第十一章.休克
第十一章休克
休克进展期临床表现及机制
休克综合微征循（环淤Sh血ock syndrome)
脸色苍白或紫绀
肾淤血四肢湿冷 回心血量 脉搏细速
皮肤淤血
少尿、甚至心无输尿出量
神志淡漠、昏迷
Bp<肾8血0m流mH量g
少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现2花6 纹
休克难治期 （休克晚期，微循环衰竭期）
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 出汗 烦躁
四肢冰冷
不安
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休克进展期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力↑
水
特点： 扩张、淤血 机制：1.酸前中阻毒力：后微阻A及力Caps前括约肌对CA敏感性↓ 影响：123234小...“ “...扩 内 血灌板血自 自粘血 毒 液而压身 身附管 素 流少进聚输 输物作变流行集血液质用性，性、””质↑:灌↓血：L，停停改浆P组流S心止止粘变胺激、，，度：、活↑脑血组R腺MB缺液织C苷a聚r血大液、o集pK量生h、+ag淤成WeB，滞C贴，N于O壁血内嵌液脏塞浓、器缩血官
37
各型休克的特点
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一、感染性休克（中毒性休克）
败血症性休克 内毒素性休克 高动力型休克 低动力型休克 特点：与低血容量性休克相比，感染性休克的细
胞损伤出现早，MC变化不同阶段常同时存在， 并很快进入DIC阶段，内脏损害较严重
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二、心源性休克
低排高阻力型心源性休克 低排低阻力型心源性休克 特点：原发性心收缩功能下降，因此早期血压即 显著↓
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微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿
上图示毛细血管中微血栓；下图示
第11章休克病理生理学
病理学与病理生理学教案首页章节课题：第十一章休克课时：2 书写时间：授课时间：教师：本章节在教学过程中的地位作用及前后关系：培养积极对待和正确认识机体休克，具有对休克病理过程的预见意识和科学认知分析能力。
学情分析：高职学生在学习方面更喜欢侧重临床，即采用理论联系病例的方式讲授，学习效果比较满意。
知识、技能传授目标要求：1、掌握休克概念；微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期变化特点。
2、熟悉休克原因、分类；微循环缺血期、淤血期和衰竭期发生机制、对机体意义和病理临床联系。
教学重点与难点及解决方法：教学重点：休克的原因、分类、机体意义、病理联系。
教学难点：微循环三期的变化特点。
解决方法：视频举例教学手段实施设计：采用启发、讨论、互动、视频、讲授，通过讲授引导讨论的方法完成本堂教学内容。
多媒体课件网络资源作业辅导计划：完成课堂测试。
3.衰竭期微循环变化微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点: 不灌不流，灌流停止4. 微循环衰竭的发生机制（１）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。
（２）血管内皮细胞损伤，（３）组织受损释放出大量组织因子，（４）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。
（５）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。
5. 微循环衰竭对机体的影响DIC、重要器官功能衰竭6. 微循环衰竭期的临床表现三小结休克发展过程中微循环3期的变化休克早期痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。
交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。
机体代偿组织缺血、缺氧。
休克期微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”流”。
，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。
失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。
休克晚期麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。
第11章休克
1、休克：指在各种强烈致病因素作用下，机体有效循环血量急剧减少、组织脏器微循环血液灌流严重不足，以致在细胞和分子水平发生异常改变、重要生命器官出现严重功能障碍的全身性病理过程。
2、休克的始动环节：血容量不足；心输出量减少；血管容量增加3、休克按始动环节分类：1、低血容量性休克（“三低一高”：中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，外周阻力增高）；2、心源性休克(“死亡率极高”)；3. 血管源性休克(“分布异常性休克”)4、七大结构：1）微动脉；2）后微动脉；3）毛细血管前括约肌；4）直捷通路；5）毛细血管；6）动-静脉吻合支；7）微静脉；三个闸门：总闸门――微动脉，调节微循环的总血流量；分闸门――后微动脉、毛细血管前括约肌，对毛细血管网的血流进行选择性分配；后闸门――微静脉，兼有交换与容量血管双重性质，可调整回心血量两种调节：神经调节----受交感-肾上腺素能缩血管神经支配，交感缩血管神经兴奋时，微血管收缩。
体液调节----血液重新分布微循环血流三条通道：5、微循环障碍：指在微血管与微血流水平发生的功能或器质性紊乱，造成微循环血液灌流的障碍。
常见类型有低灌流状态、无复流现象、缺血-再灌注损伤。
6、休克早期微循环改变特点：1）全身小血管持续痉挛收缩,(前紧后松)：总闸门+++；分闸门++++；后闸门++；2）大量真毛细血管网关闭，血流仅限于直捷通路;3）微血管运动增强；4）动－静脉吻合枝大量开放。
7、休克早期微循环改变后果：1)毛细血管前、后阻力增加(前阻力增加为著)；2）微循环血流量减少(少灌少流，灌少于流)；3）微循环血流速度显著减慢；4）组织处于缺血缺氧状态。
8、休克早期微循环障碍发生机制1.交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋, Ca s↑↑；2.不同器官、血管对交感神经和CA的反应性不同3.其他血管活性物质的作用：AngⅡ、ADH、TXA2、ET、MDF、PAF、LTs9、休克早期微循环改变的代偿作用1. 快速“自身输血”----第一道防线；2. 缓慢“自身输液”----第二道防线；3. 血液重新分布（移缓济急）。
第11章休克共89页PPT资料
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
二、休克进展期
★（一）微循环变化的特点 ★（二）微循环变化的发生机制 ★（三）对机体的影响 ★（四）主要临床表现
★（一）微循环变化的特点
●微血管舒张
微动脉舒张 微静脉舒张 微静脉舒张强于微动脉
●微循环内灌多于排
●微循环淤血缺氧
★（二）微循环变化的发生机制
血管对儿茶酚胺反应性降低
微循环的血液通路
-经常处于开放状态 直接通路- -血流速度较快
-很少进行物质交换
-20%轮流交替开放 迂回通路- -血流速度较慢
-主要进行物质交换
-正常状态不开放 动静脉短路- -血流速度快
-不进行物质交换
（二）微循环的生理特点
一、潜在容量大
1.全身共有毛细血管约400亿根 2.总长度约93,600公里 3.总面积约6,300平方米 4.正常状态时毛细血管为20%轮
血压下降
血管收缩药
微循环障碍学说阶段：
20世纪60年代通过实验研究发现：
交感-肾上腺髓质系统兴奋 微循环灌流量不足
补充血容量
细胞分子水平研究阶段：
20世纪80年代以来：
细胞损伤
微循环灌 流量不足
体液因子
炎症因子
★二、 休克的概念
休克：
休克是各种强烈致病因子作用 下全身有效循环血量减少，以微循 环障碍、重要器官灌流不足为主要 特征的全身性病理过程。
血
量
正常的血管舒休克)
心功能障碍
(心源性休克)
休 克
血管容量增加
(血管源性休克)
(三)按血流动力血特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
第十一章休克
疑问
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘 除脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？
讲授内容
• 概述（前言） • 病因与分类 • 休克的发展过程 • 休克的发病机制 • 各器官系统功能的变化 • MODS • 防治原则
历史
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
肌性小静脉收缩，增加回 心血量 休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
微动脉 收缩明显
休克早期微循环变化的代偿意义
血容量减少 外周血管床容量扩大 心泵功能降低
低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
低血容量性 血管源性
心源性
三、按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
降低
血压
稍降低
脉压差 皮肤血管
增大 血管扩张
皮温
温度高
（1）“自我输血” 回心血量↑ （2）“自我输液” （3）心功↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供
11 休克 zjm
促炎和抗炎 体液因子的泛 滥直接引起微 循环障碍和细 胞、组织器官 损害。
休克的组织细胞机制
一、细胞代谢障碍
• 糖酵解↑ • ATP生成↓ • 乳酸生成↑→酸中毒
二、细胞损伤与凋亡
细胞损伤
3.溶酶体破裂
1. 细胞膜损伤 2.线粒体损伤 →ATP生成↓
细胞凋亡 apoptosis
凋亡的原 因： 炎症介质 的诱导
休克的概念
• 各种强烈致病因子作用于机体
引起有效循环血量的急剧减少， 微循环灌流量不足，导致细胞损伤、 器官功能障碍甚至衰竭的全身调节 紊乱性病理过程。
一、休克的病因
失血与失液 烧伤
hemorrhagic and dehydration shock
创伤
burn shock
感染
traumatic shock
血浆外渗至组织间隙（自我失液）
(2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(3) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (4) 重要器官供血↓功能障碍
二、休克Ⅱ期
4.主要临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷
高排低阻型 增高
降低 稍降低
心输出量 总外周阻力 血压
低排高阻型 降低
增高 稍降低
低排低阻型 降低
降低 降低
脉压
皮肤血管 皮温
增大 血管扩张
温度高 暖休克
减小 血管收缩
温度低 冷休克
-----------足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
三、休克发生的始动环节
血液流变学严重异常 DIC的发生
第十一章 休克
病理生理学基本病理过程之一休克SHOCK 休克的研究简史及其概念病因与分类休克的分期与发病机制及防治原则休克时的细胞损伤与代谢障碍多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（（MODS ）一、休克的研究简史及休克的概念1、研究简史2、概念：多病因多病因、、多发病环节多发病环节、、有多种体液因子参与子参与，，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征为主要特征，，并可导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身性的危重的病理过程。
二、病因与分类（一）按病因分类1、失血性失血性、、失液性休克：失血失血、、失液有效循环血量有效循环血量↓↓2、烧伤性休克（burn shock ）：血浆丢失血浆丢失、、疼痛疼痛、、感染3、创伤性休克（traumatic shock ）：出血出血、、疼痛4、感染性休克（infectious shock ）：内毒素5、过敏性休克（anaphylactic shock ）：组胺组胺、、缓激肽→微血管扩张微血管扩张、、通透性通透性↑↑6、心源性休克（cardiogenic shock ）：心输出量急剧7、神经源性休克（neurogenic shock ）（二）按休克发生的始动环节分类（二）按休克发生的始动环节分类血容量↓↓心源性休克血管容量血管源性休克＊休克发生的始动环节：（三）按血流动力学特点分类低排高阻型休克暖休克三、休克的分期休克的分期、、发病机制及治疗原则*复习正常微循环（microcirculation ）1、组成2、血流通路3、调节：神经、体液因素的调节缩血管物质：CA 、Ag Ⅱ、VP 、TXA2、ET 等舒血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI 2、NO 等营养通路（一）休克休克代偿代偿代偿期期（微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期））又称休克早期1、微循环变化：微血管微血管、、毛细血管前括约肌痉挛性收缩毛细血管缺血毛细血管缺血、、缺氧动-静脉短路静脉短路、、直捷通路开放2、发生机制：（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺（CAs不同脏器的血管对CAs 反应的不均一性：、肾等α受体为主腹腔内脏、皮肤、①皮肤、腹腔内脏微血管明显收缩静脉短路、、直捷通路β受体为主②动-静脉短路通路开放，α受体密度低③脑血管交感缩血管纤维分布少脑血管交感缩血管纤维分布少，无明显收缩，心肌活动增强心肌活动增强，，α、β受体双重支配受体双重支配，④冠状血管受冠状血管受αATP分解使腺苷增多冠脉扩张（2）其它缩血管体液因子增多①血管紧张素血管紧张素ⅡⅡ（AGT Ⅱ）↑②血管加压素血管加压素（（VP 、ADH ）↑③血栓素A 2（TXA 2）↑：强烈收缩血管促进血小板聚集④内皮素内皮素（（ET ）3、代偿意义代偿意义：： （1）维持动脉血压维持动脉血压：：外周阻力外周阻力↑↑↑（2）血液重分布血液重分布，，保证心保证心、、脑的血供心率心率↑↑、心肌收缩力心肌收缩力↑↑回心血量回心血量↑↑自身输血：容量血管收缩自身输液：组织液回流入血肾重吸收水肾重吸收水↑↑：ADH 、Ald4、临床表现临床表现：：血压可以无明显的降低神志清楚5、治疗原则治疗原则：：（1）消除病因（2）补充血容量：根本措施失多少失多少，，补多少（二）休克休克进展进展进展期期（淤血性缺氧期血性缺氧期））又称休克中期、失代偿期1、微循环变化微循环变化：：微血管扩张微血管扩张，，毛细血管前括约肌松弛微静脉内血流缓慢、淤滞毛细血管淤血、缺氧2、发生机制发生机制：：（1）酸中毒：乳酸堆积↑组胺等↑（2）扩血管的代谢产物↑：腺苷、组胺等（3）内毒素的作用：内毒素大量生成诱导内皮细胞持续性血管扩张（4）血液流变学（hemorheology）的改变①白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管细胞粘附分子作用白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞白细胞变形能力下降毛细血管内皮细胞-白细胞粘附分子细胞间粘附分子-1②血液浓缩、血浆粘度↑，红细胞聚集缗钱状③血小板的粘附与聚集化因子）、）、TXAPAF（血小板活化因子2临床表现：：出现典型的休克症状3、临床表现血压进行性下降神志淡漠、昏迷4、治疗原则：（1）纠正酸中毒，补多少（2）补足血容量：需多少多少，密切观察各项生命指征的变化，原则：①尿量达到30ml/h以上②CVP（中心静脉压）不超过12cmHO2③PAWP（肺动脉楔压）在10mmHg左右※超量补液肺水肿、右心衰竭缩血管药（4）体液因子拮抗剂和抑制剂的应用（5）防止弥散性血管内凝血（DIC）发生）微循环衰竭期）（三）休克难治期（微循环衰竭期又称DIC期1、微循环变化：，微血管麻痹性扩张性扩张，毛细血管内血流停滞，出现大量的微血栓。
第十一章 休克
微循环改变的机制
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使 血管平滑肌对CAs反应性降低
局部舒血管代谢产物增多
肥大细胞 组 胺
缺血
缺氧
酸中毒
ATP分解
腺 苷
K+通道开放
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
Ca2+通道抑制
血液流变学改变 血流缓慢 红细胞聚集 血浆外渗，血液黏度增高 毛细血管后阻力
除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有需改进的方面吗？
第三节 休克的发病机制
细胞机制 神经-体液
微循环学说
交感-肾 上腺系统 兴奋，微 循环灌流 不足引起 的细胞损 害和器官 功能障碍。
体液因子 的泛滥直 接引起微 循环障碍 和细胞、 组织器官 损害。
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(三)心功能的变化
严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 酸中毒和高血钾 心肌抑制因子 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少
DIC
心肌微循环中微血栓形成
内毒素
(四)脑功能的变化
早期 血液重新分布 脑自身调节 进一步发展 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 严重休克后期 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高
烦躁不安 无功能障碍
脑细胞损伤 神经功能损害
神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝
兴奋性神经毒性效应
炎症细胞
巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞
第十一章休克.ppt
影响： 器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
DIC加重休克 （1） 微血栓阻塞通道→回心血量 回心血量↓ 回心血量 （2） 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP
增加了血管的通透性） 增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死 器官栓塞、
DIC
休克
2.重要器官的衰竭 MSOF 重要器官的衰竭
讲述内容 概 述
病因和分类 休克的发病机制 代谢改变及器官功能障碍
概
述
一、研究休克的历史概况
1.症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：休克的关键在于微循环障碍 4 .休克细胞学说：
二、概念
休克: 休克 各种强烈的致病因子作用于机体引起的微 循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功 能代谢障碍，全身性危重的病理过程。
（六）MSOF
休克的防治原则
一、病因学防治 二、发病学治疗
1、 纠正酸中毒： 原因： （1）影响血管活性药物的疗效 （2）影响心肌收缩力 （3）引起高血钾
2、 扩充血容量： 补充血容量是治疗休克的根本措施。
补液的原则：需多少， 补液的原则：需多少，补多少
监测补液的最佳指标是： PAWP
机理：
1休克动因 不同的始动环节 交感 肾上腺髓质强烈兴 休克动因→不同的始动环节 交感-肾上腺髓质强烈兴 休克动因 不同的始动环节→交感 奋→CA↑↑* 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs
影响：
1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 3.组织缺血、缺氧。
三、重要器官功能衰竭 （一）休克肾 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称 为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有 氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
第十一章.休克1
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节
缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管：组胺、激肽、腺苷、乳酸
14
（一）休克代偿期（缺血性缺氧期）
微循环的改变 ECBV (失血、创伤等) 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 微血管显著收缩 α受体 CA大量释放 前阻力>后阻力 少灌少流 β受体 灌少于流 动静脉短路开放 微 循 环 缺 血
ALI: acute lung injury; ARDS: acute respiratory distress syndrome
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(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响 较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍： 1） 冠脉血流量↓＋心肌耗氧量↑ 2 2） ）酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能 4 4） ）心肌内 DIC
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一、神经-体液机制
3. 炎症介质 感染或非感染因子 组织、细胞损伤 炎症反应
炎症细胞激活 炎症介质
Inflammatory cascade
System inflammatory response syndrome(SIRS)
Multiple organ dysfunction Syndrome (MODS)
☆ 心输出量
10
Байду номын сангаас
按始动环节分类
☆ 血容量 降低
始
动血管床容积 增加 ☆ 环
分布异常性休克
低血容量性休克 失血失液、创伤性休克
节 ☆ 心输出量
某些感染性休克、过敏性休克 神经原性休克
有 效 循 环 共 血 量 减 少
减少
心源性休克
微 循 环 功 能 异 同 常通 组 织 灌 注 不 足
第11章 休克
第二节 休克的病因与分类
一、按休克的病因分类
失血与失液－－失血性休克 烧伤－－烧伤性休克 创伤－－创伤性休克 感染－－感染性休克 过敏－－过敏性休克 强烈的神经刺激－－神经源性休克 心脏和大血管的病变－－心源性休克
二、按血流动力学特点分类：
(1) 高动力型休克：
（暖休克）
总外周阻力降低
心输出量↑，血压↓，脉压↑ 动-静脉短路，皮肤温度↑
休克初期：浓度↑----代偿
小A收缩，血压↑ α受体 小V收缩，回心血量↑ β受体→心收缩力增强，心搏量↑
休克中、晚期：组织严重缺氧
(二)肾素-血管紧张素系统
肾血流量减少 ↓ 肾素-血管紧张素系统激活 ↓ 血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)↑ ↓ 具有强烈的缩血管作用
(三)血管加压素
血容量↓、疼痛、AT-Ⅱ↑ ↓ 血管加压素↑ ↓ 收缩血管、抗利尿 (早期有代偿意义)
3. 微循环改变的后果
自身输血、输液停止
恶性循环形成 回心血量↓↓ ↑ 心输出量、血压↓ ↓
灌流量进行性↓
交感肾上腺髓质↑
4. 临床表现
血压进行性下降
脑缺血－神志淡漠、昏迷
少尿、无尿，皮肤紫绀、花斑
此期及时治疗可逆
(三)休克Ⅲ期
又称：
休克晚期
休克难治期
微循环衰竭期
1. 微循环的改变
微血管反应性显著下降： 血流停止 对血管活性药失去反应 有DIC发生 血液浓缩，处于高凝状态 血流缓慢 各种原因所致的组织损伤，启动凝血
2. 微循环衰竭的发生机制
微血管麻痹扩张
血液流变学改变加剧
DIC形成
3. 休克Ⅲ期难治的机制
DIC的发生：
肠道的屏障作用减低，内毒素及肠菌入血
第十一章 休克
阻力血管：参 与调整全身血 压和血液分配
容量血管：参与 调整回心血量 交换血管：血管 内外物质交换
组成 微A 后微 A 毛细血管 前括约肌 微V
前阻力 血管 后阻力 血管
对儿茶 对缺氧、 酸 作用 神 经 调 节 体液调节 酚胺敏 中耐受性 感性 + + + + “灌” 高 低 + “流” + + 低 高
3、休克III期的临床表现
(manifestations of microcirculation failure)
循环衰竭：动脉血压进行性下降，升压药无
效;脉搏细弱而频速;中心静脉压降低,静脉塌陷
并发DIC:毛细血管无复流现象,WBC嵌塞，
内皮细胞肿胀，DIC后微血栓
重要器官功能障碍或衰竭：心、脑、肺、
感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子
肾素-血管紧张素醛固酮系统
下丘脑-垂体-肾上 腺皮质系统
交感-肾上腺髓质 系统
体液因子
血管活性胺
儿茶酚胺 组 胺 5-羟色胺（serotonin，5-HT）
调节肽：
内皮素 （ET）， 血管紧张素（Ang Ⅱ ）， 抗利尿激素（ADH）， 激肽
炎症介质
一、休克的原因(causes of shock )
1、失血或失液 2、创伤 3、烧伤 4、感染：内毒素 5、急性心衰 6、过敏 7、强烈神经刺激
二、分类
(Classification of shock by causes)
（一）按病因分类
(Classification of shock by causes)
血管反应性丧失； 血液浓缩；内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
病理生理学题库 第11章休克
B．少灌多流，灌少于流E．多灌多流，灌少于流
C．灌而少流，灌多于流
[答案]C
[题解]休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力，出现组织灌而少流，灌多于流。
[答案]B
[题解]休克缺血性缺氧期微循环少灌少流、灌少于流。毛细血管前阻力大于后阻力。
20．下列临床表现哪一项不是早期休克的表现?
A．脸色苍白D．尿量减少
B．四肢冰凉E．神志昏迷
C．脉搏细速
[答案]E
[题解]休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。
21．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
23．休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在
毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量
A．↑↑↑↓
B．↑↑↑↓
C．↑↑↑↑
D．↓↑↑
E．↑↓↑
[答案]D
[题解]休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加，微循环出现灌而少流，灌大于流。
24．休克时正确的补液原则是
A．如血压正常不必补液
B．补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”
2．心源性休克（cardiogenic shock）
[答案]大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。
3．低血容量性休克（hypovolemic shock）
[答案]由于血量减少引起的休克，见于失血﹑失液或烧伤等情况。
病理生理学第十一章休克
病理生理学第十一章休克09年级病理生理第十一章休克一、单项选择题1、休克的本质是A.中心静脉压降低B.动脉血压降低C.组织微循环障碍D.心输出量降低E.外周阻力升高2、休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋3、休克早期动脉血压的变化是A.进行性下降B.先降后升C.无明显降低D.降低E.升高4、休克早期微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.不灌不流，发生DICD.少灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌多于流5、休克早期血流量基本保正的器官是A.心脏B.肝C.肾D.肺E.脾6、休克期微循环灌流的特点是A.灌而少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流7、休克患者易出现A.呼吸性碱中毒B.乳酸堆积C.酮体堆积D.高碳酸血症E.代谢性碱中毒8、休克早期最易受损伤的器官是A.脑B.肝C.脾D.心脏E.肾9、休克时下列哪项不是引起心力衰竭的机制A.冠脉血流量减少B.心肌耗氧量增加C.前负荷增加D.酸中毒、高血钾抑制心肌E.心肌抑制因子10、ARDS的主要发病环节是A.肺内DIC形成B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤C.急性肺不张D.肺毛细血管内微血栓形成E.急性肺水肿11、休克时细胞膜变化中下列哪项不会发生？A．膜电位降低 B．膜泵功能降低C．膜通透性增加 D．脂质过氧化 E．钙内流减少12、休克早期患者的临床表现不包括：A.面色苍白B.四肢湿冷C.血压明显降低D.尿量减少E.心率加快13、休克时易发生的酸碱平衡紊乱类型是A.混合性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.AG正常性代谢性酸中毒D.AG增大性代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒14、自身输液主要是指A.容量血管收缩，回心血量增加B.抗利尿激素增多，水重吸收增加C.醛固酮增多，钠水重吸收增加D.组织液回流多于生成E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加15、休克早期微循环开放的血管可有A．微动脉 B．微静脉C．毛细血管前括约肌D．动-静脉吻合支E．后微动脉16、患者女性，28岁，产后大出血，经初步抗休克处理后，出现进行性呼吸困难，给吸氧处理未能改善呼吸。
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DIC
23
严重感染，内毒素 组织因子大量释放 严重创伤、烧伤 单核吞噬系统功能受损
（三）休克难治期 (微循环衰竭期）
主要临床表现
循环衰竭
血压进行性下降，脉搏细速，中心静脉压降低， 静脉塌陷，无尿、昏迷、多部位出血
毛细血管无复流（no-reflow）
大量输血补液，血压回升，但不能恢复血流 （WBC嵌塞，EC肿胀，微血栓）
5
（一）休克代偿期（缺血性缺氧期）
主要临床表现
交 感 肾 上 腺 髓 质 兴 奋
皮肤、内脏 微血管收缩 汗腺分泌增加 血液重新分布 脑血流可正常
CNS高级部位兴奋
脉搏细速，尿量减少
面色苍白，四肢湿冷
-
神志清楚，烦躁不安 血压可稍降或正常 脉压减小
17
心率加快心缩加强 外周阻力增高
（二）休克进展期（淤血性缺氧期）
代谢性酸中毒
原因 无氧酵解、肝肾功能障碍 影响：降低血管对儿茶酚胺反应性；损伤血管内皮激活凝 血系统；降低RBC可塑性增高血粘度；抑制心肌收缩性； 激活磷脂酶损伤溶酶体。
34
第四节
休克时 各器官系统功能变化
35
(1) 肾功能障碍 早期 （最早最易受损的器官）
肾血流 灌注↓
晚期
GFR↓
少尿
急性 功能性 肾衰
肝功能障碍
肠道毒性物质的毒性作用
40
(6) 凝血-纤溶和免疫系统功能障碍
凝血-抗凝平衡紊乱，可发生DIC
非特异性的炎症反应亢进
特异性的细胞免疫功能降低 炎症反应失控，无法局限化，感染易扩散
41
第五节
各器官功能障碍综合征
42
多器官功能障碍综合征
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 在严重创伤、感染或休克等应激状态时，机体同 时或短时间(24h)内出现两个以上器官功能衰竭。 病因 感染性 败血症 严重感染 组织细胞损伤 非感染性 大手术 严重创伤 全身炎症反应失控 MODS
微循环的改变
微血管对 儿茶酚胺 反应性 前阻力血管扩张 微静脉持续收缩 前阻力<后阻力 多灌少流 微 循 环 淤 血
灌大于流
18
（二）休克进展期（淤血性缺氧期）
微循环淤血机制
组织持续缺血缺氧 CO2、乳酸积聚 酸中毒 SMC 对儿茶酚胺反应性
局部舒血管性代谢产物 微血管扩张 组胺, 腺苷, K+外流Ca2+内流
(6) 降钙素基因相关肽（GGRP）
(7) 激肽（kinin）
(8) 内源性阿片肽
29
一、神经-体液机制
3. 炎症介质 促炎介质 TNF-a IL-1,2,6,8 INF LTB4 PAF TF TXA2 抗炎介质 IL-4,10, 13 PGI2, PGE2 Liposia NO Annexin-1 sTNFaR IL-1ra
38
(4) 脑功能障碍
早期 除烦躁不安外，可无其它脑功能障碍表现
平均动脉压 < 50mmHg
功能损害：神志淡漠，甚至昏迷
缺血、缺氧、酸中毒和氧自由基
可引起脑水肿。严重脑水肿可致颅内高压
39
(5) 胃肠道和肝功能障碍
胃肠道血管收缩 缺血、淤血、DIC 肝脏缺血、缺氧 肝内微循环DIC形成
胃黏膜损害，肠缺血 应激性溃疡
持续肾缺血 微血栓形成
急性 肾小管 坏死
少尿
急性 器质性 肾衰
36
(2) 肺功能障碍
交感-肾上腺髓质系统兴奋 其他缩血管物质
肺血管阻力增加
肺血管内微血栓形成 肺泡-毛细 血管膜损伤
间质性和肺泡型肺水肿
肺泡萎陷局部性肺不张 肺泡壁透明膜形成
ALI ARDS
急性炎症反应：中性粒细胞在肺毛细血管中粘附聚集 释放氧自由基蛋白酶等，通透性增加，表面活性物质合成减少
重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肾、肺、肠）
24
（三）休克难治期 (微循环衰竭期）
难治机制
1、DIC 微血栓阻塞 回心血量锐减 凝血/纤溶产物（FDP,补体等） 加重微血管功能紊乱和通透性 出血 加重循环障碍 广泛微血栓 多器官梗塞功能障碍
2、SIRS/CARS 肠道严重缺血缺氧 屏障免疫功能 内毒素和肠菌入血 促炎和抗炎介质失衡
15
（一）休克代偿期（缺血性缺氧期）
微循环改变的代偿意义 交感兴奋，儿茶酚胺 →皮肤、腹腔内脏、肾脏血流 血液重新分布
保证心脑 血液供应
维 持 动 脉 血 压
16
→静脉容量血管收缩→贮存血液进入循环 自我输血
→
毛细血管流体静压 →组织液回流 自我输液
→ →→→→心肌收缩力 外周阻力
代偿性抗炎反应综合征(CARS) SIRS/CARS相互增强： 炎症和免疫严重紊乱
3. 其他 微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血-再灌注损伤
45
第五节
休克的防治原则
46
病因学治疗： 治疗原发病 发病学治疗： （一）纠正酸中毒 （二）扩充血容量 （三）合理使用血管活性药物 （四）防治细胞损伤 （五）调控炎症反应 （六）防治MODS 支持和保护： （一）营养与代谢支持 （二）连续血液净化
☆ 心输出量
10
按始动环节分类
☆ 血容量 降低
始
动血管床容积 增加 ☆ 环
分布异常性休克
低血容量性休克 失血失液、创伤性休克
节 ☆ 心输出量
某些感染性休克、过敏性休克 神经原性休克
有 效 循 环 共 血 量 减 少
减少
心源性休克
微 循 环 功 能 异 同 常通 组 织 灌 注 不 足
细 胞 及 器 路 官 功 能 异 常
血液流变学改变 血流受阻
血液淤滞
RBC聚集，WBC滚动、贴壁、黏附 血浆外渗, 血液粘稠度 内毒素入血
激活中性粒细胞 释放血管活性物质(NO等) 微血管扩张，通透性
19
（二）休克进展期（淤血性缺氧期）
微循环改变后果 1. 自我输液、自我输血等代偿机制消失 血浆外渗、血液浓缩
2. 恶性循环形成
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节
缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管：组胺、激肽、腺苷、乳酸
14
（一）休克代偿期（缺血性缺氧期）
微循环的改变 ECBV (失血、创伤等) 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 微血管显著收缩 α受体 CA大量释放 前阻力>后阻力 少灌少流 β受体 灌少于流 动静脉短路开放 微 循 环 缺 血
★ 感染性休克 细菌、病毒、立克次体等的严重感染
★ 过敏性休克 血管床容积扩张和毛细血管通透性增加
★ 心源性休克 心输出量急剧降低
★ 神经源性休克 全身阻力血管扩张和血管容量扩大
9
按始动环节分类
☆ 血容量 有 效 循 环 血 量 微 循 环 组 织 灌 注 细 胞 及 器 官 功 能
☆ 血管床容积
第十一章
休
克
Shock
1
对休克认识和研究的发展 典型临床表现： 面色苍白、四肢湿冷 血压下降、脉搏细弱、脉压缩小 呼吸急促、尿量减少、神志淡漠
2
对休克认识和研究的发展
面色苍白、四肢湿冷 血压下降、脉搏细弱、脉压缩小 呼吸急促、尿量减少、神志淡漠
描述临床表现 （1895年） 认识急性 循环紊乱 (40年代) 创立 微循环学说 (60年代) 细胞分子 水平研究 (80年代~)
离子泵障碍、Na+和Ca2+内流、胞内水肿、RMP
线粒体受损
呼吸链与氧化磷酸化障碍ATP
溶酶体破裂
溶酶释放，细胞自溶，产生毒性多肽
细胞坏死和凋亡
33
二、组织-细胞机制
2. 细胞代谢障碍
物质代谢障碍
以糖代谢紊乱最为突出。早期血搪浓度升高，晚期低血糖
能量代谢障碍
缺血缺氧和三羧循环受抑制，ATP生成减少
3
休克 (Shock)
概念
复杂的全身调节紊乱性பைடு நூலகம்理过程
4
休克 (Shock)
概念
多病因、多发病环节、多种体液因子参与，
复杂的全身调节紊乱性病理过程
5
休克 (Shock)
概念
多病因、多发病环节、多种体液因子参与， 以机体循环系统，特别是微循环功能紊乱、 组织细胞灌注不足为主要特征，
复杂的全身调节紊乱性病理过程
11
第二节
休克的发展过程
12
微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
后闸门
总闸门
分闸门
迂回通路
13
微循环灌流的局部反馈调节
毛细血管前括约肌 与后微A收缩 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 真毛细血管网 血流↑ 真毛细血管网 血流↓ 局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 毛细血管前括约肌 与后微A舒张
25
第三节
休克的发病机制
26
一、神经-体液机制
1. 血管活性胺 2. 调节肽 3. 炎症介质
二、组织-细胞机制
1. 细胞损伤
2. 细胞代谢障碍
27
一、神经-体液机制
1. 血管活性胺 (1)儿茶酚胺（CAs）
去甲肾上腺素和肾上腺素，具有代偿和损伤两方面的作用， 在休克发生发展中始终起重要作用，但并非唯一因素
31
全身性炎症←大量促炎介质入血
2
二、组织-细胞机制
微循环障碍
原始 病因
组织细胞异常
器官功 能障碍
休克时的细胞和分子异常不仅可继发于微循环障碍， 休克的原始病因也可能直接损伤细胞.
这些原发和继发的细胞损伤/细胞代谢障碍均可诱发或