内科学：消化性溃疡
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（1）病因未去除：仍有Hp，继续服用NSAIDs等 （2）穿透性溃疡 （3）特殊原因如克罗恩病、促胃液素瘤 （4）某些疾病或药物影响抗溃疡病药吸收或效价降低 （5）误诊如恶性肿瘤 （6）不良诱因存在如吸烟、酗酒、及精神刺激等。
9.应激性溃疡
指发生在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、严重外伤和大手术 及严重的急慢性内科疾病（脓毒血症）等应激情况下
消化性溃疡
慢性胃炎 H.Pylori感染
胃癌
胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤
6
Hp感染是溃疡病的重要病因
有两方面证据：
1 溃疡患者Hp检出率显著高于对照组的普通人群。 2 成功根除Hp后溃疡复发率明显下降。
为什么感染Hp人群中仅有约15%发生PU？ Hp、宿主、环境因素相互作用的不同结果
7
幽门螺杆菌检测—常用检查方法
其它症状 反酸、烧心、嗳气
体征：缺乏特异性
发作期中上腹可有局 限性轻度压痛
16
特殊类型的消化性溃疡
1.复合性溃疡：
DU、GU均有,占7%,多男性，多DU先于GU， 幽门梗阻发生率较高,较单独GU癌变率低。
2.球后溃疡：
一般指位于十二指肠乳头近端溃疡，约5%， 易漏诊，多有夜间痛和背部放散痛，常并 大出血，内科效果差，易穿透至浆膜腔入 胰腺。
损害因素 4
溃疡病主要病因之一
1 幽门螺旋杆菌（H.pylori ,Hp）
Hp(helicobacter pylori,Hp)是一种螺旋 形、微厌氧。1983年首 次从慢性活动性胃炎患 者的胃粘膜活检组织中 分离成功，是目前所知 能够在人胃中生存的惟 一微生物种类。
5
Hp可引起多种疾病
国内外研究发现：多种疾病与HP感染有关，已经明确的有：
非甾体抗炎药（NSAIDs）
NSAIDs是引起消化性溃疡的另一重要病因，这类 药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、 萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利 、罗非昔布、塞来昔布等。
出血穿孔
1- 4%
溃疡
10-25%
消化不良 25%
无损害
10
药物所致溃疡的发病机制
NSAIDs：主要通过抑制非特异性环氧合酶 （cyclooxygenase，COX）而起作用。
14
上腹痛性质：
多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而 能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
上腹痛影响因素：
➢ 诱发或加重： 精神刺激、过度疲劳、饮
食不慎、药物、气候等。 ➢ 减轻或缓解：
休息、进食、服制酸药、 以手按压疼痛部位、呕吐等。
15
上腹痛部位
DU多中上腹或脐上方，或脐 上偏右处；
GU多在中上腹稍偏高处，或 在剑突下和剑突下偏左处。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶
pH＞4，失活 胃酸起决定ห้องสมุดไป่ตู้的作用
降解蛋白质分子
其它病因相关因素
NO acid NO ulcer
吸烟、遗传、应激、胃十二指肠运动异常、饮酒 、饮食、病毒感染、季节等因素
12
病理
➢ DU多发生在球部， GU多在胃角和胃窦小弯
➢ 溃疡形态：圆或卵圆 ➢ 溃疡大小：<1cm ➢ 溃疡边缘：光整 ➢ 溃疡底部：肉芽组织 ➢ 溃疡表面：覆灰黄渗出物 ➢ 溃疡周围：炎症水肿 ➢ 溃疡深度：肌层甚浆膜层 ➢ 溃疡愈合：见瘢痕及皱襞集中
13
※ 溃疡病的临床表现
＊1.慢性过程 病史可数年至数十年
＊2.周期性发作 发作与缓解期交替 常有季节性，多在秋冬 和冬春之交
＊3.节律性上腹痛 胃溃疡：多进餐后1小时→→→→
球溃疡：多两餐之间 →→→→
＊4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
＊临床部分病例表现不典型：仅表现腹 胀嗳气反酸等消化不良症状
餐后痛 饥饿痛
消化性溃疡
(peptic ulcer, PU)
1
※ 消化性溃疡（PU）的概念
PU是指胃肠道粘膜被自身消化而 形成的溃疡，可发生于食管、胃、 十二指肠、胃-空肠吻合口附近以 及含有胃粘膜的Meckel憩室。
通常所说的PU主要是指发生在胃 和十二指肠的慢性溃疡即胃溃疡 (gastric ulcer,GU)和十二指肠 (duodenal ulcer,DU)，因溃疡的 形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作 用有关而得名。
15%-30%.可任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及老年人多 见，无症状，多体检X线或内镜或出现并发症时发现。
7.儿童期溃疡：
主要发生学龄期，发生率低于成年人，腹痛多在脐周，常出现呕 吐，可能幽门十二指肠水肿痉挛有关。
18
特殊类型的消化性溃疡
8. 难治性溃疡：正规抗溃疡治疗而仍未愈合。可能原因：
3.幽门管溃疡：
与DU似，常伴胃酸高，餐后可立即上腹
痛，较剧烈无规律性，抑酸疗效差，易梗 阻出现呕吐或易出现穿孔、出血。
17
特殊类型的消化性溃疡
4.巨大溃疡：
直径>2cm，常见有NSAIDs服用及老年患者，巨大DU常在后壁， 易发展穿透性，多放射至背部，巨大GU不一定都恶性的
5.老年人溃疡：
症状不典型或无症状，疼痛多无规律，易出现体重减轻、贫 血；GU多见，溃疡多位于胃体上部，较大，易误认为胃癌。因 老年人NSAIDs服用多故有增加趋势 6.无症状性溃疡：
侵入性检测方法
组织学检查
非侵入检测方法
快速尿素 酶法
Hp培养
13C或14C-尿 素呼气试 验
血清学检查
粪便HP抗原检测
8
Hp引起消化性溃疡的发病机制
1、氨及空泡毒素 2、促进上皮细胞释放炎症介质。 3、Lewis X、Lewis Y抗原引起自身免疫反应。 4、使炎症反应迁延或加重。
9
溃疡病主要病因之二
NSAIDs
COX
限速酶
COX1 COX2
前列腺素E合成不足 减少炎症反应
花生四烯酸
前列腺素
抗肿瘤药物：
抑制肿瘤生长 胃肠道粘膜细胞毒作用
粘膜损伤
口服铁剂、氯化钾、乙醇等：可致胃粘膜糜烂。 11
溃疡病主要病因之三 胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代” 仍未改变,但这一损害作用只有在正常粘膜防御和修复功能受破坏时 才能发生。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层， 不同于糜烂。
12指肠球深溃疡
2
流行病学
PU是全球性常见病 年龄 性别 季节性 临床上DU多于GU，两者之比约为3 ：1；
3
消化性溃疡病因与发病机制
胃粘液屏障 粘膜屏障 HCO3细胞更新 血流量 前列腺素 表皮生长因子
保护因素
天平
胃酸/胃蛋白酶 微生物（Hp） NSAID药物 乙醇、胆盐 其它：胃十二指肠运 动异常 应激和心理因素 吸烟、饮食、季节等
9.应激性溃疡
指发生在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、严重外伤和大手术 及严重的急慢性内科疾病（脓毒血症）等应激情况下
消化性溃疡
慢性胃炎 H.Pylori感染
胃癌
胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤
6
Hp感染是溃疡病的重要病因
有两方面证据：
1 溃疡患者Hp检出率显著高于对照组的普通人群。 2 成功根除Hp后溃疡复发率明显下降。
为什么感染Hp人群中仅有约15%发生PU？ Hp、宿主、环境因素相互作用的不同结果
7
幽门螺杆菌检测—常用检查方法
其它症状 反酸、烧心、嗳气
体征：缺乏特异性
发作期中上腹可有局 限性轻度压痛
16
特殊类型的消化性溃疡
1.复合性溃疡：
DU、GU均有,占7%,多男性，多DU先于GU， 幽门梗阻发生率较高,较单独GU癌变率低。
2.球后溃疡：
一般指位于十二指肠乳头近端溃疡，约5%， 易漏诊，多有夜间痛和背部放散痛，常并 大出血，内科效果差，易穿透至浆膜腔入 胰腺。
损害因素 4
溃疡病主要病因之一
1 幽门螺旋杆菌（H.pylori ,Hp）
Hp(helicobacter pylori,Hp)是一种螺旋 形、微厌氧。1983年首 次从慢性活动性胃炎患 者的胃粘膜活检组织中 分离成功，是目前所知 能够在人胃中生存的惟 一微生物种类。
5
Hp可引起多种疾病
国内外研究发现：多种疾病与HP感染有关，已经明确的有：
非甾体抗炎药（NSAIDs）
NSAIDs是引起消化性溃疡的另一重要病因，这类 药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、 萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利 、罗非昔布、塞来昔布等。
出血穿孔
1- 4%
溃疡
10-25%
消化不良 25%
无损害
10
药物所致溃疡的发病机制
NSAIDs：主要通过抑制非特异性环氧合酶 （cyclooxygenase，COX）而起作用。
14
上腹痛性质：
多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而 能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
上腹痛影响因素：
➢ 诱发或加重： 精神刺激、过度疲劳、饮
食不慎、药物、气候等。 ➢ 减轻或缓解：
休息、进食、服制酸药、 以手按压疼痛部位、呕吐等。
15
上腹痛部位
DU多中上腹或脐上方，或脐 上偏右处；
GU多在中上腹稍偏高处，或 在剑突下和剑突下偏左处。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶
pH＞4，失活 胃酸起决定ห้องสมุดไป่ตู้的作用
降解蛋白质分子
其它病因相关因素
NO acid NO ulcer
吸烟、遗传、应激、胃十二指肠运动异常、饮酒 、饮食、病毒感染、季节等因素
12
病理
➢ DU多发生在球部， GU多在胃角和胃窦小弯
➢ 溃疡形态：圆或卵圆 ➢ 溃疡大小：<1cm ➢ 溃疡边缘：光整 ➢ 溃疡底部：肉芽组织 ➢ 溃疡表面：覆灰黄渗出物 ➢ 溃疡周围：炎症水肿 ➢ 溃疡深度：肌层甚浆膜层 ➢ 溃疡愈合：见瘢痕及皱襞集中
13
※ 溃疡病的临床表现
＊1.慢性过程 病史可数年至数十年
＊2.周期性发作 发作与缓解期交替 常有季节性，多在秋冬 和冬春之交
＊3.节律性上腹痛 胃溃疡：多进餐后1小时→→→→
球溃疡：多两餐之间 →→→→
＊4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
＊临床部分病例表现不典型：仅表现腹 胀嗳气反酸等消化不良症状
餐后痛 饥饿痛
消化性溃疡
(peptic ulcer, PU)
1
※ 消化性溃疡（PU）的概念
PU是指胃肠道粘膜被自身消化而 形成的溃疡，可发生于食管、胃、 十二指肠、胃-空肠吻合口附近以 及含有胃粘膜的Meckel憩室。
通常所说的PU主要是指发生在胃 和十二指肠的慢性溃疡即胃溃疡 (gastric ulcer,GU)和十二指肠 (duodenal ulcer,DU)，因溃疡的 形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作 用有关而得名。
15%-30%.可任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及老年人多 见，无症状，多体检X线或内镜或出现并发症时发现。
7.儿童期溃疡：
主要发生学龄期，发生率低于成年人，腹痛多在脐周，常出现呕 吐，可能幽门十二指肠水肿痉挛有关。
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特殊类型的消化性溃疡
8. 难治性溃疡：正规抗溃疡治疗而仍未愈合。可能原因：
3.幽门管溃疡：
与DU似，常伴胃酸高，餐后可立即上腹
痛，较剧烈无规律性，抑酸疗效差，易梗 阻出现呕吐或易出现穿孔、出血。
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特殊类型的消化性溃疡
4.巨大溃疡：
直径>2cm，常见有NSAIDs服用及老年患者，巨大DU常在后壁， 易发展穿透性，多放射至背部，巨大GU不一定都恶性的
5.老年人溃疡：
症状不典型或无症状，疼痛多无规律，易出现体重减轻、贫 血；GU多见，溃疡多位于胃体上部，较大，易误认为胃癌。因 老年人NSAIDs服用多故有增加趋势 6.无症状性溃疡：
侵入性检测方法
组织学检查
非侵入检测方法
快速尿素 酶法
Hp培养
13C或14C-尿 素呼气试 验
血清学检查
粪便HP抗原检测
8
Hp引起消化性溃疡的发病机制
1、氨及空泡毒素 2、促进上皮细胞释放炎症介质。 3、Lewis X、Lewis Y抗原引起自身免疫反应。 4、使炎症反应迁延或加重。
9
溃疡病主要病因之二
NSAIDs
COX
限速酶
COX1 COX2
前列腺素E合成不足 减少炎症反应
花生四烯酸
前列腺素
抗肿瘤药物：
抑制肿瘤生长 胃肠道粘膜细胞毒作用
粘膜损伤
口服铁剂、氯化钾、乙醇等：可致胃粘膜糜烂。 11
溃疡病主要病因之三 胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代” 仍未改变,但这一损害作用只有在正常粘膜防御和修复功能受破坏时 才能发生。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层， 不同于糜烂。
12指肠球深溃疡
2
流行病学
PU是全球性常见病 年龄 性别 季节性 临床上DU多于GU，两者之比约为3 ：1；
3
消化性溃疡病因与发病机制
胃粘液屏障 粘膜屏障 HCO3细胞更新 血流量 前列腺素 表皮生长因子
保护因素
天平
胃酸/胃蛋白酶 微生物（Hp） NSAID药物 乙醇、胆盐 其它：胃十二指肠运 动异常 应激和心理因素 吸烟、饮食、季节等