛素抵抗及β细胞功能的变化及干预实验 [J], 谢雪;黄斌;韩文群;赵豫琴;陈玉清
5.空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的比较 [J], 夏靖因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
空腹血糖受损患者糖耐量异常及影响因素分析
空腹血糖受损患者糖耐量异常及影响因素分析左惠芬;刘冬青;商晓丽;张燕;许丽丽;林运【期刊名称】《中国循证心血管医学杂志》【年(卷),期】2014(000)001【摘要】Objective To get to know the status of impaired oral glucose tolerance (IGT) and influencing factors in patients with impaired fasting glucose (IFG). Methods IFG patients (n=337, FPG being 5.6 mmol/L-6.1 mmol/L) were chosen and their data of age, sex, diabetes family history, height, weight, waistline, blood pressure and blood fat were collected. The level of blood glucose was detected after patients taken 75 g glucose for 2 h, and the status of IGT and influencing factors were analyzed. Results Among 337 IFG patients 46.6%of them (157/337) had IGT. The proportion of overweight and obesity was 75.0%in abnormal group and 63.1%in normal group (P<0.05). The level of triglyceride (TG) was higher and level of high-density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) was lower in abnormal group compared with normal group (P<0.05). The multi-factor Logistic regression analysis showed that age, body mass index (BMI) and TG level were influencing factors of IGT, and relative risk was, respectively, 1.06 (95%CI:1.03-1.08), 1.11 (95%CI:1.05-119) and 1.58 (95%CI:1.23-2.09). The further analysis on influencing factors in IFG patients with normal weight showed that, besides of age, TG level was a influencing factor of IGT and relative risk was 2.10 (95%CI:1.29-3.43). Conclusion There are about half ofIFG patients with IGT, and BMI and TG level are influencing factors of IGT.%目的:了解空腹血糖受损(IFG)患者糖耐量异常(IGT)情况及其影响因素。
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空腹血糖受损和糖耐量异常 , 如何选择治疗方案空腹血糖受损 (IFG和糖耐量异常 (IGT,如何选择治疗方案?众所周知, 2型糖尿病在全球范围的发病率都有明显增加。
以美国为例, 从1990年到 2001年, 糖尿病的患病率增加了 61%, 2005年糖尿病患者达 2100万。
2型糖尿病发生的增加,和超重、肥胖、体育活动减少等因素有关。
这些因素,通过遗传易感性,导致胰岛素抵抗增加,同时胰岛β细胞功能逐渐下降, 血糖升高。
高血糖状态和心血管疾病发生率增加有关。
从糖尿病的前期状态(包括空腹血糖受损和糖耐量异常, 进展到典型的糖尿病,可能需要经过好多年的时间。
有数据显示,大约70%的 IFG 和 IGT 患者,最终都会进展为糖尿病。
糖尿病及其慢性并发症,给社会造成了巨大的经济负担,因此,如何防止糖尿病前期状态进展为糖尿病,已经成为一个热门的医学研究课题。
从 1997年到 2006年,已有 6项临床研究,来评价生活方式或药物干预,能否预防或推迟糖尿病的出现。
所有临床试验的结果都显示,这些干预措施,可使糖尿病的发生率下降 25%-60%。
其中,减轻体重和增加体育运动,或服用噻唑烷二酮类药物,可使糖尿病发生率下降 60%。
现在的问题是,是否应该向每一个空腹血糖受损(IFG 和糖耐量异常 (IGT 的患者都推荐生活方式和药物的干预治疗?如果不是,那么, 哪些患者需要进行药物治疗呢?IFG 和 IGT 的定义IFG 是指,空腹血糖在 100~126 mg/dL,而 IGT 是指口服 75g 葡萄糖后 2小时的血糖水平在 140~200 mg/dL。
这两种糖代谢异常情况,可单独出现,也可重叠出现。
很显然,根据定义,这两个疾病状态包含了两个不同的人群。
IFG 和 IGT 的发生率不一样。
美国的临床数据显示, 在成人中,前者约为 26%,后者约为 15%。
这两个数据在将来都会有所增加。
不同种族、性别和年龄, 这两种糖代谢异常的发生率都有差异。
例如,女性 IGT 的发生率高于男性。
观察研究显示,在 3~5年后,约 25%的糖代谢异常患者,进展为糖尿病, 50%患者保持在原来的血糖水平,还有 25%的患者,血糖水平可恢复到正常状态。
那些胰岛素抵抗较重的患者,更容易进展为糖尿病。
更长时间的观察研究显示, 大多数 IFG 和IGT 患者, 最后都进展为糖尿病。
一些长期的观察研究显示, IFG 和 IGT 患者发生心血管疾病的危险比为 1.1~1.4。
和 IFG 相比, IGT 是一个更强的心血管疾病危险预测因子。
一些(但并不是所有研究显示,在对血脂等已知的心血管疾病危险因素进行校正后, IFG 和 IGT 仍是较弱的心血管疾病独立危险因素。
IFG 和 IGT 的病理生理机制IFG 和 IGT 发生率的差异, 提示两者存在不同的病理生理机制。
单独 IFG 患者,服糖后 2小时的血糖正常,而单独 IGT 患者,空腹血糖正常。
尽管这两种糖代谢异常都和胰岛素抵抗有关,但是,一般认为,空腹血糖升高和肝脏胰岛素抵抗关系密切, 而糖负荷后血糖水平升高, 和肌肉胰岛素抵抗关系更加密切。
单独 IFG 患者有第一时相(0~10min和早期时相(0~30min胰岛素分泌功能受损,但晚期时相(60~120min胰岛素分泌功能正常。
而IGT 患者, 早期和晚期时相的胰岛素分泌功能都受损。
单独 IFG , 是肝脏胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同作用的结果。
而单独 IGT ,则提示存在肌肉和肝脏共同的胰岛素抵抗。
改变 IFG/IGT的病程我们是否可以改变 IFG/IGT进展为糖尿病的自然病程呢?如前所述, 大多数IFG/IGT患者,最终都进展为糖尿病。
从病理生理的角度来看,进展为 2型糖尿病是胰岛素抵抗和胰岛细胞分泌能力下降共同作用的结果。
但是,对胰岛素抵抗程度和胰岛细胞分泌能力的测定,远远比血糖测定要复杂和昂贵。
相比之下,测定和观察血糖水平的变化,是了解机体糖代谢状态的一个更加简单和可行的方法。
了解了 IFG/IGT的病理生理, 我们希望通过改善胰岛素抵抗, 保护胰岛细胞分泌功能,从而减慢患者进展为糖尿病的速度。
已有多种治疗方案用来干预 IFG/IGT 进展为糖尿病。
这些临床试验, 都是以血糖水平变化作为主要的终点目标。
研究结果显示, 这些干预措施可改善胰岛素抵抗, 同时相对增加胰岛素的分泌。
我们还需要进一步的研究,来明确不同的干预措施, 对改善胰岛素敏感性和改善胰岛素分泌能力有何特异性的作用。
预防糖尿病相关的微血管合并症及心脏代谢危险因素进展虽然上述干预措施都能够延缓 IFG/IGT进展为糖尿病, 但是, 这些措施能否减少和延缓糖尿病相关大血管和微血管病变的发生呢?目前尚无直接的数据来说明这个问题。
而且,不同的干预方式,可能对心血管疾病的预防具有完全不同的效果。
例如,糖尿病预防研究(the Diabetes Prevention Program, DPP 的结果显示, 强制性生活方式改变和二甲双胍都能够有效延缓和减少糖尿病的发生, 但是,和二甲双胍治疗组或安慰剂对照组相比, 强制性生活方式改变组的患者, 高血压的发生率明显降低。
另一个临床研究结果显示, 罗格列酮不仅可降低糖尿病的发生率, 还可降低患者的血压。
如果以颈动脉内中膜厚度作为干预措施对心血管疾病影响的指标,那么, TRIPOD 研究(评价曲格列酮在降低糖尿病发生率中的作用和 STOP-NIDDM (非胰岛素依赖型糖尿病预防研究的结果都显示,和安慰剂对照组相比, 曲格列酮和阿卡波糖都可以减缓颈动脉内中膜增厚的速度。
STOP-NIDDM 是惟一一个证实干预措施能够降低心血管病变发生率的临床研究:和安慰剂对照组相比, 阿卡波糖治疗组心血管疾病发生率明显降低(P=0.03。
阿卡波糖治疗组出现 15例心血管事件,而安慰剂对照组有 32例心血管事件。
相反,在 DREAM 研究中,罗格列酮治疗组,心功能衰竭的发生率较对照组明显增加,两组分别为 0.5%和 0.1%, P=0.01。
罗格列酮治疗组出现 14例心力衰竭, 而安慰剂对照组只有 2例。
这些结果提示,不同的干预措施,虽然都能够延缓和降低糖尿病的发生,但是,对心血管系统可能带来不同的保护作用。
其中,强制性生活方式改变, 不仅降低糖尿病的发生率,还可对心血管系统产生直接的保护作用。
到目前为止, 尽管尚无足够的证据说明延缓糖尿病的发生, 可降低相关的心血管疾病发生率,但是,很多学者都希望通过这个途径,来降低糖尿病相关的致病率和死亡率。
延缓糖尿病的发生, 至少可带来以下益处:推迟糖尿病复杂的治疗程序; 保存β细胞功能; 可能降低糖尿病相关的微血管和大血管并发症。
生活方式干预及药物治疗糖尿病和肥胖之间的密切关系提示, 对于肥胖患者, 无论血糖水平如何, 都应进行生活方式的干预,帮助患者增加运动和减轻体重。
在社区,对在校学生的饮食配餐进行干预,鼓励他们参加更多的体育运动等, 都是值得提倡的可行建议。
多个临床研究结果显示,生活方式改变,不仅可防止糖尿病的发生, 同时可使发生心血管疾病的危险下降。
它还可能带来其他健康相关的受益。
因此,对所有 IFG/IGT患者,都应进行生活方式的干预。
适度的体重下降 (总体重的 5-10% 和每天>30min 中等强度的体育活动,是最佳的干预方案。
尽管很多药物都有延缓糖尿病进展的作用,但是,是否需要对每一个 IFG/IGT患者进行药物干预, 还需全面考虑。
在减少糖尿病发生率方面, 二甲双胍的疗效是生活方式干预的一半(31%和 58%。
青少年和肥胖患者,选用二甲双胍可能获益更多。
价格低廉和长期用药副作用小, 都是二甲双胍的优点。
阿卡波糖预防糖尿病的疗效虽然和二甲双胍相近,但是有人不能耐受其胃肠道的副作用。
噻唑烷二酮类药物,因可能引起心血管事件的增加,并不适用于所有 IFG/IGT 患者,在推荐用药前应慎重考虑。
血脂调节治疗对空腹血糖受损并高脂血症 74 例疗效观察【关键词】空腹血糖受损;高脂血症;血脂康胶囊;吉非洛齐胶囊【关键词】空腹血糖受损;高脂血症;血脂康胶囊;吉非洛齐胶囊近年来越来越多的证据表明空腹血糖受损(IFG)对心血管疾病的发病和预后有明显影响[1],但其与血脂异常的合并率及治疗效果报道尚少,本文对 124 例 IFG 患者中 74 例合并血脂异常者,根据血脂异常类型给予血脂康或吉非洛齐治疗,观察调脂治疗后患者血脂、血糖的变化,报告如下。
1 资料与方法 1.1 对象 124 例均为 1998 年 7 月~2003 年 4 月在本院内分泌科门诊诊断的 IFG 患者,其中合并血脂异常者 74 例,男 35 例,女 39 例,平均年龄(57.0± 8.4)岁。
74 例中高胆固醇血症 15 例,高甘油三酯血症 27 例,混合型高脂血症 32 例。
1.2 诊断标准 IFG 诊断符合 1998 年 WHO 标准(FPG6.1~6.9mmol.L),单纯血清总胆固醇(TC)水平>5.7mmol.L 为高胆固醇血症,单纯血清甘油三酯(TG)水平>1.7mmol.L 为高甘油三酯血症,TC 与 TG 均升高者为混合型高脂血症。
1.3 方法在治疗性改变生活方式的基础上,高胆固醇血症和混合型高脂血症患者给予血脂康胶囊 1.2g.d,高甘油三酯血症患者给予吉非洛齐胶囊1.2g.d,疗程 8 周,治疗前后分别查血脂、肝肾功能、空腹血糖(FPG)、糖基化血红蛋白(HbA 1c )和餐后 2 小时血糖(2hPG),2hPG 于口服脱水葡萄糖 75g 后 2 小时测定。
1.4 统计学处理计量数据以ˉx±s 表示,采用 t 检验,P<0.05 为有显著性差异。
2 结果2.1 临床疗效调脂治疗 8 周后与治疗前比较,TC、TG 水平显著性降低(P<0.001)。
FPG、2hPG 和 HbA 1c 水平治疗前后比较差异无显著性(P> 0.05),见表 1。
表 1 74 例 IFG 患者治疗前后血脂、血糖比较(略)2.2 不良反应 1 例患者应用血脂康治疗 8 天后出现左上臂肌肉酸痛,查肌酸磷酸激酶正常,药物剂量减为 0.6g.d,继续治疗症状消失,所有病例肝肾功能监测无特殊变化。
3 讨论血糖调节异常(IGR)包括 IFG 和糖耐量低减(IGT),与 2 型糖尿病(DM2)同属高血糖症,血糖增高是心血管疾病的危险因素已成共识[2],美国国家胆固醇教育计划成人专题小组 III(NCEP-ATP III)提出 IFG 为冠心病发病的新型危险因素之一,包括在代谢综合征的组成成分中,充分说明了对 IFG 的重视。
目前对 IFG 的研究较多,近期有报道发现,IFG 人群存在明显的血脂异常,表现为 TC、TG、ApoB 100 、LP(a)升高[3],本文 IFG 合并血脂异常者达 59.7%,提示空腹血糖超常与高血脂两者的重叠率很高,同时本组病例血脂异常类型以混合型最多,与 DM2 血脂谱特点为 TG 升高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)下降不完全一致,考虑除本组病例数较少以外,可能与 IFG 不等同于DM2,还有其本身的特点有关。