胰岛素抵抗与代谢综合征PPT课件
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注意：肝细胞合成甘油三脂，合成后要与载脂蛋白结合成极低密度脂 蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时 转运，会形成脂肪肝。
脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。
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BINGYIN JI FABING JIZHI
病因及发病机制
三、内分泌调节异常：下丘脑是机体能量平衡调节的关键部位，有各 种食欲调节神经元。外周循环参与能量调节的重要激素包括：瘦素、脂联 素、胰岛素、胃生长素、胰高血糖素、生长激素、甲状腺素、肾上腺素等。 神经-内分泌调节任何环节异常，均可引起肥胖。
二、脂肪组织
1、白色脂肪组织：功能是储存能量，主要分布于皮下、内脏 周围的白色脂肪组织。是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中 性脂肪形式贮藏于白色脂肪组织，机体需能量时，脂肪细胞内中 性脂肪被水解。甘油三酯被氧化分解后产生大量的三磷酸腺苷 （ATP）供全身组织利用，提供能量。
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BINGLI SHENGLI
7
BINGYIN JI FABING JIZHI
病因及发病机制
体内过剩葡萄糖转化为脂肪过程主要在肝脏，是葡萄糖先酵解为丙酮 酸，然后在线粒体内转化为乙酰辅酶a，乙酰辅酶a通过丙酮酸柠檬酸循环 穿出线粒体，通过脂肪酸合成酶系合成脂肪酸，再与甘油缩合成甘油三酯。 肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强。
肥胖病人脂肪细胞数量增多(增生型)、体积增大(肥大型)，或同时数量 增多、体积增大(增生肥大型)，伴脂肪组织炎症反应如吞噬细胞和其它免疫 细胞浸润，脂肪因子分泌增多加，出现胰岛素抵抗和低度的系统炎症，表现 为C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α等因子轻度升高。
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BINGLI SHENGLI
生理病理
四、炎症：肥胖是一种低度炎症反应。肥胖时血清炎症因子升高（如 C反应蛋白、白介素-6等），脂肪组织中炎症因子也升高（尤其是单核细 胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子等），促进炎性细胞在脂肪中的浸润，引起 胰岛素抵抗。
BINGLI SHENGLI
生理病理
脂 肪 细 胞 增 殖 分 化 过 程
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一、脂肪细胞
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BINGYIN JI FABING JIZHI
病因及发病机制
二、环境因素：主要是热量摄入过多和体力活动减少，这是 肥胖发病率增加的重要因素。除热量摄入增加外，饮食结构也有 一定影响，脂肪比糖类更容易引起脂肪积聚。
肥胖发生的机制是能量摄入超过人体必需的能量消耗，当人 体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内。
生理病理
2、棕色脂肪组织：近年来才被发现的一种脂肪组织，分布范围有限， 仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围。其组织外观呈浅褐色， 细胞体积变化相对较小。
棕色脂肪组织的主要功能是提供热量，交感神经兴奋通过β肾上腺能 受体引起脂肪分解产生热量。
棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激 时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，这两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒 冷诱导产热。棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节。
3、肥胖是引起血脂代谢异常、高血压、胰岛素抵抗（糖尿病）、
动脉粥样硬化、心脑血管疾病等慢性疾病的危险因素和病理基础，肥
胖症可引起代谢综合征。
4、WHO明确认定：肥胖症是全球最大的慢性病，中国是全世界
肥胖发病率升高最快的国家。
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BINGYIN JI FABING JIZHI
病因及发病机制
肥胖是遗传因素、环境因素、内分泌调节异常、炎症等多种原因相互 作用的结果。
一、遗传因素：肥胖症有家族聚集倾向，遗传因素影响占40-70%， 且大部分原发性肥胖症为多基因遗传。wk.baidu.com
“节俭基因学说”：目前认为是肥胖发生的重要遗传机制，1962年提出，它让 机体代谢处于节约状态，是人类进化优胜劣汰幸存下来的基因。人类从远古为了适 应食物丰富和缺乏不定期改变，在食物丰富的短暂时期快速储存脂肪，以便在饥饿 的情况下能有效利用体内能源生存下来。现代，人们食物供应过剩，从原来的的体 力狩猎到以车代步，节俭基因储存的脂肪没有被消化的机会，便会引起（腹型或向 心性）肥胖和胰岛素抵抗。节俭基因（腹型肥胖易感基因）包括β肾上腺能受体、激 素敏感性脂酶、胰岛素受体底物-1、糖原合成酶等基因。
前体脂肪细胞
游离脂肪酸↑→激活过氧化物酶体 增殖物激活受体g，促进增殖并向 脂肪细胞分化，开始贮存脂肪
脂肪细胞成熟 形成单室脂滴
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BINGLI SHENGLI
生理病理
脂肪细胞是一种高度分化的细胞，可以贮存和释放能量，而且是一个 内分泌器官。
脂肪细胞能分泌数十种脂肪细胞因子、激素或其他调节物质，包括肿 瘤坏死因子-a、血浆纤维蛋白溶酶原激活物抑制因子-1、血管紧张素原、瘦 素、抵抗素、脂联素和游离脂肪酸等，影响局部或远处组织器官，在机体代 谢及内环境稳定中发挥重要作用。
3
肥胖症
O besity
1. 概述 2. 病因及发病机制 3. 生理病理 4. 肥胖的危害
4
GAI SHU
概述
1、肥胖症是一种在环境和遗传因素的作用下体内脂肪（尤其是
甘油三酯）过度蓄积和（或）分布异常、体重超常为特征的慢性代谢
疾病。
肥胖症可见于任何年龄、性别。
2、甘油三酯
甘油 + 脂肪酸。（由乳糜颗粒及VLDL转运）
1
心脑血管危险因素
肥胖与代谢综合征
FEIPANG YU DAIXIE ZONGHEZHENG
2
前言 QIAN YAN
代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是指遗传和环境因素所致的人体蛋 白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的症候群。
中国国民营养丰富、饮食结构逐步西方化、不健康的生活方式行为，导致代 谢综合征发病率攀升并趋于年轻化。2007年-2008年，原第四军医大学随机邀请 陕西城市、郊区、农村20岁以上3930人进行代谢综合征发病率调查及数据采集， 应答3297人，其中城市1568人，郊区839人，农村890人。分析结果：MS发病率 整体25.9%、男性27.6%、女性24.4%。农村人群MS患病率 较城市人群高发27.6%，农村人群高血糖、高血压比例 要显著高于城市人群，这与城乡生活方式差异、健康 维护意识及对疾病重视程度不无关系。
脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。
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病因及发病机制
三、内分泌调节异常：下丘脑是机体能量平衡调节的关键部位，有各 种食欲调节神经元。外周循环参与能量调节的重要激素包括：瘦素、脂联 素、胰岛素、胃生长素、胰高血糖素、生长激素、甲状腺素、肾上腺素等。 神经-内分泌调节任何环节异常，均可引起肥胖。
二、脂肪组织
1、白色脂肪组织：功能是储存能量，主要分布于皮下、内脏 周围的白色脂肪组织。是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中 性脂肪形式贮藏于白色脂肪组织，机体需能量时，脂肪细胞内中 性脂肪被水解。甘油三酯被氧化分解后产生大量的三磷酸腺苷 （ATP）供全身组织利用，提供能量。
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病因及发病机制
体内过剩葡萄糖转化为脂肪过程主要在肝脏，是葡萄糖先酵解为丙酮 酸，然后在线粒体内转化为乙酰辅酶a，乙酰辅酶a通过丙酮酸柠檬酸循环 穿出线粒体，通过脂肪酸合成酶系合成脂肪酸，再与甘油缩合成甘油三酯。 肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强。
肥胖病人脂肪细胞数量增多(增生型)、体积增大(肥大型)，或同时数量 增多、体积增大(增生肥大型)，伴脂肪组织炎症反应如吞噬细胞和其它免疫 细胞浸润，脂肪因子分泌增多加，出现胰岛素抵抗和低度的系统炎症，表现 为C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α等因子轻度升高。
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生理病理
四、炎症：肥胖是一种低度炎症反应。肥胖时血清炎症因子升高（如 C反应蛋白、白介素-6等），脂肪组织中炎症因子也升高（尤其是单核细 胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子等），促进炎性细胞在脂肪中的浸润，引起 胰岛素抵抗。
BINGLI SHENGLI
生理病理
脂 肪 细 胞 增 殖 分 化 过 程
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一、脂肪细胞
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BINGYIN JI FABING JIZHI
病因及发病机制
二、环境因素：主要是热量摄入过多和体力活动减少，这是 肥胖发病率增加的重要因素。除热量摄入增加外，饮食结构也有 一定影响，脂肪比糖类更容易引起脂肪积聚。
肥胖发生的机制是能量摄入超过人体必需的能量消耗，当人 体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内。
生理病理
2、棕色脂肪组织：近年来才被发现的一种脂肪组织，分布范围有限， 仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围。其组织外观呈浅褐色， 细胞体积变化相对较小。
棕色脂肪组织的主要功能是提供热量，交感神经兴奋通过β肾上腺能 受体引起脂肪分解产生热量。
棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激 时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，这两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒 冷诱导产热。棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节。
3、肥胖是引起血脂代谢异常、高血压、胰岛素抵抗（糖尿病）、
动脉粥样硬化、心脑血管疾病等慢性疾病的危险因素和病理基础，肥
胖症可引起代谢综合征。
4、WHO明确认定：肥胖症是全球最大的慢性病，中国是全世界
肥胖发病率升高最快的国家。
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BINGYIN JI FABING JIZHI
病因及发病机制
肥胖是遗传因素、环境因素、内分泌调节异常、炎症等多种原因相互 作用的结果。
一、遗传因素：肥胖症有家族聚集倾向，遗传因素影响占40-70%， 且大部分原发性肥胖症为多基因遗传。wk.baidu.com
“节俭基因学说”：目前认为是肥胖发生的重要遗传机制，1962年提出，它让 机体代谢处于节约状态，是人类进化优胜劣汰幸存下来的基因。人类从远古为了适 应食物丰富和缺乏不定期改变，在食物丰富的短暂时期快速储存脂肪，以便在饥饿 的情况下能有效利用体内能源生存下来。现代，人们食物供应过剩，从原来的的体 力狩猎到以车代步，节俭基因储存的脂肪没有被消化的机会，便会引起（腹型或向 心性）肥胖和胰岛素抵抗。节俭基因（腹型肥胖易感基因）包括β肾上腺能受体、激 素敏感性脂酶、胰岛素受体底物-1、糖原合成酶等基因。
前体脂肪细胞
游离脂肪酸↑→激活过氧化物酶体 增殖物激活受体g，促进增殖并向 脂肪细胞分化，开始贮存脂肪
脂肪细胞成熟 形成单室脂滴
10
BINGLI SHENGLI
生理病理
脂肪细胞是一种高度分化的细胞，可以贮存和释放能量，而且是一个 内分泌器官。
脂肪细胞能分泌数十种脂肪细胞因子、激素或其他调节物质，包括肿 瘤坏死因子-a、血浆纤维蛋白溶酶原激活物抑制因子-1、血管紧张素原、瘦 素、抵抗素、脂联素和游离脂肪酸等，影响局部或远处组织器官，在机体代 谢及内环境稳定中发挥重要作用。
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肥胖症
O besity
1. 概述 2. 病因及发病机制 3. 生理病理 4. 肥胖的危害
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GAI SHU
概述
1、肥胖症是一种在环境和遗传因素的作用下体内脂肪（尤其是
甘油三酯）过度蓄积和（或）分布异常、体重超常为特征的慢性代谢
疾病。
肥胖症可见于任何年龄、性别。
2、甘油三酯
甘油 + 脂肪酸。（由乳糜颗粒及VLDL转运）
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心脑血管危险因素
肥胖与代谢综合征
FEIPANG YU DAIXIE ZONGHEZHENG
2
前言 QIAN YAN
代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是指遗传和环境因素所致的人体蛋 白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的症候群。
中国国民营养丰富、饮食结构逐步西方化、不健康的生活方式行为，导致代 谢综合征发病率攀升并趋于年轻化。2007年-2008年，原第四军医大学随机邀请 陕西城市、郊区、农村20岁以上3930人进行代谢综合征发病率调查及数据采集， 应答3297人，其中城市1568人，郊区839人，农村890人。分析结果：MS发病率 整体25.9%、男性27.6%、女性24.4%。农村人群MS患病率 较城市人群高发27.6%，农村人群高血糖、高血压比例 要显著高于城市人群，这与城乡生活方式差异、健康 维护意识及对疾病重视程度不无关系。