眩晕诊治流程(1)

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3）迷路卒中（labyrinthine apoplexy）： 又称内听动脉血栓形成，也可由内听动 脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发作的 眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白， 可伴有耳鸣及听力障碍。
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4）颈性眩晕（cervical vertigo）：也称椎 动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变 对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎 病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕 较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶 心、呕吐，平衡障碍；发作与头部突然 转动有关，症状持续时间短暂。
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2020/11/29
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一、眩晕的定义及解剖基一种运动幻觉或空间位象体 会错误，病人主观感觉自身或外物 旋转、摆动、升降及倾斜。
l
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l 头晕 常表现以间歇性或持续性的 头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多 于行立起坐中或用眼时加重。常见 而重要的有：
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2）内耳眩晕综合征（Meniere’s Syndrome）
（1）良性位置性眩晕：又称内耳耳石症，发病年 龄30-60岁，以老年人最常见。内耳耳石由于头 部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起 眩晕和眼震。当处于某种头位时，突然出现眩晕， 历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平 性，持续10-20秒，无听力障碍，重复变换头位 可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。 本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者 几天或数月后渐愈，一般6-8周缓解。诊断此病 需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。
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五、门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。
2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。
3. 若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因：血管 性或后颅窝病变。
4. 若周围性眩晕进一步确定周围性病因：内耳 眩晕病或内耳眩晕征。
5. 排除器质性原因，考虑功能性眩晕。
能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能 解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环， 抑制腺体分泌。
l 适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 l 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。
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东莨菪碱
–副交感神经阻滞剂，0.3 ～ 0.5mg口服、肌注或稀释于 5％葡萄糖溶液10ml静注。
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椎基动脉供血不足，椎基动脉TIA, 颈椎病-椎动脉型, 颈性眩晕如何鉴别？
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2、内耳性眩晕
1）内耳眩晕病（Meniere病）：眩晕最 常见的病因之一，原因未明。典型的 症状是：（1）反复发作的眩晕伴恶心、 呕吐，平衡障碍。（2）听神经损害： 耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而 加重，至完全性耳聋发作停止。
2. 止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡 数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者， 可据病情重复以上药物1～2次，需要时可选用 吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。
3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗； 需要时予喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水 电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。
l 剂量
–10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控 制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。
–治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后， 如症状未见任何改善，则应停药。
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改善血循环类(2)
敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。 l 机制
– 有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内 耳微循环，增加脑内血流量。
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（三）间歇期的治疗
l 防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒，增强 抗病能力等。
l 危险因素的管理：防止血压过高和过低； 避免头位剧烈变动等。
l 查找病因和治疗：病因明确者积极根治。
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（四）常用药物及治疗机制
l 改善血循环类 l 镇静剂 l 抗胆碱能制剂 l 利尿剂 l 其他辅助治疗
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六、眩晕的治疗
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（一）发作期的一般治疗
1.注意防止摔倒、跌伤； 2.安静休息，择最适体位，避声光刺激； 3.低盐低脂饮食； 4.可低流量吸氧； 5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前
庭核的水肿；
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（二）发作期的对症治疗
1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次／日，敏 使朗 6mg、眩晕停25－50mg、3次/日，也可安 定（10 mg）或非那根（25～50 mg）、鲁米那 （0.1g）im。
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2）延髓背外侧综合征（Wallenberg Syndrome）：病因多为椎动脉或小脑后下
动脉血栓形成。临床主要表现为：（1）急性 起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。（2）病 变同侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经损害：声音嘶哑、吞 咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病 变侧Horner征。（3）交叉性感觉障碍，病变 侧共济失调。
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利尿剂(2)
双氢克尿噻(HCT) l 机制
–直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸 收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。
l 剂量
–口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～ 50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药 可引起低血钾故应补钾。
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其他（2）
三磷腺苷(ATP) l 机制
–ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压； –参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能
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（3）内耳药物中毒：某些药物可引起第8对颅 神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时 受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨 酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁 等。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续 性，一般不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。 发生中毒的主要因素是个体的易感性，也与 剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用 药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平 衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用 药后2-4周出现眩晕，并在一段时间内逐渐加 重。
l 维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前 庭系统，这三部分称“平衡三联”： 1）视觉：提供周围物体的方位和机体与周围 物体的关系。 2）深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。 3）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速 度。
l 虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象， 但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引 起病理性眩晕的主要病因。
–剂量：2.5 ～ 5.0mg口服，1～2次／日，若呕 吐严重可改用10mg肌注或静滴。
利多卡因
–机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前 庭终器。
–剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100— 200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣， 注意心脏问题。
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抗胆碱能制剂
l 机制
l 后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之 一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征 （肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干 病变、Brun征。
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4、其他少见原因：
l 偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕。
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5、功能性眩晕：
l 植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性 多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳 有关。临床主要表现感觉眩晕，可伴有 恶心、呕吐。多呈发作性，可持续数小 时到数天。常伴有较多的神经官能性症 状和主诉，无神经系统器质性体征。
其他（1）
低分子右旋糖酐
l 机制 – 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、 血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚； – 提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用； – 在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作 用； – 改善耳蜗微循环。
l 剂量 – 250—500m1 ivdrop qd ,7－14d。
利尿剂(1)
乙酰唑胺(Diamox)
l 机制
–为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢， 水分排泄增快，消除内耳水肿；
–动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显 降低，血清渗透压无改变。
l 剂量
–250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服 药后作用可持续6—8h。
–急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化 钾缓释片 0.5g tid 。
– 可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液 的分泌和吸收，消除内耳水肿。
– 可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。 – 控制内耳性眩晕效果较好。 l 用法 – 敏使朗6－12mg；一日3次
10～15 d为一疗程。
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前庭神经镇静剂
地西泮(安定)
–机制：γ--氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神 经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。
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改善血循环类(1)
盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) l 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效
–选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；
– 可抑制血管收缩，降低血管阻力； –降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗
内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。
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（4）迷路炎：起病较急，多为急、慢性中 耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带 状疱疹病毒引起。表现为：A、发热、B、 发作性眩晕、恶心、呕吐。C、进行性耳 聋、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明 显的感染症状可与内耳眩晕病（Meniere 病）相鉴别。
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3、后颅窝疾病：
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（2）前庭神经元炎：病因尚不清楚，可能为 病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前 庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。本病 多发生于30-50岁，病前有病毒感染史，突 然眩晕，数小时到数天达高峰，多无耳鸣、 耳聋，也有作者报告30%有耳蜗症状，严重 者伴有恶心、呕吐。查体可见有明显的自发 眼震，多为水平性或旋转性。前庭功能检查 显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到6周， 逐渐恢复，少数病人可复发。