脂肪酸代谢异常在高血压发病机制中的作用_王顺
脂肪酸代谢异常与疾病的关系
脂肪酸代谢异常与疾病的关系食物是人体的能量来源，其中脂肪是人体能量的主要来源之一。
脂肪酸是构成脂肪的基本组成部分，它们不仅对人体能量供应起到至关重要的作用，还参与许多重要的生物合成反应。
然而，当脂肪酸代谢异常时，就可能导致疾病的发生和发展。
本文将探讨脂肪酸代谢异常与疾病的关系，并介绍脂肪酸代谢的基本过程。
1. 脂肪酸代谢的基本过程脂肪酸代谢是复杂的生物化学过程，主要包括脂肪酸摄入、运输、氧化和合成等环节。
脂肪酸以三酰甘油的形式储存于脂肪细胞内，当机体需要能量时，脂肪酸经过水解反应转化为游离脂肪酸，并通过血液运输到各组织器官。
在细胞内，脂肪酸代谢主要分为有氧和无氧代谢两种。
有氧代谢主要发生在线粒体内，通过三脂肪酸酰基转移酶（CPT）、丙酮酸脱羧酶（TPP）等酶的作用，将脂肪酸转化为乙酰辅酶A（Acetyl-CoA），进一步进入三羧酸循环进行氧化代谢。
无氧代谢主要发生在胞浆内，通过糖原转化为乙酰辅酶A进行代谢。
另外，脂肪酸可以通过合成反应合成出三脂肪酸甘油酯，在脂肪细胞内进行储存。
2. 脂肪酸代谢异常可以表现为多种临床症状和疾病，例如代谢综合征、糖尿病、高血脂症、肥胖症、心血管疾病、肝脏病变等。
下面将分别从代谢综合征、糖尿病和高血脂症三个方面介绍脂肪酸代谢异常与疾病的关系。
（1）代谢综合征代谢综合征是一种多因素疾病，主要包括肥胖、高血压、高血糖、高甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇异常等五个特征。
代谢综合征的发生与脂肪酸代谢异常密切相关。
研究表明，代谢综合征患者血脂肪酸含量升高，导致胰岛素抵抗，进而引发糖尿病、高血压等疾病。
（2）糖尿病糖尿病是一种代谢性疾病，其主要特征是血糖升高。
脂肪酸代谢异常是糖尿病的主要病理机制之一。
脂肪酸过多摄入或氧化减少会导致脂肪酸堆积，加重胰岛细胞的负荷，从而引起胰岛素分泌障碍。
此外，研究还发现，饮食中摄入高脂肪食物也会加重胰岛素抵抗。
因此，控制脂肪酸的摄入及氧化是糖尿病治疗的重要手段。
高血压与新陈代谢调节
高血压与新陈代谢调节高血压是一种常见的心血管疾病，其发病率在全球范围内不断增加。
与此同时，新陈代谢调节在研究中也越来越受到关注。
新陈代谢调节是指人体内各种物质的合成、分解、转化的过程，其中包括脂质、葡萄糖和蛋白质的代谢。
本文将探讨高血压与新陈代谢调节之间的关系，并介绍一些相关的研究和治疗方法。
一、高血压的基本概念和危害高血压又称为动脉性高血压，是指动脉血管内血液流经管壁时对管壁的压力过高。
高血压是一种慢性病，如果不加以控制，会导致多种严重的并发症，如心脏病、脑卒中和肾功能衰竭等。
二、新陈代谢调节与高血压的关系1. 脂质代谢与高血压脂质代谢异常是高血压的一个重要影响因素。
不良的脂质代谢会导致血液中的胆固醇和甘油三酯含量升高，进而引发动脉粥样硬化，增加了心血管疾病的风险。
因此，改善脂质代谢可以有效降低高血压的发病率。
2. 葡萄糖代谢与高血压葡萄糖代谢紊乱是指人体对葡萄糖的利用和调节发生异常。
糖尿病患者常伴有高血压，而高血压患者也容易出现糖尿病症状。
研究表明，葡萄糖代谢紊乱与高血压的发生密切相关，两者之间存在着相互影响的关系。
3. 蛋白质代谢与高血压蛋白质代谢紊乱可能是高血压的发病机制之一。
蛋白质代谢紊乱会导致氨基酸代谢异常，进而影响血管壁的弹性和舒张功能，使血压升高。
因此，新陈代谢调节蛋白质代谢对于预防和治疗高血压具有一定的意义。
三、高血压与新陈代谢调节的研究进展1. 节食与新陈代谢调节节食是一种有效的改善新陈代谢调节的方法之一。
研究表明，低盐饮食可以降低血压，并且对脂质代谢、葡萄糖代谢和蛋白质代谢也有积极的影响。
因此，在高血压患者的日常生活中，合理的节食是非常重要的。
2. 运动与新陈代谢调节适度运动可以改善新陈代谢调节，降低高血压的发病风险。
有氧运动可以提高心血管系统的功能，促进脂肪的代谢和糖的利用。
此外，力量训练和瑜伽等运动形式也可以通过调节蛋白质代谢来改善高血压患者的病情。
3. 药物治疗与新陈代谢调节目前，临床上广泛应用的降压药物可以通过调节胆固醇、葡萄糖和氨基酸等物质的代谢来降低血压。
内分泌代谢异常在高血压发病中的作用
内分泌代谢异常在高血压发病中的作用一、内分泌性高血压占一般高血压人群的5%--10%，常见的内分泌性高血压有原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生、库欣综合症、甲状腺疾病等，研究显示，原发性醛固酮增多症病人的心血管并发症达14%----35%、脑卒中达15.5%、80%的库欣综合症病人有高血压，其中40%的死因为高血压所致的心脑血管疾病，60%的垂体生长激素瘤病人死于高血压相关的心血管疾病，因此，对病因明确的继发性高血压，诊断及时是能有效治疗的，部分患者甚至可以治愈。
一：胰岛素抵抗和高胰岛素血症在高血压中的作用(一)：概念：1：胰岛素抵抗：指机体对正常浓度胰岛素的生物反应低于正常，主要表现为机体糖代谢对胰岛素的敏感性显著降低，从而导致血糖升高，为维持糖代谢的正常水平，机体代偿性地分泌大量的胰岛素，从而引发继发性高胰岛素血症，由此导致一系列病理生理变化。
2：高胰岛素血症可分为急性高胰岛素血症及慢性高胰岛素血症，前者常见于胰岛素瘤、胰岛细胞腺瘤及嗜铬细胞瘤，后者继发胰岛素抵抗胰岛素水平的高低除了与胰岛素抵抗程度有关外，还取决于胰岛β细胞的分泌功能和胰岛素代谢清除率早期的胰岛素抵抗（如糖耐量受损人群）可同时伴有高胰岛素血症，而晚期的胰岛素抵抗（如糖尿病人群）却可能不伴有高胰岛素血症胰岛素抵抗的评估：1、高胰岛素-正常血糖钳夹技术（金标准）但价格高、技术复杂不能普遍应用与临床2、稳态模型法：临床常用3、临床评分法：2型糖尿病、高血压、心梗家族史各2分，男性型脂肪分布（腰臀大于0.85）、高血压、高甘油三酯（大于1.7mmol/l）、高尿酸血症（大于386mmol/l）、脂肪肝各判1分，总分值小于3时基本不考虑胰岛素抵抗，而大于等于3时怀疑有胰岛素抵抗二|：胰岛素抵抗、高胰岛素症在高血压中的作用机制1、胰岛素抵抗对血管和血压的影响：1、损害血管内皮功能（内皮受损时，各种粘附分子增加，更加容易形成栓塞；还会导致血管通透性增加，造成蛋白尿2、胰岛素抵抗会增强血管对缩血管物质的反应，导致血管收缩。
异常代谢物在疾病中的作用机制
异常代谢物在疾病中的作用机制代谢物是指在生物体内通过化学反应生成或者消耗的分子，它们的生成与消耗是体内生物化学反应的产物，也是维持生命的必需物质。
但是当代谢物的生产、代谢过程发生异常，有可能导致疾病的发生。
本文将介绍一些异常代谢物在疾病中的作用机制。
一、乳酸乳酸代谢是糖原系统的一部分，是维持机体能量供应的关键环节之一。
当心脏、肝脏、肌肉等器官呼吸链起紊乱，细胞摄取氧气受阻时，乳酸的生成和清除平衡受到打乱，就会造成乳酸蓄积过多，引起代谢性酸中毒。
严重的乳酸酸中毒可导致严重的肝、肺、心、肾功能障碍和代谢功能衰竭。
二、尿素尿素代谢是蛋白质分解代谢过程的重要环节，人体仅能通过尿（与汗、排便）排出氮，而尿素是氮的主要转运形式。
同时，尿素也是一个重要的体液保持剂，尿素浓度的变化可作为肾脏功能波动的敏感指标。
如果机体合成、分泌和排泄尿素过多或不足，都会导致尿素的累积和排泄不畅，影响肝脏、肾脏等器官功能，引起尿毒症和水电解质代谢失调等疾病。
三、胆红素胆红素代谢异常导致高胆红素血症是常见的内分泌代谢性疾病。
胆红素是血液中生物色素的主要成分之一，其产生和代谢障碍可导致血中胆红素的积累和排泄受阻，致使溶酶体膜的破裂导致胆红素从细胞内逸出并穿过血脑屏障，在脑内积聚导致核黄疸等后果。
另外，婴儿黄疸、Gilbert综合征等疾病也与胆红素代谢异常密切相关。
四、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏是一种常见的遗传性疾病，主要影响男性。
该病的发生与糖分解途径中G6PD代谢受阻、细胞无法再生葡萄糖-6-磷酸有关。
因此，患者不能消耗过多糖类食物，以免会引起溶血、黄疸、肝、肾、眼等器官受损。
同时，G6PD酶缺乏还与某些疾病如糖尿病、白血病、自身免疫性疾病、感染性疾病等产生关系。
五、人类群体遗传代谢疾病人类群体遗传代谢疾病包括各种代谢缺陷以及遗传性脆性X综合征、福山型肌肉萎缩等。
这些遗传代谢缺陷可能是由于酶的活性异常引起的，它们的表现形式多种多样，如先天性代谢障碍、减少或缺乏免疫球蛋白、酸中毒等，其中一些病情严重可导致死亡。
游离脂肪酸在高血压伴代谢综合征发病机制中的作用探讨
游离脂肪酸在高血压伴代谢综合征发病机制中的作用探讨余小平;曲环;杨海涛;李晓苏;刘茜倩;李秋荣【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2007(005)002【摘要】目的了解血清游离脂肪酸(FFA)在高血压伴代谢综合征(MS)发病机制中的作用.方法选取高血压伴MS、单纯高血压、健康人群各50例.检测所有对象的FFA、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和外周胰岛素敏感度(SI)等指标.结果①MS 高血压病组的血清FFA高于单纯高血压组及健康对照组(P＜0.05).②血清FFA与SI呈负相关(r=-0.785,P＜0.05),与BMI、WHR、收缩压(SBP)呈正相关(r分别为0.801、0.856,P＜0.05).结论高血压伴MS患者的高血清FFA与胰岛素抵抗并存,并有可能是引起高血压伴MS患者其他病理生理改变的主要机制.【总页数】3页(P97-99)【作者】余小平;曲环;杨海涛;李晓苏;刘茜倩;李秋荣【作者单位】518036,广东省,北京大学深圳医院心内科;518036,广东省,北京大学深圳医院心内科;518036,广东省,北京大学深圳医院心内科;518036,广东省,北京大学深圳医院心内科;518036,广东省,北京大学深圳医院心内科;518036,广东省,北京大学深圳医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.高血压合并代谢综合征游离脂肪酸水平与颈动脉内中膜增厚的关系 [J], 陈风;高长征2.高游离脂肪酸血症是胰岛素抵抗在高血压发病机制中的作用环节之一 [J], 王顺;马爱群3.Gq蛋白α亚单位在原发性高血压发病机制中的作用探讨 [J], 刘忠;黄元伟;胡申江;罗建红4.比索洛尔在原发性高血压伴心功能不全患者中的治疗作用探讨 [J], 刘建军5.原发性高血压合并代谢综合征患者游离脂肪酸对颈动脉内-中膜厚度的影响 [J], 陈风;高长征因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高血压与脂肪代谢控制脂肪摄入维持心血管健康
高血压与脂肪代谢控制脂肪摄入维持心血管健康高血压与脂肪代谢：控制脂肪摄入维持心血管健康高血压是一种常见的慢性疾病，与心血管系统的健康密切相关。
脂肪摄入在高血压的发展过程中扮演着重要的角色。
控制脂肪摄入对于维持心血管健康至关重要。
本文将探讨高血压与脂肪代谢之间的关系，并探讨如何通过控制脂肪摄入来维持心血管的健康。
1. 高血压与脂肪代谢之间的关系高血压与脂肪代谢密切相关，主要是由于脂肪的摄入对人体血管造成影响。
高脂饮食会导致血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和甘油三酯的升高，从而增加血管内皮细胞损伤的风险。
另外，高脂饮食还会导致胰岛素抵抗，使得血糖水平升高，加剧了高血压的发展。
因此，控制脂肪摄入对于控制血压具有重要意义。
2. 控制脂肪摄入的重要性2.1 降低胆固醇水平胆固醇是一种脂类，过高的胆固醇水平与高血压密切相关。
通过控制脂肪摄入，特别是饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入，可以有效降低胆固醇水平，从而减少心血管疾病的发生风险。
2.2 控制体重过量的脂肪摄入会导致体重增加，进而增加心脏负担。
通过控制脂肪摄入，可以有效控制体重，降低心血管疾病的风险。
2.3 降低血压高脂饮食不仅会导致胆固醇水平升高，还会增加血压水平。
通过减少脂肪摄入，特别是饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入，可以有效降低血压，减少高血压的发生。
3. 如何控制脂肪摄入3.1 增加食物纤维摄入食物纤维是一种能够帮助调节胆固醇和脂肪代谢的营养物质。
食物纤维可以减缓脂肪的吸收速度，减少胆固醇的合成，同时还能增加饱腹感，降低过量进食的可能性。
建议摄入大量的蔬菜、水果和全谷物食物，以增加食物纤维的摄入。
3.2 选择健康的脂肪来源虽然控制脂肪摄入很重要，但是并不意味着完全停止摄入脂肪。
相反，应选择健康的脂肪来源，如植物油、鱼类和坚果等。
这些脂肪富含不饱和脂肪酸，对心血管健康有益，同时能够提供必要的营养物质。
3.3 控制食物的加工程度加工食品往往含有较高的脂肪含量，同时还会添加大量的盐和其他化学添加剂。
脂代谢异常在疾病发生中的作用机制研究
脂代谢异常在疾病发生中的作用机制研究脂代谢异常是指人体内的脂质物质无法正常合成、分解、转化、代谢或转运。
脂代谢异常不仅会导致肥胖症、高脂血症等代谢性疾病的发生，还会影响脑功能、心血管系统、免疫系统等多个方面的功能，从而增加多种疾病的风险。
当前，脂代谢异常已成为全球各国公共卫生面临的严峻挑战和重要研究方向。
针对脂代谢异常在疾病发生中的作用机制，研究者们进行了多年的探究与评估。
一、脂代谢异常和糖尿病的关系糖尿病是一种慢性代谢性疾病，病人在血液中的糖分水平过高，而远远高于正常人的范围。
随着糖分的过量，体内的脂肪和糖分会在血液中向周围的器官组织倾泻。
这种倾泻会导致糖尿病病人产生大量的胰岛素，胰岛素是一种帮助控制血糖水平的荷尔蒙。
当体内产生过多的胰岛素时，身体自身就会变得对该荷尔蒙耐受性下降，因此会增加胰岛素抵抗性。
研究表明，胰岛素抵抗是脂代谢异常的一个组成部分，多数脂代谢异常病人都有胰岛素抵抗的问题。
而正常人由于胰岛素的作用下，脂肪细胞是会收缩的，而在脂代谢异常的病人中却不会出现该现象。
随着脂肪细胞的未控制生长，其将持续分泌大量的细胞因子，导致全身性炎症反应。
二、脂代谢异常和心血管疾病的关系心血管疾病是一类疾病的总称，包括冠心病、高血压、心脏瓣膜病等多种心血管系统的疾病。
其病因复杂，但其中脂代谢异常是其重要的病因因素。
脂质沉积是导致动脉粥样硬化的主要原因。
脂质沉积形成动脉粥样硬化斑块，最终导致血流阻塞，心肌梗死。
脂肪代谢异常会使得胆固醇、低密度脂蛋白等脂质物质附着在血管壁上，形成动脉斑块，并促使斑块逐渐形成成大的动脉粥样硬化斑块。
而通过降低胆固醇、低密度脂蛋白治疗脂代谢异常，显著降低了心血管疾病的发生。
三、脂代谢异常和肥胖症的关系肥胖症是一种慢性疾病，其主要特征是人体胖，体重明显超出正常范围。
脂代谢异常是肥胖症的主要病因之一。
脂肪细胞的生长也会导致甘油三酯的分泌增加，严重的肥胖症患者反而可能出现甘油三酯降低的现象。
脂肪酸代谢与疾病发生的关系探究
脂肪酸代谢与疾病发生的关系探究近年来，人们越来越重视脂肪酸代谢与疾病发生之间的关系。
脂肪酸是体内重要的营养物质，其正常代谢对人体健康至关重要。
但是，如何维持脂肪酸水平的平衡是一个非常复杂的过程，如果代谢失调，就会增加罹患许多疾病的风险，如糖尿病、心血管疾病、脂肪肝等。
本文将探究脂肪酸代谢与这些疾病之间的关系，并提出相应的预防和治疗方法。
一、脂肪酸代谢与糖尿病的关系糖尿病是一种由胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷引起的慢性代谢疾病。
研究表明，脂肪酸代谢与糖尿病的关系密切。
当人体摄入的脂肪酸过多时，会在肝脏中形成三酰甘油，并进一步导致“脂肪肝”病变，加重胰岛素抵抗，最终导致糖尿病的发生。
为了预防和治疗糖尿病，我们需要采取一系列的措施。
首先，掌握正确的饮食观念，饮食应以低脂、低糖、高纤维为主，避免过度摄入脂肪酸和高糖食物。
其次，适度运动可以促进脂肪酸代谢，降低三酰甘油水平，增加肝脏的胰岛素敏感性，预防和改善糖尿病。
最后，必要情况下可以通过药物治疗等方式，达到控制血糖的目的。
二、脂肪酸代谢与心血管疾病的关系心血管疾病是一组严重的疾病，包括冠心病、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等，导致病人的质量和寿命双双下降。
研究表明，脂肪酸代谢与心血管疾病的发生有很大关系。
过量的脂肪酸会在血液中形成胆固醇，增加血液黏稠度，导致动脉硬化、心血管疾病等并发症，对人体健康造成威胁。
预防心血管疾病的方法主要包括改变不健康的生活习惯和饮食习惯。
合理的饮食结构可以减少和控制脂肪酸的摄入，如多吃蔬菜、水果等。
此外，适当的运动也能帮助消耗过多的脂肪，增加心血管系统的活力，预防和控制心血管疾病的发生。
三、脂肪酸代谢与脂肪肝的关系脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，病因多种多样，其中脂肪酸代谢的异常是一个重要的原因。
正常情况下，脂肪酸在肝脏中会被代谢成能量，但是如果摄入过多的脂肪酸或胰岛素分泌功能异常，就会积累在肝脏中形成脂肪肝，导致肝功能障碍，严重时甚至会转化为肝硬化和肝癌。
高血压的脂肪代谢异常研究
高血压的脂肪代谢异常研究高血压是一种常见的慢性病，许多人都存在高血压的风险。
脂肪代谢异常是高血压发生的一个重要因素，通过研究脂肪代谢异常与高血压之间的关系，可以更好地理解高血压的发生机制，并为高血压的治疗提供新的思路和方法。
脂肪代谢异常是指人体内脂肪的合成、分解和转运等方面出现异常，导致脂肪在体内的积累和分布紊乱。
脂肪代谢异常与高血压之间的关系主要通过以下几个方面展开研究。
首先，脂肪组织在高血压发生中起到了重要作用。
在正常情况下，脂肪组织是人体重要的能量储存和分布调节器官。
然而，在脂肪代谢异常的情况下，脂肪组织的功能受到损害，导致脂肪在体内的分布不均匀。
一些研究发现，腹部脂肪积累与高血压之间存在明显的相关性，即腹部脂肪的积累会增加患高血压的风险。
其次，脂肪代谢异常会导致血脂异常，增加高血压的风险。
血脂异常是指血液中脂蛋白代谢紊乱，导致血液中胆固醇、甘油三酯等脂类物质的浓度异常升高。
这些异常的脂质物质会沉积在血管内壁，形成血管粥样硬化，进而导致动脉阻塞性疾病，包括高血压。
研究发现，血脂异常与高血压之间存在密切的关系，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高是高血压的独立危险因素。
此外，脂肪代谢异常还与炎症反应的激活有关，进而影响高血压的发生。
在脂肪代谢紊乱的情况下，脂肪组织中的炎症介质会释放增多，这些炎症介质会进一步影响血管内皮细胞的功能和血管壁的通透性。
同时，炎症反应的激活也会导致体内一系列神经内分泌物质的释放，如血管紧张素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，进一步影响血压的调节和控制。
综上所述，脂肪代谢异常是高血压发生的一个重要因素。
脂肪组织在高血压的发生中起到了重要作用，通过影响脂肪的积累和分布，进而影响血压的调节机制。
此外，血脂异常和炎症反应的激活也是脂肪代谢异常与高血压之间的关键环节。
因此，通过研究脂肪代谢异常与高血压的关系，可以更好地了解高血压的发生机制，并为高血压的预防和治疗提供新的思路和方法。
脂肪酸代谢及其在疾病中的作用
脂肪酸代谢及其在疾病中的作用脂肪酸的代谢异常与多种疾病的发生和发展息息相关。
例如，肥胖症是与脂肪酸代谢紊乱密切相关的疾病之一、肥胖症患者体内脂肪酸摄入过剩，导致脂肪组织增加，同时造成脂肪酸代谢的紊乱。
紊乱的脂肪酸代谢会增加脂肪酸在肝脏中的储存，导致脂肪肝的形成。
此外，脂肪酸的代谢紊乱还会导致血脂异常，如高胆固醇和高甘油三酯血症。
脂肪酸的代谢异常还与心血管疾病的发生发展密切相关。
心血管疾病患者常伴有高胆固醇和高甘油三酯血症，这是由于脂肪酸代谢紊乱导致血脂异常所致。
紊乱的脂肪酸代谢会导致血管内壁发生损伤，形成动脉粥样硬化斑块，最终导致冠心病、高血压和脑卒中等心血管疾病的发生。
此外，脂肪酸的代谢异常也与糖尿病的发生有密切关系。
胰岛素是调节脂肪酸代谢的重要激素。
糖尿病患者胰岛素分泌功能减弱，导致脂肪酸合成和氧化代谢的紊乱。
胰岛素作用不良会导致脂肪酸在肝脏中合成增加，造成脂肪肝。
同时，胰岛素的缺乏还会引起脂肪酸氧化代谢的降低，使血液中脂肪酸浓度升高，并进一步加剧胰岛素抵抗和糖尿病的发展。
研究表明，脂肪酸代谢异常还与神经系统疾病的发生和发展密切相关。
例如，阿尔茨海默病是一种与脂肪酸代谢紊乱有关的神经退行性疾病。
脂肪酸在神经细胞中参与多种生理过程，如细胞膜的构成和能量供应。
脂肪酸代谢紊乱会导致神经细胞膜的异常构成和功能受损，最终导致神经细胞的死亡和阿尔茨海默病的发展。
总之，脂肪酸代谢是人体重要的生理过程之一，其异常与多种疾病的发生和发展密切相关。
脂肪酸代谢紊乱会增加脂肪酸在肝脏中的储存，导致脂肪肝的形成；同时还会导致血脂异常、心血管疾病、糖尿病和神经系统疾病的发生。
因此，深入了解和研究脂肪酸代谢及其在疾病中的作用，对预防和治疗这些疾病具有重要的意义。
高血压与新陈代谢
高血压与新陈代谢近年来，高血压和新陈代谢异常成为全球范围内的重要公共卫生问题。
这两个疾病不仅会严重影响人们的健康和生活质量，而且也会增加患者心血管疾病和糖尿病等其他相关疾病的风险。
因此，了解高血压和新陈代谢异常之间的关系对于预防和管理这些疾病具有重要意义。
高血压，即血压持续升高到达一定水平的情况，被广泛认为是心血管疾病的一个主要危险因素。
其特点是动脉血管内的压力增加，容易导致心脏和其他器官的损伤。
而新陈代谢异常则是指人体能量代谢异常，包括脂肪代谢障碍、糖尿病、肥胖等症状。
高血压和新陈代谢异常在发病机制上有一定的关联。
一方面，高血压与新陈代谢异常之间存在一定的生物学和生理学联系。
例如，胰岛素与高血压的关系已被广泛研究。
胰岛素是控制血糖稳定的重要激素，同时也可以直接影响血压调节机制。
大量的研究显示，高血压患者中胰岛素水平异常较高，而胰岛素抵抗也是血压升高的重要因素之一。
此外，脂肪细胞的代谢异常也与高血压密切相关。
肥胖患者往往伴随着脂肪细胞的异常增殖和分泌，这些异常物质可以干扰血压的平衡，导致高血压的发生。
另一方面，高血压和新陈代谢异常常常共同存在于同一个人群中。
研究发现，高血压患者中有相当一部分患者也伴随着新陈代谢异常，如糖尿病和肥胖。
同样，新陈代谢异常的患者在一定程度上也容易出现血压升高的情况。
这种共病的现象提示高血压和新陈代谢异常之间可能存在某种相互促进的关系。
解决高血压和新陈代谢异常问题的关键之一是通过生活方式的调整和健康管理来降低相关的风险。
合理的饮食和适量的运动被认为是维持血压和新陈代谢稳定的重要手段。
例如，饮食中限制盐的摄入可以帮助降低血压，合理摄入富含膳食纤维和低脂肪的食物可以改善新陈代谢异常。
此外，定期进行体检和监测血压、血糖等指标也是预防和管理高血压和新陈代谢异常的有效措施。
要实现高血压和新陈代谢异常的有效管理，还需要加强公众的健康教育和科学知识普及。
人们应该认识到高血压和新陈代谢异常的危害性，并通过科学的健康行为来降低患病风险。
游离脂肪酸在高血压伴代谢综合征的发病机制中的作用探讨
游离脂肪酸在高血压伴代谢综合征的发病机制中的作用探讨作者：余小平，曲环，杨海涛，李晓苏，陈赛勇，李美红【关键词】代谢综合征【摘要】目的了解血清游离脂肪酸(free fatty acids，FFA）在高血压伴代谢综合征发病机制中的作用。
方法选择高血压伴代谢综合征、单纯高血压和健康人群各50例。
检测所有对象的FFA、BMI、WHR、SI等指标。
结果（1）MS高血压病组的血清FFA高于单纯高血压组及健康对照组（P＜）。
（2）血清FFA 与SI呈负相关（r为－，P＜），与BMI、WHR、SP呈正相关（r分别为、，P＜）。
结论高血压伴代谢综合征患者的高血清FFA与胰岛素抵抗并存，并有可能是引起高血压伴代谢综合征患者其他病理生理改变的主要机制。
【关键词】游离脂肪酸;高血压;代谢综合征Study on the role of free fatty acid in the mechanism of hypertension acpanied with metabolic syndrome【Abstract】 Objective To explore the role of free fatty acid(FFA）in the mechanism of hypertension acpanied with metabolic One hundred and fifty objects were divided into three were hypertension with MS group,hypertension group,and health control in the study were tested the following parameters: serum FFA,BMI,WHR and (1）FFA concentration in serum of hypertension with MS patients was higher than those of the other two groups（P＜）.(2） There was negative correlation between serum FFA and SI（r=-，P＜）.While there was positive correlation between serum FFA and MBI,WHR and SP（The value of r were 、， respectively,all P＜）.Conclusion There exits both high concentration FFA and insulin resistance in the patients who suffer from hypertension with both of the two conditions are the main mechanism of the disease.【Key words】 free fatty acid; hypertension; metabolic syndrome 目前我国有1亿6千万左右的高血压患者,其中近50%伴有腹型肥胖、高血脂及糖耐量异常,即伴有代谢综合征（metabolic syndrome，MS）的表现。
高血压患者合并血脂代谢异常对血压变异性的影响分析
高血压患者合并血脂代谢异常对血压变异性的影响分析摘要】目的探讨高血压患者合并血脂代谢异常对血压变异性(BPV)的影响。
方法按标准纳入2011年1月～2012年12月我院内科收治的原发性高血压住院患者250例，根据是否合并血脂代谢异常将患者分为单纯高血压组(A组)和高血压合并脂代谢异常组(B组)。
根据24h动态血压监测各时间段的血压标准差(SD)及变异系数(CV)，作为该时段的长时BPV指标，包括24h收缩压、舒张压标准差及变异系数、日间收缩压、舒张压标准差及变异系数、夜间收缩压、舒张压标准差及变异系数。
将两组的数据进行对比分析，了解血脂异常对高压患者BPV的影响。
结果与单纯高血压组比较，高血压合并血脂代谢异常组BPV增大，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论高血压和血脂代谢异常均为心脑血管疾病的重要危险因素，两者均与BPV存在密切的关系；对于高血压合并血脂异常者应该双管齐下，除血压达标外，还需尽早地干预血脂代谢异常。
【关键词】高血压血脂代谢异常血压变异性相关性【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）15-0151-02近年来，血压变异性(blood pressure variability，BPV)作为一项无创性监测指标，受到了极大关注，主要指一定时间内血压波动的程度[1]。
而BPV能反映血压波动程度的特性，使其在临床上也常常被用于对心脏自主神经的活动均衡性及其相关病理状态进行评价，是一项可靠的自主神经系统兴奋性非侵入性指标，还能独立反映心血管功能。
临床上，高血压和血脂代谢异常容易同时出现，那么，对于高血压患者而言，血脂代谢异常是否会影响其BPV？本文通过24h动态血压监测评估高血压患者的BPV，并通过分组，探讨高血压患者合并血脂代谢异常对BPV的影响，报告如下。
1 资料与方法1.1一般资料纳入标准：①2011年1月～2012年12月我院内科收治的原发性高血压住院患者；②原发性高血压患者均符合收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg；③年龄≥60岁；④临床病历资料完整；⑤患者已知情同意并签署知情同意书。
脂肪酸的代谢及其影响
脂肪酸的代谢及其影响脂肪酸是人体中重要的营养物质，是构建细胞膜、提供能量和合成其他重要分子的关键组成部分。
脂肪酸的代谢是指脂肪酸在机体内的合成、分解和利用过程。
这一过程对于维持身体健康和正常代谢至关重要。
本文将深入探讨脂肪酸的代谢途径以及其对人体的影响。
脂肪酸的代谢主要通过两个重要途径进行：脂肪酸的合成和脂肪酸的分解。
脂肪酸的合成发生在人体的脂肪组织和肝脏中。
它起源于葡萄糖和氨基酸的代谢产物，主要通过一系列的化学反应来完成。
在葡萄糖和氨基酸供应充足的情况下，人体会优先选择脂肪酸的合成，将多余的碳原子转化为脂肪酸储存起来。
这一过程需要多种酶的参与，其中最重要的是乙酰辅酶A羧化酶和脂肪酸合成酶。
脂肪酸的合成会受到一系列因素的调控，包括激素、营养状况和基因表达等。
脂肪酸的分解，也称为脂肪酸氧化，是将脂肪酸转化为能量的过程。
它主要发生在线粒体内，通过一系列酶的作用将脂肪酸分解为乙酰辅酶A，进入三羧酸循环产生能量。
脂肪酸的分解在有氧条件下产生大量ATP，是人体长时间低强度运动的重要能源来源。
脂肪酸氧化的调节受到多种激素和代谢产物的调控，包括胰岛素、糖原和酮体等。
脂肪酸的代谢对人体有着重要的生理和病理影响。
首先，脂肪酸的合成与血脂异常相关。
当脂肪酸的合成过剩或者分解受到抑制时，会导致脂肪酸在血液中的积累，增加血脂浓度，进而引发高脂血症等心脑血管疾病的发生。
其次，脂肪酸的氧化与能量代谢紧密相关。
脂肪酸氧化不足会导致体内能量供应不足，出现疲劳、肌肉无力等现象。
此外，脂肪酸代谢还参与调节炎症反应、胰岛素敏感性和脂肪组织的代谢活性等生理过程。
除了对身体健康的影响外，脂肪酸的代谢也与多种疾病发生和进展密切相关。
例如，肥胖、2型糖尿病和心脏病等慢性代谢性疾病与脂肪酸代谢紊乱密切相关。
研究表明，通过调节脂肪酸代谢，可以改善这些疾病的症状和预后。
因此，深入研究脂肪酸的代谢机制，对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。
综上所述，脂肪酸的代谢是一个复杂而重要的生理过程。
高血压患者的血脂代谢异常与调控策略
高血压患者的血脂代谢异常与调控策略高血压是一种常见的慢性疾病，世界各地都存在着不同程度的高血压患者。
血脂代谢异常是高血压患者常见的并发症之一，它与高血压的发生和发展密切相关。
本文将介绍高血压患者的血脂代谢异常的原因和影响因素，并探讨一些调控策略来改善血脂代谢异常。
一、高血压患者血脂代谢异常的原因1. 遗传因素：遗传因素在高血压患者血脂代谢异常中起着重要作用。
家族史中有高血压和高脂血症疾病的人，更容易患上血脂代谢异常。
2. 不良生活方式：高盐饮食、高糖饮食、高脂饮食、久坐不动等不良生活方式都会导致血脂代谢异常的发生。
这些不良生活方式会导致血脂水平升高，增加血管内壁的厚度，加速动脉粥样硬化的形成。
3. 其他慢性疾病：高血压患者常常伴随其他慢性疾病，如糖尿病、肥胖等。
这些疾病本身就会导致血脂代谢的紊乱，加重高血压患者的血脂异常程度。
二、高血压患者血脂代谢异常的影响因素1. 动脉粥样硬化：高血压患者血脂代谢异常会导致血管内脂肪沉积和胆固醇堆积，进而形成动脉粥样硬化斑块。
这些斑块会使血管腔径减小，增加血管阻力，导致血压升高。
2. 心血管疾病：血脂代谢异常会引起心血管疾病的发生，如冠心病、心肌梗死等。
这些疾病会加重高血压患者的病情，增加心脏的负担。
3. 脑血管疾病：异常的血脂代谢也会增加高血压患者脑血管疾病的风险。
脑血管疾病包括脑梗死、脑出血等，会给患者带来严重的后果。
三、调控策略1. 合理饮食：高血压患者应遵循低盐饮食、低糖饮食、低脂饮食的原则。
多摄入富含纤维的食物，如水果、蔬菜、全谷物等，可以帮助降低血脂水平。
2. 适度运动：适量的有氧运动对于调节血脂代谢异常非常有效。
运动可以促使体内脂肪的燃烧，减少血脂的积累。
高血压患者可以选择散步、慢跑、游泳等适合自己的运动方式。
3. 控制体重：肥胖是血脂代谢异常的重要原因之一。
高血压患者需要控制好自己的体重，避免过度肥胖，以减少血脂异常的发生。
4. 药物治疗：如果生活方式调整不能有效改善血脂代谢异常，在医生的指导下，高血压患者可以考虑使用降脂药物进行治疗。
高血压与脂肪代谢的关系及脂肪摄入控制建议
高血压与脂肪代谢的关系及脂肪摄入控制建议引言：高血压是一个常见且严重的慢性疾病，脂肪代谢紊乱则是其中一个重要的风险因素。
本文将探讨高血压与脂肪代谢的关系，并提供一些建议来控制脂肪摄入。
1. 高血压与脂肪代谢的关系高血压与脂肪代谢之间存在紧密的关联。
研究表明，脂肪堆积过多会引发胰岛素抵抗，促使血液中的胰岛素水平升高。
胰岛素不仅可以促进葡萄糖摄入细胞，还可以促进脂肪酸的摄入。
因此，胰岛素水平的升高会导致脂肪的过量摄入和代谢紊乱。
此外，高脂饮食也与高血压的发生有关。
高脂饮食会增加血液中的胆固醇和甘油三酯水平，同时导致血管壁的炎症反应和内皮功能受损。
这些病理变化会导致血压增加，从而引发高血压。
2. 控制脂肪摄入的建议控制脂肪摄入对于预防和治疗高血压至关重要。
以下是一些脂肪摄入控制的建议：2.1.选择健康脂肪虽然脂肪摄入需要被控制，但并不意味着完全消除脂肪。
相反，我们应该选择健康的、不饱和的脂肪。
这些脂肪可以降低胆固醇水平，减少动脉堵塞的风险，有助于降低血压。
例如，橄榄油、鳄梨和坚果都是健康的脂肪来源。
2.2.限制饱和脂肪和反式脂肪饱和脂肪和反式脂肪是高血压的危险因素，应该尽量避免。
这些脂肪主要存在于动物产品（如红肉、黄油和奶酪）以及加工食品（如快餐、糕点和油炸食品）中。
选择低脂肪的乳制品和瘦肉，并减少加工食品的摄入量，对于控制血压有积极的影响。
2.3.合理控制总脂肪摄入量尽管需要选择健康的脂肪，但总脂肪摄入量仍然需要控制。
每日总脂肪摄入不应超过总热量摄入的30%。
为了实现这一目标，我们可以通过减少油脂的使用量、选择低脂食品以及合理控制坚果和种子的摄入。
2.4.注重饮食平衡除了控制脂肪摄入，一个平衡的饮食还需要包含其他的营养素。
例如，增加蔬菜、水果和全谷类的摄入，以保证足够的纤维素、维生素和矿物质的摄入量。
此外，限制盐的摄入也是控制血压的关键之一。
3. 结论高血压和脂肪代谢紊乱之间有着密切的联系，脂肪摄入的控制对于预防和管理高血压至关重要。
脂肪酸代谢异常在高血压发病机制中的作用
脂肪酸代谢异常在高血压发病机制中的作用
王顺;马爱群
【期刊名称】《国际心血管病杂志》
【年(卷),期】2005(032)002
【摘要】原发性高血压不是单纯的血流动力学紊乱,而是伴脂质等代谢障碍的疾病.文中就脂肪酸摄入和代谢异常在高血压尤其是肥胖型高血压发病机制、尚存在的问题和今后的研究方向作一综述.
【总页数】3页(P80-82)
【作者】王顺;马爱群
【作者单位】710061,西安交通大学第一医院心内科;710061,西安交通大学第一医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R589.2
【相关文献】
1.游离脂肪酸在2型糖尿病发病机制中的作用 [J], 陈瑜;李伶;杨刚毅
2.高游离脂肪酸血症是胰岛素抵抗在高血压发病机制中的作用环节之一 [J], 王顺;马爱群
3.脂肪酸结合蛋白4 DNA甲基化在L-NAME干预胎盘滋养细胞脂代谢异常中的作用 [J], 杨珺;毛彩艳;杨松昊;杨安宁;邓梅;吴凯;杨晓玲;姜怡邓;张慧萍
4.游离脂肪酸在高血压伴代谢综合征发病机制中的作用探讨 [J], 余小平;曲环;杨海
涛;李晓苏;刘茜倩;李秋荣
5.游离脂肪酸代谢异常在Ⅱ型糖尿病高糖血症发生中的作用 [J], 钟玲
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脂代谢异常和肾脏损伤与高血压的相互影响
脂代谢异常和肾脏损伤与高血压的相互影响
刘乃丰
【期刊名称】《铁道医学》
【年(卷),期】1993(21)4
【摘要】现已证明,脂代谢异常、高血压与心血管病问,肾脏是一重要的中介环节。
对此作概述。
一、高血压对肾脏的影响以往认为,高血压引起的肾脏损伤主要在小的肾内动脉和小动脉,而叶间动脉则主要被动脉粥样硬化(As)病变所累。
最近认为肾小球的丧失并不完全是肾内闭塞性血管所致,可能存在着其他因素。
在高血压动物模型中作微穿刺表明。
【总页数】2页(P243-244)
【关键词】高血压;肾损伤;脂代谢异常;病理
【作者】刘乃丰
【作者单位】南京铁道医学院医学系内科教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R692.902
【相关文献】
1.高血压患者糖代谢异常与脂联素和颈动脉粥样硬化关系的观察 [J], 于瑞霞;刘国勤;孟春;郭战利
2.孕期脂代谢异常与妊娠期高血压临床分析 [J], 刘粤萍
3.高血压合并脂质代谢异常对心肾血管功能的影响 [J], 范发君;赖颂妮
4.脂质代谢异常与脑微出血的相关性在高血压脑微血管病评估中的价值 [J], 李红; 宋彬; 丁毅; 翁迎峰
5.孕期脂代谢异常与妊娠期高血压临床分析 [J], 聂朝红;方军
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肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸浓度的变化
肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸浓度的变化王顺;马爱群;刘治全;徐丽;宋少武【期刊名称】《高血压杂志》【年(卷),期】2003(11)4【摘要】目的探讨肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸 (freefattyacid,FFA)浓度变化及游离脂肪酸与胰岛素抗性及代谢性高血压的关系。
方法筛选 34例高血压肥胖患者为观察对象 ,并以 50例血压正常肥胖个体及 30例血压正常非肥胖个体作为对照。
检测血清FFA、胰岛素、血糖浓度和腰围、体重指数 (BMI)等指标 ,分析肥胖个体血清FFA浓度与其血压水平、胰岛素水平及其腰围大小的相关关系。
结果①高血压肥胖组空腹血清FFA浓度(567 2±1 80 1 ) μmol/L显著高于血压正常肥胖组(471 1± 2 33 5) μmol/L及血压正常非肥胖组(455 5± 1 90 4)μmol/L ,P值均 <0 0 5 ;肥胖个体 ,不论血压高低与否 ,其空腹血清胰岛素水平均显著高于血压正常非肥胖组 (P <0 0 5)。
②肥胖个体空腹血清FFA水平与其舒张压值呈显著正相关 (r =0 1 67,P <0 0 5 )。
③空腹血FFA浓度与空腹及口服葡萄糖两小时血清胰岛素浓度呈显著正相关。
④腰围大小与空腹血清FFA水平存在正向依存关系。
结论肥胖患者当伴有高血压时血清游离脂肪酸浓度明显升高 ,肥胖个体的血清游离脂肪酸浓度与其舒张压。
【总页数】3页(P308-310)【关键词】游离脂肪酸;肥胖;高血压;胰岛素抵抗【作者】王顺;马爱群;刘治全;徐丽;宋少武【作者单位】西安交通大学第一医院心内科;西安交通大学第一医院内分泌科;中国金堆城华山医院内科【正文语种】中文【中图分类】R544.1;Q547【相关文献】1.超重或肥胖型糖尿病及高危对象血清游离脂肪酸谱特征研究 [J], 郑基;李嘉强2.中心肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸与载脂蛋白的变化 [J], 胡志坚;江永青;谷翔;唐新虎;谢福生3.不同糖耐量人群服糖前与服糖后2小时血清游离脂肪酸浓度的变化及其影响因素[J], 陈燕;叶山东;莫蔚林;徐卓华;范爱红4.原发性高血压患者空腹血清游离脂肪酸组成的变化 [J], 王顺;马爱群;宋少武;泉青海;郑晓晖;赵新锋5.不同糖耐量原发性高血压患者血清游离脂肪酸成分变化特征研究 [J], 李嘉强;戴颖秀;刘玉敏;郑基;刘文斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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2005年3月第32卷第2期脂肪酸代谢异常在高血压发病机制中的作用王 顺综述 马爱群审校【提要】 原发性高血压不是单纯的血流动力学紊乱,而是伴脂质等代谢障碍的疾病。
文中就脂肪酸摄入和代谢异常在高血压尤其是肥胖型高血压发病机制、尚存在的问题和今后的研究方向作一综述。
【关键词】 脂肪酸代谢 原发性高血压 单个核细胞中图分类号:R 589.2 文献标识码:A 文章编号:1001-0998(2005)02-0080-03 作者单位:710061 西安交通大学第一医院心内科 脂肪酸代谢异常的血流动力学作用日益引起人们的重视,多项研究提示高血压与血脂紊乱可能有共同的遗传和环境基础。
1 脂肪酸代谢异常与高血压1.1 血浆高浓度的游离脂肪酸在脂肪酸家族中,既有损害血管内皮的脂肪酸如硬脂酸(C 18:0)、油酸(C 18:1)、软脂酸(C 16:0)等,也有保护血管内皮的脂肪酸如n -3系多不饱和脂肪酸(PUFA )的EPA (C 20:5)和DH A (C 22:6)。
而且不同脂肪酸之间也存在相互作用,有的脂肪酸可在相应去饱和酶的催化下转化成其他的脂肪酸及其衍生物。
慢性高游离脂肪酸血症升高肥胖者血压,促进高血压进展的作用及其作用机制的研究较多[1～4]。
研究分外周血管的作用和中枢自主神经的作用两大部分。
但是,这些研究存在着局限性,与肥胖型高血压患者高游离脂肪酸血症的实际脂肪酸组成并不相符。
前列环素(PGI 2)合成减少和(或)血栓素A 2(TXA 2)合成增加有助于高血压病的进展,且TXA 2增加更直接参与了高血压病的进展和维持。
补充富含EPA 和DH A 的鱼油可降低血压,防止高血压病的进展。
1.2 脂肪酸组成与高血压和动脉粥样硬化基于血浆磷脂、胆固醇酯的脂肪酸组成可反映饮食的脂肪酸成分,Grimsg aard 等[5]对4033名40～42岁健康男性研究发现,血浆磷脂中总脂肪酸和饱和脂肪酸(SFA )含量与血压水平呈正相关,而多不饱和的亚油酸含量与血压水平呈负相关。
Zheng 等[6]通过对2488例中年人前瞻性临床研究发现,血浆胆固醇酯中亚油酸(C 18:2)和PUFA /SFA 比率的降低、软脂酸(C 16:0)和花生四烯酸(C 20:4,n -6)含量的升高,与高血压病的危险性相关。
而有学者研究显示脂肪组织中亚油酸(C 18:2,n -6)含量与血压水平不相关,但亚麻酸(C 18:3,n -3)与血压呈负相关。
Ma 等[7]对2872例45～64岁白人的研究发现颈动脉内膜厚度(动脉粥样硬化的测量指标)与血浆磷脂和胆固醇酯的SFA 、单不饱和脂肪酸(M UFA )含量呈正相关,与PUFA 含量和PUFA /SFA 比率呈负相关,且这些相关性独立于其他动脉粥样硬化相关因素。
内皮细胞培养试验也显示亚油酸和其他的n -6系脂肪酸是促炎性和致动脉粥样硬化的脂肪酸。
Decsi 等[8]发现与不伴代谢心血管综合征的肥胖儿童相比,伴代谢心血管综合征的肥胖儿童的γ-亚油酸/亚油酸比率升高、花生四烯酸/双同型γ-亚油酸比率降低,提示伴代谢心血管综合征的肥胖儿童存在亚油酸代谢异常。
而动物实验和临床实验研究表明饮食补充n -3系PUFA (如:EPA 和DH A )可降低原发性高血压患者血压水平,延缓高血压病的进展,改善血脂状况而降低冠心病的危险性[9～11]。
脂肪酸引起血压升高和促进高血压血管病变与血浆游离脂肪酸组成有关,因为血浆游离脂肪80内作为第二信使;加入到细胞膜磷脂中改变膜的功能;生成有血管活性的二十烷类来影响细胞功能。
但血浆游离脂肪酸的组成与血浆磷脂、胆固醇酯或脂肪组织中的并不完全相同。
因为前者虽然主要源自后者中的甘油三酯,但甘油三酯是选择性地水解释放脂肪酸的,与脂肪酸链的长度和双键的数目相关,而与脂肪酸在其内的含量无关。
1.3 血细胞膜脂肪酸组成改变Miyajima等[12]研究显示原发性高血压患者补充EPA8周后,收缩压明显下降,且其红细胞膜EPA含量增加,胞浆内N a+浓度下降,提示EPA可能通过改变膜钠转运系统的活性而降低血压。
Olivieri等[13]发现原发性高血压红细胞膜花生四烯酸/亚油酸比例较对照组显著升高,之后又发现中性粒细胞膜花生四烯酸/亚油酸比例亦显著升高,细胞粘附性增强。
Wang等[14]发现应用DH A预处理培养内皮细胞可下调由肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞P选择素的表达和中性粒细胞向内皮细胞的粘附。
补充EPA在增加培养内皮细胞膜磷脂EPA和降低其花生四烯酸含量的同时,降低了由氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞向人内皮细胞的粘附。
这些资料提示细胞膜脂肪酸组成异常影响细胞功能。
而已知原发性高血压患者与动脉粥样硬化密切相关的外周血单个核细胞对内皮的粘附性是增强的,且传统降压药物不能明显降低其与内皮细胞的粘附性[15]。
但增强的原因尚不清楚,可能的原因是:脂肪酸代谢异常通过改变细胞(如内皮细胞、平滑肌细胞、单个核细胞)膜磷脂脂肪酸组成引起细胞功能改变来参与原发性高血压的发病和疾病进展(如动脉粥样硬化)过程。
故原发性高血压可能自然存在单个核细胞粘附性增高的状态。
可能是原发性高血压即使血压降至正常仍有较高的冠心病的发病率的原因。
2 饮食和遗传因素饮食中的脂肪酸组成影响血浆脂肪酸成分,尤其对必需脂肪酸(如n-3系PUFA)含量影响最大,因为人类缺少生成这些脂肪酸的酶类,全靠饮食补充。
而影响脂肪酸组成的遗传因素可导致高血压产生。
研究发现给予相同饮食的自发性高血压大鼠(SH R)与同龄正常血压WKY(Wistar Ky o to)鼠比较,其大脑半球总脂肪酸组成却显著不同。
在人类也有类似发现,高血压患者组与正常对照组虽然两组有相似的饮食习惯,但前者血浆甘油三酯和胆固醇酯中有更高的饱和脂肪酸和更低的亚油酸构成比例,这种血脂的差异可反映高血压患者脂质分解过程的异常。
遗传因素可能是通过改变决定脂肪酸代谢的酶(如各种去饱和酶)的表达和活性,来影响血浆脂肪酸代谢和组成。
动物实验提示,SH R与同龄的WKY鼠相比,Δ-5和Δ-6去饱和酶活性随着年龄增大和血压的升高而逐渐降低,并发现前者肝总脂的脂肪酸成分中有更低的花生四烯酸和更高的亚油酸含量,证实了这两种酶活性的降低。
临床研究显示与高血压相关的胰岛素抵抗与血浆脂肪酸组成有相关性,除软脂酸比率增加和亚油酸比率降低外,其他的脂肪酸分布显示Δ-9、Δ-6去饱和酶活性增强。
伴代谢心血管综合征的肥胖儿童与单纯性肥胖儿童比较,其脂肪酸组成显示了Δ-6去饱和酶活性增强而Δ-5去饱和酶活性受抑制[8]。
Aitm an等[16]研究显示与人类胰岛素抵抗综合征相似的SH R,其心血管危险因素聚集的遗传基础,位于第4对染色体的着丝点区域,并通过定量性状位点法(Q TLs)发现这一区域的基因CD36(编码脂肪酸移位酶,参与长链脂肪酸的跨膜转运)缺陷。
Pravenec等[17]给S H R转基因表达CD36后,可改善胰岛素抵抗和降低血清脂肪酸水平。
这些结果提示缺陷的CD36基因是SH R胰岛素抵抗、脂肪酸代谢异常的候选基因可能在人类胰岛素抵抗综合征中发挥重要作用。
而最近在与SH R有相似的代谢失调的布拉格遗传性高甘油三酯大鼠基因分析中却未发现CD36基因突变,提示在此类大鼠的代谢综合征的发病机制中可能有其他的基因发挥作用[18]。
此外,因以脂肪酸为配体的细胞核转录受体超家族———过氧化物酶体增殖激活受体系统参与脂肪酸代谢调节,所以其活性改变对脂肪酸代谢的影响也成为研究的热点。
812005年3月第32卷第2期参 考 文 献1 Fagot Campagna A ,Balkau B ,Simon D ,et al .Int J Epide -miol ,1998;27(5):808～8132 王顺,马爱群,刘治全,等.高血压杂志,2003;11(4):308～3103 W ilde DW ,M assay KD ,Walker GK ,et al .Hypertension ,2000;35(3):832～8374 S teinberg HO ,Paradisi G ,H ook G ,et al .Diabetes ,2000;49(7):1231～12385 Grim sgaard S ,Bonaa KH ,Jacobsen BK ,et al .Hyperten -sion ,1999;34(3):478～4836 Zheng ZJ ,Folsom AR ,M a J ,et al .Am J E pidemiol ,1999;150(5):492～5007 M a J ,Folsom AR ,Lew is L ,et al .Am J C lin Nutr ,1997;65(2):551～5598 Decsi T ,Csabi G ,Torok K ,et al .Lipids ,2000;35(11):1179～11849 Prisco D ,Paniccia R ,Bandinelli B ,et al .T hromb Res ,1998;91(3):105～11210 Bellenger Germain S ,Poisson J P ,Narce M .Lipid s ,2002;37(6):561～56711 Kris Etherton PM ,Harris WS ,Appel LJ .Circ ulation ,2002;106(21):2747～275712 Miyajim a T ,Tsujino T ,Saito K ,et al .Hypertens Res ,2001;24(5):537～54213 Olivieri O ,Lombardi S ,Russ o C ,et al .J Hypertens ,1998;16(5):585～59214 Wang Y ,Liu Q ,Thorlaciu s H .Eu r J Pharmaco ,2003;459(2-3):269～27315 陈 鹏.浙江医学,2001;23(7):387～38916 Aitman TJ ,Glazier AM ,W allace 1C A ,et al .Nat Genet ,1999;21(1):76～8317 Pravenec M ,Landa V ,Zidek V ,et al .Nat Genet ,2001;27(2):156～15818 Kadlecova M ,Cejka J ,Zicha J ,et al .Ph ysiol Res ,2004;53(3):265～271(收稿:2004-08-20 修回:2004-11-10)(本文编辑:邹 强)心脏X 综合征的治疗选择李恒栋综述 章渭方审校【提要】 随着心导管技术的广泛开展,心脏X 综合征越来越受到人们的重视,但由于心脏X 综合征发病机制的不明确性及复杂性,对于它的治疗仍是一种挑战。