血管壁的止血作用
临床医学检验:血栓与止血检验考试资料(强化练习)
临床医学检验:血栓与止血检验考试资料(强化练习)1、单选二期止血缺陷常用的筛查试验是()A.BT与PTB.BT与BPCC.PT与APTTD.AFIT与BPCE.BT与CT正确答案:C2、判断题TXB2与6-(江南博哥)酮-PGF1aELISA法测定中,OPD显色常选择的比色波长为475nm。
()正确答案:错3、问答题简述纤溶酶原的激活途径。
正确答案:纤溶酶原主要通过以下3条途径激活:①内激活途径:主要是通过内源凝血系统的有关因子裂解纤溶酶原形成纤溶酶的过程。
FⅫ经接触激活成为FⅫa,后者使PK转变为激肽释放酶,激肽释放酶能激活纤溶酶原为纤溶酶,此是继发性纤溶理论基础;②外激活途径:主要是指t-PA和u-PA使纤溶酶原转变为纤溶酶的过程,t-PA和u-PA受PAI-1及PAI-2的抑制,它们之间的作用激活、抑制调节着纤溶系统,此是原发性纤溶的理论基础;③外源性激活途径:药物依赖途径,激活纤溶系统的制剂如SK、UK、重组t-PA(rt-PA)注入体内,使纤溶酶原转变成纤溶酶,此是溶栓治疗的理论基础。
4、填空题作为辅助因子参与凝血的因子是______、_____、________、_________。
正确答案:TF;因子Ⅴ;因子Ⅷ;HMWK5、多选有关血小板聚集试验哪些说法是对的()A.血小板聚集试验最常用的是比浊法B.不同浓度的诱聚剂对血小板聚集曲线无明显影响C.记录仪记录的血小板透光度变化就是血小板聚集曲线D.无纤维蛋白原血症、骨髓增生异常综合征聚集率下降E.脑梗死、高脂饮食、吸烟等聚集率增加正确答案:A, C, D, E6、多选纤溶酶原激活物包括()A.t-PAB.u-PAC.SKD.凝血酶原E.PK正确答案:A, B, C7、填空题先天性XⅢ缺乏症,纯合子型者FXⅢα∶Ag______,FXⅢβ∶Ag_________。
正确答案:明显减低;正常8、多选关于血栓前状态的血液有形成分和无形成分的生化学和流变学发生的变化的描述下列哪些是正确的()A.血管内皮细胞坏死B.血小板和白细胞被激活或功能亢进C.凝血因子含量减低或活性减弱D.血液凝固调节蛋白含量减少或结构异常E.纤溶成分含量减低或活性减弱正确答案:B, D, E9、单选?患者,男性,35岁,入院时呈半昏迷状态。
人体是如何止血的 科普知识
人体是如何止血的科普知识人体止血是指在机体受到外伤或手术时,自身的生理反应机制通过特定的生化过程,使破损的血管壁变得脆性,促进栓子的形成和血小板的凝聚,起到止血的作用。
以下是关于人体止血的科普知识:1. 血小板的作用血小板是血液中的一个重要组成部分,主要作用是维持血液的流畅性和血管的完整性。
当血管受到破坏时,血小板会立即聚集在伤口处,形成血栓,凝固血液,起到止血的作用。
凝血因子是在破损的血管壁上活化并聚集成栓的酶类物质,在人体中共有十三个。
它们能够对栓子的形成和维持起到重要的作用。
当血管壁破裂时,凝血因子的级联反应被启动,最终形成可溶性纤维蛋白聚集在伤口处,成为血栓的主要成份,从而起到止血的作用。
血管受到破坏时,血管收缩是一种重要的生理反应,这种收缩能够迅速减小血管的直径,减少血液流动的速度,从而减轻出血的程度。
在血管破损后,血管周围的血管会迅速扩张,这种扩张能够增加血液的灌注量,从而激活血管内的血小板和血管收缩反应,加速血栓的形成和出血的停止。
人体的血液是一种液体,当血液受到外伤时,它会凝固成一种稠密的半固体状态,从而形成血栓,起到止血的作用。
这种凝固作用与凝血因子的作用息息相关,凝血因子会通过级联反应将可溶性的纤维蛋白聚合在一起,形成血栓,停止出血。
6. 纤溶作用的作用在暴露于外界时,纤溶系统也被激活了,它主要负责溶解血栓,防止血管闭塞。
纤溶作用与凝血作用是平衡的,这两种生理过程会相互制衡以维持血液的稳定状态。
总之,人体的止血是一个复杂的生理过程,它涉及多种生理反应和生化作用,这些作用都紧密地联系在一起,形成了一个相互协调的生理过程,达到有效止血的目的。
血凝四项实验室检验
INR:0.90~1.15。
延长:
1.因子II、V、VII、X 单独或联合缺乏 2.严重纤维蛋白原降低(尤其<1g/L时) 3.Vitk缺乏症、严重肝病 4.纤溶亢进(如DIC后期) 5.循环中抗凝物质增加,如 SLE
6. 口服抗凝剂华法令等药物和肝素治疗时
缩短:高凝状态(hypercoagulation state) 先天性凝血因子Ⅴ增多 口服避孕药
是从凝血酶原时间(PT)和测定试剂的国际 敏感指数(ISI)推算出来的。采用INR使不同实验 室和不同试剂测定的PT具有可比性,便于统一 用药标准。
口服抗凝剂的首选监测指标:INR 2-3
Plt------------------ PF3 IIa
X
Xa
Xa
V——————————————Va
Ca2+
[外源性途径]
组织损伤释放 组织因子(III)
VIIa IIa VII
III Ca2+
凝血酶原(II)
PF3 磷脂
XIII
凝血酶(IIa) XIIIa
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
井峰
凝血与抗凝机制 血小板功能 APTT PT FIB TT解读 D二聚体解读
血管中流动的血液为什么不凝固
破损的血管为什么能止血
机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统
凝血
抗凝
血栓
出血
两
正个
常 止
方 面
血四 机个
能因
素
凝血机制
抗凝机制 血管壁(vessel wall)
血栓与止血检测-PPT课件
第五节 纤溶活性检测
P305
复习
纤溶系统
几乎在凝血开始的同时,纤维蛋白溶解 系统也被激活。
纤溶活性检测
筛选试验:
1、D-二聚体定性试验(D-D) 2、纤维蛋白(原)降解产物定性试验(FDP)
诊断试验:
1、D-二聚体定量试验(D-D) 2、纤维蛋白(原)降解产物定量试验(FDP)
D-二聚体测定(D-dimer,D-D)
子(TF或组织凝血活酶),观察血浆的 凝固时间即为凝血酶原时间。
【参考值】
① PT秒数:直接测定的时间
【参考值】 (12±1)s (超过对照 3s 以上为异 常)
② PT比值(PTR) :待测血浆PT/对照PT
【参考值】 PTR : 1.0±0.05
③国际正常化比值(INR): INR=PTRISI (ISI=国际敏感指数)
纤维蛋白(原)降解产物检测(FDPs)
纤维蛋白原降解产物和纤维蛋白降解 产物统称为纤维蛋白(原)降解产物 (FDPs)。FDPs对血液凝固和血小 板的功能均有一定的影响。
【临床意义】纤溶活性增强的筛选、确 诊试验。
1、原发性纤溶
2、继发性纤溶:DIC、恶性肿瘤、急性 早幼粒细胞白血病、肺血栓栓塞、深静 脉血栓形成、心、肝、肾疾病,溶栓治 疗等所致的继发性纤溶亢进时FDP含量 升高。
第七节 检测项目的选择和应用
下述4项为血管和血小板异常出血性疾病的检查:
出血象:
束臂试验
出血时间 血小板计数
初筛试验
血块收缩试验
下述4项为凝血功能障碍性疾病的检查:
凝血象:
APTT PT
初筛试验
Fg
TT
一、筛检试验的选择与应用
(一)一期止血缺陷筛检试验的选择与应用
止凝血检查方法讲义培训课件
FⅨa、Ⅷa也结合于PLT受体上,加速凝血酶 的形成,更进一步促进PLT聚集;
PLT释放的TXA2、5-HT使血管收缩,PLT收缩 蛋白可使纤维蛋白网收缩,使血栓更坚固
三)凝血因子的作用
1.参与血凝的因子:
Ⅰ:纤维蛋白原;Ⅱ:凝血酶原;Ⅲ:组织因子 ;Ⅳ:钙离子;Ⅴ:易变因子;Ⅶ:稳定因子Ⅷ: 抗血友病球蛋白;Ⅸ:血浆凝血活酶成份 ;Ⅹ:斯-普因子;Ⅺ:血浆凝血活酶前质;Ⅻ: 哈格曼因子;13因子:纤维蛋白稳定因子
止凝血检查方法讲义
21
• 红细胞形态学改变:
1.大小异常:小红细胞、大红细胞、巨 红细胞、红细胞大小不均
2.形态异常:球形细胞、椭圆形细胞、 口形细胞、靶形细胞…
3.染色反应异常:低色素性、高色素性、 嗜多色性
4.结构异常:嗜碱性点彩、Howell-Jolly小 体、Cabot环、有核红细胞
止凝血检查方法讲义
2.凝血酶的形成:
凝血酶原(Ⅱ)→(凝血活酶作用)凝血酶Ⅱa
3.共同途径:因子Ⅹ被激活到纤维蛋白形成的过程
止凝血检查方法讲义
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四).抗凝血系统的作用
1.细胞的抗凝作用:肝细胞和单核-吞噬细胞
织,激活GPⅡb/Ⅲa
止凝血检查方法讲义
5
经FG介导相互聚集,呈可逆反应。
PLT第二相聚集:ADP+凝血酶激活
PLT,PLT释放ADP、ATP、5-HT 等加速PLT聚集,形成白色血栓, 起初期止血作用;
同时激活的PLT暴露出FⅩa、Ⅴa的 特异性受体,加速凝血酶原的激活;
止凝血检查方法讲义
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FⅨa、Ⅷa也结合于PLT受体上,加速凝血酶 的形成,更进一步促进PLT聚集;
缩→血流缓慢→血小板粘附→聚集→ 与凝血因子相互作用
凝血基础
作用:是促进血小板聚集和参与炎症、
过敏反应。
3、血小板第3因子(PF3):
为凝血因子的活化提供磷脂催化表面。
三、血小板止血作用
主要:
粘附、聚集、释放,
其次:
促凝、血块收缩、
维护血管内皮的完整性。
(一)、粘附功能:
血小板粘附(platelet adhension)
是指血小板粘附于血管内皮下组分或其他 异物表面的功能。 1.粘附因素: (1).血管内皮下成分:胶原、基底膜、微纤维。 或异物表面:玻璃、白陶土。 (2).GPIb-IX复合物:是VWF的受体,VWF起桥联作 用(VWF至关重要)。 (3).其他血小板膜成分:GPIIb-IIIa , GPIa-IIa GPIc-IIa . 2.粘附机制 血管受损→内皮下成分暴露 + VWF + GPIb-IX 粘附反应
2.血小板聚集机制:
血小板激活→GPIIb+IIIa+FIB+钙离子参 与→血小板聚集。两相: (1).第一相聚集: 指由外源性致聚剂诱导的反应。 与GPIIb、IIIa、FIB有关, 如:缺陷聚集减低。 (2).第二相聚集: 指由血小板释出的内源性致聚剂 诱导的反应,与释放功能有关。
release reaction) 在诱导剂作用下,血小板储存颗粒中的内容物 通过OCS释放到血小板外的过程。
纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)
凝血酶调节蛋白(TM)
(二)、中膜层:
基底膜----胶原蛋白,支撑内皮细胞、诱导血
小板粘附。 微纤维、胶原----促使血小板粘附、聚集, 启动凝血过程。 平滑肌、弹力纤维----参与血管的舒缩。 此外内皮细胞和中膜层还含丰富的 TF,前列环素合成酶、ADP酶。
止血血栓ppt课件
2.纤维蛋白(原)溶解
a. 纤维蛋白原降解(Fg):原发性纤溶 b. 非交联纤维蛋白降解(FbⅠ及FbⅡ) c. 交联纤维蛋白降解(FbⅠ-Ⅱ):继发性 纤溶 D-dimer 3.纤维蛋白(原)降解产物 (FDPs)具有抗血 小板聚集和抗凝血作用:
第二节
出血与血栓性疾病分类
出血病的分类
血管壁异常 血小板 凝血因子异常
凝血因子异常
1、先天性:血友病A/B,血管性血 友病 2、获得性:依赖维生素K凝血因子 缺乏症、肝病、DIC、抗凝/溶栓 药。
3、循环抗凝物质增多:类肝素、狼 疮抗凝物、凝血因子Ⅷ抑制物。 4、纤溶活性亢进:原发性性纤溶活 性亢进、DIC。 5、复合性因素。
血栓病分类
1、先天性:抗凝血酶、蛋白S、 蛋白C和组织因子途径抑制物 缺陷症。 2、获得性:动脉血栓、静脉血栓 、心脏内1. t-PA(组织型纤溶酶原激活物) 2. u-PA(尿激酶型纤溶酶原激活物) 3. PLG(纤溶酶原) 4. PL(纤溶酶) 5. 纤溶抑制物:α2-AP,TAFI 6. FDPs and D-dimer
(二)机制:
1.纤溶因子 –PLG-PL a. 内激活途径:FⅫa、K、凝血酶等激活 继发性纤溶 b. 外激活途径:t-PA、u-PA释放激活 原发性纤溶 c. 外源激活途径:SK、UK溶栓治疗
血管损伤
血管内皮下组织
血管收缩
5-HT、TXA2
血小板激活
凝血系统激活
(粘附、聚集、释放)
血小板止血栓
(初步止血)
纤维蛋白形成
血凝块形成
(有效止血)
(二)血小板止血功能:
1.
粘附反应(platelet adhesion reaction):血 小板粘附于内皮下组织或其他异物表面的功 能。(胶原-vWF-GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ-血小板)
血栓与止血检验理论ppt课件.ppt
血小板收缩功能的模式图
6.维持血管内皮细胞完整性
• 血管内皮细胞和内皮细胞之间存在的空隙, 由PCL来填充
而且血小板还参与血管内皮细胞的再生和 修复过程
故能增强血管壁的抵抗力,降低血管的脆 性和通透性
二、正常完整止血过程
血管期 血小板期 血液凝固期 血栓动力学变化期
血栓形成
第三节 血液凝固(coagulation)
凝血因子特性 凝血因子的功能及其分子基础 凝血机制
一、凝血因子特性
凝血因子:血浆中和组织中直接参与凝血的物质 共14个,12个已编号(I-XIII),2个未编号(激
肽释放酶原PK、高分子量激肽原HMWK)
除FⅣ为Ca++外,其余均为蛋白质 除FⅢ外, 其余均存在于血浆中 除FⅣ、Ⅲ外,大部分在肝脏合成
大血管收缩:
特点:① 神经调节完成 ② 使血管平滑肌收缩 ③ 血流减少
2.激活血小板
3.促进血液凝固
4.抗血栓形成作用
血管内皮细胞的生物屏障作用 摄取和清除循环中一些促凝物质、血管活
性物质 血管内皮细胞能合成和分泌一些物质
血管内皮细胞能合成和分泌一些物质:
舒张血管:PGI2(prostacyclin)、NO 抑制血小板聚集:PGI2(前列环素) 灭活凝血因子:PC(蛋白C)系统、AT、TM 、 促进血块溶解:t-PA
γ-羧基谷氨酸:具有结合Ca++的能力,并借助于 Ca++ 与磷脂膜结合,Ca++起“搭桥”作用
γ-羧基谷氨酸
Ca++
磷脂膜
在肝合成必须依赖VitK,VitK缺乏可导
致新生儿出血或获得性成人出血性疾病
II、VII IX、X
临床检验技师-临床血液学检验(2019)讲义第十九章_出血与血栓的基础理论
第十九章出血与血栓的基础理论第十九章出血与血栓的基础理论一、血管壁的止血功能二、血小板的止血功能三、血液凝固机制四、抗血液凝固系统五、纤维蛋白溶解系统六、血液流变学一、血管壁的止血功能1.血管壁的结构第 1 页共18 页(1)内皮层:由单层内皮细胞连续排列构成。
它含有各种细胞器,其中棒管状小体(weibel-palade body)是内皮细胞特有的细胞器。
内皮细胞可合成和贮存多种活性蛋白,包括血管性血友病因子(vWF)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、凝血酶敏感蛋白(TSP)、纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)以及凝血酶调节蛋白(TM)等。
(2)中膜层:由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维构成,起支撑内皮细胞、诱导血小板黏附和聚集,并启动凝血过程的作用。
另外还参与血管的舒缩功能。
(3)外膜层:由结缔组织构成,是血管壁与组织之间的分界层。
2.血管壁的调控血管的收缩和舒张反应受神经和体液的调控。
(1)神经调控:血管壁中的平滑肌受神经的支配,通过神经轴突反射来实现。
(2)体液调控:内皮细胞可以产生多种活性物质调节血管的收缩和舒张。
3.血管壁止血功能(1)收缩反应增强:当小血管受损时,通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2(TXA2)、5-羟色胺(5-HT)和内皮素(ET)等使受损的血管发生收缩,损伤血管壁相互贴近,伤口缩小,血流减慢,凝血物质积累,局部血黏度增高,有利于止血。
(2)血小板的激活:小血管损伤后,血管内皮下组分暴露,致使血小板发生黏附、聚集和释放反应,结果在损伤的局部形成血小板血栓,堵塞伤口,也有利于止血。
(3)凝血系统激活:小血管损伤后,内皮下组分暴露,激活因子Ⅻ,启动内源凝血系统;释放组织因子,启动外源凝血系统。
最后在损伤局部形成纤维蛋白凝血块,堵塞伤口,有利于止血。
(4)局部血黏度增高:血管壁损伤后,通过激活因子Ⅻ和激肽释放酶原,生成激肽(brady-kinin),激活的血小板释放出血管通透性因子。
伤口止血的原理
伤口止血的原理伤口止血的原理是通过一系列机制和过程,以便防止或减缓血液从受损的血管或组织中流失。
伤口的止血过程可以分为三个主要阶段:血管收缩、血小板聚集和凝血。
首先,当血管遭受损害时,就会发生血管收缩。
这是伤口止血的第一防御机制,它有助于减少出血量。
血管收缩通过神经反射和生理调节调控,导致受损的血管痉挛和收缩,从而减少伤口处的血液流动。
血管收缩还可以通过两种机制实现:直接收缩和间接收缩。
直接收缩是由于受损血管壁的肌肉纤维收缩,而间接收缩是通过受损血管周围的局部神经反射和激素调节来实现的。
这种血管收缩机制是伤口止血的第一道防线,使受损血管内径变窄,减少了血液从伤口流失的速度。
接下来,血小板聚集是伤口止血的第二个关键步骤。
当血管遭受损伤时,血小板会立即聚集在伤口周围形成血小板栓。
血小板是一种形态特异性的细胞碎片,它们以浮游状态存在于血液中。
当血管受损时,血小板就会粘附在伤口表面的暴露的细胞内膜上。
在此过程中,血小板会激活并释放出多种生物活性物质,如血小板释放的ADP、血小板激活因子等。
这些生物活性物质会引起周围血小板的聚集和粘附,形成血小板栓。
血小板栓有助于阻止血液的进一步流失并加强止血效果。
最后,凝血过程是伤口止血的最关键步骤,也是最复杂的过程。
在血小板聚集的基础上,一系列的凝血因子会被激活并参与到凝血级联反应中。
这一级联反应包括凝血酶生成、纤维蛋白聚合等一系列化学反应。
其中,凝血酶是一个非常重要的因子,它能将溶血酶原转化为溶血酶,进而将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。
纤维蛋白是一个纤维状的物质,它可以形成网状结构,网状结构能够将血小板聚集在一起形成血栓。
这种血栓能够进一步阻止血液的流失,起到止血的作用。
同时,血栓还能提供一个理想的结构基质,让创伤处的细胞进行修复和再生。
总结起来,伤口止血的原理是通过血管收缩、血小板聚集和凝血过程这三个相互关联的步骤实现的。
这一复杂的生理过程保证了当血管受损时,身体能够迅速作出反应并迅速修复伤口。
止血机制
血管壁受损后所发生的血管壁、血小板和血浆凝血因子三者的相互作用称止血机制。
血管受损破裂后的快速止血是机体重要的保护功能。
止血功能异常可导致病理性出血或血栓形成。
止血过程在血管受损后几秒钟内即启动,需历时几分钟甚至一小时才能完成(图1止血栓的形成)。
初期止血过程涉及受损血管的收缩、内皮下胶原组织的暴露以及血小板在受损血管表面的粘附、聚集和形成初期止血栓(图2止血栓过程:血小板、凝血因子在血管受损后的相互作用过程),历时3~7分钟。
初期止血需血管性假血友病因子(F□:VWF)的参与。
F□:VWF介导血小板粘附并促使血小板释出血管活性物质(如PF4),后者又加强血小板的聚集反应。
临床应用出血时间来判断初期止血功能,它是反映血小板功能的敏感指标。
二期止血是指在形成初期止血栓的部位进一步形成纤维蛋白凝块的过程。
活化的血小板表面在血小板活化时释出膜磷脂和钙,有效地集合参与在凝血酶原激活物中的凝血因子,从而催化凝血酶的形成。
损伤局部产生的凝血酶催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白,后者进一步加固血小板血栓并网罗红细胞使持久性血凝块增大;促使更多的血小板活化、释放出活性物质以及活化的血小板合成并释出血栓素(TxA□);促使凝血因子□(F□,纤维蛋白稳定因子)的活化,使纤维蛋白交联而形成稳定的纤维蛋白凝块。
临床采用全血凝固时间来恒量二期止血过程,正常值为8~10分钟。
止血的第三阶段是血块收缩过程。
由血小板聚合物,纤维蛋白丝,和陷入的红细胞所组成的疏松的网状物,通过此过程形成了牢固的凝血块。
此期需要血小板内肌凝蛋白和血栓收缩蛋白的收缩,使血小板发生收缩而压缩凝血块。
体外测定此期需要经历1小时。
止血过程一旦发生,即在局部迅速而局限的进行,不致扩展到全身;血液循环系统部分仍保持液态。
这是因为正常机体除止血机制外还存在有一系列的抗凝血机制。
即血浆中存在着有抑制凝血的因子和纤维蛋白溶解系统(使凝血块溶解)来参与维持止血机制的平衡。
止血与抗凝
凝血因子作用机制中的注意点
凝血过程中因子Ⅹ的激活可以通过两种途径 内源性激活途径:只是损伤血管内膜或抽出血液
置于玻璃管内,完全依靠血浆内的凝血因子逐步 使因子Ⅹ激活从而发生凝血,由因子Ⅻ始动 外源性激活途径:依靠血管外组织释放的因子Ⅲ 来参与因子Ⅹ的激活的,如创伤出血后发生凝血 的情况,不完全靠血浆内凝血因子完成,由组织 因子始动
酚磺乙胺(止血敏)
该药通过促使血小板数目增加、增强其聚集性和粘附性,促进血 小板释放凝血活性物质,缩短凝血时间。同时,还可增强毛细血 管的抵抗力、降低毛细血管的通透性
预防和治疗外科手术出血、血小板减少性紫癜引起的出血 口服易吸收,也可肌注、静滴,静注1h作用达峰,作用维持4~6
小时,但对于原有高凝状态的患者,存在安全隐患,静注有发生 休克的报道 适用于血小板减少性紫癜、鼻出血、眼底出血、颅内出血等。可 与维生素K并用。 酚磺乙胺:肌注或静脉注射,0.25-0.5g/次,2-3次/天
氨甲苯酸、氨基乙酸、氨甲环酸、抑肽酶
抑制纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶,从 而抑制纤维蛋白的溶解。用于纤溶性出血,如 脑、肺、子宫、甲状腺、肾上腺等外伤或手术 出血,以及紫癜等;用量过大时,可引起血栓 形成
氨甲环酸
氨甲环酸(AMCA)是目前广泛用于临床的抗纤溶酶药物。主要用于急 慢性、局限性或全身性原发性纤维蛋白溶解亢进所致的器官或腺体出 血,如肺、肝、胰、肾上腺、甲状腺、前列腺等手术后出血及产后出 血、前列腺肥大出血、上消化道出血等(因这些脏器及尿内存有较大 量纤溶酶原激活因子),但对癌症出血、创伤出血及非纤维蛋白溶解 引起的出血无效
激活的血小板暴露特异性受体,加速凝血酶原的激活 及凝血酶的形成
血小板收缩蛋白使纤维蛋白网收缩,使血栓更加坚固, 止血更加完善
止血的原理
止血的原理止血是指阻止或减缓出血的过程,通常通过促进血液凝结或使用其他方法来实现。
在许多情况下,身体的自然防御机制会启动止血,但有时我们需要采取额外的措施来控制出血。
止血的原理可以通过以下几个方面来解释。
首先,止血的原理包括血管收缩和血小板聚集。
当血管受损时,血管壁会通过收缩来减小血液的流量。
血管的收缩由血管内皮细胞和平滑肌控制,通过释放收缩血管的物质,如内皮素和血管紧张素,来缩小血管直径。
这种收缩有助于限制出血并减慢血液流动速度,从而为凝血提供了更好的机会。
其次,止血的原理还包括血小板聚集。
当血管受损时,血小板会聚集在受损部位形成血栓,以阻止血液进一步流出。
聚集的血小板释放出血小板激活因子和其他血小板活化物质,促进血小板形成凝块。
同时,聚集的血小板还可以通过形成聚集堆积物或黏度较高的聚集体来直接封闭血管损伤,避免血液外溢。
除了血管收缩和血小板聚集,止血的原理还涉及到凝血机制。
凝血是机体对受损血管进行修复的过程,它涉及一系列的化学物质和反应。
当血管受损时,将触发一个复杂的凝血级联反应,该反应涉及凝血因子的活化和凝血酶的生成。
这些凝血因子和凝血酶在一系列酶解反应中相互作用,形成一个凝血酶级联反应,最终产生纤维蛋白,将伤口处的血浆中的溶血蛋白凝固在一起,形成坚实的凝块。
这个凝块将封闭血管受损区域,防止血液进一步流出。
止血的原理还包括体液系统的参与。
此外,人体还有一个体液系统,包括淋巴液和间质液,它们也起到了止血的作用。
淋巴液是体液系统的组成部分,具有清除废物、细胞、病原体和其他异物的功能。
当血管受损时,淋巴液将帮助清除出血区域的血液以及与之相关的细胞和物质。
此外,间质液的动态平衡也是止血重要的一环,血液流动性依赖于细胞外液的内容和细胞的完整性。
总之,止血的原理包括血管收缩、血小板聚集、凝血机制和体液系统的参与。
这些机制相互协作,以限制出血和促进伤口愈合。
了解止血的原理对于控制出血和促进伤口修复非常重要,这将有助于提高止血的效果并减少并发症的发生。
2023年检验类之临床医学检验技术(师)自我提分评估(附答案)
2023年检验类之临床医学检验技术(师)自我提分评估(附答案)单选题(共30题)1、蛋白C有A.抗凝作用B.促血管收缩作用C.促血管舒张作用D.促纤溶作用E.促凝作用【答案】 A2、选择性蛋白尿是以下列哪种蛋白尿为主A.白蛋白B.IgGC.转铁蛋白D.βE.B-J蛋白【答案】 A3、缺铁性贫血的骨髓象为A.骨髓增生极度活跃B.骨髓增生明显活跃C.骨髓增生活跃D.骨髓增生低下E.骨髓增生极度低下【答案】 B4、某患者,临床疑为DIC,应选择下列哪组筛选试验项目A.血小板、PT、纤维蛋白原B.血小板计数、血块收缩、BTC.CT(试管法)、PT、APTTD.APTT、血小板计数、BTE.BT、束臂试验、CT(试管法)【答案】 A5、某免疫原有10μg,制备抗血清应采用的免疫途径是A.肌内注射B.皮内注射C.腹腔注射D.淋巴结内注射E.静脉注射【答案】 D6、患者男,42岁。
因骤然发作腰部疼痛,疼痛呈放射状似严重刀割样,持续数分钟,面色苍白、全身冷汗。
血尿,呈洗肉水样。
最可能的诊断是A.肾结核B.肾结石C.急性膀胱炎D.急性肾盂肾炎E.急性肾小球肾炎【答案】 B7、白血病细胞内无Auer小体的急性白血病类型是A.ALLB.M1C.M2aD.M4E.M5【答案】 A8、酶介质交叉配血试验中酶的作用不包括()。
A.破坏红细胞表面的唾夜酸B.破坏红细胞表面的酶C.减少红细胞表面的排斥力D.消除红细胞表面的负电荷E.改变红细胞表面的结构【答案】 B9、时间分辨荧光免疫测定常用的标记荧光物质是A.碱性磷酸酶B.异硫氰酸荧光素C.四乙基罗丹明D.镧系元素E.溴化乙啶【答案】 D10、环卵沉淀试验是检查血吸虫病人A.血清中循环抗原B.抗血吸虫抗体C.粪便中的虫卵D.循环免疫复合物E.粪便中抗原【答案】 B11、细胞表面开始出现吞饮活动和吞饮小泡(吞饮铁蛋白)A.巨核细胞系统B.粒细胞系统C.淋巴细胞系统D.红细胞系统E.单核细胞系统【答案】 D12、急性粒细胞白血病的骨髓象不具有下列哪些改变A.常有Ph染色体B.有白血病裂孔现象C.过氧化酶染色呈阳性反应D.原始粒细胞胞浆中有Auer小体E.非特异性酯酶染色阳性不被氟化钠所抑制【答案】 A13、蛋白C有A.抗凝作用B.促血管收缩作用C.促血管舒张作用D.促纤溶作用E.促凝作用【答案】 A14、血管壁的止血功能,下列哪一项是错误的A.收缩反应增强B.血小板被激活C.促止血物质释放增多D.局部血黏度降低E.启动凝血过程【答案】 D15、患者,女性,20岁,头昏,乏力半年,近2年来每次月经期持续7~8d,有血块。
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(二)血栓溶解
约1/3血栓在形成后发生自发性溶解, 这种溶解由栓子中央开始,随后波及 四周,因此在栓子中央会形成空洞现 象,直至整个血栓全部溶解。
(三)栓子的机化、再通与钙化 血栓形成后就会有新生肉芽组织长入栓子内,随 着栓子自身的溶解和吸收,最后栓子逐渐被结缔 组织所替代,此过程称之为血栓机化。机化起始 于血栓形成后24h~48h,由栓子中央到外周。在 此时期内,粒细胞释放的中性蛋白酶促使纤维蛋 白网架分解,血管内皮细胞也向血栓内增殖长入, 在栓子内出现纤维母细胞,增强栓子在管壁上附 着的牢度。一般至第十日,即可见到栓子内有大 量的胶原纤维和网状纤维形成,至2周时,栓子内 出现组织细胞,随后有一些营养滋生的毛细血管 长入栓子内,血管腔的直径逐渐扩大,同时腔内 充满血液。
(三)红色血栓 血栓外观呈暗红色,质地均匀、富有弹性。 血栓的主要成份为红细胞、白细胞、纤维 蛋白及少量的血小板,多见于血流淤滞的 静脉。血栓与管壁粘附较疏松,易脱落而 造成远端血管的血栓栓塞症。
(四)混合血栓 混合血栓在结构上可分成头、体、尾三部 分,头部由白血栓组成,体部由红血栓与 白血栓组成,尾部由红血栓组成。血栓头 部常粘附在血管壁,形成附壁血栓。
血栓形成虽则可以发生在体内任何部位,
但静脉血栓多于动脉血栓,两者比例为4︰ 1。尸解资料显示,静脉血栓占40%~60%, 但只有11%~15%被临床诊断。而在冠状动 脉血栓中,堵塞性冠状动脉血栓形成发生 率达15%~95%,其中90%伴有动脉粥样硬化 斑块。在一篇的105例急性心肌梗死尸解中, 92%病例存在一支或多支冠状动脉内血栓形 成。微血栓在尸解中较为常见,达37.6%, 以肺、脑、肝和肾部多见。
血栓结构与分类
(一)血小板血栓 血小板血栓主要由血小板组成,在栓子中可 见大量的血小板聚集体,其间有少量的纤维 蛋白形成网状,血小板与纤维蛋白交织在一 起,在聚集体周围的血小板发生释放和颗粒 丢失较聚集体中央部位的血小板为明显。血 小板血栓通常见于微血管内。
(二)白色血栓 此类血栓内富含有血小板、白细胞、纤维 蛋白及少量红细胞,外观呈灰白色而得其 名。栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。这类 血栓常与血管壁创伤有关,故呈现为附壁 血栓,多见于动脉内。在血栓中,可以见 到成层的血小板、白细胞和纤维蛋白,这 可能是血栓形成时的流场变化的反映。
Laboratory Investigation of Hemostasis
Primary Hemostasis Secondary Hemostasis Fibrinolysis
Blood Vessels
Platelets
Coagulation Factors
Quantity PLTC; Bone Marrow
The Hemostatic Balance
Procoagulant Factors
Coagulant regulative Factors
Stages of the Hemostatic Process
• Primary Hemostasis Platelet plug formation • Secondary Hemostasis Procoagulant protein cascade • Anticoagulant balance and remodelling Natural anticoagulant proteins Fibrinolysis(regulation system)
基本理论(2)
血栓止血理论的适用范围
小血管和微血管 大血管与粥样硬化的问题 血液流变学问题
基本理论(3)
参与血栓的因素
有形成分:血小板、红细胞、中性粒细 胞、单核细胞、淋巴细胞、内皮细胞 无形成分:凝血因子(蛋白)、血液凝 固调节蛋白、细胞因子(炎性因子,趋 化因子,黏附分子等) 血流
Quality
ACT; PT; APTT; TCT; Factor Assays; Fibrinogen; Inhibitor Screen
பைடு நூலகம்
D-Dimer; FDP
Bleeding Time; Tourniquet Test
Bleeding Time; Aggregometry; Clot Retraction
血栓形成的发生率及部位
血栓栓塞症根据国内报道的资料在40岁
以上的人群中心肌梗死的年发生率为 39.7/100 000~64.0/100 000;脑卒中 的年发生率为109.7/100 000。在一项 1182例脑卒中经CT证实为脑梗死者占 73.5%,这表明血栓栓塞症在我国也有相 当高的发生率。
血栓止血概述
与
血管壁止血功能检查及疾病诊断
基本理论(1)
出血的概念(BLEEDING) 血栓的概念(THROMBOSE) 出血性疾病(BLEEDING DISORDER,
HEMOPHILIA) 血栓性疾病(THROMBOTIC DISORDER) 易栓症(THROMBOPHILIA) 高凝状态(HYPERCOAGULABLE STATE) 低凝状态(HYPOCOAGULABLE STATE)
(五)微血栓 由纤维蛋白及其单体构成,内含不同数量的 白细胞和血小板,或少量的红细胞。外观透 明,故又称透明微血栓。此类血栓出现在前 毛细血管、小动脉及小静脉处,在DIC或休克 时可见此类血栓。
(六)感染性血栓 血栓由细菌和中性粒细胞残体构成,栓子外 观呈现绿色或灰黄色。血栓可由于菌血症、 血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血 管内皮抗栓能力下降所致。
血栓演变
(一)血栓延伸与滋长 血栓形成后发生延伸与滋长的病理过程主要见于 下肢静脉血栓。大多数(80%)的下肢静脉血栓局 限在最初的发病部位,只有6%~20%的下肢静脉血 栓发生延伸与滋长,血栓从小腿延伸至髂静脉, 其发生的原因与局部血流流动淤滞、血栓内的血 小板释放大量致栓物质以及凝血酶形成有关。而 血管内的血栓所造成的流通管腔狭窄进而产生了 血液流变学的改变,在栓子附近形成的紊流促进 了血栓的延伸和滋长过程。在观察动脉血栓组织 结构时,栓子是呈多层结构,表明栓子的形成并 非一次成形,也存在逐渐滋长的过程。