最新心衰大课课件10月10日教学讲义ppt

运动耐力 肺静脉压
理 生
❖ NE和AngII直接损伤心肌
理 机
❖ NE、RAAS水平与死亡率正相关
制
心室重塑(心肌重塑) ) (Ventricular remodeling
是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、 功能和表型的变化。 这些变化包括：
心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达 心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化 临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变
心脏能力减损
静脉 淤血
CO↓
动脉 灌注不足
影响心排出量的因素 心排出量
前负荷 后负荷 心肌收缩力 心率
心力衰竭病因
病因
基本病因
(underlying causes)
诱因
(precitating
causes)
基本病因
（一） 原发性心肌损害 1. 缺血性心肌损害 冠心病（最常见原因) 2. 心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎 扩张性心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病
心衰大课课件10月10日
掌握内容
心衰的定义和病因及诱因 心室重构 心力衰竭临床表现 心衰的治疗原则及药物治疗
急性心衰的临床表现及治疗措施
定义（Definition)；心衰是由于各种病因的初始心肌损 伤，引起心脏功能和结构的变化，导致心排出量 （Cardiac output)下降，而引起周围组织灌注不足，体循 环或肺循环淤血的临床综合征（Clinical syndrome).
诱因
感染(infections)：最常见。 心律失常 血容量增加 过劳、精神紧张、情绪激动等 治疗不当 原有疾病加重或合并其他疾病
(二) 诱发因素 感染
病因
病因
体力、精神负荷过重
妊娠分娩
病因
心律失常
病因
病因
输液过多、过快
病理生理
Frank-Starling机制 神经—内分泌异常激活
交 血醛 感 管固 神 紧酮 经 张系 系 素统 统
心力衰竭的病理生理
血流动力学异常
肺淤血←PCWP
LVEDP↑
CO↓
>18mmHg
中心弱泵
体循环←CVP
瘀血 >12cm水柱
外周循环阻力↑ 终末器官异常
是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。
心力衰竭——神经激素异常
长期神经激素激活
• 神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
• 阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心 力衰竭的关键
心肌损害和心室重构
利： 早期 伸展性及回弹性 ，心肌细胞重新排列 后期 可提高心肌的抗张强度，防止在室壁应力
过高的情况下，心肌细胞侧向滑动而造成的室壁变薄 和心腔扩大。 弊：
NYHA分级 按照主观症状：疲乏、心悸、呼吸困难和心绞痛
Ⅰ级： 活动量不受限制 Ⅱ级： 体力活动受到轻度限制 Ⅲ级：体力活动受到明显限制 Ⅳ级：不能从事任何体力劳动 按照客观检查：ECG UCG X-ray 负荷实验 A级：无心血管病的客观依据 B级：客观检查有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观依据 D级：有严重心血管疾病的表现
❖ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑
❖ 静脉回流↑
病
通过 Frank-Starling 机制维持心功能
来自百度文库
理
生
❖ 动脉收缩
理
维持血压和组织灌注
机 制
SNS、RAAS激活的效应（后期）
❖ 血管阻力↑，心脏做功↑
❖ 冠脉血流↓
❖ 动脉收缩而组织缺氧
❖ 组织血流分配和摄氧障碍
❖ 静脉收缩和液体潴留
病
❖ 心脏前负荷↑
1：心衰是一种综合征，不是一种独立疾病。 2：心功能不全（Cardiac insuffiency)和心衰的关系：心
衰是心功能不全的失代偿期（Asmytomatic period）。 3：心衰是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有 新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不断发 展。
由于心脏工作能力减损，心排血量降 低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足 的一组心脏循环症候群。
水、钠潴留 水肿 肺充血
冠脉及全身血管收缩 血管紧张素Ⅱ和 儿茶酚胺毒性作用
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
细胞因子 过度氧化
血流动力学异常
心肌细胞功能 障碍和坏死
心肌重塑和 功能恶化进展
心肌细胞凋亡
疾病进展
生存率降低
SNS、 RAAS激活的效应（早期）
（交感神经系统）（肾素血管紧张素系统）
❖ 心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑
交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心肌损害与心室重塑 舒张性心力衰竭
代偿－负效应－失代偿
心衰发生发展的基础
心室重塑 (心室结构、功能的变化）
心衰临床症状的基础
血液动力学的变化 (CO↓、LVEP↑)
心力衰竭的发生机制
血流动力学异常
收 前后 缩 负负 力 荷荷 下 过过 降 重重
神经内分泌异常
第一节 慢性心力衰竭 (chronic heart failure CHF)
左心衰
（一） 症状 呼吸困难： 劳力性呼吸困难 端坐呼吸
夜间 阵发性呼吸困难 急性肺水肿 （运动 回心血量↑ 左房压↑ 肺淤血↑） 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心悸 少尿→肾功能损害
左心排血量
低排症状
左室舒张末压 左房压
(横径增加→球状)
Colucci ws 1998
心肌重塑机制示意图
初始的心肌损伤 血流动力学负荷过重 心肌梗死 炎症
介导因素 血管紧张素 内皮素 肽类生长因子 炎性细胞因子 氧化应激 一氧化氮 粘附分子
疾病进展 心肌结构改变 心肌功能降低 死亡
重塑 过程 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 心肌细胞外基质改变 胚胎基因表达表型
心肌的僵硬度增大， 心肌收缩的内阻力增大
心衰类型
左心衰 以肺循环淤血为主要特征
右心衰 以体循环淤血为主要表现
病解
全心衰 左心衰 右心衰 全心衰
急性 急性肺水肿或心源性休克
急性肺源性心脏病
病程
慢性
收缩性心衰 合并舒张性心衰
舒张性心衰 高血压和冠心病心衰早期 病生
肥 厚性心脏病
心功能分级
基本病因
（二） 心脏负荷过重 1.压力负荷（后负荷）过重 (Afterload, pressureload)
左心室 高血压 主动脉瓣狭窄 肥厚性心肌病 右心室 肺动脉瓣狭窄 2.容量负荷（前负荷）过重(preload, volumeload) 心脏瓣膜关闭不全 左／右心或动静脉分流性 全身性血容量增多