2007年5月心电放送--心房颤动心电图改变的电生理
心房颤动患者心房内电分析报告
心房颤动患者心房内电分析报告心房颤动是一种常见的心律失常，它会导致心房内的电信号紊乱，从而使心房无法有效地收缩和泵血。
针对心房颤动患者的诊断和治疗，重要的一步是进行心房内电分析。
本报告旨在对心房颤动患者的心房内电信号进行全面分析和评估。
1. 患者信息患者姓名：性别：年龄：临床病史：2. 检查方法心房内电分析是一种无创的检查方法，通过放置多个电极在患者胸部，记录心房内的电信号。
本次心房内电分析采用（具体方法），记录持续时间为（具体时间）。
3. 心房内电图分析心房内电图是一种记录心脏电信号的图表，通过分析心房内电信号的形态和特征，可以判断心脏的功能和异常情况。
以下是对患者心房内电图的分析结果：- 心房内电信号的频率范围为（具体范围），表明患者存在心房内电信号的不规则活动。
- 心房内电信号的振幅范围为（具体范围），表明患者存在心房内电信号的不稳定性。
- 心房内电信号的形态呈（具体形态），进一步验证了心房颤动的存在。
4. 电生理学评估心房内电信号的电生理学评估是对患者心房功能和异常情况的定量分析。
以下是对患者心房内电信号的电生理学评估结果：- 心房内电信号的持续时间为（具体时间），表明患者存在心房内电信号的不稳定性。
- 心房内电信号的传导速度为（具体速度），表明患者存在心房内电传导的缓慢性。
- 心房内电信号的传导延迟为（具体延迟），表明患者存在心房内电传导的阻滞情况。
5. 结论与建议根据对患者心房内电信号的全面分析和评估，得出以下结论和建议：- 患者存在心房颤动，需要进一步的治疗和管理。
- 建议患者定期进行心房内电分析，以了解心房内电信号的变化情况。
- 建议患者遵医嘱进行抗心律失常药物治疗，以控制心房颤动的频率和减少心脏负荷。
- 建议患者改变生活方式，如戒烟、限制咖啡因摄入等，以减少心房颤动的发作风险。
本次心房内电分析报告旨在提供给医生和患者对心房颤动患者的心房内电信号进行全面了解和评估。
以上结果仅供参考，具体的诊断和治疗需由相关医生根据患者具体情况进行判断和决定。
心房颤动的研究进展
心房颤动的研究进展【关键词】心房颤动心房颤动是一种常见的快速心律失常，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加。
其中无器质性心脏病患者占3%~11%［1］。
Framingham 研究发现房颤患者死亡率较无房颤者高~倍［2］。
房颤的发生与年龄和基础疾病类型有关，高血压病是最易并发房颤的心血管疾病［3］。
伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。
为更好防治及减少相关并发症发生，国内外进行了大量研究，现已取得了丰硕成果。
本文将近年来相关资料复习，共同仁参考。
1 发病机制的进展房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。
认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。
新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。
江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。
同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。
Zimmermann［9，10］研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。
伍伟峰等［11］研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。
房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。
AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。
相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。
揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。
王祥等［12］研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK1、ERK2）和血管紧张素转换酶（ACE）表述与心房组织结构改变的关系。
2025年高级卫生专业技术资格考试心电图技术(111)(副高级)试卷与参考答案
2025年高级卫生专业技术资格考试心电图技术(111)(副高级)自测试卷(答案在后面)一、单项选择题（本大题有25小题，每小题1分，共25分）1、以下哪项不是心电图（ECG）记录中常见的心律失常类型？A、窦性心律B、房性早搏C、室性早搏D、心房颤动E、预激综合征2、在心电图（ECG）中，以下哪个导联主要用于诊断左心室肥大？A、I导联B、II导联C、III导联D、aVR导联E、aVL导联3、心电图上，正常QRS复合波群的宽度范围是：A. 0.06-0.10秒B. 0.06-0.12秒C. 0.08-0.12秒D. 0.10-0.16秒4、在心电图上，以下哪种波形提示心房颤动？A. P波消失，代之以不规则的F波B. P波消失，代之以不规则的F波，QRS波群形态正常C. P波消失，代之以不规则的F波，QRS波群形态异常D. P波消失，代之以不规则的F波，QRS波群形态正常，心率快5、在心电图（ECG）中，以下哪项描述不是代表心室肌复极过程的指标？A. S-T段B. T波C. P波D. Q-T间期6、在心电图（ECG）中，若出现病理性Q波，通常提示以下哪种心脏疾病？A. 主动脉瓣狭窄B. 室间隔缺损C. 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）D. 心肌病7、心电图技术在诊断心肌梗塞时，下列哪个导联最早出现特征性改变？A. V1B. V2C. V3D. V48、下列哪项不是心电图（ECG）的常规检查指标？A. 心率B. 心律C. 心肌缺血D. 电解质水平9、心电图上，R波降支与S波升支之间的线段称为：A. PR段B. QRS波群C. ST段D. TP段11、题干：下列哪项不属于心电图标准导联的记录方式？A. I导联：左臂红色导联接右上臂，黑色导联接左下肢B. II导联：左臂红色导联接左下肢，黑色导联接左上臂C. III导联：左臂红色导联接左上臂，黑色导联接左下肢D. aVR导联：左臂红色导联接右上臂，黑色导联接左上臂13、心电图（ECG）中，正常QRS复合波的宽度通常不应超过：A. 0.06秒B. 0.08秒C. 0.10秒D. 0.12秒15、心电图检查时，下列哪个导联主要用于观察左心室肥厚？A. I导联B. II导联C. III导联D. aVR导联17、心电图（ECG）中，以下哪一项表示心房去极化？A. P波B. Q波C. R波D. S波19、心电图（ECG）中，P波反映的是：A. 心房除极过程B. 心室除极过程C. 心室复极过程D. 心房复极过程21、心电图（ECG）中，反映心房除极过程的波形是：A. P波B. Q波C. R波D. S波23、患者心电图显示P波消失，代之以大小、形态及规律不一的f波，频率约为500次/分钟，QRS波群形态正常，但节律完全不规则，RR间期绝对不等，最可能的心电图诊断是什么？A. 心房扑动B. 心房颤动C. 室性心动过速D. 心室颤动25、下列哪项不属于心电图描记技术的基本要求？（）A. 描记过程应保持环境安静，减少干扰B. 使用高分辨率显示器，提高图像清晰度C. 使用适当的灵敏度，确保信号不失真D. 描记过程中，患者应保持呼吸均匀二、多项选择题（本大题有20小题，每小题1分，共20分）1、在心电图（ECG）中，以下哪些是反映心脏激动顺序的导联？（）A. I、II、III导联B. aVR、aVL、aVF导联C. V1、V2、V3导联D. V5、V6、V7导联E. V1、V2、V4导联2、以下哪些情况可能导致心电图（ECG）出现ST-T改变？（）A. 急性心肌梗死B. 心肌缺血C. 心律失常D. 电解质紊乱E. 肺部疾病3、下列哪些情况会导致心电图上出现异常Q波？A、心肌梗死B、左束支阻滞C、预激综合征D、正常变异E、右心室肥厚4、在分析心电图时，以下哪些指标可以用来评估心房颤动？A、P波消失，代之以f波B、QRS波群形态正常C、心室率绝对规则D、心室率通常快速且不规则E、ST段抬高5、以下哪些心电图表现提示可能存在心肌缺血？（）A. ST段压低B. T波倒置C. Q波出现D. PR段抬高6、以下哪些情况可能导致QRS波群增宽？（）A. 左心室肥厚B. 心肌梗死C. 室性心律失常D. 电解质紊乱7、【题目】以下哪些是心电图诊断心肌缺血的常见表现？（）A. ST段抬高B. T波倒置C. Q波形成D. P波倒置8、【题目】以下哪些心电图表现提示有左心室肥厚？（）A. 左心室舒张期延长B. 左心室收缩期延长C. 左心室舒张压升高D. Q波时间延长9、下列哪些情况会导致心电图上出现ST段抬高？A. 急性心肌梗死B. 心肌炎C. 心包炎D. 过度换气E. 心肌缺血11、以下哪些心律失常属于快速性心律失常？（）A. 室上性心动过速B. 心房颤动C. 房性期前收缩D. 房室传导阻滞E. 室性心动过速13、在心电图诊断中，以下哪些情况可能导致ST-T改变？（）A. 急性心肌梗死B. 心肌缺血C. 心肌炎D. 电解质紊乱E. 病态窦房结综合征15、下列哪些情况会导致心电图上出现异常Q波？A. 心肌梗死B. 完全性左束支传导阻滞C. 肥厚型心肌病D. 正常变异17、以下哪些情况可能导致心电图（ECG）P波异常？A. 心律失常B. 心肌梗死C. 心包炎D. 传导阻滞E. 电解质紊乱19、下列关于心房颤动的心电图特征描述正确的是：A. P波消失，代之以大小不等的f波B. 心室律绝对规则C. f波频率为350～600次/minD. QRS波群形态通常正常E. 心室率通常在100～160次/min三、共用题干单项选择题（用普通单选题替代，15题，共15分）1、患者，男性，65岁，因反复胸痛2个月就诊。
房颤心电图ppt免费课件
房颤的预防
控制基础疾病
高血压、冠心病、糖尿病等基础 疾病的管理和控制对于预防房颤
至关重要。
定期体检
定期进行心电图检查有助于早期 发现房颤，及时干预和治疗。
健康的生活方式
保持健康的生活方式，如规律作 息、合理饮食、适量运动等，有
助于降低房颤发生风险。
04
房颤心电图的案例分析
典型案例分析
总结词
通过展示典型房颤心电图的特点 ，帮助学习者更好地理解房颤心 电图的表现。
房颤心电图的解读
总结词
解读房颤心电图需要综合考虑患者的病史、体格检查 和心电图特征，以确定是否为房颤及其类型。
详细描述
解读房颤心电图需要综合考虑多个因素。首先，需要了 解患者的病史和体格检查结果，以判断是否存在房颤的 高危因素。例如，患者是否存在心血管疾病、糖尿病、 高血压等高危因素。其次，需要分析心电图的特征，如 P波消失、f波出现等，以确定是否为房颤。最后，需要 综合考虑上述因素，以确定是否为房颤及其类型。通过 正确的解读和分析房颤心电图，可以为后续的诊断和治 疗提供重要的依据。
室性早搏时P波形态正常，QRS波提 前出现且形态畸形，而房颤时P波消 失，QRS波形态不规则。
与房扑鉴别
房扑时P波消失，F波频率规则，而心 室率通常在250-300次/分钟之间，而 房颤时F波形态、大小、频率均不规则 ，心室率也相对较低。
03
房颤心电图的治疗与预 防
药物治疗
抗心律失常药物
用于控制房颤的心室率，减少心悸和胸闷等症状。
房颤心电图的特点
总结词
房颤心电图通常表现为P波消失，代之以不规则的f波 ，QRS波群形态正常或略有变化。
详细描述
房颤心电图的主要特点是P波消失，取而代之的是形 态、大小、振幅不规则的f波。这些f波通常在Ⅱ、Ⅲ 、AVF和V₁导联上较为明显。此外，QRS波群的形态 和时限可能略有变化，但通常不会出现明显的异常。 在房颤发作时，心房的电信号传导异常会导致心房的 收缩和舒张活动不规则，进而在心电图上表现出上述 特征性变化。
(整理)医学百科房颤.
1拼音xīn fáng chàn dòng[返回]2英文参考auricular fibrillation[返回]3疾病别名房颤[返回]4疾病代码[返回]5疾病分类[返回]6疾病概述心房颤动(atrial fibrillation，Af)简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。
它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病也可发生。
年龄在16～50 岁的健康男性中房颤发生率为0.02%～0.004%，包括任何年龄、任何性别的成人房颤患病率为0.3%～0.4%。
65 岁以上老人房颤的发生率为3%～5%。
60 岁后每10 年发病率增加一倍，80 岁后发病率可达8%～10%。
[返回]7疾病描述心房颤动(atrial fibrillation，Af)简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。
它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病也可发生。
引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞，严重威胁人民健康。
临床上根据房颤的发作特点，将房颤分为阵发性心房颤动(心房颤动发生时间小于7h，常小于24h,可自行转复为窦性心律)、持续性心房颤动(心房颤动发生时间大于2 天，多需电转复或药物转复)，永久性心房颤动(不可能转为窦性心律)。
[返回]8症状体征(2)心律不规则：第1 心音强弱不均、间隔不一。
未经治疗的心房颤动心室率一般在80～150 次/min，很少超过170 次/min。
心率＞100 次/min，称快速性心房颤动；＞180 次/min 称极速性心房颤动。
有脉短拙。
(3)可诱发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，特别是当心室率超过150 次/min 时,可加重心肌缺血症状或诱发心绞痛。
(4)血栓形成易感性增强，因而易发生栓塞并发症。
心房颤动持续3 天以上者,心房内即可有血栓形成。
年龄大、有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加均是发生血栓栓塞并发症的危险因素。
心电图知识讲解
窦性心律不齐(2)
2019年7月22日
（一）窦性心律失常之
窦性停搏
1. 窦性心律中出现较长的间歇，其间无P波； 2. 长间歇不是基本心律PP间期的整数倍。 3. 间歇过长时可能出现交界性逸搏、室性逸搏，但很少出
现房性逸搏，因为心房与窦房结可以同时受到同一种病 变的抑制。
2019年7月22日
振幅：以R为主的导联，不应低于同一导联R的1/10（低平、 平坦、双向、倒置均为异常），胸导中T可高达1.2-1.5mv， V1一般不超0.4mv， aVL 、aVF可达0.4-0.5mv，aVR可深达 0.6mv。
T低平或倒置，见于心肌缺血、低钾；T高耸见于高血钾。 有T波改变无临床表现诊断“T波异常改变”
电压、时间应显著小于T波 U波必须直立；倒置：现认为早期冠心病，心肌劳损。 明显增高，见于血钾过低 。
2019年7月22日
正常心电图
2019年7月22日
2019年7月22日
题纲
心电生理及心电图基础
正常心电图
心律失常的心电图诊断
冠心病的心电图诊断
动态心电图
起搏心电图
分类
冲动形成异常
2019年7月22日
2019年7月22日
分类
起源部位: 房性 房室交界性 室性早搏 数目多少: 偶发早搏：<5次/min(常规
心电图或听诊)或<30次/h(24小时动态心 电图) 频发早搏：≥5次/min或≥30次/h
二联律：1个窦性激动+1个早搏, 连续3次或以上 三联律：2个窦性激动+1个早搏, 连续3次或以上
心脏各部位兴奋频率
窦房结：60~100次/分（受抑制、或功能障碍时） 房室结： 40~60次/分（受抑制、或功能障碍时）
另类心电图讲义-6---房颤、房扑
（六）心房颤动、心房扑动1 心房颤动心房颤动（atrial fibrillation;Af）。
又称心房纤颤，简称房颤。
属常见的快速房性心律失常，是慢性心律失常中最常见而又具有严重危害的异位心律。
房颤的危害：1）不论是持续性或是阵发性房颤，由于心房搏动与心室搏动不同步及心室搏动极不规则，给患者带来极大不适，表现为心慌、乏力。
2）房颤时心房丧失泵血作用，可以降低排血量的至少15%以上（一般30%）。
这也是引起乏力的主要原因！3）心房不规则收缩，收缩力降低，排空不彻底，残留血量大，容易生成附壁血栓。
这就有随时血栓脱落危险，产生体循环的血栓栓塞，引起的并发症比无房颤高5-15倍。
而体循环栓塞以脑栓塞为主，造成较高的致残率。
潜在的血栓栓塞，血栓脱落引起脑栓塞为主，还有急性心肌梗死、肺梗塞等！4）极速型房颤（指平均心室率大于180次/分者）有可能诱发室颤。
房颤绝大多数见于器质性心脏病，依次为风心病、冠心病、高心病、肺心病及甲亢等疾病，仅有5%的特发性房颤临床检查无器质性心脏病证据。
心房颤动发生机理：尚未完全明了。
以前有4种学说：①环行运动学说。
②多发性折返学说。
③单源快速激动学说。
④多源快速激动学说。
目前认为多个折返回路（核心折返与随意折返）、快速兴奋灶是主要的机制。
此外最新的肺静脉学说---诱发肌袖性的房性心动过速及心房颤动，射频消融成功得到证实。
房颤的心电图表现：1）P波消失，代之以一系列大小不同、形态各异，间隔不均齐的f波，频率为350～600次/分。
在V1导联最为清楚，其次是II、III、aVF导联。
也可以描述成形态、波幅、时距三不等的，波间无等电位线的”f”波2）QRS波群为室上性，但形态可略有变异，心室率多大于80次/分。
形态可略有变异---有的书本描述成电压变异较大！即电压高矮差别较大！3）R-R间期绝对不规则。
但心率过快，R-R差别程度可以不大，f波也可以不清晰。
一些“老房颤”患者，长时间心房颤动，心房缺血，心房肌纤维化，心肌除极是产生的电动力极小，f波很小。
ST-T改变的机制、分类与临床意义
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1、ＳＴ段抬高的形态
• （1）大致分以下几种：
• A、凹面向上型（新月型）
• B、弓背向上型
• C、平顶型
• D、斜直向上型
• E、墓碑型
• F、Ｊ点抬高型（过早复极型）
• H、巨Ｒ型
Ａ．凹面向上型；Ｂ．弓背向上型； Ｃ．平顶型； Ｄ．斜直向上型；Ｅ．墓碑型
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ST段抬高形态
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31 2011-2-19
• 其ST段向上凸起并快速上升高达8mm~16mm之间，凸起ST段顶峰高 于其前的R波，R波矮小。时限狭窄通常<0.04s，抬高ST段与其后T 的升肢相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒置
急性心肌梗死严重心 肌损伤的特殊表现形式， 提示冠脉多支病变，梗死 面积较大，易导致各种室 性心律失常，预后不良， 故命名为墓碑形
• 如何确定ST段抬高：在应用AMI2007的诊断标准时应采 用J点为准（如图，红色箭头）。
2021/10/10
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• 如何确定ST段基线：以PR段终点为准（图6，红色箭头）， 而不是TP段，对此无争议。
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• 正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升肢 相融合，ST-T交接角较钝，不易识别。心肌缺血早期，可 能出现ST段水平延长，超逾0.12S,而且ST-T交接角变锐。 这一征象只能提示心肌缺血，而不能作为确诊的依据（图 8-3）。
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• 此型心电图改变，ST段上移程度很轻，Ｔ波微小，仅ＳＴ段呈斜直状， 这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ和aVF导联极易漏诊，但往往在相对应的导联 上可呈显明显反向改变，可资鉴别。因此，在具体判断ST段斜直形抬 高时应着重注意ST段呈斜直状，至于ST段抬高与否并非必备条件
P波增宽与心房颤动
P波增宽与心房颤动卢喜烈;郜玲【摘要】@@ 一、定义rnP波代表左右心房包括房间隔除极产生的电活动,正常P 波时间＜100ms,左心房肥大和心房内传导障碍等病因可引起P波时间≥110ms,称为P波增宽.rn二、产生机制rn窦房结发出的激动最先引起右心房上部除极,随后激动向右心房中下部及左心房迅速扩展,最后在左心房结束.将心房除极向量的顶端用线连接起来,即可得到一个立体的P环.【期刊名称】《心电与循环》【年(卷),期】2011(030)004【总页数】3页(P341-343)【作者】卢喜烈;郜玲【作者单位】100853,解放军总医院心脏无创检测中心;100853,解放军总医院心脏无创检测中心【正文语种】中文P波代表左右心房包括房间隔除极产生的电活动，正常P波时间＜100ms，左心房肥大和心房内传导障碍等病因可引起P波时间≥110ms，称为P波增宽。
窦房结发出的激动最先引起右心房上部除极，随后激动向右心房中下部及左心房迅速扩展，最后在左心房结束。
将心房除极向量的顶端用线连接起来，即可得到一个立体的P环。
额面的P环通常是呈逆时针运行，向下向左，最大向量＜0.20mV。
横面的P环，通常为最小，呈逆时针，先向前，然后向左向前，有时呈8字形。
一般成人最大P 向量振幅不超过0.10mV，最多不超过0.12mV。
横向P环向左前的向量占全部P 环的1/3左右，向后向量占2/3左右，通常向后向量应大于向前向量。
侧面整个P环向量均向下，起始向前，终末向后，最大P环前向量应＜0.18mV。
任何面上的P环时间均应＜100ms。
P波增宽的产生机制有左心房肥大和心房内传导障碍等。
长期左心房负荷增大的疾病发展到一定阶段，为适应病理生理变化，左心房随之肥大，心房除极时间延长，P环运行时间延长，反映在心电图上是P波时间延长及P波电轴偏移（图1）。
心房扩大牵拉，心房内传导系统受损，心房肌缺血、纤维化、电解质紊乱、药物中毒作用等可使心房内传导系统不应期延长、传导速度减慢。
心房颤动心电图
Ｖ１
图 １ 心房颤 动 心 电图 为 Ｖ．导联 心 电图 ，图 中 Ｐ波 消失 ，无等 电位 线 ，可见 ｆ波 ，ＲＲ间期 绝 对不 等
３．１．１ ｆ波 房颤时 Ｐ波消失 ，代之 以频率 、振幅 、形态 均不一 致 的 ｆ波 ，等 电位 线 消 失 ，ｆ波 频 率 在 ４５０～ ６００ｂｐｍ之间 ，ｆ波振 幅不等 ，一般 称 Ｖ 导联 ｆ波振 幅 大于 ｌｍＶ者为粗颤 ，小 于 ｌｍＶ者 为细颤 。一 般是粗 颤 的频率低 ，而细颤频 率高。房 颤时 ｆ波在心 电图各 导联 的振幅不等 ，部分导联可能无法分辨。 ３．１．２ ＲＲ间期绝对不等 房颤 时快速 的心房激动并不 能全部下传心室 ，大部分在房 室结发 生隐匿性 传导 ， 结果心室率明显慢于心房率而且心室律绝对不齐。 ３．１．３ ＱＲＳ波形态可能有所差异 房 颤 时 ＱＲＳ波 的形 态 、振幅可能有一定程度的变化 ，这主要有两个原 因： ｆ波与 ＱＲＳ波叠加导致 ＱＲＳ波振幅改变 ；心室充盈程 度不 同导致 。
心 电 图 解 读 第 ８讲 心房 颤 动 心 电 图
１ 心房颤动的定义 心房颤动 简称 房 颤 ，是 指心 房 内产 生 每分钟 达
３５０～６００次不规则 的冲动 ，心房 内各部分肌纤维极不 协调地乱颤 ，从 而心房丧失了有效 的收缩。 ２ 心房颤动的分类 ２．１ 按发作时间分 ①阵发性 房颤能 自动转复为窦 性心律 ，其发作持续时间一般小于 ４８小 时 ，也有持续 ７天或以上者 ；②持续性房 颤不能 自动转复 为窦性心 律 ，但 可 经 药 物 或其 他 方 法 治 疗 后恢 复 窦 性 心 律 ； ③永久性房颤无法恢 复窦性心律 ，即使偶尔恢复窦性 心律 ，也会很快转 回房颤 。
图 ５ 心房颤动合并预激综合征心电图 宽 ＱＲｓ波心动过速 ，ＲＲ问期绝对不等 ，心室率极快（约 ２５０ｂｐｍ），结合该患者窦律时 有预激综合征 ，考虑本心电图为房颤伴预激，应与室速鉴别（后者节律相对整齐）
心房颤动的认识和治疗建议浅析
对未来研究的展望
需要进一步研究心房颤动的发病机制，以开发更加有 效的治疗方法。
加强对心房颤动患者的教育和宣传，以提高公众对该 病的认识和重视程度。
研究新的药物治疗和其他治疗方法的效果和安全性， 以提高治疗效果并减少不良反应。
针对不同患者群体，研究更加个性化的治疗方案，以 提高治疗效果和患者满意度。
心房颤动患者的日常护理
定期检查
定期进行心电图、超声心动图等检查，以监测心 房颤动的进展和并发症。
心理调适
心房颤动患者往往存在焦虑、抑郁等不良情绪， 应注意心理调适，保持心情愉悦。
药物治疗
根据医生的建议使用抗凝药物、心率控制药物等 ，切勿随意更改药物剂量或停药。
生活方式
合理安排作息时间，保证充足的睡眠时间；保持 良好的饮食习惯，避免高脂、高盐、高糖食物； 适当进行运动锻炼，增强身体素质。
等。
心脏起搏器植入
03
对于心房颤动伴心动过缓的患者，可选用心脏起搏器植入治疗
，以改善患者症状。
03
心房颤动的预防及日常护理
预防心房颤动的措施
保持健康的生活方式合理Βιβλιοθήκη 食、适量运动、戒烟限酒，保持心理平衡。
控制相关疾病
高血压、冠心病、糖尿病等慢性病是心房颤动的主要危险因素，应积极控制。
避免过度劳累
过度劳累是心房颤动的诱发因素之一，应合理安排工作和休息时间。
THANKS
心房颤动的认识和治疗建议浅析
xx年xx月xx日
目 录
• 心房颤动的基本认知 • 对心房颤动的治疗建议 • 心房颤动的预防及日常护理 • 结论
01
心房颤动的基本认知
心房颤动的定义与特征
心房颤动（Atrial Fibrillation，AF）是一种常见的心律失常 ，表现为心房肌细胞在无序的电活动下导致的心房收缩和舒 张功能紊乱。
3心房颤动的电生理机制概述
3心房颤动的电生理机制概述心房颤动是一种常见的心脏心律失常，特征为心房的无规律而快速收缩，通常在350-600次/分钟。
它是一种复杂的电生理过程，包括心脏细胞离子通道的变化、细胞动作电位的延长和重整以及心脏组织结构的结构性改变。
心房颤动的电生理机制可以分为一次造成和维持机制。
一次造成机制主要是由于在心房组织中出现触发性活动和再入激动。
触发性活动通常由早期的后除极或触发隐匿性激动引起，这可能是由于离子通道功能异常或局部组织结构改变引起的。
当这些触发性活动具有足够的强度时，它们可以通过组织传导产生新的冲动，引起心房颤动的发生。
再入激动是指冲动在心脏组织中形成一个闭环并循环传导，这是心房颤动发生的主要机制之一、再入激动可以由心房组织解剖结构的改变、离子通道异常或起搏细胞的区域折返等因素引起。
心房颤动的维持机制是指心房组织的电生理改变维持颤动的存在。
心房颤动发生时心房组织细胞动作电位持续时间明显延长，导致细胞反应性增强和纤颤区封闭。
此外，心房颤动还会导致心房组织结构的改变，包括纤维化和细胞连接的重塑。
纤维化是指心房组织中的胶原蛋白沉积增加，导致组织结构的不均匀性和离子通道的异常。
细胞连接的重塑是指心房细胞之间的离散连接或断开，这导致冲动在心房组织中不连续传导。
除了上述的电生理机制之外，心房颤动还与许多其他因素有关。
例如，自主神经系统的兴奋与心房颤动的发生和维持密切相关。
交感神经兴奋可以增加心房细胞的自动性和传导速度，而副交感神经兴奋则具有相反的效果。
此外，心房颤动还与心房负荷过载、心脏病的存在以及其他慢性病变有关。
总的来说，心房颤动是一种复杂的心脏电生理现象，涉及多种机制的相互作用。
了解这些机制有助于我们更好地理解心房颤动的发生和维持，并为治疗提供更有效的方法。
然而，目前对于心房颤动的电生理机制仍存在很多争议和待解的问题，需要进一步的研究来加深我们对心房颤动的理解。
心房颤动演示ppt课件
04
诊断方法与标准
心电图检查
是诊断心房颤动的首选方法，可 显示P波消失，代之以频率约
350-600次/分、形态振幅各不相 同的f波。
动态心电图
对于阵发性心房颤动的患者，动态 心电图有助于捕捉到发作时的异常 心电信号。
超声心动图
可评估心脏结构和功能，帮助排除 其他心脏疾病。
鉴别诊断及误区提示
窦性心动过速
建立了完善的诊疗流程
制定了心房颤动的规范化诊疗流程，包括患者评估、治疗 决策、随访管理等，提高了诊疗效率和准确性。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗
随着基因测序和生物信息学等技术的发展， 未来有望实现心房颤动的个体化精准治疗， 根据患者的基因型和临床表型制定个性化的
治疗方案。
智能化诊疗辅助系统
随着互联网和移动通信技术的发展，未来有 望实现心房颤动的远程医疗服务，患者可通 过手机或电脑等终端设备进行在线咨询、诊
分类
根据发作频率和持续时间，房颤可分 为阵发性房颤、持续性房颤和长期持 续性房颤。
发病原因及危险因素
发病原因
房颤的发病机制尚未完全明确，但已知与多种因素有关，包括心脏结构异常、电生理异常、自主神经系统异常 等。
危险因素
高血压、冠心病、心力衰竭、心脏瓣膜病、先天性心脏病等心血管疾病是房颤的主要危险因素。此外，年龄、 性别、肥胖、糖尿病、吸烟、饮酒等也与房颤的发生有关。
心房颤动。适用于其他治疗方法无效或合并其他心脏疾病需要手术治疗
的患者。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害
血栓栓塞
心房颤动时，心房收缩功能减弱 ，血液容易在心房内淤滞而形成 血栓。血栓脱落后可随血液流至 全身各处，导致脑栓塞、肢体动
【临床实用心电图入门】第二十六讲：心房扑动
【临床实用心电图入门】第二十六讲：心房扑动薛松维《执业助理医师（全科）进修教育讲座》编者按：为了帮助基层医生学习心电图基本知识，掌握看图诊病的基本技能，从这一期开始，本刊在《执业助理医师（全科）进修教育讲座》栏目开设了《临床实用心电图入门》，系列连载。
与以往的心电图教材不同的是，本讲座以基层内科医生和全科医生为对象，更多地强调从临床的视角来看心电图，突出实用性，尽量做到深入浅出，每一讲一个主题，从实例引出概念，临床用得上的多讲，不实用的少讲或不讲。
我们希望通过本讲座使更多的基层医生能够学懂、看懂心电图，并能运用于临床工作中，同时欢迎读者随时将你们的意见、要求和问题告诉我们。
一、心房扑动概述心动过速频率的增加可分以下几个层次：一是频率在每分钟100次-150次多为窦性心动过速，二是频率在每分钟150次 -240次多为阵发性心动过速，三是频率在每分钟240次-350次多为扑动性心动过速，四是频率在每分钟350次-600次多为颤动性心动过速。
这里除窦性心动过速外多数为主动性异位性异位心律失常。
扑动与颤动根据异位节律的起源部位又可分为心房性和心室性扑动与颤动。
另外，扑动又称震动，特点是快而均齐的搏动；颤动又称纤颤，特点是更快而不齐的搏动。
心房扑动（Atrial Flutter）简称房扑（AFL），又称心房震动，指心房快速而规则的电活动，其频率超出阵发性房性心动过速范围，常在每分钟240次-350次。
心房扑动较心房颤动相对少见，两者发病率之比约为1:15至1:20。
心房扑动多呈阵发性，通常持续数秒、数分或数小时，偶尔可达数日，一般能自动转复为窦性心律。
心房扑动持续时间长则多数转为心房颤动，但也罕见慢性持续性心房扑动者。
心房扑动常常是多发多源性房性早搏、紊乱性房性心律、阵发性房性心动过速等房性心律失常现象最终蜕变为心房颤动的中间过度阶段。
心房扑动的电生理机制，首先是心房内折返性激动形成的母环与子环的关系（见图26-1），通常发生在右心房，激动围绕上腔静脉入口与下腔静脉入口之间形成的大折返（母环），在折返途中发出快速而有规律的小折返（子环），子环在心电图上产生的具有特征性图形就叫房扑波，即大小相等、形态相同的大F波。
心电图知识
（二）异位心律（主动性）——
期前收缩
定义：又称过早搏动，简称早搏。在窦房结发 出激动之前，异位起搏点抢先发出冲动 支配心房或心室。
2018年8月9日
特点
1、代偿间歇（或称间期）
2、插入性早搏
3、二联律（1正常+1早搏）
三联律（2正常+1早搏） 4、偶联间期 5、偶发；多发；频发；连发的早搏 6、多源性早搏；融合波（F）；并行心律
心脏各部位兴奋频率
窦房结：60~100次/分（受抑制、或功能障碍时）
房室结： 40~60次/分（受抑制、或功能障碍时） 心室：30~40次/分
2018年8月9日
心电图时程测量
心电图是电压随时间变化的曲线
心电图记录在坐标线上，横坐标为时间，通常
采用25mm/s纸速记录
时间：横坐标，1小格=1mm=0.04秒 测量应从波形起点内缘到终点内缘
起搏点在房室结，下传心室同时逆传心房，P波在II、III、avF
导联常倒置， P波可出现在 QRS波之前、之中、之后（如下
图），QRS波与窦性心律时相似。结性心律的频率通常在4060bpm。
2018年8月9日
交界性心律
A 交界性心律
B 交界性心律
C 交界性心动过速
2018年8月9日
室性早搏(premature ventricular complex, PVC
2018年8月9日
房性早搏
提早出现的P’波，形态与窦性P波不同，偶可呈逆行型； P’R间期一般正常，也可延长(房室干扰现象)，偶可短 于0.12秒； 早期的P’波后继的QRS波群时间、形态正常，或呈室内 差异性传导； 代偿期多不完全性。
2018年8月9日
动态心电图医学PPT课件
PPT学习交流
3
DCG特点:
• 非创伤性检查， • 动态的,常态下, • 长时间的连续纪录, • 信息量大，病变发现率较高。
PPT学习交流
4
DCG的发展：
• 1961年应用于临床 • 导联系统：单导→3导→12导→18导 • 记录时程：数小时→24h→48h→72h→… • 记录方式：磁带→固态→大容量数字记录 • 软件分析功能：单纯心率、节律分析
在睡眠中。儿童多，老人少。运动员更多，可有房室分 离，逸搏等。
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21
3、ST-T变化：
活动后常发生上斜型压低，发生率可高达30%。 水平型、下斜型压低少见。
ST段抬高发生率可达25%，呈凹面向上。 T波可低平，双向。
PPT学习交流
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DCG诊断心肌缺血
• 诊断心肌缺血是DCG最基本、最重要的功能。
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（2）可对心肌缺血进行综合评估。
DCG通过对ST段偏移的分析：导联、起始和 终止的时间、持续时间、发生前后及发作中的心率 变化、偏移量、发作总次数、总持续时间、缺血总 负荷、ST段趋势图、昼夜分布以及是否伴随症状等 方面，对心肌缺血进行综合分析，提供更多信息。
（3）对不同阶段的冠心病患者诊断和治疗 都有指导作用。
A、室早减少≥70%； B、成对室早减少≥80%； C、短阵室速减少≥90%，连续15次以上的室速及运动时 连续5次以上的室速消失。
PPT学习交流
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（2）抗心律失常药物的致心律失常作用:
• Velebit等将用药后心律失常恶化定义为：
–平均每小时的室早数较用药前增加4倍；
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【心房颤动心电图改变的电生理】
1827年都柏林的Robert Adams在报道Stokes－Adams晕厥后首次注意到二尖瓣狭窄有关心房颤动。
1903年Hering把这种心律失常叫做“持续性心律失常”，Rothenburger和Winterburg使用“Vorhoflimmern”一词，翻译成为就是“颤动”之意。
1913年Thomas Lewis 详细描述了心房颤动的心电图特征，他总结出心房颤动QRS波前无P波；出现振动波——低或小的f波，形态、振幅、频率各不相同，序列波可以重复出现。
心房扑动为大的F波。
与P波一样，小的f波在Ⅱ和V1导联最明显（其次为Ⅲ和V2导联）；心房频率320～520次／分。
未经治疗的心房颤动心室率变动在80~180次／分。
预期出现窦性心动过速的临床情况例如手术后最初数小时、运动、低氧、心力衰竭、Wolff-Parkinson-White（WPW）综合症常的心房颤动伴快速心室率。
RR间期极度不规则，但诊断并不能依赖这个特征。
f波的形态变动在小圆丘形和较高的尖峰波之间（细颤和粗颤）；圆丘形通常较尖峰形更快，更多见于慢性心房颤动。
频率越快，RR间期的变异越小。
如果未见f波或P波，单独不规则的节律应怀疑颤动。
连续心室起搏时经常漏诊心房颤动。
房室结传导受损和不应期延长可使频率减慢。
药物、迷走神经张力增高和急性下壁心肌梗死具有以上效应。
快速心室率持续数周至数月可产生心动过速型心肌病，但平均心室率＜120次／分一般不会发生。
心电图上，当最长的RR间期相等时，预示频率控制已达“终点”：出现了竞争性交界性逸搏节律。
初始为单个逸搏，然后连续多个逸搏，如果出现三度房室传导阻滞，则出现连续和规则的逸搏心律。
心房颤动时无法诊断一度房室传导阻滞、Ⅰ型和Ⅱ型二度房室传导阻滞、心房传导缺陷和心房扩大等诊断。
与逸搏不同，交界性早搏很难识别。
偶尔心房颤动RR模式表面上提示为有规则的节律，但其实为有统计学趋势的快慢节律合并存在。
RR间期的变异证实了心动周期依赖性T波改变。
洋地黄效应的ST段压低在心室率增快时更加突出。
f波的振幅与基础病理学或腔室大小无关，但短期阵发性心房颤动可能较为粗大。
严重二尖瓣狭窄几乎无可避免的出现心房颤动。
冠脉搭桥术和开胸手术后约30％出现心房颤动（最多见于术后3天，此时心房传导最大化延长）。
主动脉关闭不全和肥厚型心肌病较少出现心房颤动，＞72岁的患者中发生率为5％，心房颤动较少作为这些疾病恶化的征兆。
粗颤形式的f波表现为成串的圆底顶波或正好相反。
这种成串波可在一个导联扭转，表面上从负向转为正向，两段之间插有低振幅波。
这种节律类似于QRS波的尖端扭转型室速（见图1）。
低心房电压段不是f波向量空间扭转造成的，而是心肌内向量抵消的缘故。
极性向其对立面扭转可能与新增一个主波子有关。
这种模式不能预测心房颤动何时停止。
图1：V1导联。
A.f波呈尖峰圆低，以尖端扭转型室速方式扭转。
B是洋地黄过量时的心电图，即尖端扭转型室速
如果波峰频率接近300次／分仍不规则，这种通常无意义的称为扑动—-颤动。
这种模式通常是两个心房的节律不一致造成的，例如右心房的节律可能是规整的。
最近心房扑动和颤动同时发生的概念已经得到公认。
如果右房完全是扑动波所控制，那么左心房的真实情况在通常情况下也会被掩盖。
也许单侧心房颤动比我们认为的更为多见。
人工伪差和帕金森震颤经常出现类似于房扑动的心电图。
心电图可简单区分区分顺钟向或逆钟向下腔静脉－三尖瓣－峡部依赖的右房房扑、不典型房扑、左方房扑，不过需要较高的技巧。
心房颤动频繁出现长－短RR序列为差异性心室传导提供了机会，除任何已知形式的心室内传导缺陷外，最常见的就是功能性右束支传导阻滞，可呈不完全性或完全性、单独或合并形式。
酷似室性心动过速的持续性差异性传导通常可以通过形态学特征识别；频率和不规则性有助于与交界性窄QRS波鉴别。
由于颤动是心房肌群整体电异常状态，如何逐渐或突然出现——自发或诱发这种状态呢？迷走神经张力在夜间最高，于是出现最慢的心率，如达到某个临界点，即出现迷走性心房颤动。
不过，对这种相对不常见形式的阵发性心房颤动的研究发现其于青年男性进食后、夜间好发，并不特别与慢心率相关。
已经通过时域和频域对这种现象进行了研究。
尽管迷走神经对心率和房室结传导的影响十分常见，但其它效应较少有临床意义。
迷走神经使心房静息电位膜超极化，缩短不应期，增加dV／dT。
此外，迷走神经降低收缩力，是心房收缩减弱。
迷走神经生理现象的直接证据见图2。
图2显示心房扑动按压颈动脉窦的迷走效应。
在最大房室阻滞时，心房率从264次／分加速至300次／分。
后者改变意味着不应期长短影响频率。
动作电位和心房不应期可因迷走效应而缩短。
当颤动突然转变为扑动时，心室率通常更快。
扑动在转为窦性心律前，通常“蜕变”为颤动。
高治疗剂量洋地黄可使70％的扑动转变为颤动。
阵发性心房扑动比阵发性心房颤动更多于伴随心房内传缺陷（宽窦性P波）。
50％（通常是年轻人）的阵发性心房颤动可在24小时内转复为窦性心律，20％在2天内转复。
不过，有25％成为永久性。
阵发性心房颤动通常是“孤立”的，且能自我终止；如果不能终止，则愈加持续性：可被药物或电转复，仍保留频繁或不频繁、真正的阵发性形式。
永久性心房颤动意味着慢性心房颤动，药物或电转复均无效。
有关左心房扩大和是否心房病理改变机械上促进了左房扩大和血栓形成尚在讨论之中。
图2：心房扑动：颈动脉窦按压产生显著的房室阻滞和长的心室停搏，心房率从264次／分
加速至300次／分。