病理学肝硬化(下部分)
实验报告肝硬化
一、实验目的1. 了解肝硬化的病理特征。
2. 掌握肝硬化的诊断方法。
3. 熟悉肝硬化的治疗方法。
二、实验原理肝硬化是一种慢性肝病，由于各种原因导致肝细胞损伤、坏死和纤维化，最终形成肝硬变。
病理学上，肝硬化表现为肝小叶结构破坏，假小叶形成，门脉高压和肝功能减退。
本实验通过观察肝硬化患者的肝脏组织切片，了解其病理特征，并探讨肝硬化的诊断和治疗方法。
三、实验材料与仪器1. 材料：肝硬化患者的肝脏组织切片、正常肝脏组织切片。
2. 仪器：显微镜、切片机、染色设备、图像分析系统等。
四、实验方法1. 观察肝硬化肝脏组织切片，了解其病理特征。
2. 对比正常肝脏组织切片，分析肝硬化与正常肝脏的异同。
3. 根据肝硬化患者的临床症状和实验室检查结果，进行诊断。
4. 探讨肝硬化的治疗方法，包括药物治疗、手术治疗和肝移植等。
五、实验结果与分析1. 肝硬化肝脏组织切片观察通过显微镜观察，肝硬化肝脏组织切片可见以下特征：（1）肝小叶结构破坏：正常肝小叶呈六边形，肝硬化时肝小叶结构破坏，形态不规则。
（2）假小叶形成：肝硬化时，肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。
（3）纤维组织增生：肝硬化时，广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕，形成假小叶。
（4）肝细胞损伤：肝硬化时，肝细胞出现坏死、变性等损伤。
2. 肝硬化与正常肝脏的异同与正常肝脏相比，肝硬化肝脏组织切片有以下不同：（1）肝小叶结构破坏：正常肝小叶呈六边形，肝硬化时肝小叶结构破坏，形态不规则。
（2）假小叶形成：正常肝脏无假小叶形成，肝硬化时出现假小叶。
（3）纤维组织增生：正常肝脏无广泛纤维组织增生，肝硬化时广泛纤维组织增生。
（4）肝细胞损伤：正常肝脏肝细胞形态规则，无损伤；肝硬化时肝细胞出现坏死、变性等损伤。
3. 肝硬化的诊断根据肝硬化患者的临床症状和实验室检查结果，可进行以下诊断：（1）病史：询问患者是否有慢性肝病病史，如乙型肝炎、丙型肝炎、酒精性肝病等。
病理学名词解释肝硬化
肝硬化简介肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，主要由于长期的肝细胞损伤和修复过程中纤维组织增生导致的肝脏结构和功能异常改变而引起。
它是世界范围内的常见病症，也是严重威胁人类健康的重要疾病之一。
病因引起肝硬化的常见原因包括长期酗酒、慢性病毒性肝炎（如乙型、丙型肝炎）、自身免疫性肝炎、药物或毒物损害、代谢性异常（如铜沉着症、α1-抗胰蛋白酶缺乏）、胆汁淤积等。
这些原因会导致不同程度的肝细胞损伤，进而激活纤维组织增生反应，形成了具有结构紊乱和功能障碍的纤维化结节。
病理改变组织学特点在镜下观察下，肝硬化呈现为明显的纤维化和结节形成。
肝脏组织中的正常肝细胞逐渐被纤维组织所替代，导致肝脏结构紊乱。
同时，肝内出现了许多不同大小的纤维化结节，这些结节由含有大量胶原纤维和弹力纤维的纤维组织构成。
这些结节会压迫和破坏周围的健康肝脏组织。
结构改变肝硬化时，肝脏体积缩小，表面变得粗糙不规则。
切面呈现出斑点状或麻点状的改变，即所谓的“鸡冠样”外观。
正常的六叶片构造逐渐消失，被不规则大小、形态各异的纤维化结节数量取代。
血管改变在肝硬化过程中，由于血管阻力增加和血流分布异常等原因，门静脉压力升高。
门静脉高压可导致门静脉系统发生扩张、曲张和侧支循环形成。
这些改变使得门静脉与体循环之间存在异常交通通路，增加了食管、胃底静脉曲张和脾功能亢进的风险。
细胞改变肝硬化时，肝细胞数量减少，而纤维组织增生。
肝细胞损伤后，可出现再生修复过程。
然而，由于长期的损伤和修复循环，肝脏的再生能力逐渐减弱。
同时，在炎症和纤维化反应中释放出多种炎性因子和细胞因子，导致了肝脏微环境的改变和免疫功能紊乱。
临床表现肝功能障碍由于肝硬化引起了大量正常肝细胞的丧失和结构紊乱，导致肝功能受损。
患者可能出现黄疸、水肿、腹水等症状。
食管静脉曲张出血门静脉高压引起食管静脉曲张的形成，严重时可发生食管静脉曲张出血。
这是一种严重并可能危及生命的并发症。
腹水门静脉高压和肝脏功能受损导致了腹水的产生。
临床病理学病理图片
思考：本病变的发生，与什么血管的哪些分支的何种病变有关？
肺出血性坏死（镜下）：
肺叶呈现大片坏死，出血区域， 与正常肺组织截然分界。箭头示 肺动脉分支内的血栓形栓子。
思考：该病变的发生条件？
思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？
冠状动脉粥样硬化，斑块内粥肿（镜下）：这是一条中动脉（取自冠
状动脉），其一侧管壁高度纤维性增厚，将管腔推至偏心位，至其显着狭窄。于内 膜的纤维性斑块内发生液化性坏死（淡染区），其中可见胆固醇结晶所致裂隙。此 即粥样坏死或粥肿形成。
思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？
叶所替代。假小叶较小，大小较一致，其纤维间隔也较匀细，肝包膜呈波浪状
思考：本型病变的主要病因？肉眼型态特点？
鳞状细胞癌（镜下,高倍）：图中央示一癌巢，周围为肿瘤间质，见大量淋巴细胞浸润． 思考：原发性肝癌的组织学类型？转移特点？ 思考：本病变的性质?肉眼形态特点? 阿米巴病（镜下）：于液化性坏死的背景病变中可见小血管的轮廓（Ａ）。 腺癌，中分化(镜下)：图片显示由显著异型的形成不规则腺管．有的腺管较整齐，细胞异型性也较轻些(红箭头)； 病毒性肝炎轻型(镜下)：（１）肝细胞弥漫性气球样变（２）偶见嗜酸性小体（红箭头） （３）肝细胞造性坏死（黑箭头） （４）肝 细胞淤胆（左上） （５）肝窦内星状细胞增生 流行性乙形脑炎（镜下）:于脑组织中,（１）可见套抽现象(淋巴细胞围绕于淤血小静脉),（２）神经细胞退变（尼氏小体消失，核溶解） 和卫星现象，（３）噬神经节现象。 病变中心区域发生了干酪样坏死（均质，粉红色，无结构的彻底的凝固型坏死）； 思考：图片所示各种病变的演变关系？ 思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？ 风湿性心肌炎，风湿小体（镜下，低倍）：在心肌间质内，小静脉周围水肿，淋巴细胞浸润。 思考：本型病变的主要病因？肉眼型态特点？ 图片中央处的毛细血管呈现充血和白细胞靠边，壁立等游出过程。 鳞状细胞癌(镜下，低倍)：示多个鳞状细胞癌癌巢，高分化癌巢中央可见角化珠(癌珠)，间质见大量淋巴细胞浸润． 肺梗死，出血性（镜下）：肺组织大片坏死，继发出血，仍见肺组织原有的结构残影； 思考：本病变的结局？病因？ 二尖瓣上赘生物的形成（肉眼）： 非何杰金恶性淋巴瘤，小淋巴细胞性(镜下)：肿瘤由弥漫性增生的小淋巴细胞构成，细胞形态较一致 脑底动脉（Willis环）粥样硬化（肉眼标本）： 肺动脉栓塞（肉眼标本）：
肝硬化的病理学特点及分类
肝硬化的病理学特点及分类肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将从肝硬化的病理学特点和分类两个方面进行探讨。
一、肝硬化的病理学特点肝硬化是一种慢性进行性疾病，其特点是肝脏组织的结构和功能发生了严重的破坏和改变。
在肝硬化的早期阶段，肝脏组织出现了炎症反应和纤维化，导致肝细胞逐渐死亡和坏死。
随着病情的进展，纤维组织逐渐增多，肝脏的结构变得不规则，形成了肝硬化的特征性结节。
同时，由于肝细胞的大量死亡，肝脏的功能逐渐丧失，包括合成、解毒、排泄等多个方面。
肝硬化的病理学特点还包括肝内血管的改变。
由于纤维组织的增生，肝内血管的结构也发生了改变，包括毛细血管扩张、窦oid样结构的形成等。
这些改变会导致肝内血液循环障碍，进一步加重肝脏功能的损害。
二、肝硬化的分类根据肝硬化的病因，可以将其分为酒精性肝硬化、病毒性肝硬化、药物性肝硬化等几类。
其中，酒精性肝硬化是由长期酗酒引起的，其病理学特点主要是肝细胞坏死和纤维化。
病毒性肝硬化是由乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等引起的，其病理学特点主要是炎症反应和纤维化。
药物性肝硬化是由长期使用某些药物导致的，其病理学特点与其他类型的肝硬化相似。
此外，肝硬化还可以根据病情的严重程度进行分期分级。
常用的分期方法有Child-Pugh分级和MELD分级。
Child-Pugh分级根据腹水、黄疸、肝性脑病等临床表现和实验室检查结果进行评分，将肝硬化分为A、B、C三级，C级最为严重。
MELD分级则根据患者的血清胆红素、血肌酐和国际标准化比率等指标进行评分，分为几个不同的级别。
综上所述，肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
了解肝硬化的病理学特点和分类有助于医生进行准确的诊断和制定个体化的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
消化系统疾病—肝硬化(病理学课件)
（1）按形态分类： （2）综合分类（我国）：
小结节型
门脉性肝硬化
大结节型 大小结节混合型 不全分隔型
坏死后性肝硬化 淤血性肝硬化 胆汁性肝硬化 寄生虫性肝硬化
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二、肝硬化的病因
1.病毒性肝炎：最常见 类型：乙型（HBsAg阳性75.3%）和丙型
2.慢性酒精中毒：长期酗酒 （欧美国家：占60 ～ 70%以上）
2.门脉高压症的形成机制是由于肝内小静脉 （小叶间静脉、小叶下静脉）受假小叶压迫或 增生的结缔组织收缩，使门静脉循环阻力增大； 此外，终末肝微动脉与终末门微静脉之间出现 异常吻合，压力高的动脉血流向压力低的门静 脉系统，也使门静脉压力提高。
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门脉高压症的临床表现
3.镜下观，肝内广泛纤维组织增生，破坏了正 常肝小叶结构，形成假小叶。假小叶内肝细胞排 列紊乱，中央静脉偏位、缺如或两个以上。
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②肝功能障碍→白蛋白合成↓→血浆胶体渗透压 ↓→有效滤过压↑；
③窦性或窦后阻塞→肝窦内压↑→液体经肝被膜漏 入腹腔；
④肝功障碍→醛固酮和ADH灭活↓→钠水潴留
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（4）侧支循环开放
胃冠状V
食管静脉丛
半奇V
奇V
曲张
胸腹壁V 液V
锁骨下V 无名V 上腔V
腹壁上V
胸廓内V
门
静 附脐V 腹壁静脉丛（脐周V网）曲张
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门脉性肝硬化（大体）
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门脉性肝硬化（大体）-近观
门脉性肝硬化的病理变化
镜下：
1.肝内广泛纤维组织增生：内有淋巴细胞、单 核细胞浸润；小胆管增生；
病理学肝硬化
主要病变：小结节性肝硬化，食管静脉曲张，脾肿大， 距贲门 3cm处粘膜见0.2cm破裂口。
病理诊断： 小结节性肝硬化，食管静脉曲张破裂出血。 死亡原因： 食管静脉曲张破裂大出血。
析死亡原因。
肝硬化
肝细胞持续反复弥漫性变性坏死
弥漫性纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝脏变形，质地变硬（肝硬化） 肝小叶结构及血管系统 破坏改建
晚期，肝功能不全，门脉高压
一、病因
引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素
（一）病毒性肝炎 （五）长期肝内胆汁淤积
（二）慢性酒精中毒 （六）血吸虫病
（三）代谢障碍
假小叶：
肝硬化时由纤 维组织包饶的肝细 胞团，不具备正常 肝小叶结构称为假 小叶
（四） 肝内血管系统破坏和改建
肝脏正常血液循环
A
肝内血管系统破坏和改建
1．再生结节压迫肝静脉分支
2．大量肝窦闭塞，肝内血管网 减少 （弥漫纤维化致）
3．肝内血管异常吻合： ⑴门静脉—肝动脉
假小叶
⑵门静脉—肝静脉
⑶肝动脉—肝静脉
病例讨论
55岁男性患者，10年前曾患急性肝炎住院治疗， 3个月后病愈出院。近4年每逢劳累后感周身乏力、 食欲不振、腹胀、消化不良，休息后症状可以缓解。 近1年来无诱因上述症状加重，常有牙龈出血和鼻 衄。近2个月来逐渐出现腹部隆起、尿量减少、下 肢水肿。6天前突然呕血，既往除有吸烟和饮酒嗜 好外，否认其他病史。
（二）病因学分类 根据引起肝硬化的原因
1．病毒性肝炎肝硬化 2．酒精性肝硬化 3．寄生虫性肝硬化 4．毒物和药物性肝硬化 5．代谢性肝硬化 6．肝静脉回流受阻性肝硬化 7. 胆汁性肝硬化 8．营养不良性肝硬化 9．隐源性肝硬化
病理学肝硬化
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小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
小 结 节 型 肝 硬 化
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门脉性肝硬化（属小结节性）直径≤3mm
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2. 病理变化（掌握）
m :肝小叶结构破坏→假小叶
注
:
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(１) 肝索紊乱
(3) 癌变率高
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单选题 强化练习
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 3.下列哪项是门脉高压症的表现？( C ) A. 呕血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌
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（二）坏死后肝硬化
1、病因
(1)肝炎病毒感染： ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ② 慢性普通性肝炎（活动期）反复发作。
（2) 药物及化学物质中毒：砷、磷、CCl4。
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2、病变
M：肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节，大者为主（0.1- 6 cm）； 又称大结节性肝硬化，因坏死范围大， 纤维组织↑而明显变形。
病因及发病机制
（2）发病机制（了解）
肝细胞脂肪变，坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
（有细胞性硬化）
肝细胞坏死
网状支架塌陷→融合为胶原纤维
病理学肝硬化肝癌PPT课件
肝硬化的预防措施
慢性肝炎是肝癌的主要原因之一，控制慢性肝炎的病情发展可以有效预防肝癌。
控制慢性肝炎
长期大量饮酒会增加肝癌的风险，戒酒可以降低肝癌的发生率。
戒酒
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蔬菜、水果、全谷类和蛋白质来源，避免高脂肪、高糖和高盐的食物。
健康饮食
肥胖会增加肝癌的风险，保持健康的体重可以降低肝癌的发生率。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
contents
目录
病理学基础 临床表现与诊断 治疗方案与预后 预防与保健 病例分析
01
病理学基础
肝硬化时，肝细胞受到持续损伤，导致肝细胞坏死。
肝细胞坏死
纤维组织增生
假小叶形成
为了修复损伤，肝脏会分泌大量纤维组织，导致肝脏质地变硬。
肝细胞坏死后，纤维组织增生将残存的肝细胞包裹形成假小叶，进一步导致肝脏结构紊乱。
通过肝功能检查，了解肝脏的储备功能和受损程度，评估患者的预后。
肝功能评估
根据肝癌的大小、数量、扩散程度等因素，评估病情的严重程度和预后。
肿瘤分期
肝硬化和肝癌常伴随一系列并发症，如腹水、消化道出血等，并发症的严重程度也会影响预后。
并发症情况
患者的年龄、身体状况、心理状态等也会影响治疗的效果和预后评估。
肝硬化与肝癌关联病例分析
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门静脉高压
肝硬化的临床表现
部分患者可能出现右上腹疼痛、食欲不振、乏力等症状。
早期症状不明显
包括右上腹肿块、肝大、黄疸、腹腔积液等体征，以及恶病质表现。
中晚期症状
肝癌的临床表现
通过检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白等指标，评估肝脏功能状态。
肝硬化详解
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39
难治性腹水定义为使用大剂量利尿剂而 腹水仍无减退。
对于利尿剂使用虽未达到最大剂量，腹水无减 退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高 氮质血症者也视为难治性腹水。
.
40
难治性腹水的治疗可选择： １．大量放腹水加输注白蛋白： 在１～２小时内放腹水４～６L，同时输注８～１０ g/L腹水。可重复进行。 但注意：
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33
治疗
本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因 给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防 治并发症，及至末期只有依赖肝移植。 （一）一般治疗 １．休息 ２．饮食 ３．支持疗法
.
34
（二）抗纤维化治疗
以治疗原发病为主，一定程度上起到防止肝纤维 化的作用。对于病毒性肝炎患者可以抗病毒治疗。
生虫感染因素所致。
(5)腹痛 引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和
（或）门静脉炎等。腹痛在大结节性肝硬化中较为多见，约占60%—80%。疼痛多在上
腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。腹痛也可因伴发消化道溃疡、胆道疾病、肠道
感染等引起。与腹痛同时出现的发热、黄疸和肝病本身有关。
皮肤干枯 消化道症状：食欲不振、厌油腻、上腹不
适、腹泻、 腹胀－胃肠道充血
黄疸－肝细胞进行性坏死，表明肝功能储备已 明显减退
.
19
出血倾向和贫血：
原因－凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加、 吸收障碍、失血等
内分泌紊乱：
常见－雌激素↑、雄激素↓、醛固酮、抗利尿激素↑ 少见－肾上腺皮质激素↓
男：性欲↓、睾丸萎缩、乳房发育 女：月经失调、闭经、不孕 共同：蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张
.
1
病理学课件：肝硬化
B、小叶内缺少中央静脉
C、小叶内中央静脉偏位或有两个以上
D、小叶内肝细胞排列紊乱，细胞明显异型
3、以下哪项属于门脉性肝硬变肝功能障碍的表现
A、 脾肿大 B、蜘蛛痣
C、胃肠道淤血 D、腹壁浅静脉曲张
4、关于肝硬变门脉高压症的侧支循环，下列哪项错误？
A、胃左冠状静脉与食管下静脉吻合
B、肠系膜下静脉与痔静脉丛吻合
→ 水钠潴留。
④ 侧支循环形成 a. 食管下段静脉丛曲张 门静脉→胃冠状静脉→食管下段静脉→
奇静脉→上腔静脉 ↓
食管下段静脉丛曲张→破裂、大呕血→死因
b. 直肠静脉（痔静脉）丛曲张 门静脉→肠系膜下静脉→ 直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉 ↓
直肠静脉丛曲张、破裂→便血、贫血（痔核）。
c. 脐周及腹壁静脉曲张
肝硬化
基本病变
肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现 纤维组织增生和肝细胞的结节状再生 等病变反复交错进行。肝小叶结构和 血液循环被破坏和改建，最后肝变形， 质地变硬。
分类
病因：病毒性肝炎性、酒精性、 胆汁性、 淤血性、寄生虫性
形态：小结节型（<3mm）、大结节型 （>3mm）、 大小结节混合型、不全分隔型
副脐静脉→ 脐周静脉网
向上经胸腹壁V→上腔V 向下经腹壁下V→下腔V
脐周浅静脉曲张→“海蛇头”现象。
胃左V
食 管
食管V
奇V
上 腔
V丛 腹壁上V 胸廓內V 静
门 静 附脐 脉V
脐周 V网
胸腹壁V 胸外侧V
脉 系
腹壁下V 髂外V 下
系
肠 系 直肠 膜下V 上V
腹壁浅V 大隐V
直肠 V丛
直肠下V 肛V
巨块型
病理学肝硬化ppt课件
胃冠状V
肠系膜下V
食管下段-胃底V丛 直肠V丛
奇V
髂V
脐旁V 脐周V丛 腹壁浅V
上腔V
下腔V
上下腔V
曲张的食管静脉 esophageal varices
男性，49，30年嗜酒史。 诊断：食管静脉曲张Lm，Li，F3，Cb，RC（＋），无出血，门脉高压性胃病。
直肠静脉（痔静脉）丛曲张
门脉高压症表现：
门脉性肝硬化
坏死后性肝硬化（Masson染色）
（三）结局
1、病程短 2、肝功能障碍明显 3、癌变率高
（二）病变形成过程：
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死
网状纤维支架塌陷
修复
中央静脉
肝细胞索 肝血窦
肝小叶模式图
肝小叶光镜结构
病变形成过程：
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死
网状纤维支架塌陷
修复
肝细胞结节状再生
肝内胶原纤维增生
肝内胶原纤维的来源有三：
1. 汇管区成纤维细胞增生 2. 肝窦周围的储脂细胞转化为成纤维细胞 3. 肝小叶内的网状纤维塌陷、集聚、胶原化 4. （又称无细胞硬化）
坏死、再生，有淤胆现象。
③周围纤维结缔组织：有淋巴细胞的浸 润、小胆管的增生和假胆管的形成。
正常肝脏的镜下结构 肝硬化镜下所见
假小叶
增生的纤维结缔组织
（三）病理改变
1、镜下： 2、大体：
⑴ 早、中期：肝脏体积正常或略增大，质地正常/稍硬
⑵ 晚期：
⑵ 晚期：
体积 缩小 重量 减轻 质地 变硬 表面 颗粒或小结节状,大小相仿0.15-0.5cm 被膜• 增厚 切面 弥漫性圆形或类圆形结节 纤维间隔 较薄且均匀
病理学—肝硬化
侧支通路：门静脉分支→脐静脉→脐旁静脉丛→
↗腹壁上静脉→ →上腔静脉 ↘腹壁下静脉→ →下腔静脉
●肝功能不全的临床表现： （1）对雌激素的灭活作用减弱
男性：乳房发育、睾丸萎缩 女性：月经不调、不孕 蜘蛛痣：颈、面、上胸部、前臂和 手背等处皮肤小血管呈蜘蛛状扩张。 （2）出血倾向 牙龈、鼻粘膜出血、皮肤淤斑、浆 膜、粘膜出血
3.肝细胞再生： 肝细胞坏死可刺激细胞增生，形
成增生结节，后者虽可代偿受损害而 消失的肝细胞，但结节的生长又可压 迫周围的血管，特别是壁薄而无结缔 组织支持的肝静脉分支，进而加重肝 内循环障碍。
（2）病理变化 1.肉眼观：
早中期，肝体积正常稍增大，质地正 常或稍硬晚期，肝体积缩小，硬度增加， 表面和切面均呈颗粒状或小结节状，结节 大小较一致，直径多在0.1~0.5cm之间。
(二) 形态分类：小结节性、大结节性 大小结节混合性及不全 分隔性等
(三) 综合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性、色素性
(一)门脉性肝硬变 相当于小结节性肝硬变，是最常见的一
种肝硬变，约占现有肝硬变的50％。 （1）病因及发病机理：
1.病毒性肝炎 2.慢性酒精性中毒 3.营养缺乏 4.毒物中毒 肝硬化的发生，常常不是单一因素引起， 而是各种不同病因长期作用引起肝脏损害的 结果。
（2）在肝细胞坏死和炎症的刺激下，汇 管区纤维细胞增生，形成多量的胶原纤 维，并伸入小叶 形成主动间隔 细胞性硬化。
* 在这个过程中也包括血窦周围储脂细 胞转化为纤维细胞，导致肝细胞周围纤 维化。
**肝纤维化为可复性病变，如果病因消 除，纤维化尚可被逐渐吸收。
病理学肝硬化实训报告
一、实训目的本次实训旨在通过对肝硬化病例的观察和分析，了解肝硬化的病理变化，掌握肝硬化的诊断要点，提高病理学诊断能力。
二、实训时间2023年X月X日三、实训地点XX医学院病理学实验室四、实训内容1. 肝硬化病例观察本次实训观察了1例肝硬化病例，患者为男性，50岁，因右上腹疼痛、乏力等症状就诊。
实验室检查结果显示ALT、AST、TBIL升高，B超检查发现肝脏体积增大，回声不均。
病理检查发现肝脏出现肝硬化改变。
2. 肝硬化病理变化分析（1）大体观察肝脏体积增大，表面不平整，呈结节状。
切面呈红白相间，质硬。
（2）镜下观察肝小叶结构破坏，假小叶形成。
假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞变性、坏死。
间质纤维组织增生，胶原纤维增多。
血管受压扭曲，部分血管闭塞。
3. 肝硬化诊断要点（1）肝脏体积增大，表面不平整，呈结节状。
（2）肝小叶结构破坏，假小叶形成。
（3）肝细胞变性、坏死，间质纤维组织增生。
（4）血管受压扭曲，部分血管闭塞。
五、实训总结1. 肝硬化是一种常见的慢性肝病，其病理变化特征为肝小叶结构破坏、假小叶形成、肝细胞变性、坏死和间质纤维组织增生。
2. 肝硬化诊断要点包括肝脏体积增大、表面不平整、假小叶形成、肝细胞变性、坏死和间质纤维组织增生等。
3. 在本次实训中，我们通过观察肝硬化病例，掌握了肝硬化的病理变化和诊断要点，提高了病理学诊断能力。
4. 今后在临床工作中，我们将结合病史、实验室检查和影像学检查，准确诊断肝硬化，为患者提供及时有效的治疗方案。
六、实训建议1. 加强病理学基础知识学习，提高病理学诊断能力。
2. 在临床工作中，注重病理学诊断与临床结合，提高疾病诊断的准确性。
3. 积极参与病理学实训，提高实际操作技能。
4. 关注肝硬化相关研究进展，为临床诊疗提供理论支持。
病理名词解释肝硬化
肝硬化：是由肝细胞变性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，最终导致肝小叶结构改变和血液循环途径改建，使肝脏变小、变硬、变形的一种常见的慢性肝脏疾病。
1. 病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
4. 亚致死性损伤（sublethal cell injury）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。
5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。
细胞增生也常伴发细胞肥大。
8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。
其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。
病理学—肝硬化
发病机制
假小叶形成：产生于三种病理过程
肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不 规则
肝细胞再生，形成腺样或结节样排列
纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架 塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化” 由肝纤维化发展到肝硬变
血管网减少和异常吻合支形成
关于肝硬化的叙述中正确的是
肝硬化
liver cirrhosis
临床执业助理医师考试大纲
门脉性肝硬化 （1）病理变化 （2）临床病理联系
liver cirrhosis
各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏 死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生， 三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构 和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬 而形成肝硬变。
portal cirrrhosis
又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当 于小结节性肝硬变。
病因：病毒性肝炎—慢性肝炎 慢性酒精中毒 营养缺乏
我国肝硬化最常见的病因是 A．慢性酒精中毒 B．乙型病毒性肝炎 C．自身免疫性肝炎 D．丙型病毒性肝炎 E．药物中毒
肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加， 表面小
A．亚急性重症型病毒性肝炎多发展为门 脉性肝硬化 B．病变特点是肝细胞坏死、纤维组织增 生和假小叶形成 C．门脉高压症可表现为出血倾向 D．肝功能不全可表现为脾肿大 E．肝硬化不发生癌变 答案：B
liver cirrhosis
假小叶形态
假小叶中央静脉数目和位置异常，可以缺如、 偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。
肝硬化最常见的并发症是 A A．上消化道大出血 B．感染 C．肝性脑病 D．原发性肝癌 E．门静脉血栓形成
胃 癌、食管癌 、大肠癌
临床执业助理医师考试大 纲 胃 癌、食管癌 、大肠癌 肉眼和组织学类型
肝硬化病理
肝硬化病理
肝硬化是一种慢性疾病，是肝脏组织受到慢性损伤并逐渐发展为纤维组织增生与再生，最终导致肝功能进行性减退的一种病理状态。
肝硬化的病理变化主要表现为肝脏结构的异常变化、细胞的异常积聚和功能障碍等几个方面。
肝脏结构的异常变化
肝硬化的病理过程中，肝脏会出现肝细胞损伤增多，胶原纤维化合生于组织之中，使得原本疏松的肝组织变得坚硬。
受损的肝细胞逐渐减少，而纤维组织增生，使得整个肝脏结构发生了明显改变。
肝脏的健康结构被破坏，形成了类似于网状的瘢痕组织，这种结构的变化影响了肝脏正常功能的发挥。
细胞的异常积聚
在肝硬化病理过程中，除了肝细胞损伤外，还会出现一些其他类型的细胞异常积聚。
典型的表现是肝脏中出现了大量的炎症细胞浸润，这些细胞的存在加剧了肝脏的损伤过程。
此外，肝硬化病理还会导致肝脏内淋巴细胞和单核细胞增生，形成病灶周围炎症细胞浸润的现象。
功能障碍
肝硬化不仅导致肝脏结构和细胞的异常变化，同时也会严重影响肝脏的功能。
肝脏是人体最重要的代谢器官之一，承担着多种重要的功能，例如合成蛋白质、代谢糖类和脂肪等。
但在肝硬化病理过程中，肝细胞的受损和大量的纤维组织增生导致肝功能进行性减退，使得肝脏无法正常发挥其生理功能。
总结
肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理过程主要表现为肝脏结构的异常变化、细胞的异常积聚和功能障碍。
了解肝硬化的病理变化有助于我们更好地认识这一疾病并采取有效的治疗措施。
对于患有肝硬化的患者，早期诊断和治疗尤为重要，以减缓病情进展，提高生存质量。
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镜下观： ①假小叶（大小不等）形成 ②肝C有不同程度的变性和胆色素沉着 ③炎细胞浸润及小胆管增生较明显
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坏死后性肝硬化
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坏死后性肝硬化
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临床表现：
1、门脉高压症（较轻） 2、肝功能障碍（较明显） 3、癌变率较高
4、其它结局类同于门脉性肝硬化
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作业：
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蜘蛛痣
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6
男性乳腺发育
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7
二、坏死后性肝硬化 （postnecrotic cirrhosis）
多有乙型、丙型亚急性重型肝炎 可有某些药物和化学物质中毒
坏死后性肝硬化
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肉眼观：肝脏变形明显，表面及切面结节 较大、且大小不等（0.5—1cm、最大可达 6cm）,增生的纤维间隔较宽、且宽窄不等。
❖（三）病理
中、晚期:（失代偿期）
1、门脉高压症
1）脾肿大
2）胃肠道淤血、水肿
3）腹水形成 漏出液
4）侧支循环形成
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食管下段静脉曲张
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痔静脉曲张
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2、肝功能不全（肝功能障碍）
1）血浆蛋白变化 2）雌激素灭活障碍 3）出血倾向 4）黄疸 5）血清酶活性改变 6）肝性脑病：（最严重的并发症）
解释肝硬化及假小叶的概念
简述门脉性肝硬化的病理与临床联系
预习：《消化系统常见肿瘤》
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