心源性休克的相关要点
急性心梗合并心源性休克的治疗要点(全文)
急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。
表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
心源性休克的护理
心源性休克的护理一、护理评估1、健康史：了解有无引起休克的原因，如急性心肌梗塞、严重心肌炎，心肌病、心包填塞、严重心律失常、机械瓣失灵等。
2、症状和体征：生命体征是否平稳，有无意识和精神状态的改变，有无皮肤粘膜苍白或发绀、手足湿冷，有无尿量减少，有无浅静脉塌陷、毛细血管充盈时间延长等。
3、辅助检查：了解血常规、心电图、超声心电图、X 线、动脉血气分析、凝血功能、血生化检查等结果，以评估休克的原因、严重程度及有无继发重要器官功能损害。
4、患者治疗情况：输液量、输液速度；用药的种类、是否有效，有无不良反应；手术名称，术后有无不适、并发症等。
二、护理措施1、绝对卧床休息，根据病情给予休克体位。
如发生心搏骤停，则按心搏骤停抢救。
2、严密观察病情，注意神智的变化，有无皮肤湿冷、花斑、发绀、心前区疼痛等。
血压、脉搏及呼吸每 15-30 分钟测量 1 次，测量脉搏时间 30 秒，当脉搏不规则时连续测 1 分钟，注意心律、心率、中心静脉压的变化及每小时尿量，做好记录，及时告知医生。
3、给予氧气吸入，流量 2-4L/min，必要时监测血气分析。
4、建立静脉通道，按医嘱应用血管活性药物，注意调节药物浓度、滴速，使收缩压维持在 90-100mmHg，注意输液通畅，防止药物外渗。
5、注意保暖，避免受凉，保暖以加盖棉被为宜，不宜使用热水袋，以防烫伤。
按时翻身，做好口腔及皮肤护理，预防压疮。
6、关心体贴患者，做好健康教育及心理护理。
三、健康指导要点1、休息和营养：指导患者合理休息，加强营养，提高机体免疫力。
2、做好心理护理：安慰患者，解除紧张及顾虑，必要时根据医嘱使用镇静剂。
四、注意事项1、按医嘱给予血管活性药物，以提升血压，保证重要脏器的供血，使收缩压维持恒定，保持手术收缩压在 90-100mmHg，因此应根据血压随时调节药物浓度、滴速，滴速不宜超过 20-30 滴/min，以防发生心力衰竭或加重肺水肿。
2、准备记录出入量，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度等，并详细记录 24 小时出入量以作为后续治疗的依据。
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理1、诊断要点（1）有严重的心脏病史。
（2）收缩压低于10.6Kp，脉压小于2.6Kpa，原有血压高者收缩压较原水平下降30%以上。
（3）表情淡漠，尿量低于30毫升/小时，末稍青紫。
（4）皮肤苍白，冷汗，心动过速。
（5）排除其他引起血压下降的因素。
如心律失常，剧疼，血容量低，药物影响和临终前状态等。
2.抢救纲要（1）持续吸氧。
（2）适当的扩容。
（3）判明心脏功能，给予减轻后负荷及前负荷疗法。
（4）准确判断循环状态，正确使用血管活性药。
（5）酌情给予碳酸氢钠溶液。
（6）积极治疗心脏疾病。
3.急救措施（1）补充血容量：可输入中分子右旋糖酐为宜。
（2）调整微循环功能：可给苯苄胺1毫克/公斤体重，溶于300毫升5%GS中静滴2小时以上。
（3）恢压敏20-40毫克，静注。
（4）改善心功能可用西地兰0.4毫克溶于25%毫升静脉缓注。
（5）5%-10%GS200毫升+维生素C2-10克静滴。
（6）极化液：静滴1次/日。
（7）能量合剂：静滴1次/日。
具体实施治疗如下：1.病因治疗急性心肌梗死可采溶栓、冠脉置支架、活血化瘀等治疗。
心包压塞者及时行心包穿刺放液或切开引流，心脏肿瘤宜尽早切除。
严重心律失常者应迅速予以控制。
2．血管活性药与血管扩张剂联合使用前者（多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等）以提高血压、恢复生命器官的灌注；后者（硝酸盐、酚妥拉明、硝普钠等）扩张动、静脉，增大脉压将粘附在微血管的白细胞脱落，改善微循环。
由于降低体、肺动脉高压有利于减轻心脏前、后负荷，解除支气管痉挛，提高肺通气量，纠正低氧血症，防止肺水肿。
此外酚妥拉明尚有增强心肌收缩力和治疗心律失常等作用，故联合使用，更为合理，但要注意两者合适比率，使其既能维持血压又要改善微循环。
方法上两者宜用微泵分别输入，根据血压、心率等可以不断调整速度。
?3，控制补液量，注意输液速度：鉴于心功不全，肺脏受损，故成人每日液体量应控制1500ml左右，当输胶体或盐水时速度宜慢，如中心静脉压（VCP）≤0.98kPa （10cmHO）或肺小动脉楔嵌压（PAWP）≤1.6kPa（12mmHg）时输液速度可略快，一旦VCP和PAWP明显上升则需严格控制输液速度，否则会出现心力衰竭肺水肿。
心源性休克急救措施
心源性休克急救措施心源性休克是指因心脏功能不足导致的血流量减少，以至于不能满足身体的氧合需求。
这是一种严重的急性病症，如果不及时采取措施，可能会导致死亡。
下面是针对心源性休克的急救措施。
一、保持呼吸道通畅心源性休克患者常常会出现呼吸困难、短促气息等症状，因此保持呼吸道的通畅非常重要。
如果患者自行呼吸，应该让他坐直或半坐，以减轻呼吸负担。
如果患者呼吸急促、浅表或无法自行维持呼吸，应该立即进行人工呼吸。
二、维护血压和血容量心源性休克常常伴随着血压下降和血容量下降，因此需要通过给予补液、升高下肢等方法来提高血压和血容量。
在急救过程中，需要掌握以下几点：•给予液体：静脉输液是增加血容量的重要手段，一般可选择生理盐水、葡萄糖盐水等。
•注意输液速度：输液速度过快会导致血压升高过快而引起逆流或心力衰竭，因此需要进行恰当控制。
•升高下肢：将患者的下肢抬高可有效提高血管内压力，有利于预防血液回流和促进血流量。
三、心血管药物根据症状使用针对不同的症状和病情，需要选用不同的心血管药物，以帮助维持心脏功能。
•心血管兴奋剂：对于心跳缓慢、心力衰竭等症状，可使用肾上腺素、多巴胺等心血管兴奋剂，以增强心肌收缩力。
•血管活性药物：对于血管张力不足、血管扩张等症状，可采用硝酸甘油、酚妥拉明等血管活性药物，以扩张血管。
•镇痛药物：疼痛会使得患者情绪紧张和心脏负担加重，因此可选用吗啡等镇痛药物进行治疗。
四、进行监测和康复在完成急救流程之后，需要针对患者的具体病情进行监测，并制定相关的康复方案。
需要注意以下几点：•监测生命体征：对于患者的生命体征，如心率、血压、呼吸等需要进行及时、准确的监测。
•查明病因：需要对患者的病因进行查明，以便后续的治疗方案制定。
•康复措施：控制患者的饮食、禁止吸烟饮酒等不良习惯。
心源性休克是一种危险性极高的疾病，急救措施需要在最短时间内采取。
在平时，要尽可能保持身体健康，控制食入过量的高热量的食物和糖分，合理控制日常工作和生活的压力以减轻身体负担，这样可以降低发生心源性休克的几率。
心源性休克
实验室检查
监测中心静脉压（CVP）、 血流动力学监测 监测中心静脉压（CVP）、 右心房压（RAP）、肺动脉压（PAP）、 ）、肺动脉压 ）、肺动 右心房压（RAP）、肺动脉压（PAP）、肺动 脉毛细血管楔嵌压（PCWP）、 ）、心输出量 脉毛细血管楔嵌压（PCWP）、心输出量 CO）、心脏指数（CI），血气分析， ）、心脏指数 ），血气分析 （CO）、心脏指数（CI），血气分析，如混 合静脉血氧饱和度、分压、氧含量（ 合静脉血氧饱和度、分压、氧含量（SVO2、 及冠状静脉窦氧饱和度等。 PVO2、CVO2）及冠状静脉窦氧饱和度等。
鉴别诊断
3、其他各类休克 脓毒性休克 过敏性休克 低血容量休克 神经源性休克
鉴别诊断
4、类似心源性休克表现的疾病 类似心源性休克表现的疾病 糖尿病酮症酸中毒，常有糖尿病史及感染、 糖尿病酮症酸中毒，常有糖尿病史及感染、饮食不 当及停用控制血糖药物等诱因，临床出现呼吸深快、 当及停用控制血糖药物等诱因，临床出现呼吸深快、 呼吸有酮味、心率增快、血压下降、 呼吸有酮味、心率增快、血压下降、意识障碍等征 象。血糖常＞16.7mmol/L，血及尿酮体强阳性。 血糖常＞16.7mmol/L，血及尿酮体强阳性。 急性出血性坏死型胰腺炎，多有高脂饱餐、 急性出血性坏死型胰腺炎，多有高脂饱餐、高甘油 三酯血症以及胰腺炎病史，发病数小时， 三酯血症以及胰腺炎病史，发病数小时，即可突然 出现休克。可有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征， 出现休克。可有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征， 血清淀粉酶和脂肪酶显著增高，心电图可呈一过性Q 血清淀粉酶和脂肪酶显著增高，心电图可呈一过性Q ST段异常 但心肌酶几乎无改变。 段异常， 波、ST段异常，但心肌酶几乎无改变。
实验室检查
心电图连续监测心率、 持续生命体征监测 心电图连续监测心率、 心律、ST段的变化 段的变化； 心律、ST段的变化；连续监测动脉血压的变 化，对于重度心源性休克病人可采用动脉内 插管直接监测动脉血压。 插管直接监测动脉血压。同时经皮监测动脉 血氧饱和度（ ），以及呼吸 体温等。 以及呼吸、 血氧饱和度（SPO2），以及呼吸、体温等。
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点【最新版】
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40%，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。
右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。
仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。
AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。
心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。
AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。
急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。
其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。
②在准备行介入干预开通血管的同时或之前，应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全，给患者组织器官提供灌注支持，目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP，ECMO尚未普及，目前众多的研究显示，IABP尽管提高了药物溶栓的效果，但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平，2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP，而在中国的临床实践中，众多术者体会到，对于升压药物无效，急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血，减少无复流，对于提高术者的自信心是其有力的一面，而得以广泛使用。
心源性休克的护理最新PPT课件
心源性休克的临床表现特点
休克的表现+心脏病的症状及体征
心源性休克的临床表现特点
急性心肌梗死并心源性休克
1．血压下降：
（1）原血压正常者， 收缩压? 10.7kPa（80mmHg）， 舒张压 < 8.0kPa（60mmHg）。
（2）原有高血压者， 收缩压? 12.0kPa （90mmHg）， （持续半小时以上）； 或从原水平降低 30%以上； 或血压下降 ? 10.7kPa (80mmHg) 。
（二）液体选择：胶体和晶体液并用 1、首选5% 低分子右旋糖酐 250～500ml静滴，q.d， 2、无效或之后可用 5%GNS液或乳酸钠林格氏液 , 3、再之后可选用 5%～10% GS液。
（三） 具体方法：
1、头 20 min 输入100ml，
2、观察 CVP升高
?
2cmH O、PCWP不超过20mmHg或
心源性休克的病理机制
4．心脏直视手术后低排量综合征。 5．混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以
上原因。 广义的心源性休克： 以上原因所致心源性休克。 狭义的心源性休克： 急性心肌梗死并心源性休克。
临床最常见。
不同病因的休克共同环节： 急性微循环障碍
心源性休克的病理机制
泵功能衰竭 心输出量降低 氧输送降低 外周血管阻力增加
2
增加值不超过 7mmHg时，可继续扩容或补液的
总量达500～750ml。
（四）效果判断：
1、不足指标： ? 症状及体征：仍口渴、外周循环不良、四肢 湿冷、脉细而速， ? 血压 ? 80mmHg、脉压 ? 20mmHg、休克指数 （脉率/血压）? 1.0， ? 尿量 ? 30ml/h、比重 ? 1.020， ? CVP ? 8cmH O。
心源性休克护理常规
心源性休克护理常规【观察要点】1.观察神志、血压、脉搏、周围静脉压；2.皮肤的温度、湿度、粘膜、甲床的颜色；3.周围静脉、颈静脉的充盈度；4.心率、心律、脉率、呼吸；5.每小时的尿量，四肢湿冷反映周围血管阻力；中心静脉压反映血容量；脉压变化提示心输出量；通过尿量了解内脏血流灌注的情况等。
【护理措施】1.按照心血管内科一般护理常规护理。
2.患者取去枕平卧位或中凹卧位，绝对卧床。
3.保持呼吸道通畅，可将头部偏向一侧，以免呕吐物或分泌物误入呼吸道而造成窒息，吸氧4～6L/min；持续心电、血压监护；并备抢救设备。
4.建立静脉通路，遵医嘱应用药物，严格控制输液速度。
5.密切观察病情变化，严格记录出、入液量、尿量，做好护理记录。
6.中心静脉压（CVP）测定，正常值为8～12cmH2O，过低提示血容量不足，过高提示有心功能不全或血容量过多，可及时调整补液量和速度。
7.药物治疗的护理：（1）维持血压：如血压降至90/60mmHg以下，应立即采取措施维持血压，多巴胺40～100mg加入液体静滴，多巴酚丁胺20～60mg加入液体静滴。
（2）强心甙：在心源性休克时除特殊情况不应使用，因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。
还可诱发心律失常，因此，只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。
（3）其他药物：高血糖素、皮质激素、极化液对心源性休克均有其有利的一面，但其疗效不确切。
8.心、脑、肺复苏：心脏骤停时给予心脏起搏及心、脑、肺复苏。
【健康指导】1.积极治疗原发病，防止再次发生休克。
2.住院期间，专人护理。
3.做好心理护理，避免情绪激动。
4.恢复期进低盐低脂、清淡易消化饮食。
忌烟酒、饱餐，保持大便通畅。
5.出院后，定期复查。
心源性休克抢救程序
05
心源性休克患者的护理 和康复
护理要点
观察病情变化，及时发现并 处理并发症
保持呼吸道通畅，监测呼吸、 血压等生命体征
遵医嘱用药，确保药物剂量 和用药时间准确
给予心理支持，减轻患者焦 虑和恐惧情绪
康复指导
定期监测：密切关注患者的心功能和生命体征，及时发现异常情况。
药物治疗：根据医生的建议，按时服药，不擅自更改药物剂量或停药。
病因治疗
针对病因进行治疗，如心脏疾病的手术治疗或药物治疗 纠正心律失常，如使用抗心律失常药物或电复律 改善心脏功能，如使用强心药物或机械通气支持 控制血压，如使用血管活性药物或机械辅助装置
并发症 根据病情调整治疗方案，预防再次休克 密切观察病情变化，及时调整药物剂量和种类 加强护理，预防感染和其他并发症的发生
专业团队的协作
团队成员：医生、 护士、药师等
协作内容：快速 诊断、及时治疗、 密切监测
协作要求：高效 沟通、默契配合、 快速反应
成功案例：团队 协作成功救治心 源性休克患者的 经验分享
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迅速采取措施
迅速识别：早期识别心源性休克的 症状和体征，为抢救争取时间。
迅速使用血管活性药物：在必要情 况下，使用血管收缩剂或扩张剂， 以维持血压和器官灌注。
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迅速建立静脉通道：确保快速输液 和给药，维持血压和器官灌注。
迅速控制诱因：针对引起心源性休 克的病因进行治疗，如纠正心律失 常、停用过敏药物等。
04 心源性休克的预防
定期检查身体
定期进行心电图、 心脏超声等检查， 及早发现心脏问 题
关注家族遗传病 史，及早采取预 防措施
心源性休克的护理常规
心源性休克的护理常规一、概述心源性休克是由于心脏泵功能衰竭，不能维持其最低限度的心排出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
常见的病因是急性大面积心肌梗死、重症心肌炎、晚期心肌病时的泵衰竭、严重心脏瓣膜病变、恶性心律失常或急性右心力衰竭等。
心源性休克病死率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可增加患者生存的机会。
二、治疗原则1.维持血压12/8千帕以上，保证全身组织器官的血液供应。
使用多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。
2.有效止痛和镇静，减少氧耗。
3.经鼻导管供氧5～8升/分。
意识不清或动脉血二氧化碳分压上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸，纠正低氧血症。
4.若血容量不足，根据肺毛细血管楔压、动脉血氧饱和度和心排量来补液，保证有效循环血量，并保持电解质平衡。
肺毛细血管楔压应控制在2.67～3.2千帕，CVP的上升限于1.47～1.96千帕，并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。
5.及时做出病因诊断，针对病因治疗。
6.正性肌力药：多巴酚丁胺、米力农等。
7.血管扩张药：硝普钠等。
8.利尿。
9.纠正心律失常。
10.积极控制感染。
11.维持内环境稳定，纠正酸碱平衡失调；纠正电解质紊乱。
12.机械性辅助循环：主动脉内球囊反搏（IABP）、左室或双室辅助装置。
13.防治并发症，积极保护肾、脑、肺、肝等重要器官功能。
三、护理评估1.评估血流动力学状态。
收缩压＜12千帕或原有高血压者，其收缩压下降幅度超过4千帕；心脏指数≤2.2升/（分·平方米），且肺毛细血管楔压≥2千帕。
2.评估心源性休克的症状和体征。
神志淡漠、反应迟钝、烦躁不安，甚至昏迷、口渴、皮肤苍白、湿冷、肢端冰冷、青紫、口唇发绀、尿少或无尿（≤30毫升/小时）、呼吸急促、心动过速、脉搏细弱或触不到、血压低甚至测不到，可同时合并急性肺水肿表现。
常见各种休克诊断要点及抢救
常见各种休克诊断要点及抢救休克是指由于循环系统不足以满足细胞组织氧供应所引起的一组症状和体征。
诊断和抢救休克的关键是迅速确定休克的类型并采取相应的治疗措施。
本文将介绍常见的休克类型的诊断要点和抢救措施。
1.血容量休克：-诊断要点：明显的血压下降和组织灌注不足表现，如皮肤苍白、出冷汗、心率快、尿量减少等。
常见原因包括失血、体液丢失和体液分布异常。
-抢救措施：立即建立动脉通路，补充失血或体液丢失，如输注晶体液、胶体液和鲜全血等。
同时寻找和处理出血或引起液体丢失的原因。
2.心源性休克：-诊断要点：心脏泵血功能不足引起的休克。
常见体征包括低血压、心率快而弱、心音减弱或消失，伴有肺部湿啰音、颈静脉怒张等。
可见心电图改变和心肌酶的升高。
-抢救措施：立即建立静脉通路，给予补液、正性肌力药物和血管活性药物。
考虑使用机械辅助循环支持。
3.分布性休克：-诊断要点：由于外周血管扩张和血液分布异常引起的休克。
常见原因包括感染、过敏反应和神经源性原因。
表现为皮肤热和潮红、心率快、血压下降、尿量减少等。
-抢救措施：建立静脉通路，给予补液和正性肌力药物，同时积极处理引起分布性休克的原因。
4.阻塞性休克：-诊断要点：由于外周血管阻塞引起的休克。
常见原因包括血栓栓塞、气胸、张力性气胸等。
表现为突然心脏骤停、呼吸困难、胸痛等。
-抢救措施：立即进行心肺复苏，必要时进行胸腔穿刺或外科手术释放气胸或血栓栓塞。
5.神经源性休克：-诊断要点：由于神经功能异常引起的休克。
常见原因包括严重颅脑外伤、颈椎损伤和中枢神经系统感染等。
表现为低血压、心率不规则、伴有神经系统体征。
-抢救措施：建立静脉通路，给予补液和正性肌力药物。
同时进行颅脑CT或MRI检查，积极处理神经源性休克的原因。
总体来说，休克的抢救首先要确定休克的类型，然后尽快建立静脉通路，进行液体复苏和应用相应的药物治疗，同时积极处理休克的原因。
此外，抢救过程中需要密切监测病情变化，按需进行辅助支持，如机械通气、肾上腺素等。
心源性休克的紧急处理
04
机械通气辅助呼吸治疗
机械通气适应症和禁忌症分析
适应症
心源性休克导致呼吸衰竭、低氧血症、 高碳酸血症等严重呼吸障碍，且经其他 治疗措施无法有效改善时，可考虑机械 通气辅助呼吸治疗。
VS
禁忌症
对于存在严重气胸、纵隔气肿、多发性肋 骨骨折等胸部损伤的患者，以及严重肺出 血、肺水肿等疾病的患者，应慎重考虑机 械通气治疗。
3
患者转运过程中风险高
心源性休克患者在转运过程中存在病情恶化、死 亡等风险，需加强转运过程中的监护和救治能力 。
未来发展趋势预测
智能化监测设备应用
01
未来心源性休克救治中，智能化监测设备将得到广泛应用，实
现实时监测和预警。
新型药物研发与应用
02
随着医学研究的深入，新型药物将不断研发并应用于心源性休
肝功能保护
给予保肝药物，避免肝 脏淤血和缺氧，监测肝
功能指标。
脑功能保护
维持脑灌注压，预防脑 水肿和颅内压增高，必 要时进行降颅压治疗。
胃肠功能保护
预防应激性溃疡和消化 道出血，给予胃肠黏膜
保护剂和抑酸药物。
03
药物治疗方案选择
血管活性药物应用指征及注意事项
应用指征
心源性休克患者出现血压明显下降， 四肢厥冷等症状时，应考虑使用血管 活性药物。
发病机制
心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致 血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环 功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要 脏器损害为特征的一种临床综合征。
临床表现及诊断依据
临床表现
心源性休克的临床表现包括血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、 面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭等。同时，患者可能出现意识障碍， 如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、甚至昏迷等。
心源性休克护理业务学习PPT课件
心律失常监测与处理方法
心电监护
持续进行心电监护，观 察心率、心律变化，及
时发现心律失常。
药物治疗
根据心律失常类型，遵 医嘱给予相应药物治疗 ，如抗心律失常药物等
。
电复律与除颤
对于严重心律失常患者 ，如室颤等，应立即进 行电复律与除颤治疗。
病因治疗
针对引起心律失常的病 因进行治疗，如纠正电 解质紊乱、改善心肌缺
血等。
心肌梗死后并发症预防措施
严密观察病情变化
定期监测心电图、心肌酶等指 标，及时发现并发症迹象。
控制危险因素
积极治疗高血压、糖尿病等基 础疾病，控制血脂水平，降低 心肌梗死复发风险。
合理饮食与休息
指导患者低盐低脂饮食，保持 大便通畅，避免过度劳累和情 绪激动。
康复训练与指导
根据患者具体情况制定康复训 练计划，提高患者自我管理能
02 心源性休克护理基础知识
急性心力衰竭护理要点
01
02
03
04
严密监测生命体征
包括心率、心律、呼吸、血压 和体温等指标，及时发现异常
情况。
保持呼吸道通畅
给予高流量吸氧，必要时行机 械通气辅助呼吸。
迅速建立静脉通道
遵医嘱给予利尿剂、强心剂、 扩血管药物等药物治疗。
心理护理
安抚患者情绪，减轻焦虑和恐 惧感，提高治疗信心。
器械辅助循环支持期间护理要点
严密监测生命体征
持续监测患者心率、心律、血压、体温、呼吸等生命体征变化，及时 发现并处理异常情况。
保持管道通畅
确保各种管道如输液管、尿管、引流管等通畅无阻，防止扭曲、打折 或脱落。
预防并发症
加强皮肤护理，防止压疮；定期翻身拍背，预防肺部感染；保持口腔 清洁，预防口腔感染等。
心内科心源性休克疾病护理要点解答
心内科心源性休克疾病护理要点解答心源性休克（Cardiogenic shock）系指由于严重的心脏泵功能衰竭或心功能不全导致心排出量减少，各重要器官和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢和功能障碍综合征。
一、临床表现多数心源性休克患者，在出现休克之前有相应心脏病史和原发病的各种表现，如急性肌梗死患者可表现严重心肌缺血症状，心电图可能提示急性冠状动脉供血不足，尤其是广泛前壁心肌梗死；急性心肌炎者则可有相应感染史，并有发热、心悸、气短及全身症状，心电图可有严重心律失常；心脏手术后所致的心源性休克，多发生于手术1周内。
心源性休克目前国内外比较一致的诊断标准是：（1）收缩压低于12kPa（90mmHg）或原有基础血压降低4kPa（30mmHg），非原发性高血压患者一般收缩压小于10.7kPa（80mmHg）。
（2）循环血量减少：①尿量减少，常少于20mL/h。
②神志障碍、意识模糊、嗜睡、昏迷等。
③周围血管收缩，伴四肢厥冷、冷汗，皮肤湿凉、脉搏细弱快速、颜面苍白或发绀等末梢循环衰竭表现。
（3）纠正引起低血压和低心排出量的心外因素（低血容量、心律失常、低氧血症、酸中毒等）后，休克依然存在。
二、诊断（1）有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
（2）早期患者烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
（3）体检心率逐渐增快，常＞120次/分。
收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20 mmHg）严重时血压测不出。
脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。
心音低纯，严重者呈单音律。
尿量＜17mL/h，甚至无尿。
休克晚期出现广泛性皮肤、黏膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血，以及多器官衰竭。
（4）血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。
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心源性休克的相关要点
心源性休克是心肌梗死（MI）住院患者的主要死亡原因，急性心肌梗死（AMI）早期再灌注治疗可降低心源性休克的发生率。
心源性休克主要发生于ST段抬高型心肌梗死（STEMI），非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）相对少见。
左心室衰竭占AMI合并心源性休克的80%以上，其余为急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔、占优势右心室的衰竭和心脏游离壁破裂或是心脏压塞。
心源性休克表现为这样一个特征，即心肌缺血导致心肌收缩力下降，从而导致心排血量和动脉压的下降，使心肌灌注、心肌缺血及心排血量进一步下降，使心源性休克进入恶性循环。
在AMI患者中，老年、女性、既往心肌梗死MI病史、糖尿病和前壁急性心肌梗死AMI均为心源性休克的高危人群。
首次发生下壁AMI的患者合并心源性休克应注意有无机械并发症；MI后不久再梗死，心源性休克发生率增加。
2/3的心源性休克患者存在3支主要冠脉血管狭窄，20%的患者为左主干狭窄，没有显著冠状动脉狭窄病变的患者极少发生心源性休克，心尖球形扩张综合征（章鱼娄样心肌病）也可发生心源性休克。
心源性休克患者中，1/4为AMI入院时发生，1/4为AMI发生后6 h内，1/4为发病后1 d，其余为AMI后再梗死、梗死显著扩展或是合并机械并发症的患者。
1、临床表现
大部分患者表现为持续的胸痛、呼吸困难、面色苍白、烦躁不安及大汗。
神志可能发生变化，表现为嗜睡、意识朦胧或谵妄状态。
脉搏细弱，常为每分钟90~110次，或是由于高度传导阻滞导致严重心动过缓。
收缩压低于90 mmHg，伴有脉压减小（<30 mmHg），但偶尔见血压正常是因为全身小动脉显著收缩所致。
可出现呼吸急促、潮式呼吸和颈静脉怒张。
心尖搏动及心音减弱，S1音减弱，可闻及S3音奔马律。
急性严重的二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔所致心前区闻及收缩期杂音。
伴有左心室衰竭的心源性休克患者双肺可闻及啰音。
普
遍存在少尿（每小时尿量<30 ml）。
2、实验室检查
白细胞计数增高，伴核左移。
如果没有慢性肾功能不全病史，通常早期肾功能是正常的，但随之尿素氮和肌酐逐步上升。
肝脏组织低灌注可导致转氨酶明显升高。
组织低灌注导致阴离子间隙酸中毒和乳酸水平增高。
吸氧之前，动脉血气分析结果通常显示为低氧血症和代谢性酸中毒，部分可被呼吸性碱中毒所代偿。
心肌标志物：肌酸磷酸激酶（CK）、其同工酶CK-MB及肌钙蛋白I和T均明显升高。
3、心电图
在AMI导致的休克患者中，心电图常可见到病理性Q波和（或）多个导联ST段抬高大于0.2 mV，或是左束支传导阻滞，半数以上为前壁AMI患者。
或是严重的左主干狭窄导致全心心肌缺血表现为广泛导联ST段压低大于0.3 mV。
4、胸部X线表现
典型表现是肺循环淤血和肺水肿，但近1/3患者无此表现。
在首发AMI患者中，心脏大小常常是正常的，但在心肌梗死病史患者中，心脏是增大。
5、心脏彩超
彩色多普勒超声能够发现室间隔缺损患者左向右分流及对二尖瓣反流的严重程度进行判断，也能发现合并主动脉瓣反流的主动脉夹层、心脏压塞或是肺动脉栓塞证据。
6、肺动脉导管检查
对于确诊或怀疑心源性休克患者，肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz）检查仍存争议。
此项检查一般用于测量充盈压及心排血量，对持续性休克患者可做出明确诊断及合理应用静脉液体、正性肌力药物及升压药。
7、左心导管检查及冠状动脉造影
左心室压力测定及造影确定冠脉解剖情况对AMI合并心源性休克患者价值较大并推荐在多数患者使用。
当在能计划进行或有能力立即行介入治疗的中心，或是常规检查不能明确诊断者，均应行心导管检
查。
治疗
1、AMI
（1）常规治疗
除了AMI的常规治疗，首要治疗目的是使用血管收缩药物提升收缩压、调整体循环容量状态保持适当的左心室充盈压，以便维持全身及冠状动脉足够血液灌注。
收缩压常常应维持在90 mmHg以上或平均血压>60 mmHg和肺毛细血管楔压>20 mmHg；纠正低氧血症和酸中毒；气管插管有创通气或无创通气支持帮助改善上述异常，降低呼吸功耗；停止应用负性肌力药物，通过肾代谢的药物需注意调整剂量；应用胰岛素控制高血糖；缓慢性心律失常需置入临时起搏器，反复室性心动过速或快速性心房颤动必须及时处理。
（2）升压药物
去甲肾上腺素可以作为初始升压药物；去甲肾上腺素初始计量2~4 μg/min，可逐步增加剂量，如果剂量增至15 μg/min而全身灌注压或收缩压仍不能维持在90 mmHg以上，进一步增加剂量将不一定能够获益。
多巴胺因剂量不同，对血流动力学的影响亦存在较大差异，当使用小剂量（≤2 μg/kg·min）时，可扩张肾血管床，但最终结果是否获益目前仍不能确定；当中等剂量（2~10 μg/kg·min）时，通过激动β受体起到正性肌力及变时作用；当大剂量时（>10 μg/kg·min）时，通过激动α受体而发挥缩血管作用；多巴胺一般（2~5μg/kg·min）作为起始量，每2~5分钟增加剂量，直至增加至最大剂量（20~50 μg/kg·min）。
多巴酚丁胺具有拟交感作用，在较小剂量时（2.5 μg/kg·min）具有正性肌力及较弱的正性变时作用，当较大剂量时具有适中的正性变时作用。
虽然常规剂量多为（10 μg/kg·min），但其扩张血管作用阻碍了其收缩血管作用发挥而影响升血压作用。
（3）主动脉反搏术
对于心源性休克患者，应用主动脉内囊反搏术（IABP）机械辅助治疗，可同时提高动脉舒张压和心排血量，有助于患者尽快达到病情稳定状态。
当怀疑主动脉夹层或存在主动脉瓣反流时，IABP为禁忌证；
在等待心脏移植期间，左心室辅助装置对于年轻的顽固性心力衰竭患者可作为有效的桥接治疗。
2、继发于右心室AMI的休克
对于右心室及下壁AMI，短暂的低血压较常见，在AMI患者中，右心室衰竭所致心源性休克仅占3%。
右心室休克的典型特征为无肺循环淤血、高的右心房压力（仅在容量负荷过重时出现）、右心室扩张或功能障碍、仅伴有轻度或中度左心室功能障碍及右优势型冠状动脉血管单支右冠动脉近端闭塞。
治疗包括：适当的静脉液体输入使右心房压在10~15 mmHg，但避免过多的液体输入以免导致室间隔向左心室移位；拟交感神经药物；置入IABP及梗死相关血管的早期血运重建。
3、二尖瓣反流
AMI后乳头肌功能不全和（或）断裂引发严重二尖瓣反流可导致心源性休克和（或）肺水肿。
这种并发症常发生在AMI第1天内，随后数天为发生的第2个高峰。
超声心动图可明确诊断。
建议置入IABP 快速稳定病情，同时按病情需要应用多巴酚丁胺以提升心排血量；减低左心室后负荷能够降低左心室向左心房的反流量；二尖瓣修复手术是明确有效的治疗手段，对有适应证且病情进展中的患者应被早期实施。
4、室间隔穿孔
超声心动图可显示血流从左心室分流至右心室，能够描述室间隔破口大小及位置。
治疗同二尖瓣反流相似，IABP支持同时，尽早对适应证人群行手术治疗。
5、游离壁破裂
心脏破裂是STEMI的严重并发症，多在MI后1周内发生；随年龄的增长发生率增加。
典型临床表现为因心脏破裂所致心脏压塞的相关表现，脉搏、血压及意识突然消失，但心电图仍表现为窦性节律（无脉性电活动或电机械分离）。
有时游离壁破裂后心包封闭破裂口而出现亚急性心脏压塞，也可以导致心源性休克，需立即行外科修复术。
6、急性暴发型心肌炎
心肌炎与AMI类似，伴有心电图ST段抬高或者是束支传导阻滞和心肌标志物升高。
急性心肌炎患者中很少出现心源性休克。
与AMI 的休克患者相比，这些患者通常更年轻，并且没有典型的缺血性胸痛症状。
超声心动图可显示整个左心室弥漫性运动减弱。
开始治疗策略与AMI合并心源性休克患者相同，但不涉及血运重建。