内科学：消化性溃疡
内科学习题：第20章 消化性溃疡
第20章消化性溃疡-、A型题：在每小题给出的A、B、C、D四个选项中，只有一项是最符合题目要求的。
689.关于幽门螺杆菌感染的流行病学，下列哪项叙述是错误的？A.感染幽门螺杆菌后大部分人发生消化性溃疡B.胃溃疡患者幽门螺杆菌感染率为80%・90%C.十二指肠球部溃疡患者幽门螺杆菌感染率为90%-100%D.长期服用非肖体药物的患者约10%∙25%发生消化性溃疡690.NSAID导致消化性溃疡的主要机制是A.NSAID的细胞毒作用损害胃黏膜屏障B.刺激胃酸/胃蛋白酶的分泌C.抑制环氧合酶D.抑制表皮生长因子的作用691.导致十二指肠球部溃疡的直接原因是A.十二指肠黏膜屏障削弱B.胃酸分泌增多C.胃蛋白酶分泌增多D.幽门螺杆菌感染692.幽门螺杆菌感染导致十二指肠溃疡的发病机制最主要的是A.直接导致胃酸分泌增加B.十二指肠球部酸负荷增加C.胃酸对肠黏膜屏障的损害加强D.肠黏膜的防御和修®功能减退693.男，40岁。
反复发作上腹部不适、疼痛6年。
疼痛多发生在餐后约60分钟，1-2小时后逐渐缓解。
查体：腹平软，肝脾未触及，上腹轻度压痛，无反跳痛，移动性浊音（一）。
上消化道X线钢餐造影：胃小弯侧1.5Cm壁外龛影，大弯侧有痉挛性切迹。
最可能的诊断是A.胃憩室8.胃平滑肌瘤C.胃溃疡D.胃癌694.节律性饥饿痛常见于A.胃溃疡B.十二指肠溃疡C.复合性溃疡D.肠易激综合征695.不符合十二指肠溃疡疼痛特点的叙述是A.节律性上腹痛B.周期性疼痛C.疼痛多在餐后1小时D.部分患者有午夜痛696.以下关千老年人胃溃疡特点的描述不正确的是A.可无症状B.溃疡常较大C.易合并幽门梗阻D.易误诊为胃癌697.关于无症状性溃疡的特点，下列哪项不正确？A.占消化性溃疡的15%B.NSAID引起的溃疡近半数无症状C,可以出血为首发症状D.年轻人多见698.下列哪项不是巨大渍疡的临床特点？A.直径＞2cmB.易发展为慢性穿孔C.药物疗效差D.多位于胃前壁699.证实幽门螺杆菌现症感染的检查方法中不包括A.血清幽门螺杆齿抗体检测B.13C尿素呼气试验c.胃黏膜活检快速尿素酶试验D.粪便幽门螺杆拍抗原检测700.关千消化性溃疡癌变的叙述，错误的是A.胃溃疡的癌变率约为5%B.十二指肠溃疡无恶变C.胃溃疡恶变多发生于溃疡边缘D.大便隐血试验持续阳性要警惕癌变701.可引起急性胰腺炎的消化性溃疡是A.复合溃疡B.幽门管溃疡C.球后溃疡D.老年人溃疡702.消化性溃疡患者出现脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调的原因主要是A.溃疡出血B.溃疡穿孔C.合并幽门梗阻D.复合性溃疡703.下列哪项不是消化性溃疡治疗的目的？A.消除病因B.缓解症状C.防治并发症D.防止癌变704.下列哪种药物既能保护胃黏膜，又能根除幽门螺杆菌？A.氢氧化铝B.枸掾酸秘钾C.硫糖铝D.潘托拉陛705.PPI的作用机制是A.拮抗H?受体B.抑制Na+K∙ATP酶的活性C.抑制H+K-ATP酶的活性D.拮抗胃泌素受体706.关于消化性溃疡幽门螺杆菌的根除治疗，不正确的是A.可促进溃疡愈合B,可预防溃疡复发C.可彻底治愈溃疡D.所有静止性溃疡不给予根除治疗707.根除幽门螺杆菌可使消化性溃疡复发率降至A.1%以下B.5%以下C.10%以下D.15%以下708.对降低消化性溃疡复发率最有效的治疗措施是A.胃黏膜保护剂治疗B.根除幽门螺杆菌治疗C.高选择性迷走神经切除术D.抗酸剂治疗709.为判断消化性溃疡患者幽门螺杆菌是否被根除，最佳检查时间应在治疗结束后至少A.1周B.2周C.3周D.4周710.男，30岁。
内科学--消化性溃疡
特殊溃疡
1、巨大溃疡 直径大于20mm DU后壁 常见于NSAID服用史及老年患者 易误诊，与恶性溃疡鉴别
2、球后溃疡 DU发生于十二指肠球部以下的溃疡 具有DU特点，治疗效果差，易出血。
3、幽门管溃疡 少见，易发生在50-60岁 餐后痛 早期易发生幽门梗阻、穿孔等并发症 内科治疗效果差，常需手术
2、进食要定时，避免刺激性的饮食，戒烟酒 ，少吃多餐；
3、忌用或慎用与溃疡发病有关的药物如阿斯 匹林等；
4、避免精神过度紧张及情绪波动。
一、药物治疗
1、抑制胃酸分泌(治疗PU的关键) 1）H2受体拮抗剂 能阻止组胺与H2受体结合，使壁细胞胃酸分 泌减少。西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、 尼扎替丁。
(2) PPI
膜，中和胃腔内反弥散来的氢离子。
2. 粘膜屏障 粘膜上皮顶部的细胞膜及其细胞之间的紧密连 接，称为粘膜屏障。
3. 粘膜血流 给予粘膜和粘膜下组织供应氧和营养物质 带走组织中的H+和代谢产物 向粘膜表面细胞输送HCO3-，防止细胞过度酸化
4. 前列腺素PGE 促进粘膜的血液循环 促进粘膜分泌HCO3 促进粘膜细胞的DNA合成 5. 细胞因子
直接征象有确诊价值，间接征象仅仅提示 有溃疡但不能确诊。
胃小弯的溃疡
选择原则 无禁忌症，首选内镜 患者不能承受，可选X-线检查
三、幽门螺杆菌检查 可分为侵入性和非侵入性两大类。
四、粪便隐血 五、胃液检测
对PU诊断和鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的诊断 六、血清胃泌素检测 主要用于胃泌素瘤的诊断 诊断意义不大，不宜常规检查
疼痛症状虽大致反应溃疡病灶所在的位置，但并 不准确可靠。
疼痛性质可为隐痛、钝痛、胀痛或烧灼样痛， 剧痛者较少，一般不放射，范围比较局限。 有的患者仅有饥饿样不适感。
内科学第七讲PU
【预防】 【预后】
谢谢！
【病因学】
• 主要原因：胃酸分泌过多 • 幽门螺杆菌感染 • 胃排空延缓 • 胆汁反流 • 胃肠肽的作用 • 遗传因素 • 药物因素 • 环境因素 • 精神因素等
【发病机理】 （一）胃酸分泌过多 l 壁细胞内含有3种受体 l 壁细胞表面生长抑素物质 l 胃质子泵（proton pump） l 十二指肠溃疡胃酸过多起重要作用 l 胃溃疡由于胃粘膜保护屏障的破坏 （二）幽门螺杆菌感染 （三）胃粘膜保护作用 （四）胃排空延缓和胆汁反流 （五）胃肠肽的作用 胃泌素 （六）遗传因素 （七）药物因素 （八）环境因素 吸烟与食物。
④ 引起难治性溃疡的疾病，
如胃酸高分泌状态
8. 应激性溃疡 严重烧伤Cushing溃疡 颅脑外伤Cushing溃疡
【并发症】
（一）大量出血 （二）穿孔 （三）幽门梗阻 （四）癌变 胃溃疡癌变2%～3%
【辅助检查】
（一）内镜检查 为确诊消化性溃疡的主要方法。 日本学者将消化性溃疡的生命周期的胃镜表现分为三期： 1.活动期（A期），又分为A1及A2两期。 A1：圆形或椭圆形，中心覆盖白苔，常有小出血，周围潮红，
消化性溃疡
【概述】 消化性溃疡（peptic ulcer）概念 绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，
故又称胃、十二指肠溃疡。
消化性溃疡
胃，十二指肠 食道下端 胃肠吻合口 空肠 美格尔憩室
【流行病学】
1.本病是全球性多发病； 2.发病率可能占人口的10%～12%； 3.十二指肠溃疡比胃溃疡多见； 4.男性多见，男女之比为5.23～6.5:1； 5.本病以青壮年发病者居多； 6.胃溃疡的发病年龄一般较十二指肠胃溃疡约迟到10年； 7.女性患者的平均龄比男性患者为高。
消化性溃疡
一、发病率及流行情况
在非H.pylori感染者中，每年消化性 感染者中， 在非 感染者中 溃疡的发病率很低， 溃疡的发病率很低，约0.1％ ～0.3 ％。 ％ 感染者中， 在 H.pylori感染者中，每年溃疡的 发病 感染者中 率约1％。比未感染者高6 率约 ％。比未感染者高 ～10倍。在 ％。比未感染者高 倍 H.pylori阳性的人群中，消化性溃疡的发 阳性的人群中， 阳性的人群中 ％，是 病率约 1％ ～6 ％，是 H.pylori阴性人群 ％ 阴性人群 发病率的 4～10倍。 ～ 倍
胃十二指肠粘膜屏障
溃疡形成
H.Pylori感染导致溃疡的发病机制 感染导致溃疡的发病机制
1.H.pylori－胃泌素－胃酸学说 －胃泌素－ 幽门螺杆菌感染通过直接或间接 炎症细胞因子）作用于G细胞 细胞、 细 （炎症细胞因子）作用于 细胞、D细 胞和壁细胞导致胃酸分泌增加。 胞和壁细胞导致胃酸分泌增加。 2.十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠球部溃疡多位于有胃上皮 化生处。 化生处。
3. 节律性 十二指肠溃疡的疼痛常 在两餐之间发生， 在两餐之间发生，持续不减直至下餐进 食或服制酸药物后缓解。 食或服制酸药物后缓解。胃溃疡疼痛的 发生较不规则，常在餐后1小时内发生， 小时内发生， 发生较不规则，常在餐后 小时内发生 小时后逐渐缓解， 经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食 ～ 小时后逐渐缓解 后再出现上述节律。 后再出现上述节律。
5.老年人消化性溃疡 胃溃疡多见，溃疡 老年人消化性溃疡 胃溃疡多见， 直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体 ， 直径常可超过 的后壁或小弯。易并发大出血，常难以控制。 的后壁或小弯。易并发大出血，常难以控制。 易误诊为胃癌。 易误诊为胃癌。 6.无症状型溃疡 15%无明显症状， 无症状型溃疡 无明显症状， 无明显症状 作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现。 作胃镜或 线钡餐检查时偶然被发现。 线钡餐检查时偶然被发现 以老年人多见。 以老年人多见。
[医学考研]内科学：消化性溃疡
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知识点消化性溃疡小夜斗在进入正题之前，我想先说一些题外话，在消化性溃疡这一章节中，会有很多年代比较久远的题目，有些题目可能随着医学的发展都没有正确答案了，但是大家还是要好好看这些题目，从最早的一年开始，不要纠结对错，掌握知识点即可。
小夜斗大纲消化性溃疡的病因和发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及治疗。
真题回顾（2015）十二指肠溃疡患者不易发生的并发症是A 穿孔B 出血C 幽门梗阻D 癌变答案D解析：可见课本371 页。
溃疡由良性演变为恶性的几率很低，估计1%胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不发生癌变，因此此题选择D。
定义消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel 憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
病因和发病机制消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。
（一）Hp 感染是消化性溃疡的主要病因。
致病机制在上一期推送中已经详细总结。
十二指肠球部溃疡患者的Hp 感染率高达90%-100%，胃溃疡为80%-90%。
（二）药物长期服用NSAIDs（水杨酸盐、保泰松、消炎痛【吲哚美辛】）、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫斯等药物的患者可以发生溃疡。
NSAIDs 是导致胃黏膜损伤最常用的药物。
NSAIDs 引起的溃疡以GU 比DU 多见。
（三）遗传易感性部分消化性溃疡患者有该病的家族史。
正常人的胃黏膜内、大约有10 亿壁细胞，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19 亿。
MAO＜10ml/h，壁细胞总数＜10 亿个，不会发生DU（四）胃排空障碍十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤：胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G 细胞，使之不断分泌促胃泌素。
消化性溃疡的常见诱因：应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等。
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。
西医内科学名词解释 问答
内科学名词解释1、消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
2、心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现。
3、舒张性心力衰竭：某些情况下心肌收缩力尚可,但心室顺应性下降，心搏量减低，左室舒张末期压增高，肺静脉回流受阻，肺淤血而发生的心力衰竭4、COPD：即慢性阻塞性肺疾病，是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，成进行性发展。
5、甲状腺功能亢进症：是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。
6、再生障碍性贫血：通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染，免疫抑制剂治疗有效。
7、晨僵：见于类风湿关节炎病人，早晨起床后病变关节感觉僵硬，称晨僵，如胶黏着样的感觉，持续时间至少1小时者意义较大。
8、原发性高血压：是以血压升高为主要表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。
9、劳力型心绞痛：是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心脏负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
10、高血压危象：是指在短时期内（数小时或数天）血压中毒升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
11、慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
12、心肌梗死：是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
内科学——消化性溃疡
预防措施
保持良好的饮食 习惯，避免暴饮 暴食
避免过度饮酒和 吸烟
保持良好的心理 状态，避免过度 紧张和焦虑
定期进行健康检 查，及时发现和 治疗消化性溃疡
饮食调理
避免辛辣、油腻、刺激性食物 适量摄入蛋白质、维生素和矿物质 保持饮食规律，避免暴饮暴食 适量摄入膳食纤维，促进肠道蠕动
生活习惯改善
避免过度饮酒和吸烟
胃酸测定：检测胃酸分泌情 况，判断是否存在胃酸过多
或过少
药物治疗反应：观察药物治 疗效果，判断溃疡是否得到
控制
并发症检查：检查是否存在 并发症，如出血、穿孔等
04
消化性溃疡的治疗
药物治疗
抑制胃酸分泌： 如奥美拉唑、
兰索拉唑等
保护胃黏膜： 如硫糖铝、米
索前列醇等
促进胃动力： 如多潘立酮、
莫沙必利等
穿孔
症状：腹痛、腹胀、恶心、 呕吐等
原因：溃疡侵蚀到胃壁或十 二指肠壁，导致穿孔
处理方法：紧急手术修补穿 孔，防止感染和并发症
预防：避免刺激性食物，规 律饮食，减少胃酸分泌，保 护胃黏膜
幽门梗阻
原因：消化性溃疡导致幽 门狭窄或梗阻
治疗：药物治疗、内镜下扩 张或支架置入、手术治疗
症状：上腹部疼痛、呕吐、 腹胀等
定义：消化性溃疡是指胃、十二指肠等消化道黏膜的慢性溃疡性疾病。
分类：根据发病部位，消化性溃疡可分为胃溃疡和十二指肠溃疡。
病因：消化性溃疡的病因包括幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药、胃酸分泌过多 等。
症状：消化性溃疡的症状包括上腹痛、反酸、烧心、恶心、呕吐等。
消化性溃疡的症状
腹痛：胃溃疡通常在餐后1-2小时出现，十二指肠溃疡则在餐前或夜间出现 反酸、烧心：胃酸反流至食管，引起烧心、反酸等症状 恶心、呕吐：胃溃疡患者可能伴有恶心、呕吐等症状 黑便、便血：消化性溃疡可能导致消化道出血，表现为黑便或便血
内科学 第四篇 第五章 消化性溃疡
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小 （<1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治
高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
治 疗
治疗目的：
消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症
220～240mg 100mg
1.0 0.4 0.5 0.25～0.5
bid bid
bid bid bid bid
方 案
三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d 疗程为1～2周 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者
3.胃液分析
GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时↑
BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
4.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高； 胃酸高，胃泌素低
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
5.
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保 护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
消化性溃疡教案要点
消化性溃疡教案要点教案课程名称：内科学授课教师：___教授时间：2008年1月教案（一）授课内容（章节）：消化性溃疡授课方式：大课授课时数：2学时授课对象：2005年级（系）临床医学5、6、7、18班授课时间：2008年4月10日教学目的与要求：1.掌握消化性溃疡的临床表现、诊断和鉴别诊断。
2.了解消化性溃疡的病因和发病原理。
3.熟悉消化性溃疡的治疗原则。
授课内容（要点）：一、消化性溃疡的主要病因及发病机制：1.重点讲授幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系，特别是多年来研究的情况，使学生充分认识到该菌是消化性溃疡的主要致病因素之一。
2.非甾体抗炎药是引起消化性溃疡的另一因素，也是近年来比较常见的因素。
3.胃酸和胃蛋白酶对消化性溃疡形成的作用机理是直接对黏膜自身消化作用。
4.其他因素：吸烟、急性应激、胃十二指肠运动异常等。
二、重点讲授消化性溃疡的临床表现：1.慢性过程。
2.周期性发作。
3.发作时上腹痛呈节律性。
4.主要症状及体征。
三、重点讲授各种特殊类型的消化性溃疡的特殊临床表现。
四、消化性溃疡的实验室和重要检查：1.胃镜检查是首选的检查方法，可直接观察、摄像、组织活检及HP检测。
2.X线钡餐检查。
五、消化性溃疡的诊断及鉴别诊断：1.主要与胃癌及胃泌素瘤鉴别，讲明该种疾病的主要特点。
六、重点讲授消化性溃疡的并发症：1.出血。
2.穿孔。
3.幽门梗阻。
4.癌变。
七、重点讲授消化性溃疡的治疗：1.内科治疗的主要方法，主要的制酸药物，保护胃黏膜的药物。
根除幽门螺杆菌治疗主要方案，主要是三联疗法。
NSAID溃疡的治疗和预防。
2.掌握外科手术指征。
分配时间：1.消化性溃疡的主要病因及发病机制：20分钟。
2.消化性溃疡的临床表现：18分钟。
3.各种特殊类型的消化性溃疡的特殊临床表现：7分钟。
4.消化性溃疡的实验室和重要检查：5分钟。
5.消化性溃疡的诊断及鉴别诊断：10分钟。
6.消化性溃疡的并发症：5分钟。
7.消化性溃疡的治疗：15分钟。
消化性溃疡的名词解释内科学
消化性溃疡的名词解释内科学消化性溃疡的名词解释——内科学消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要发生在胃和十二指肠黏膜的溃疡，过程中伴有黏膜组织的破损和炎症反应。
内科学是对消化性溃疡进行诊断、治疗和预防的领域，涉及到多个学科的知识和技术。
消化性溃疡的形成与人体内多种因素的相互作用有关，其中最重要的是Helicobacter pylori (HP)感染和非甾体抗炎药物 (NSAIDs) 使用。
除此之外，不良的饮食习惯、高压生活、精神紧张、吸烟、饮酒、应激反应等因素也与溃疡的发生和复发有关。
内科医生在面对消化性溃疡时，首先需要进行详细的病史询问和身体检查。
病史询问包括患者对疼痛的描述、症状的发作时间和频率、症状的诱因和缓解因素等。
身体检查主要是通过触诊、听诊和视诊来判断患者的一般状况和腹部是否有明显的压痛、包块或异常声音。
为了明确诊断，内科医生可能会要求患者进行一系列的实验室检查。
血液检查可以评估炎症指标、肝功能、肌酸激酶和血红蛋白水平等。
另外，呼气检测可以检查HP感染是否存在，对于NSAIDs相关的溃疡，内镜检查可以显示黏膜损伤的程度和位置。
内科医生在制定治疗方案时，需要根据溃疡的位置、大小、活动程度和患者的病史、年龄、并发症等因素进行综合考虑。
治疗的目标主要是减轻症状、促进溃疡的愈合、预防并发症和避免复发。
常见的治疗方法包括药物治疗、生活方式改变和手术治疗。
药物治疗是内科医生治疗消化性溃疡的首选方法。
抗酸药物常用于减少胃酸分泌，包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂和抗胃酸剂。
此外，抗生素如克拉霉素和阿莫西林等用于根除HP感染。
对于NSAIDs相关的溃疡，可以给予PGE1类似物进行保护。
生活方式改变在消化性溃疡的治疗中也非常重要。
内科医生会建议患者改善饮食习惯，增加膳食纤维、减少脂肪和刺激性食物的摄入。
同时，饮食的规律、注意避免吸烟、限制饮酒和减少精神紧张等因素也是治疗过程中需要关注的。
对于一些复杂的或难以控制的消化性溃疡，内科医生可能会考虑手术治疗的选择。
内科学课件：消化性溃疡
Hp 感 染
根除Hp 促进溃 疡愈合
根除Hp 减少并 发症
依据
溃疡患 者Hp感 染率高
消化性溃疡
根除Hp 减少溃 疡复发
Hp 感 染
Hp定植部位
胃黏膜上皮表面和黏液底层 十二指肠球部胃化生黏膜 胃窦为主，胃体和胃底较少
Hp成功定植
定植因子 尿素酶分解尿素产氨
消化性溃疡
Hp 感染致球部溃疡机制
消化性溃疡
流行病学
占总人口中的10%的个体，在一生中的某个时期 会发生消化性溃疡
南方高于北方，城市高于农村 近20年来患病率呈下降趋势 临床上DU:GU＝2～3:1 男:女＝4-6:1 DU发病年龄较GU早10年 好发于秋冬和冬春之交
消化性溃疡
病因和发病机制
消化性溃疡
溃疡发生机制
加重Hp、药物等 对胃黏膜的损伤
消化性溃疡
病理
消化性溃疡
病理
部位
✓DU－球部前壁多见 ✓GU－胃角和胃窦小弯多见
组织学上溃疡多发生于泌酸腺区（胃体）和幽门腺 区（胃窦）交界处的胃窦侧 老年患者GU部位向胃体侧上移
✓吻合口溃疡－毕Ⅱ式术后多发生于吻合口空肠 侧
消化性溃疡
病理
数目
大多单发，少数多发
机制
局部作用
细胞毒作用损害胃黏膜屏障
系统作用－主要致溃疡机制
抑制COX，抑制PG产生
NSAID与Hp感染是引起PUD发生的两个独立因素
消化性溃疡
胃酸和胃蛋白酶
壁细胞分泌胃酸 主细胞分泌胃蛋白酶原 胃蛋白酶原经胃酸激活成为胃蛋白酶 胃酸和胃蛋白酶分泌量平行 胃窦对两者分泌起重要调控作用 胃蛋白酶活性为pH依赖：pH>4即失活
大小
临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡
临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡2017临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
【病因和发病机制】在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄人的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。
目前认为，胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀。
一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。
少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。
(一)幽门螺杆菌(二)非甾体抗炎药(三)胃酸和胃蛋白酶(四)其他因素包括：①吸烟②遗传③急性应激④胃十二指肠运动异常消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。
【临床表现】上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。
典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数十年;②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年;发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发;③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或(及)午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。
(一)症状上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。
《内科学》消化性溃疡病一
《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸\胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因互，故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜下层，不同于炎症和糜烂。
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关。
是人类的常见病。
胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）各为独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有共同之处。
二、病因和发病机制（一）幽门螺杆菌感染近些年来大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。
1.消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU为9%～100%，GU为80%～90%。
同样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。
2.根除Hp可促进溃疡愈合、减少并发症的发生和明显降低溃疡复发率。
3.HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡（二）胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶的自身消化所致。
（三）药物一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以非甾体抗炎药（NSAID）最为显著。
NSAID通过抑制胃粘膜的PGE的产生，使胃粘膜血流量减少，胃粘膜代谢出现障碍，而导致的胃粘膜损伤。
其引起的溃疡称为NSAID相关性溃疡。
（四）遗传因素（五）胃十二指肠运动异常（六）应激和心理因素（七）吸烟还有粘膜和粘液，这些保护的因子，在溃疡病形成的过程中也起到了一个很重要的作用。
特别是在胃溃疡。
攻御因子和防御因子平衡的失调，是发生消化性溃疡病的一个很重要因素。
三、病理改变溃疡为单个或多个，直径多小于10mm。
溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
溃疡愈合时周围粘膜炎症，水肿消退，粘膜重建，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，周围粘膜向其集中。
四、临床表现（一）消化性溃疡的特点（1）病史长，慢性过程呈反复发作。
内科学消化性溃疡
图
胃溃疡
好发部位 GU——球部（前壁常见） DU——胃角和胃窦小弯 组织学上，GU多在胃窦、体交界处 的幽门腺区（胃窦）一侧。 老年GU位置高，胃窦体交界线上移。 直径：DU<10mm，GU稍大。 巨大溃疡：直径>2cm
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼 （一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、 隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，饭 后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下餐 前缓解。
胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素，如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子（EGF）
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
是损害胃十二指肠黏膜屏障致溃疡的最 常见病因。 1．Hp（Helicobacter pylori）感染 证据： ① Hp在DU中有很高的检出率： DU—90-100%,GU—70%以上； ② 抗 Hp感染的治疗可以使溃疡得以愈合；③ Hp的存在可以使溃疡延迟不愈 ④ 根除 Hp可以明显降低溃疡复发率，使溃疡得 以痊愈。
3. 疤痕期（S期）分S1和S2
S1：溃疡消失，见新生的红色粘膜------红色瘢痕 S2：溃疡消失，红色→白色 ------白色瘢痕期
内镜下溃疡的分期(三期)
胃溃疡（A1）
(二)X线检查：
X线直接征象--龛影
(三) Hp检测 侵入性和非侵入性检查
快速尿素酶试验
侵入性检查首选
14C或13C尿素呼气试验
1. 去除病因 禁用或避免使用对胃粘膜有损伤的药 物 2. 饮食疗法 少食多餐，饮食规律化 3. 对症治疗： 上腹胀--促动力药 4. 避免精神紧张和劳累,注意劳逸结合
西医内科学教学大纲-消化性溃疡
西医内科学教学大纲:消化性溃疡
［目的要求］
1．掌握消化性溃疡的主要病因、临床表现、诊断及并发症、治疗原则与治疗措施。
2．熟悉鉴别诊断。
3．了解发病机制、病理改变。
［教学内容］
1．概述：概念、流行病学。
2．病因、发病机制与病理：胃酸及胃蛋白酶增多、精神神经因素、胃粘膜屏障降低因素、幽门螺杆菌、内分泌因素等。
溃疡的好发部位与病理学特点。
3．临床表现：重点介绍上腹部疼痛的临床特点。
特殊类型溃疡的定义及临床特点。
4．实验室与其他检查：Hp检测、胃液分析、胃镜及活组织检查、X线检查、粪便隐血检查等。
5．并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。
6．诊断与鉴别诊断：
（1）诊断：强调主要诊断依据。
（2）鉴别诊断：胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良、胃泌素瘤等。
良性溃疡与恶性溃疡的鉴别。
7．治疗：
（1）一般治疗。
（2）药物治疗：根除Hp、抑制胃酸分泌、保护胃粘膜。
药物治疗原则。
（3）并发症的处理。
8．预防。
［教学方式］
典型病例床边教学。
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※ 溃疡病的临床表现
＊1.慢性过程 病史可数年至数十年
＊2.周期性发作 发作与缓解期交替 常有季节性，多在秋冬 和冬春之交
＊3.节律性上腹痛 胃溃疡：多进餐后1小时→→→→
球溃疡：多两餐之间 →→→→
＊4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
＊临床部分病例表现不典型：仅表现腹 胀嗳气反酸等消化不良症状
餐后痛 饥饿痛
非甾体抗炎药（NSAIDs）
NSAIDs是引起消化性溃疡的另一重要病因，这类 药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、 萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利 、罗非昔布、塞来昔布等。
出血穿孔
1- 4%
溃疡
10-25%
消化不良 25%
无损害
10
药物所致溃疡的发病机制
NSAIDs：主要通过抑制非特异性环氧合酶 （cyclooxygenase，COX）而起作用。
NSAIDs
COX
限速酶
COX1 COX2
前列腺素E合成不足 减少炎症反应
花生四烯酸
前列腺素
抗肿瘤药物：
抑制肿瘤生长 胃肠道粘膜细胞毒作用
粘膜损伤
口服铁剂、氯化钾、乙醇等：可致胃粘膜糜烂。 11
溃疡病主要病因之三 胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代” 仍未改变,但这一损害作用只有在正常粘膜防御和修复功能受破坏时 才能发生。
（1）病因未去除：仍有Hp，继续服用NSAIDs等 （2）穿透性溃疡 （3）特殊原因如克罗恩病、促胃液素瘤 （4）某些疾病或药物影响抗溃疡病药吸收或效价降低 （5）误诊如恶性肿瘤 （6）不良诱因存在如吸烟、酗酒、及精神刺激等。
9.应激性溃疡
指发生在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、严重外伤和大手术 及严重的急慢性内科疾病（脓毒血症）等应激情况下
14
上腹痛性质：
多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而 能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
上腹痛影响因素：
➢ 诱发或加重： 精神刺激、过度疲劳、饮
食不慎、药物、气候等。 ➢ 减轻或缓解：
休息、进食、服制酸药、 以手按压疼痛部位、呕吐等。
15
上腹痛部位
DU多中上腹或脐上方，或脐 上偏右处；
GU多在中上腹稍偏高处，或 在剑突下和剑突下偏左处。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶
pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
其它病因相关因素
NO acid NO ulcer
吸烟、遗传、应激、胃十二指肠运动异常、饮酒 、饮食、病毒感染、季节等因素
12
病理
➢ DU多发生在球部， GU多在胃角和胃窦小弯
➢ 溃疡形态：圆或卵圆 ➢ 溃疡大小：<1cm ➢ 溃疡边缘：光整 ➢ 溃疡底部：肉芽组织 ➢ 溃疡表面：覆灰黄渗出物 ➢ 溃疡周围：炎症水肿 ➢ 溃疡深度：肌层甚浆膜层 ➢ 溃疡愈合：见瘢痕及皱襞集中
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层， 不同于糜烂。
12指肠球深溃疡
2
流行病学
PU是全球性常见病 年龄 性别 季节性 临床上DU多于GU，两者之比约为3 ：1；
3
消化性溃疡病因与发病机制
胃粘液屏障 粘膜屏障 HCO3细胞更新 血流量 前列腺素 表皮生长因子
保护因素
天平
胃酸/胃蛋白酶 微生物（Hp） NSAID药物 乙醇、胆盐 其它：胃十二指肠运 动异常 应激和心理因素 吸烟、饮食、季节等
消化性溃疡
(peptic ulcer, PU)
1
※ 消化性溃疡（PU）的概念
PU是指胃肠道粘膜被自身消化而 形成的溃疡，可发生于食管、胃、 十二指肠、胃-空肠吻合口附近以 及含有胃粘膜的Meckel憩室。
通常所说的PU主要是指发生在胃 和十二指肠的慢性溃疡即胃溃疡 (gastric ulcer,GU)和十二指肠 (duodenal ulcer,DU)，因溃疡的 形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作 用有关而得名。
15%-30%.可任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及老年人多 见，无症状，多体检X线或内镜或出现并发症时发现。
7.儿童期溃疡：
主要发生学龄期，发生率低于成年人，腹痛多在脐周，常出现呕 吐，可能幽门十二指肠水肿痉挛有关。
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特殊类型的消化性溃疡
8. 难治性溃疡：正规抗溃疡治疗而仍未愈合。可能原因：
侵入性检测方法
组织学检查
非侵入检测方法
快速尿素 酶法
Hp培养
13C或14C-尿 素呼气试 验
血清学检查
粪便HP抗原检测
8
Hp引起消化性溃疡的发病机制
1、氨及空泡毒素 2、促进上皮细胞释放炎症介质。 3、Lewis X、Lewis Y抗原引起自身免疫反应。 4、使炎症反应迁延或加重。
9
溃疡病主要病因之二
消化性溃疡
慢性胃炎 H.Pylori感染
胃癌
胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤
6
Hp感染是溃疡病的重要病因
有两方面证据：
1 溃疡患者Hp检出率显著高于对照组的普通人群。 2 成功根除Hp后溃疡复发率明显下降。
为什么感染Hp人群中仅有约15%发生PU？ Hp、宿主、环境因素相互作用的不同结果
7
幽门螺杆菌检测—常用检查方法
损害因素 4
溃疡病主要病因之一
1 幽门螺旋杆菌（H.pylori ,Hp）
Hp(helicobacter pylori,Hp)是一种螺旋 形、微厌氧。1983年首 次从慢性活动性胃炎患 者的胃粘膜活检组织中 分离成功，是目前所知 能够在人胃中生存的惟 一微生物种类。
5
Hp可引起多种疾病
国内外研究发现：多种疾病与HP感染有关，已经明确的有：
其它症状 反酸、烧心、嗳气
体征：缺乏特异性
发作期中上腹可有局 限性轻度压痛
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特殊类型的消化性溃疡
1.复合性溃疡：
DU、GU均有,占7%,多男性，多DU先于GU， 幽门梗阻发生率较高,较单独GU癌变率低。
2.球后溃疡：
一般指位于十二指肠乳头近端溃疡，约5%， 易漏诊，多有夜间痛和背部放散痛，常并 大出血，内科效果差，易穿透至浆膜腔入 胰腺。
3.幽门管溃疡：
与DU似，常伴胃酸高，餐后可，易梗 阻出现呕吐或易出现穿孔、出血。
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特殊类型的消化性溃疡
4.巨大溃疡：
直径>2cm，常见有NSAIDs服用及老年患者，巨大DU常在后壁， 易发展穿透性，多放射至背部，巨大GU不一定都恶性的
5.老年人溃疡：
症状不典型或无症状，疼痛多无规律，易出现体重减轻、贫 血；GU多见，溃疡多位于胃体上部，较大，易误认为胃癌。因 老年人NSAIDs服用多故有增加趋势 6.无症状性溃疡：