19睡眠与觉醒的脑机制
睡眠与觉醒的脑机制..共25页
39、没有不老的誓言，没有不变的承 诺，踏 上旅途 ，义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人， 决不会 坚韧勤 勉。
谢谢！
51、 天 下 之 事 常成 于困约 ，而败 于奢靡 。——陆 游 52、 生 命 不 等 于是呼 吸，生 命是活 动。——卢 梭
53、 伟 大 的 事 业，需 要决心 ，能力 ，组织 和责任 感。 ——易 卜 生 54、 唯 书 籍 不 朽。——乔 特
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
第四章 睡眠与觉醒PPT课件
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一、睡眠障碍
1、失眠症 2、发作性嗜睡病 3、睡眠异常现象
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失眠症
诊断失眠的主要标准是：入睡困难，睡 眠过程中睡眠时间短，觉醒次数多并且多梦。
失眠者的REM睡眠期缩短，SWS睡眠期 较长，4期提前结束。
失眠者生理性警觉水平提高，睡眠过程 中心率、体温都较睡眠良好者高。失眠2－ 3日后，记忆思维能力下降、易怒等。
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睡眠－觉醒关系失调
睡眠是临床上衡量人的身体健康状况的 重要指标之一。
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良好睡眠的标准
1、 入睡顺利 2、整个睡眠过程中从不觉醒； 3、觉醒后有清爽舒服的感觉。
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睡眠不良
1、 入睡困难 2、睡眠过程中至少觉醒一次； 3、清醒后仍有疲怠不快、头脑昏沉的感觉。
睡眠的时间随年龄、个体和工作情况而 不同： 新生儿（16h/d） ＞儿童（9～ 12h/d） 、青年人＞成年人（6～9h/d）＞ 老年（5～7h/d）。
异相睡眠约占总睡眠时间的比例：新生 儿1/2，成年人1/4，老年人1/5。
每天睡眠的次数：新生儿5~6次，儿童 1~2，老年人3~5。
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开始为睡眠的潜伏期，接着进入慢波睡眠状 态，由第一期依次进入到第四期并持续一段时间。 然后在入睡60－90分钟后进入第一次REM睡眠； 再进入下一个慢波睡眠。整晚约4各SWS－REM 周期，每个周期持续约2小时，后期的REM睡眠 依次延长。
觉醒－1－2－3－4－3－2－REM－2－3－ 4－3－2－REM－2－3－2－REM－2－REM－2。
组胺能神经元活动在觉醒期间高，在慢波 睡眠和快速眼动睡眠期间低。
19-睡眠与觉醒的脑机制-文档资料
④唤醒阈低，且主诉做梦 ③出现眼球快速运动；
者少。
④唤醒阈高，且主诉做梦
者多。
第二节 睡眠时相和周期
睡眠过程中，脑反复循环于非REM睡眠相 和REM睡眠相两种状态。非REM睡眠时 间占睡眠总时间的75％左右，REM睡眠占 睡眠总时间的25％。
健康成年人的典型睡眠过程：
第三节 睡眠与觉醒的机制
在REM睡眠期为何四肢不能运动？
四、促睡因子
胞壁酰二肽 白介素-1
第四节 快速眼动睡眠和梦
梦多数发生在REM睡眠期间，对梦的解释 极大地依赖于对REM睡眠的研究。
睡眠剥夺实验
弗洛伊德关于梦的理论
“激活－合成”假说
名词解释： 精神分裂症
作业
快速眼动睡眠
简答：
试述Klüver-Bucy综合征的特点
睡眠的机制： 睡眠不是脑活动的简单抑制，而是一
个主动过程。目前认为脑干尾端存在能引 起睡眠和脑电波同步化的中枢，其上行通 路（上行抑制系统）作用于大脑皮层，与 脑干上行激动系统的作用相对抗，从而调 节睡眠与觉醒的相互转化。
调制系统工作的几条基本原则：
一、上行网状激活系统与觉醒
损毁动物脑干网状结构导致类似于非REM睡 眠的状态，提示这一部位的神经元活动是保 持觉醒所必需的
第一节 快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠
人正常的一天包括两种状态：觉醒和 睡眠
快速眼动睡眠（REM）
非快速眼动睡眠（NREM）
一、非快速眼动睡眠的特征
P409
非REM睡眠的特征可表述为“休闲的大脑， 可动的躯体”
二、快速眼动睡眠的特征
P409
REM睡眠的特征可表述为“活跃的大脑，瘫 痪的躯体”
19-睡眠与觉醒的脑机制-文档资料
睡眠与觉醒(神经生物学)
睡眠稳态调节
促睡眠物质积累:
生长激素：增加NREM 细胞因子：IL-1，干扰素，肿瘤坏死因子，增加NREM 促眠因子：
促眠毒素（hypnotoxin):从剥夺睡眠150-293h的狗脑 积液中提取的一种内源性促眠因子 S因子（s factor)：从剥夺睡眠的山羊脑积液中提取 的一种内源性促眠因子，注入大鼠，大鼠入眠 δ促眠肽（δ sleep inducing peptide): 从刺激家 兔丘脑髓板内核群而致眠的家兔静脉血中提取，可促 进NREM睡眠并使脑电图出现δ波
非快眼动睡眠和快眼动睡眠生理表现比较
非快眼动睡眠 心率规则，血压平稳 呼吸频率慢而有规律 呼吸道阻力增加 血液中CO2分压增加 快眼动睡眠 心率不平稳 呼吸频率不平稳 -
体温和脑温降低
主动体温调节功能消失，脑温 升高
脑组织血流量、氧耗量、葡萄糖耗量降 脑组织血流量、氧耗量、葡萄 低 糖耗量增加 性激素分泌高峰，生长激素分泌增加 肢体远端的肌肉和面部肌肉短 暂抽动，肌张力消失 -
睡眠稳态调节
促睡眠物质积累: 前列腺素D2（PGD2）:
是目前已知的重要内源性促眠物资 由前列腺素H2在前列腺素D合成酶的作用下 形成，抑制前列腺素D合成酶可以导致睡眠 减少
PGD2在脑脊液中的浓度呈日节律变化，与 睡眠-觉醒周期一致，并可以随剥夺睡眠的 时间延长而增高 PGD2可以通过影响腺苷的释放而促进睡眠
眼动电图：
1. 非快眼动睡眠(Non-rapid eye movement sleep， Non-REM)
睡眠一期（stage 睡眠二期（stage 睡眠三期（stage 睡眠四期（stage 1） 2） 3） 4）
睡眠与觉醒脑机制
睡眠与觉醒脑机制
目录
01. 睡眠与觉醒的生理机制 02. 睡眠与觉醒的神经机制 03. 睡眠与觉醒的基因机制
睡眠与分为非快速眼动睡眠和 快速眼动睡眠两个阶段
非快速眼动睡眠：分为浅睡眠和深睡 眠，其中深睡眠是恢复精力的主要阶 段
快速眼动睡眠：大脑活动与清醒时 相似，有助于记忆巩固和情绪调节
睡眠调节：主要由大脑中的睡眠中枢 和觉醒中枢控制，受多种因素影响， 如光照、温度、饮食等。
觉醒的生理过程
01
01
觉醒过程：从睡眠状态逐渐过 渡到清醒状态
02
02
觉醒信号：大脑接收到觉醒信 号，如光线、声音等
03
03
觉醒反应：大脑开始活跃，神 经活动增强，肌肉紧张度增加
04
04
觉醒后反应：身体逐渐适应清 醒状态，开始正常活动
睡眠与觉醒的神经递质
01
神经递质：如 乙酰胆碱、去 甲肾上腺素、
多巴胺等
02
作用：调节睡 眠与觉醒状态
03
睡眠阶段：不 同阶段有不同 的神经递质参
与
04
觉醒阶段：神 经递质参与觉 醒和警觉状态
睡眠与觉醒的神经调控
神经递质：如褪黑素、 5-羟色胺等，调节睡 眠与觉醒
睡眠周期：如快速眼 动睡眠和非快速眼动 睡眠，交替进行
睡眠与觉醒的神经机 制
睡眠与觉醒的神经网络
01
神经递质：如GABA、谷氨酸等，在睡
眠与觉醒过程中发挥重要作用
02
神经环路：如REM睡眠、非REM睡眠
等，不同睡眠阶段有不同的神经环路
03
神经细胞：如神经元、神经胶质细胞等，
在睡眠与觉醒过程中发挥重要作用
04
神经调节：如昼夜节律、睡眠压力等，
睡眠与觉醒PPT课件
乙酰胆碱
脑内存在两组乙酰胆碱能神经元，一组位 于脑桥内，一组位于基底前脑内。当两组 乙酰胆碱能神经元被刺激时，会产生激活 和皮层的去同步化。
位于基底前脑的一组乙酰胆碱能神经元是 脑桥北侧与大脑皮层通路之间必不可少的 一部分。
去甲肾上腺素
蓝斑内去甲肾上腺素能够调和儿茶酚胺激动剂从 而引发唤醒和失眠。
VLPA从其抑制的大脑区域（如：结节乳头核、中缝核 和蓝斑）接收抑制输入，为睡眠和觉醒奠定基础VLPA 与其抑制的大脑区域相互抑制，具有触发器电回路的 特征。
But 触发器不稳定，无意识的开或者关。如果没有有趣的事 情发生，他们很难维持觉醒状态，如果觉醒超过一段时间， 他们继续睡觉就会出现麻烦。
第二阶段（浅睡期）
少量δ波，梭形波（σ），K 复合波 （δ+睡眠梭形波， 在后或在上）。
第三阶段（中度睡眠）
高振幅δ波（75μv），1.52Hz,不少于20%。
第四阶段（深度睡眠）
连续高振幅δ波，多于50%。
慢波睡眠
快波睡眠
快波睡眠时常伴随出现眼球快速运 动，故也称为快速眼动（rapid eye movement，REM）睡眠，而慢波睡眠 也称为非快速眼动（ NREM）睡眠。
一、两种睡眠时相
睡眠过程具有两种不同的状态：一种是 脑电波呈同步化慢波时相，称为慢波睡眠 （slow wave sleep，SWS）；另一种脑电波 呈去同步化快波时相，称为快波睡眠（fast wave sleep，FWS），也称异相睡眠 。
第一阶（入睡期）
从觉醒到脑电出现睡眠梭形 波的阶段。此时α波逐渐减 少，脑电波趋向平坦化，低 振幅的θ波β波不规则地混 在一起。
蓝斑位于脑桥背侧，蓝斑内神经元能引起唤醒， 可以释放去甲肾上腺素至新皮层、海马、丘脑、 小脑皮质、脑桥和延髓。
觉醒和睡眠的基本机制
增高
快、协调 鲜明的梦，有组织的 低 放电频率增加，紧张性活动 降低
盲人做梦吗？
古人云：“盲人无梦，愚夫寡梦”。 天生盲者的梦境缺乏影像和场景，
但有声音触觉和情绪的经验。 后天盲者睡眠时眼球运动的次数养 活，并与失明的时间呈负相关。 提示梦境的内容特别显示其所依赖 的感觉。
眼球的运动与资讯的撷取有关
纹状体 黑质ຫໍສະໝຸດ 帕金森症患者，特别是老 年患者整天处于困倦状态
(—)
震颤麻痹 (Parkinson病) 舞蹈病 亨廷顿
去甲基肾上腺素（NE）：1970年Petijean
电刺激中脑蓝斑核头部或背侧NE系统上行 纤维，引起脑电觉醒。 破坏该部位后，动物脑电的快波明显减少， 出现类似睡眠样的同步化慢波，但行为上 可以行走，不表现为睡眠。可唤醒，刺激 停止，脑电觉醒也停止。 脑干网状结构上行系统的ACh起持续作用， 中脑蓝斑的NE系统起暂时的作用，即时相 性作用。 中脑蓝斑NE系统、脑干网状结构上行系 统和皮质内的ACh系统与脑电觉醒的维持 有关，行为觉醒状态的维持与中脑黑质纹状体的DA系统功能的关。 Orexin
（ 三 ） 睡 眠 过 程 中 运 动 神 经 元 的 变 化
脑干网状结构易化区
前庭核 小脑前叶 两侧部 脑干网状 网 狀 运动⊕ 梭内肌 收缩 结构易化区 脊髓束 神经元 肌梭敏 感性↑ 脑干网状 网 狀 运动㈠ 结构抑制区 脊髓束 神经元 肌梭敏 感性↓ 肌紧张↑ 肌活动↑
脑干网状结构抑制区
睡眠生理
觉醒和睡眠的基本机制
觉醒和睡眠的基本机制
觉醒的基本机制 1. 觉醒状态的维持 2. 与觉醒有关的中枢神经递质 睡眠的基本机制 1. 对睡眠的认识阶段 2. 与睡眠有关的中枢神经递质 3. 睡眠期中枢对运动神经元的调控
睡眠与觉醒的脑机制..
异相睡眠的特点
肌肉呈完全松弛状态，甚至肌肉电活动完全消失 睡眠深度比慢波四期更深，体温仍较低，对外部 刺激的感觉功能进一步降低，难以将睡眠者从此 期立即唤醒
脑电活动为极不规律的低幅快波，类似清醒期和 慢波睡眠一期的脑电变化。脑的温度、脑血流量、 脑耗氧量迅速增加 呼吸心率也时而突然加快，甚至一些支气管哮喘 病在此期睡眠中可突然发作哮喘；心脏病人也可 能发作心绞痛
无
从异相睡眠中唤醒后，80％以上的人声称正在做 梦，尚可陈述梦境的故事情节，形象生动以视觉 变幻为主
眼球快 速运动
出现眼球快速运动，约每分钟60次左右。眼电现 象显著加强，在桥脑、外侧膝状体和枕叶皮层中 可记录到周期性的高幅放电现象，称之为PGO波
（二）成人的睡眠－觉醒周期：
（二）成人的睡眠－觉醒周期：
已经睡熟，但尚 易叫醒
4期 50％以上为高幅 (深睡期) δ波
不但睡熟还难以 叫醒
梦魇或恶梦惊醒者多发生在慢 波睡眠第4期。梦醒后只能陈 述恐惧感，被追捕或掉入深渊 等危险境界，不能陈述梦境的 全部故事情节。
指标
肌张力 心率 呼吸 体温 脑温
慢波睡眠的特点
颈部肌肉和四肢肌肉张力逐渐降低， 心率和呼吸逐渐变慢，体温、脑温降 低，闭眼、缩瞳，脑血流量较清醒安 静时为多
猝倒：
发作时全身肌肉张力突 然消失，病人摔倒好像是 从清醒状态突然进入异相 睡眠阶段，持续几秒钟至 几分钟。 猝倒不同于发作性睡 病，一般不会自发地发作。 情绪波动是最常见的诱发 因素，生气、大笑或紧张 地完成某一动作如试图抓 住从身边飞过的物体等均 可引起猝倒。
异相睡眠中的常见障碍
入眠前幻觉：
内分泌 活动
脑下垂体分泌的生长激素和促肾上腺 皮质激素以及肾上腺分泌的肾上腺皮 质激素在慢波睡眠中比在白天清醒时 增多。
睡眠与觉醒的机制
睡眠与觉醒的机制赵天明190701046睡眠和觉醒是人一生中反复交替的二种生理状态，睡眠占据了人类生命中大约三分之一的时间，是人类生存的必要条件。
它受制于接近地球自转周期的“昼夜节律（circadianrhythm）”的影响，同时也受人类自身“生物钟（biologicalclock）”的调控。
自古以来人类就对睡眠的本质有过数不清的猜测和遐想，但直到目前睡眠和觉醒觉醒的机制（mechanismsofsleep-wakestates）仍然是困惑人类的一个基本课题。
人类对睡眠的认识是随着脑电技术的发展而逐渐深入。
1875年Caton第一次从家兔和犬脑表面记录到了脑电活动波，1929年Berger从其儿子的头皮上首次记录到了人类的脑电波，并观察到睡眠和觉醒状态下，脑电图有显著不同。
1953年美国芝加哥大学生理教研室的Kleitman教授和他的研究生Aserinsky第一次通过脑电、眼电和肌电的记录发现了异相睡眠(paradoxicalsleep)即快速眼动睡眠(rapideyemovementsleep)，使人类对睡眠的认识由原来的单一过程改变为包含两个截然不同时相的双相过程，即慢波睡眠和异相睡眠，并且随后的研究发现引起异相睡眠神经机制与慢波睡眠也不同。
从20世纪30年代开始，包括神经生理学、神经解剖学和神经生化学的多学科就开始对睡眠和觉醒基本机制进行研究，使人类对睡眠和觉醒有了一定的认识。
在早期的研究中，损伤和刺激是最常用来鉴定神经系统中产生和维持觉醒和睡眠区域的基本方法，神经解剖学运用这些方法对动物睡眠和觉醒机制进行了大量的研究，这些研究对于了解人类睡眠和觉醒机制以及与人类脑损伤相关的睡眠紊乱和昏迷提供了神经解剖基础。
神经生理学通过记录脑内神经细胞的电活动，确认可能产生睡眠或觉醒的细胞，明确了一些睡眠-觉醒产生的细胞机制，从20世纪60年代开始，更多的研究聚焦于神经递质在睡眠和觉醒过程中的作用，进一步促进了人类对睡眠和觉醒机制的理解。
第三章 睡眠与觉醒的生理机制
睡眠与觉醒状态的发生和维持与脑干的网 状激活系统及其它一些脑区域的神经控制有密 切的关系，同时也与脑内神经化学递质的动态 变化有密切关系。本部分将主要讨论睡眠的神 经与化学机制，并对内源性睡眠肽的研究成果 作简单介绍。
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一、巴甫洛夫的睡眠理论
1. 要点：
睡眠的本质是起源于大脑皮层广泛扩散 的内抑制；这种抑制在皮层中和皮层下脑结构 扩散中存在一定的时相，构成了从觉醒到完全 睡眠的过渡，即催眠相；而梦是由于内外环境 因素的影响，在普遍抑制的背景上大脑皮层细 胞群局部兴奋活动的结果。
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感觉 传入
上行 激活系统
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2、 20世纪60年代以来，研究者采用脑横断 法进行的一系列实验表明，脑干在睡眠与觉醒 的调节中有重要作用：
(1)脑干后端横切脑（孤立头标本），动物 保持正常的觉醒与睡眠状态。
(2)脑干中部（桥脑中部）横断脑，动物几 乎都处于觉醒状态，提示脑干网状结构后部控 制睡眠。
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1972年，蒙尼尔终于确定了电刺激睡眠中枢产生 的诱导δ睡眠（慢波睡眠）的物质是一种9肽，称为 “ δ- 诱 导 睡 眠 肽 ” （ delta sleep inducing peptide DSIP）。这是目前为止唯一搞清了化学结构的内源性 睡眠物质。
蒙尼尔等证明，人工合成的DSIP只有在第5位天门 冬氨酸的氨基在α位时才具有和天然DSIP相同的生理 活性，如果在β位上则无效。
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内容提要
睡眠类型与人类睡眠的个体发展 睡眠的脑机制 睡眠的功能 睡眠与觉醒关系的失调
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神经元调节睡眠与觉醒的生物学机制
神经元调节睡眠与觉醒的生物学机制睡眠与觉醒是人体每天必不可少的两种基本状态。
据研究发现，神经元对睡眠与觉醒有着重要的调节作用。
本文将从神经元的角度探讨睡眠与觉醒的生物学机制。
一、神经元的作用神经元是构成神经系统的基本细胞。
神经元的主要功能是负责传递电信号和化学信号，参与调节人体的各种生理过程，如运动、思考、感觉等。
神经元的调节作用对睡眠与觉醒也有着至关重要的作用。
二、睡眠与觉醒的周期性人类每天都会周期性地交替进入睡眠状态和觉醒状态。
这种周期性是由神经元调控的。
睡眠可以分为浅睡和深睡两个阶段。
在睡眠期间，脑电图呈现出低频高振幅的波形。
当人体进入觉醒状态时，大脑皮层的神经元开始活跃，脑电图呈现出高频低振幅的波形。
觉醒状态分为清醒和瞬间的覺眸運動狀態两个阶段。
三、神经元对睡眠与觉醒的调节作用神经元对睡眠与觉醒的调节作用主要是通过神经递质实现的。
神经递质是神经元中的化学信使，可以传递电信号和化学信号，参与调节身体各种生理过程。
1. 神经递质的类型主要的神经递质类型包括：乙酰胆碱、多巴胺、谷氨酸、GABA、去甲肾上腺素、血清素、组胺等。
2. 神经递质在睡眠与觉醒中的作用（1）乙酰胆碱乙酰胆碱是眼动快速期睡眠时的主要神经递质，参与调节清醒与睡眠的转换。
（2）多巴胺多巴胺是调节情绪和注意力的神经递质。
多巴胺水平过高或过低都可能导致睡眠障碍。
（3）谷氨酸谷氨酸是兴奋性神经递质，主要作用于大脑皮层。
在睡眠时，谷氨酸水平显著下降。
（4）GABAGABA是抑制性神经递质，可以抑制神经元的兴奋性，参与调节身体的松弛和安眠。
（5）去甲肾上腺素去甲肾上腺素是神经内分泌递质的一种，可以促进清醒和抑制睡眠。
（6）血清素血清素是神经递质，参与调节情绪和睡眠。
血清素水平过低会导致失眠。
（7）组胺组胺是神经递质，参与调节清醒和觉醒。
组胺水平高可以促进清醒。
四、睡眠障碍睡眠障碍是指人体正常的睡眠过程被干扰或中断，会导致人们白天感到疲倦、头痛、注意力不集中等问题。
人类睡眠和觉醒的分子机制
人类睡眠和觉醒的分子机制睡眠，是我们每个人都必须要做的一件事情。
人类每天需要睡眠来恢复身体，帮助大脑记忆，提高身体免疫力等等。
但是，你是否曾经想过，为什么我们需要睡眠？睡眠的分子机制是什么？在人类的身体里，有一些关键物质负责着我们的睡眠和觉醒。
睡眠和觉醒这一过程，由两个耦合的生物钟来控制：一是内部生物钟，也就是环境生物节奏的信号来源，每天24小时周期左右。
二是皮质睡眠觉醒中心，这个中枢的神经元位于大脑皮层。
但是，在真正进入睡眠状态之前，身体需要做出一系列的准备工作。
神经递质，如大家常听到的肾上腺素、多巴胺以及去甲肾上腺素这些物质，掌管着人类入睡前的各种生理与情感状态，例如体温下降、代谢率降低、呼吸和心率减缓等等。
这些变化最终引导我们进入一种放松的状态，处于这个状态时，我们会感觉到眼睛开始沉重、思绪开始混乱，这是大脑皮层中神经元沉睡的迹象。
睡眠的深度呈现多相性，大体分为快速眼动期和非快速眼动期睡眠两大部分，时间上，前者每晚占据睡眠总时间的20% ~ 25%，后者占据剩余的75% ~ 80%。
快速眼动期是一个梦境的时间，在这个时期里，大脑皮层与体温等等都处于最高峰状态，这也是我们在早晨醒来后更容易记得梦境的原因。
除了神经递质，另一个十分重要的物质就是褪黑激素，它的分泌很大程度上决定了人类的睡眠质量。
褪黑激素由松果腺分泌，一般而言，现代白天的室内环境下，我们的褪黑素分泌量很低，导致很多人需要摄入额外的褪黑素来调节自己的睡眠状态。
其他的物质还有类似于脑波和可睡眠激素这样的物质，它们的分泌与人类的睡眠状态联系十分紧密。
不过总的来说，我们现在对于人类睡眠和觉醒的分子机制还没有特别全面的认识，并且随着科技的进步，这个领域里还有很多等待探索的未知之处。
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非REM睡眠的特征可表述为“休闲的大脑， 可动的躯体”
二、快速眼动睡眠的特征
P409
REM睡眠的特征可表述为“活跃的大脑，瘫 痪的躯体”
睡眠的两种时相
非REM
兴奋部位 相关递质 脑干中缝核 5-HT
REM
脑干中缝核尾端-蓝斑中、后部 5-HT、NE、ACh
睡眠特点 ①脑电波为高振幅快波； ①脑电波为低振幅快波； ②感觉、呼吸、Bp、心率、 ②感觉和肌紧张，阵发性 代谢率↓，肌紧张减退； 呼吸不规则和肢体抽动， ③不出现眼球快速运动； 骨骼肌张力丧失； ④唤醒阈低，且主诉做梦 ③出现眼球快速运动； 者少。 ④唤醒阈高，且主诉做梦 者多。
第二节 睡眠时相和周期
睡眠过程中，脑反复循环于非REM睡眠相 和REM睡眠相两种状态。非REM睡眠时 间占睡眠总时间的75％左右，REM睡眠占 睡眠总时间的25％。
健康成年人的典型睡眠过程：
第三节 睡眠与觉醒的机制
睡眠的机制： 睡眠不是脑活动的简单抑制，而是一 个主动过程。目前认为脑干尾端存在能引 起睡眠和脑电波同步化的中枢，其上行通 路（上行抑制系统）作用于大脑皮层，与 脑干上行激动系统的作用相对抗，从而调 节睡眠与觉醒的相互转化。
人的一生大约有三分之一的时间在睡眠中 度过，其中四分之一的睡眠时间处于活跃 做梦状态。
睡眠功能的理论： 恢复理论 适应理论
第一节 快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠
人正常的一天包括两种状态：觉醒和
睡眠
快速眼动睡眠（REM）
非快速眼动睡眠（NREM）
一、非快速眼动睡眠的特征
P409
第四节 快速眼动睡眠和梦
梦多数发生在REM睡眠期间，对梦的解释 极大地依赖于对REM睡眠的研究。
睡眠剥夺实验 弗洛伊德关于梦的理论
“激活－合成”假说
作业
名词解释： 精神分裂症
快速眼动睡眠
简答：
试述Klü ver-Bucy综合征的特点
三、快速眼动睡眠
REM睡眠的神经控制来自脑干深部，特别是 位于脑桥的弥散性调制系统。 蓝斑的NE能系统和中缝核群的5-HT能系统的 神经元放电频率随着REM睡眠几乎降为零； 而脑桥Ach能系统的神经元放电频率则急剧上 升。 在REM睡眠期为何四肢不能运动？
四、促睡因子
胞壁酰二肽
白介素-1
调制系统工作的几条基本原则：
一、上行网状激活系统与觉醒
损毁动物脑干网状结构导致类似于非REM睡 眠的状态，提示这一部位的神经元活动是保 持觉醒所必需的 反之：
二、入睡与非快改变， 然后进入非REM睡眠状态。
大多数弥散调制性系统的神经元（例如，蓝 斑、中缝核群以及基底前脑的神经元）放电 频率普遍降低。