病生重点

1.发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。

2.应激（stress）:指集体在受到内外环境因素及社会，心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。

3.缺血—再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）：当缺血后再灌注，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血—再灌注损伤现象。

4.心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

5.呼吸衰竭（repopiratory failure):指外呼吸功能严重障碍，导致PaCO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。主要诊断标准是PaCO2<60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.

6.肝性脑病（HF）：指在排除其他以致脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经综合征。

7.尿毒症（uremia）:急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

8.脑死亡（brain death）:指枕骨大孔以上的全脑死亡，一旦出现脑死亡就意味着人的实质死亡。

9.低渗性脱水（hypovolemic hyponatremia）又称低容量性低钠血症，失Na多于失水，血清Na浓度<130mmHg/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

10.高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia）又称低容量性高钠血症，失水多于失Na,血清Na浓度>150mmHg/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。

11.氧自由基（OFR）:由氧诱发的自由基。自由基：是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

12.细胞凋亡（apoptosis）：指体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡程序，是程序性细胞死亡的形式之一。

13.全身炎症反应综合症SIRS：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。

14.肝肾低渗性脱水征HRS：指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能型肾衰竭。

15.疾病：机体在致病因子的损伤和机体抗损伤作用下，因自稳态调节紊乱而发生的异常生活活动过程。

16.代谢性酸中毒：指细胞外液H增加或（和）HCO3减少、PH呈降低趋势未特征的酸碱平衡紊乱。特征：血浆HCO3原发性减少。

17.代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或（和）H丢失而引起的以血浆HCO3增多，PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。特征：血浆HCO3原发性增多。

18.功能分流：病变部位肺泡通气/血流比例显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内，类似于动静脉短路。

19.成人呼吸窘迫综合征ARDS:指在多种原发病过程中，因急性肺损伤(ALL）引起的急性呼吸衰竭，以弥漫性呼吸膜损伤为主要病理特征，临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。

20.心肌重构（myocardial remodeling）:心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量以及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。

21.心紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心肌扩张，这是心力衰竭时心脏的扩张的一种类型。

22.DIC弥散性血管内凝血：指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶性亢进，从而出现器官功能障碍、出血、贫血甚至休克的病理过程。其主要特征是凝血功能障碍。

23.受体上调：指由于受体数量增多使靶细胞对配体的刺激反应过度。

24.受体下调：指由于受体数量减少使靶细胞对配体的刺激反应减弱或消失。

25.代偿性抗炎反应综合症CARS：指感染或创伤时机体可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎性反应。

26.多器官功能综合症MODS：指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。

一．（低容量性低钠血症）低渗性脱水的原因和对机体的影响:

原因：常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理不当所致。1.经肾丢失：长期连续使用高效利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质疾病及肾小管酸中

毒均可以致Na的吸收或排出Na过多。

2.肾外丢失：经消化道丢失，如呕吐、腹泻；液体积聚在第三间隙；经皮肤丢失，如大量

出汗等。

影响：1.细胞外液减少，易发生休克。低渗性脱水的主要特点是细胞外液量的减少。患者可以出现直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。

2.血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。早期出现多尿和尿比重低，晚期出现少尿。

3.有明显的失水体征（脱水征）：血容量减少，组织间液向血管内转移，病人皮肤弹性降低，眼窝和婴儿囟门凹陷。

4.经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，导致尿钠含量减少。二．（低容量性高钠血症）高渗性脱水的原因机制和对机体的影响：

原因：1.水摄入减少：水源断绝，进食饮水困难，无口渴感，婴儿对水的丢失更为敏感。2.水丢失过多：经呼吸道失水，过度通气；经皮肤失水，如肾性尿崩症时远端小管和集合管对ADH反应缺乏；经胃肠道失水，呕吐、腹泻和消化道引流等

影响：1.口渴：由于细胞外液高渗通过渗透压感受器刺激中枢，或者循环血量减少及因唾液分泌减少，引起口渴感。

2.细胞外液含量减少：尿量减少而尿比重增加。

3.细胞内液向细胞外液转移：有助于循环血量的恢复，也引起细胞脱水致使细胞皱缩。

4.血液浓缩

5.严重的患者，可引起一系列中枢神经系统功能障碍如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡。可出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。如小儿可以出现脱水热。

三．高容量性低钠血症对机体影响：

1.细胞外液量增加，血液稀释

2.细胞内水肿，在晚期或重度病人可出现凹陷症状

3.中枢神经系统症状：颅内压增加和脑脊液压力增加，引起中枢神经系统受压症状，如头痛、恶心、呕吐、记忆减退等，炎症病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。

4.实验室检查可见血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、红红细胞压积降低，早期尿量增加，尿比重降低（肾功能障碍者除外）。

四．水肿（过多的液体在组织间隙或体腔内积聚）的发病机制：