[LPa]脂蛋白a
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动脉粥样硬化患者脂蛋白(a)与PLT, TG水平相关性探讨祝辉,罗英,魏仕(孝感市第一人民医院检验科,湖北孝感432000)
摘要:目的探讨常见的动脉粥样硬化患者血清中的脂蛋白(a)[Lp(a)]和甘油三脂(TG)及其血小板(PLT)计数的相关性。方法251例患者和96例健康人分别测定脂蛋白(a),甘油三脂,血小板计数.。结果在冠心病组中[Lp(a)]与TG呈明显正相关(r=0.644, P<0.01) .中风患者组中[Lp(a)]与PLT呈明显正相关(r=0.647, P<0.01)。结论动脉粥样硬化患者[Lp(a)],血小板计数,TG均显著高于与健康人.
关键词动脉粥样硬化; 脂蛋白(a); PLT; TG
脂蛋白(a)是人血浆中的一类特殊的脂蛋白,其特点是一分子的载脂蛋白(apo)B以二硫键与apo(a)相连。我们发现动脉粥样硬化患者常伴有脂蛋白(a)的升高,同时伴有TG和PLT计数的升高,为探讨动脉粥样硬化患者脂蛋白(a)与PLT, TG水平相关性,我们对251例动脉粥样硬化患者和96例健康者的脂蛋白(a)与PLT, TG水平进行了研究,现报到如下。
1.研究对象与方法
1.1研究对象我院心内科确诊的动脉粥样硬化患者251例(冠心病患者98例,中风患者
99例,肾动脉硬化患者54例),其中男性151例,女性101例。年龄38-78岁,平均64岁。所有患者均排除结核,血液病,免疫系统疾病,无严重的肝肾功能损害及严重的急性感染。以健康无心血管病史的中老年人96例为健康人对照。其中男63例,女33例,年龄36-71岁,平均62岁。
1.2仪器与试剂日立-7080全自动生化分析仪(日本)Sysmex公司XT-1800i血细胞分
析仪(日本).试剂盒来自上海科华生物工程股份公司,均在有效期内。
1.3检测指标和方法健康人对照组常规禁食12小时后采集肘静脉血4毫升;患者组取随
机静脉血4毫升,均分为2管,一管EDTA-K2抗凝,用于检测PLT计数,另一管肝素抗凝,用于检测[Lp(a)]与TG.. [Lp(a)]定量测定采用免疫比浊法,TG采用GPO-PAP法.
1.4统计学处理结果以x±s表示,用SPSS10.0统计软件分析。两组间比较用u检验,相
关采用直线相关分析。
2.结果
2.1脂蛋白(a)与PLT, TG水平比较见表1
2.2相关性分析在冠心病组中,脂蛋白(a)与PLT计数呈正相关关系(r=0.36, P<0.01),[Lp(a)]
与TG 呈明显正相关关系(r=0.644, P<0.01). 中风组中脂蛋白(a)与PLT计数呈明显正相关关系(r=0.647, P<0.01),[Lp(a)]与TG 呈正相关关系(r=0.44, P<0.01)。肾动脉硬化组中脂蛋白(a)与PLT计数呈正相关关系(r=0.45, P<0.01),[Lp(a)]与TG 呈正相关关系(r=0.49, P<0.01)
表14组脂蛋白(a)与PLT, TG测值比较(x±s)
组别例数[Lp(a)](mg/dl) PLT(109/L) TG(mmol/L)
冠心病组98 60±15.5﹡ 250±80﹡ 3.5±1.2﹡
中风组99 59±17.6﹡180±75﹡ 3.2±1.6﹡
肾动脉硬化组54 48±17.2﹡260±50﹡ 3.4±1.1﹡
健康对照96 21±10.2 150±50 1.7±+0.5
注:与对照组相比﹡P<0.01
3.讨论
脂蛋白(a)主要在肝脏合成后分泌入血,血浆脂蛋白(a)浓度主要取决于脂蛋白(a)的合成速率,而于分解速率无关。人群中脂蛋白(a)的个体差异极大,但个体脂蛋白(a)血浆浓度相对稳定。基础研究发现脂蛋白(a)通过促进内皮细胞,平滑肌细胞对它的氧化修饰及巨噬细胞对氧化型脂蛋白(a)结合和摄取,促进泡沫细胞的形成等多种机制导致动脉硬化的发生。
本实验结果表明,在各组患者与健康组的对比中,均呈正相关关系或明显正相关关系。其中在冠心病组中,[Lp(a)]与TG 呈明显正相关关系(r=0.644, P<0.01);中风组中脂蛋白(a)与PLT计数呈明显正相关关系(r=0.647, P<0.01)。
目前多数研究者认为,脂蛋白(a)具有促进血栓形成和动脉粥样硬化的特性,但对其致病机理尚不十分清楚,有研究表明,脂蛋白(a)能使PLT活化,从而发挥其粘附,聚集,释放等生理功能,在TG升高的同时,促进早期血栓的形成和动脉硬化的发生。本研究系小样本的临床观察,动脉粥样硬化患者血浆中脂蛋白(a)的升高伴有PLT计数升高和TG升高的具体机制尚不清楚,还需要大样本观察,以便对动脉粥样硬化疾病的发生,发展的进一步了解。
参考文献:
[1] 董军陈文祥血浆脂蛋白(a)检测的研究进展.中华检验医学杂志,2006年11月第29卷第11期.
[2] 游咏等,脑卒中患者脂蛋白(a)水平及相关性.中国动脉硬化杂志,2003年第11卷第2期.