心房扑动机制与临床
心房扑动的机制及临床
心房扑动的机制及临床心房扑动（Atrial fibrillation，AF）是一种常见的心律失常，其机制复杂且多样化。
下面将详细介绍心房扑动的机制以及临床表现。
心房扑动的机制主要涉及到离子通道的异常表达和心房电活动的混乱传导。
正常情况下，心房的电冲动从窦房结开始，沿着心房传导系统传导，引起心房的收缩。
然而，在心房扑动的情况下，窦房结的起搏功能受到抑制，导致心房电活动异常。
发生心房扑动的一个重要机制是心房肌细胞内离子通道的异常表达和功能改变。
在心房扑动患者中，钠通道、钾通道、钙通道等离子通道的表达和功能发生异常，导致心房肌细胞的动作电位形成和传导发生改变。
例如，钠通道的异常表达和功能改变会增加心房肌细胞的自动性和传导性，从而增加心房电活动的频率和混乱性。
钾通道的异常表达和功能改变则会延长心房肌细胞的动作电位复极期，导致电活动的紊乱传导。
此外，钙通道的异常表达和功能改变也可以增加心房肌细胞的自动性和传导性，进一步加重心房电活动的混乱传导。
心房扑动的机制还涉及到心房肌细胞内骨架蛋白的改变。
在心房扑动患者中，心房肌细胞内的骨架蛋白（如肌球蛋白和肌动蛋白）的结构和功能发生改变，导致心房肌细胞的收缩力和传导能力降低。
这种骨架蛋白的改变可以促进心房电活动的混乱传导，进一步增加心房扑动的发生和持续时间。
心房扑动的临床表现包括心悸、胸闷、气促、乏力、头晕、晕厥等。
患者通常会感到心悸不安，心率快速而不规则。
由于心房的收缩不协调，心房扑动患者的心排血量减少，容易导致血栓的形成，增加发生缺血性脑卒中和其他血栓事件的风险。
因此，心房扑动患者常常需要使用抗凝药物进行预防和治疗。
治疗心房扑动的方法包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗主要包括抗心律失常药物和抗凝药物。
抗心律失常药物可以减少心房电活动的频率和混乱性，控制心房扑动的发作。
抗凝药物可以减少血栓的形成，预防缺血性脑卒中和其他血栓事件的发生。
非药物治疗主要包括射频消融术和心房封堵术。
一句经典的心房扑动的分类
一句经典的心房扑动的分类1.引言1.1 概述心房扑动是一种常见的心律失常，它与心脏的正常节律发生了紊乱，导致心房不再像正常情况下那样有规律地收缩，而是以一种不规律和快速的方式收缩。
这种心律失常不仅会影响心脏的正常功能，还会增加患者患心脏病的风险，并且可能导致心脏衰竭等严重后果。
心房扑动的分类对于临床医学和治疗非常重要，因为不同类型的心房扑动可能需要不同的治疗方法。
在医学界，根据心房扑动的不同特点和表现形式，将其分为多个分类，并且对每一种分类进行了深入的研究和分析。
本文旨在对心房扑动的分类进行全面而深入的介绍和探讨。
首先，我们将对心房扑动的定义和背景进行阐述，以使读者对该心律失常有一个基本的认识。
接着，我们将详细介绍心房扑动的各种分类，包括其分类要点和特征。
最后，我们将对心房扑动的分类进行总结，并探讨这些分类在临床上的意义和应用。
通过本文的阅读，读者将能够了解心房扑动的基本概念，掌握不同类型心房扑动的特点和分类要点，以及对心房扑动分类进行综合分析和判断的能力。
这对于临床医生诊断和治疗心房扑动，以及未来心脏病学研究的发展，都具有重要的指导意义。
让我们一起深入研究心房扑动的分类，为临床医学做出更大的贡献。
1.2文章结构【1.2 文章结构】本篇长文将围绕着心房扑动的分类展开论述。
首先，我们将在引言部分进行概述，介绍心房扑动的基本概念和背景信息。
接着，在正文部分，我们将详细探讨心房扑动的分类要点，包括心房扑动的定义和目前已知的分类方法。
其中，我们将重点关注心房扑动的特征、发展历程以及相应的临床案例。
在结论部分，我们将对心房扑动的分类进行总结，并探讨其在医学领域中的意义和应用。
通过对心房扑动分类的深入研究，我们可以更好地了解这一疾病及其不同类型之间的差异，为临床诊断和治疗提供科学依据。
综上所述，本文将阐述心房扑动的分类，并探讨其意义和应用。
1.3 目的本文的目的是对心房扑动进行分类，以便更好地理解和研究这一现象。
机能学实验 心律失常
实验步骤：
1.称重，麻醉，固定 2.连接心电，描记正常心电图
绿-右前 黑-右后 红-左后 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ.0.01%哇巴因1.5～2.0ml/kg耳缘静脉注
射，记录给药后30s和1、3、5、7、9、10 min的心电图。 4.当心律失常出现后，立即静脉注射0.5%利多 卡因1ml/kg。 (抗心律失常）
根据药物作用的电生理特点将药物分为 四类。
1.阻断心肌和心脏传导系统的钠通道， 如：奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、 氟卡尼等。
2.β受体阻滞药，抑制交感神经兴奋引 起的起搏电流、钠电流、L型钙电流的 增加，
如：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛 尔。
3.抑制动作电位时程药，抑制钾电流， 如：胺碘酮、索他洛尔 等。
临床初步诊断为：心衰，强心苷药物中毒。 。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。
分析与思考
1．临床常用的强心苷类药物有哪些？ 2.强心苷中毒机制。
3、临床常用的抗心律失常药有 哪几类？
1.常用强心苷药物： （1）洋地黄毒甙 慢效
（2）地高辛 中效 （3）去乙酰毛花甙丙 速效
强心苷中毒：
心律失常
。。。。。。。。。。。。。。。。 类型：1.过早搏动
2.心房扑动（由于生理性房室
阻滞形成2：1或3：1 下传）与心房
颤动。
3.室上性阵发性心动过速。
4.室性心动过速与心室颤动。
5.心动过缓
机制：1.冲动形成异常
2.冲动传导异常
治疗：
1.缓慢心律失常：增强心肌自律性和加速 传导的 药物，如，拟交感神经药（异丙 肾上腺素）和迷走神经抑制药（阿托品）。
4.钙通道阻滞药：维拉帕米 地尔硫卓
【实验设计】
根据主要问题和给定的实验对象和实验用品， 设计一个动物实验复制强心苷中毒模型并实 施治疗。
房颤与房扑
超声、甲状腺功能等，目的是寻找房颤的潜 在病因。
房颤的心电图的表现
• ①P波消失，代之以形态、振幅、间距绝对不规则 的房颤波（f波），频率约350～600次/min；以V1 、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为明显。
• ②心室律绝对不规则。房室传导正常者，心室率 通常在100～160次/min之间。异常传导者，有时 心室率可以大于200次 /min
• 当器质性心脏病人发生房颤,未经洋地黄治 疗,休息时心室率在60次/分左右,心律不规 则,可考虑合并一度房室传导阻滞的可能。
房颤伴二度房室传导阻滞（一）
• 房颤伴二度房室阻滞的问题存在不同的看法和争论 ，不少文献提出下列诊断标准：
• f波数目与下传的QRS波的比例低于10:1，且出现3 次以上；
心房扑动伴束支阻滞
• LBBB和心房扑动2:1房室传导阻滞
心房扑动伴束支阻滞
以2:1和4:1传导心房扑动伴LBBB，
房颤与房扑关系的临床体会
• 房扑与房颤可以同时存在，其共存的发生率达20%-56%。 • 房颤与房扑的发病机理不同，但在一张心电图上可以同时出现。 • 房扑与房颤在房扑、房颤在病史上并不是一连续的发展过程。 • 发作时可以相互转换。 • 由于客观资料的缺乏，明确的阐述房扑与房颤的关系十分困难。
F/II、III、AVF呈正向锯齿波， F/V1为负向，F/V6为正向。 心房率较快，可达340-430BPM。
心房扑动—典型房扑
心房扑动-典型房扑
心房扑动-非典型房扑
心房扑动—典型房扑
在150 BPM的心室率要始终促使我们考虑考虑2:1传导作为诊断心房扑动。
心房扑动—典型房扑
心房扑动2:1房室传导：V1导联 ，箭头指向两个扑浪每个QRS波。
心房扑动
心房扑动（房扑）是一种起源于心房的异位性心动过速，可转化为房颤。
房扑时心房内产生300次／分左右规则的冲动，引起快而协调的心房收缩，心室律多数规则（房室传导比例多为２－４:１），少数不规则（房室传导比例不匀），心室率常在140-160次／分之间，房扑也分为阵发性和持久性两种类型，其发生率较房颤少。
1.器质性心脏病心房扑动几乎总是见于器质性心脏病患者很少见于正常人最常见于风湿性心脏病以二尖瓣狭窄或左心房增大伴心力衰竭者最为多见其次是冠心病心肌硬化型急性心肌梗死合并心房扑动者占0.8%～5.3%此外也可见于心肌病心肌炎高血压性心脏病慢性肺源性心脏病病态窦房结综合征某些先天性心脏病(尤其是房间隔缺损)肺栓塞慢性缩窄性心包炎急性心包炎等2.预激综合征当先天性心脏病房间隔缺损患者合并预激综合征时很易发生心房扑动3.其他疾病如甲状腺功能亢进症胸外科手术后心脏手术心导管检查糖尿病性酸中毒低血钾低温缺氧急性胆囊炎胆石症烧伤全身感染蛛网膜下腔出血尤其是原有器质性心脏病患者更易发生精神过度紧张激动过度疲劳等均可诱发心房扑动4.药物药物引起者较少见但可见于洋地黄中毒5.正常人偶见于无器质性心脏病的正常人(二)发病机制目前认为系心房内环形折返机制所致心房扑动此外自律性增高局灶性异位起搏点所致也可能是因素之一根据心房扑动大折返环路的缓慢传导区是否位于三尖瓣环以下腔静脉峡部将心房扑动分为典型心房扑动又称峡部依赖性心房扑动即ⅡⅢaVF导联F波向下的Ⅰ型心房扑动;非典型心房扑动又称非峡部依赖性心房扑动即ⅡⅢaVF导F波向上的二型心房扑动部分心房扑动系起源于肌袖组织的快速连续有序或无序的电激动触发或驱动心房引起频率大于250次/min的规律或相对规律的心房激动此称肌袖性心房扑动房扑往往有不稳定的趋向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。
房扑时心房收缩功能仍得以保存，栓塞发生率较心房颤动为低。
按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。
心房扑动的诊断及治疗
心房扑动的诊断及治疗
杨富娇;李洪臻
【期刊名称】《工企医刊》
【年(卷),期】2004(017)005
【摘要】房扑发生的病理机制为累及大块心房肌组织的大折返环，这一大折返环通常位于右心房。
根据折返环路的解剖位置，可分为典型房扑和非典型房扑两类。
【总页数】1页(P90)
【作者】杨富娇;李洪臻
【作者单位】山东沂水县沂水镇卫生院,276400;山东沂水县沂水镇卫生院,276400【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.心房扑动的诊断和治疗 [J], 单兆亮;王玉堂
2.运动心电图和动态心电图对器质性心脏病室性早搏的诊断效果及对心房扑动发生率的影响 [J], 刘倩;栾鹏
3.室上性心动过速之三心房扑动的心电图诊断和治疗 [J], 邵滢; 许静(指导)
4.室上性心动过速之三心房扑动的心电图诊断和治疗 [J], 邵滢
5.运动心电图和动态心电图对器质性心脏病室性早搏的诊断效果及对心房扑动发生率的影响 [J], 李秋娥
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房扑
一、新分类法（Scheinman） 新分类法（ ） 右心房房扑 1、峡部依赖性房扑（三尖瓣环 、峡部依赖性房扑（ －下腔静脉的峡部是房扑折返环 的关键部位） 的关键部位） 逆钟向房扑 顺钟向房扑
2、峡部非依赖性房扑 、 高位房扑 界嵴部位房扑 外科手术后疤痕房扑（ 外科手术后疤痕房扑（围绕 手术后疤痕折返） 手术后疤痕折返）
D 导管射频消融 典型房扑的射频消融治疗 1、电极导管的放置和电生理检查 、 三根标测电极 20极可控 极可控HALO导管 极可控 导管 冠状静脉窦电极导管 希氏束电极导管
房扑心律： 房扑心律： 记录和分析右心房各部位的激动顺序， 记录和分析右心房各部位的激动顺序， 判定是逆时针还是顺时针房扑。 判定是逆时针还是顺时针房扑。 窦性心律着，以600ms周长分别起搏冠 窦性心律着， 周长分别起搏冠 状静脉窦口和右心房下侧壁， 状静脉窦口和右心房下侧壁，记录起搏 心律的右心房激动顺序和体表心电图的 P波形态。 波形态。 波形态
4、非典型房扑 、 频率≧240次 发生机制不明。 频率≧240次/分，发生机制不明。
5、未能被分类的(如Ⅱ型AFL,折返性 未能被分类的( AFL,折返性 窦性心动过速) 窦性心动过速)
房扑分类
典型 非典型
典型AFL包括顺钟向和逆钟向折返性房扑 典型AFL包括顺钟向和逆钟向折返性房扑 AFL 两类，其频率常在240 350此/min之间 240～ 之间。 两类，其频率常在240～350此/min之间。 顺钟向房扑表现为Ⅱ、Ⅲ、AVF导联的负 顺钟向房扑表现为Ⅱ AVF导联的负 向扑动波和V1导联的正向扑动波； V1导联的正向扑动波 向扑动波和V1导联的正向扑动波； 逆钟向房扑表现Ⅱ 逆钟向房扑表现Ⅱ、Ⅲ、AVF导联的正向 AVF导联的正向 扑动波和V1导联的负向扑动波。 V1导联的负向扑动波 扑动波和V1导联的负向扑动波。
心房扑动
B.房扑1:1传导时显示完 全预激的QRS波形。
心室律规整
患者男性，23岁，酒精 性心肌病，心房扑动。
A.在急诊室描记的心电 图提示心房扑动伴1:1下 传，心室率为278bpm。
B.16min后房室传导比 例为2:1至3:1不等，平 均心室率为116bpm。
邢台市第三医院 邢台市心血管病医院
3、QRS波群形态
¾ 正常：房室传导功能正常、未经药物治疗的2:1～4:1房扑QRS多与正
常相同。
¾ 增宽：>=120ms • 伴室内差传：房扑时心室率>150bpm，多呈右束支阻滞图形，心室率
极快时可呈非特异性室内传导阻滞图形。恢复窦性心律后QRS正常。
• 伴室内阻滞：①窦律心电图呈室内阻滞图形；②房扑时心室率
左图：房扑1:1下 传，心室率为254 次/分，因情绪激动 而诱发。
右图：96秒后下传 心室比例不等，平 均心率163次/分。
心室律规整——不规整
心室律不整，F波下传比例变化（2:1，4:1）
4:1传导时RR间期=2:1传导时的2倍，提示4:1传导时存在隐匿传导。
心室律不整，F波下传比例交替（2:1～4:1交替）
邢台市第三医院 邢台市血管病医院
4、终止后窦性心律心电图
¾ P波异常：①P波I、II（aVL、aVF）顶部圆钝形态消失，呈现双峰
（峰间距>0.04s）、切迹或顿挫；P波V1导联负向波部分增大（P波终末 电势：PtfV1>0.04s.mV）——常多见；②P波II、III、aVF高尖（振幅 >0.25mV）——少见。
逆钟向折返房扑 = 典型房扑：Ⅱ、Ⅲ、aVF负向F波； 顺钟向折返房扑 = 非典型房扑： Ⅱ、Ⅲ、aVF正向F波；
心房扑动(AF)心房纤颤(Af)临床与心电图
诊断
心电图能够帮助医生判断患者是心房扑动 还是心房纤颤，进而制定适当的治疗方案。
治疗
根据心电图的分析结果，医生可以选择适 当的抗心律失常药物或其他治疗方法，以 控制心房扑动或心房纤颤。
预后评估
通过心电图的监测，医生可以评估治疗效果，并预测患者的预后。
心房扑动(AF)心房纤颤(Af) 临床与心电图
心房扑动和心房纤颤是常见的心律失常，临床表现和心电图特征各有不同。 了解这些疾病的病因和发病机制以及其与心电图的关系对于诊断和治疗非常 重要。
心房扑动简介
心房扑动是一种快速而有规律的心脏收缩，心房的收缩速率通常超过每分钟250次。这种心律失常可能导致心 房功能减退和血液循环不足。
心房扑动的病因和发病机制
1 心脏病病因
心脏病是心房扑动最常见 的病因，包括冠状动脉疾 病、高血压、心肌病等。
2 电解质紊乱
电解质紊乱如低钾、低镁 等可以引发心房扑动。
3 其他病因
如甲亢、药物不良反应等 也可导致心房扑动。
心房纤颤简介
心房纤颤是一种快速而不规则的心脏收缩，心房的收缩速率可能超过每分钟400次。这种心律失常会增加血栓 形成和中风的风险。
心房纤颤的病因和发病机制
1 结构性心脏病
心脏病是导致心房纤颤的主要病因， 包括心肌病、风湿性心脏病等。
3 甲亢
甲亢患者容易出现心房纤颤。
2 高血压
长期未控制的高血压会增加心房纤颤 的风险。
心房扑动与心电图的关系
1
快速和规律
心电图上呈现为窄QRS波群，R波波幅规则且频率较高。
2
扑动波
心电图上可见一系列的扑动波（F波）代替正常的P波。
3
心房节律失去
心房部分节律完全丧失，代之以心房内部的不规则电活动。
心房颤动发病机制、预防和治疗研究进展
一、心房颤动的发病机制
心房颤动的病因多种多样，包括高血压、冠心病、心脏瓣膜病、糖尿病等。这 些疾病会引发心房肌细胞电生理特性改变，导致心房颤动发生。另外，老龄化、 性别、遗传等因素也可能增加心房颤动的发病风险。
在病理生理变化方面，心房颤动的主要变化包括心房肌细胞肥厚和纤维化、心 房内压力增高、以及心房肌细胞间通讯障碍等。这些变化不仅会影响心房的正 常收缩和舒张功能，还会导致心房电生理特性改变，增加心房颤动发生的风险。
2、非药物治疗：非药物治疗包括导管消融、外科手术和新型疗法等。导管消 融是通过导管头对肺静脉进行热消融或冷冻消融，以隔离肺静脉与心房之间的， 从而达到治疗心房颤动的目的。外科手术包括肺静脉环扎术和心房扑动术等， 但外科手术的疗效和安全性仍需进一步验证。新型疗法包括超声波疗法、基因 疗法和干细胞疗法等，但这些疗法的安全性和有效性仍需通过大规模临床试验 验证。
二、心房颤动的预防
心房颤动的预防主要包括生活方式的调整、控制病因和预防心房重构等方面。 具体措施包括：
1、健康饮食、适量运动，控制体重，戒烟限酒，避免过度劳累等；
2、控制高血压、冠心病、糖尿病等基础疾病，保持良好的血糖、血压和血脂 水平；
3、针对心房重构的预防措施，如使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等；
3、新型疗法研究：目前，许多新型疗法正在研究中，如细胞和分子疗法、基 因和药物载体疗法等。这些新型疗法将从根本上有针对性地治疗心房颤动，从 而改善患者的生活质量和预后。
四、研究进展
近年来，心房颤动的研究取得了很多进展。在病因和发病机制方面，研究发现 了一些新的分子和细胞生物学机制，如离子通道病、细胞间通讯异常等，这些 机制的深入研究将为心房颤动一种复杂的心律失常，其发病机制涉及多方面因素。在预防和治疗 方面，需要采取综合措施，包括药物治疗、非药物治疗和新型疗法研究等。随 着科学技术的不断发展和深入研究，我们相信未来将会有更加有效的预防和治 疗措施问世，以改善心房颤动患者的生活质量和预后。
房扑与房颤 张永庆
房颤发生与维持取决两个方面
1.房颤的触发因素（trigger）：包括交感和副交感 神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房 室旁路和急性心房牵拉等; 2.房颤发生和维持的基质（substrate）：心房具有 发生房颤的基质是房颤发作和维持的必要条件， 以心房有效不应期的缩短和心房扩张为特征的电 重构和解剖重构是房颤持续的基质，重构变化可 能有利于形成多发折返子波。此外，心房某些电 生理特性改变，包括有效不应期离散度增加、局 部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔等在房颤发生 与维持中都起到一定作用，因此，目前认为房颤 是多种机制共同作用的结果。
极速型房颤心室率194次/分
（二）心房颤动心电图分型
3、按时间持续长短分为：
初发房颤：首次发现房颤，不论其有无症状和能否自行消失； 阵发性房颤：持续时间＜7d，一般＜48h，多为自限性； 持续性房颤：持续时间＞7d，需药物或电击才能转复为窦性心
律者；
永久性房颤：不能转复为窦性心律或在转复后24h内复发者。
I 型房扑：右心房内逆钟向折返
（三）心房扑动的电生理机制
II型房扑：右心房内顺钟向折返，周长与I型AF接近
（四）心房扑动的诊断方法
1、诊断方法： （1）、常规12导联心电图——主要手段 （2）、食管心电图——特异性更高
（五）心房扑动的鉴别诊断
2、鉴别诊断：
F波不清楚，传导比例不规律时-----房颤？ AF伴1:1传导-----SVT？
心房颤动心电图
房颤伴室内差异传导
（二）心房颤动心电图分型
1、按f波形态分为：
粗颤： f波＞0.1mv，常见于风心病、甲亢患
者。复律效果较好。
细颤： f波＜0.1mv，常见于冠心病、高心病。
室上性心动过速之三心房扑动的心电图诊断和治疗
文/ 邵滢（天津市胸科医院心内五科） 【指导老师】许静（天津市胸科医院心内五科主任医师）心房扑动（AFL）是一种心房肌连续不断房性心律失常，未经治疗时心房率可达250～350次/分，通常表现为2∶1房室传导，导致心室率为120～160次/分（大多为150次/分）。
AFL常为阵发性，少数病例可持续数年，甚至引起心动过速性心肌病，导致心脏扩大，心力衰竭。
目前临床上分为典型AFL和不典型AFL，典型SVC：上腔静脉 IVC：下腔静脉 CS：冠状静脉窦 CT：界嵴 PV：肺静脉 HA：高位右心房 MA：中位右心房 LA：低位右心房 LPS：低位后间隔图1 逆钟向和顺钟向折返型AFL示意图图2 典型AFL心电图202019.09 No.25手动吸痰器在耳鼻咽喉科疾病中的应用肤。
如吸除时发现吸头堵塞，可用生理盐水冲洗或探针探通。
若患者的耳道狭小、需注意的是，清洗治疗完毕后，使用过的吸引器头和储液瓶应冲洗干净，并再操作时选用的吸引器头也有讲究。
笔者治疗耳道疾患时，一般使用16号上颌窦穿（上接第20页）图1 操作器械图2 鼻腔用吸引器头图3 患者正在接受治疗一次性吸引管鼻腔检查镜耳镜耳道用吸引器头玻璃连接管手柄手柄拉杆储液瓶活塞缸利特或Ic类抗心律失常药物可进行急诊药物复律。
比如，以生理盐水将伊布利特1mg稀释成20ml溶液后缓慢静脉注射（10分钟以上），如未转复窦律，于首次注射结束后10分钟后可重复1次。
值得注意的是，由于伊布利特延长QT间期，可能导致尖端扭转性室速发生，应用该药物前应纠正低钾血症，并进行严密的心电监护，注意QT间期。
直流电复律：对于伴有严重血流动力学障碍的AFL患者，应立即给予直流电复律，成功率可达95%～100%。
导管消融治疗：对于峡依赖性AFL，其有效消融部位是下腔静脉口至三尖瓣环之间的峡部，射频消融成功率达90%以上，目前已成为峡部依赖性AFL的首选治疗方法。
非峡部依赖性AFL消融难度大，可采用三维标测系统确定折返的关键路径，然后进行线性消融以阻断折返环。
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心房扑动
根据体表心电图分类 普通型（Ⅰ型；常见型；典型房扑）
• F波在II、III、aVF导联倒置或负正双向，V1导联呈 正向，V6导联呈负向
• 心房率250~350bpm 非普通型（Ⅱ型；少见型；不典型房扑）
• F波在II、III、aVF导联直立，V1导联呈负向，V6导 联呈正向
• 心房率较快，常在350~450bpm
近端 远端
远端
折返是房扑发生的机制
折返形成的条件
• 房内传导存在传导阻滞是折返形成的必要条件。
典型房扑折返的发生
终末嵴传导阻滞是典型房扑折返发生的重要区域。 终末嵴？
典型的逆钟向房扑
在体表心电图上，如果II、III、aVF导 联中，如果其P波为负向，提示折返环 为由心房的下部向上逆传至整个心房， 其折返环为逆钟向传导。
心房扑动
普通型（Ⅰ型、典型） • F波在II、III、 aVF导联倒置或负 正双向，V1导联 呈正向，V6导联 呈负向
典型房扑的机制
•I a型房扑 •房扑传导途径为逆钟向 •冠状窦口»His束» 右房顶部 »高右 房» 低右房 »三尖瓣峡部（CTI）» 冠状窦口
• 体表心电图p波表现：
• II, III, aVF, V6负向 • V1导联正向
房扑发生的电生理基础
心房激动标测显示房扑的发生主要来自于心房激动的折返。
• 典型房扑的心房激动顺序为围绕三尖瓣环的逆钟向或顺钟向折返。 折返自三尖瓣环的间隔部向上到终末嵴，然后沿右房的前侧壁到 达瓣环的侧壁，最后通过由下腔静脉、冠状窦及瓣环组成的峡部。
界 嵴
房扑折返的示意图
房扑时的心内电图
近端
• 峡部依赖型房扑：包括了90％的房扑。
• 典型房扑：围绕三尖瓣环逆钟向折返 • “反典型”房扑：围绕三尖瓣环顺钟向折返
• 左房房扑：折返环与左房相关 • 切口型房扑：围绕手术切口疤痕折返的房扑 • 非典型房扑：折返所致的房性心动过速，心房激动频率落在房扑
范围之内。
心房扑动
快速房性心律失常的Lesh分类法（电生理分类）
不管临床表现有何不同，其频率几乎维持不变，都在300bpm 左右。 心室率难以控制。 射频消融治疗可以彻底根治。
哪些疾病容易发生心房扑动？
大多数均有不同类型的器质性心脏病
• 高血压 • 冠心病 • 心肌病
也可发生于其它疾病
• 慢性肺部疾病 • TV、MV瓣膜病 • 房缺术前，房缺术后 • 房颤病人服用I类药物 • 甲亢
快速性心律失常房性多于室性
6、心房肌不应期比心室肌不应期短 心脏组织的不应期长短依次为：房室结、心室肌、
心房肌，而且心房肌不应期的频率自适性不稳定 7、心房的各向异性结构明显
心房的结构和电特性的各向异性特点明显，尤其 右房下部
房扑和房速鉴别
房速的不同相对于临床的特殊性
快速性心律失常房性多于室性
1、心房解剖学屏障多于心室 右心房
上腔静脉、下腔静脉、右心耳、 三尖瓣环、卵圆窝、界嵴、冠 状窦开口
快速性心律失常房性多于室性
左心房 肺静脉开口、左心
耳、二尖瓣环
快速性心律失常房性多于室性
2、心房电活动缓慢而生理性不同步
左右心室几乎同步开始激动，并沿完备的希浦系传 导，形成窄的除极QRS波群（60~80ms）
房扑的分型
关于分型的意见不统一，反映了房扑机制的认识不同。
I型房扑：心房激动频率250～350bpm，最常见300bpm II型房扑：心房激动频率350～450bpm，多不能持久维持， 很快转变为房颤。体表心电图诊断困难，通过心内电图容易 诊断。
房扑的分型
2001年ESC/NASPE根据房扑发生机制进行分类。
心房扑动的机制及临床
外科术后房扑
前言
房扑是与心房的结构和功能相关的快速性房性心律失常， 其特点：
• 致命性低，但发生率高 • 可引起明显的血液动力学改变及临床症状
• 体栓塞的发生率大大提高 • 使心脏功能与结构发生重构，严重损害心功能，引起心
律失常性心肌病 • 很多的房扑可经消融根治
因此，对房扑的认识及诊断水平需不断提高
窦房结位于右心房，右心房先激动，随后左心房激 动，房内又无完备的传导系统，形成较宽的心房P波 （80~110ms）
快速性心律失常房性多于室性
3、心房肌壁薄 不同部位相差较大，房内压力低，压力增高时容易扩张
4、心房肌血供差 心房血供不丰富，易发生缺血，导致纤维化
5、心房肌植物神经丰富，对心房肌电生理影响大 • 交感兴奋：心房自律性升高，触发活动容易发生 • 迷走兴奋：不应期短缩—迷走性房颤，吞咽性房颤，卧位性房颤
SUMMARY
房扑是由于房内传导存在阻滞，心房激动围绕阻滞区发生折 返产生的。 最常见，也是最典型的房扑是围绕三尖瓣环折返的右房房扑， 逆钟向折返更多见，也存在顺钟向折返。 只要房内存在传导障碍，不论是左房、右房或者房间隔，都 有可能发生折返导致房扑。
房扑的发生率
男性更多见，男女比例约为4.7：1 通常为阵发性，持续时间不等。 由于房扑通常会演变为房颤，因此房扑很少为持续性。 心脏术后，30％的病人出现室上性心律失常，其中1/3为房 扑。
非典型房扑折返的发生
传导阻滞发生的部位不同导致不同类型的折返环。
• 术后的心房疤痕 • 房间隔缺损修补术后 • 左房的房扑 • 炎症 • PVI电隔离后绕肺静脉折返的房速 • 心房梗死：约占急性心肌梗死17%左右，以右房梗死多见，常被左
室梗死所掩盖。心律失常是心房梗死的常见临床表现，且多为室 上性心律失常，发生率为61%～74%。而单纯心室梗死时发生率为 8%。心房心肌梗死的心律失常具有突发突止的特点，包括阵发性 心房纤颤、房性心动过速、房性期前收缩、心房游走性节律等。 窦房结梗死可以出现窦性静止。尚无心房心肌梗死伴室性心律失 常的报道。早期预测及防止上述心律失常的发生，有助于改善临 床过程及预后。P波和P-R段的变化有助于诊断，但特异性和敏感 性较低。
I b型房扑
•房扑传导途径为顺钟向 •右房顶部 » HIS束 » 冠状窦口 » 三 尖瓣峡部 » 低右房 » 高右房 » 右 房顶部
• 体表心电图P波表现： •II, III, aVF, V6 为正向 •V1 负向
顺钟向和逆钟向房扑的对比