钾离子代谢紊乱
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的速度和幅度有关，静息电位影响去 极的速度和幅度，低血钾时静息电位 减小，心肌传导性降低。
-
去极化 阻止状态
兴奋性增高
超极化 阻止状态
(3)心肌自律性增高
低钾血症，膜对钾通透性降低 钾外流减小，钠内流相对加速 自动去极化加速，自律性增高。
-
钾外流逐渐减少 钠内流逐渐增多
(4) 心肌收缩性
①急性低血钾, 膜对钙的通透性增加, 钙内流加 速，心肌细胞内钙增多; ②低钾导致Na+-K+ 泵活性降低，Na+-Ca2+交换 增加，心肌细胞内钙增多;
因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
（1）神经肌肉兴奋性降低
轻度急性低钾血症患者：仅仅感到倦怠 和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。
重度患者：肌无力波及上肢、躯干、呼 吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌 麻痹引起呼吸衰竭。胃肠道平滑肌活动减弱， 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音 减弱，严重者发生麻痹性肠梗阻。
K+
K+ K+ K+
去极化 阻滞状态
超极化 阻滞状态
除(去)极化阻滞
静息电位等于或接近于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。
2.对心脏的影响
(1)兴奋性:先增高后降低 (2)传导性:降低 (3)自律性:降低 (4)心肌收缩性:降低
-
_
_
K+
去极化 阻止状态
兴奋性增高
超极化 阻止状态
自律性降低?
高钾血症时心肌细胞膜对钾通透性 升高 （浦肯野）
甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、 严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患 者，钾随消化液大量丢失。
大量消化液丢失导致血容量减少，醛固酮分 泌增加。
（2） 经肾失钾
①应用利尿剂不当：
利尿酸、速尿 噻嗪类等
抑制肾小管对氯钠的重吸收，远曲小 管钠量增多,K+-Na+;
远端流速增加
②醛固酮分泌过多 原发性醛固酮增多症; 继发性醛固酮增多症； Cushing 综合征等。
Na+ K+↓
酸性尿
3. 防治原则
(1)积极防治原发病。 (2) 补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推）
① 最好口服 ② 不宜过早（尿量30ml/h以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤ 不宜过多（<120mmol/D)
严重缺钾（主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时 间，使细胞内外[K+] 达到平衡。 补钾时密切观察病情，防止高血钾发生
（3）长期应用潴钾利尿剂
2.细胞内钾转移到细胞外 1）急性酸中毒 2）缺氧 3）组织损伤 4）高钾血症型周期性麻痹
3.钾摄入过多
(二) 对机体的影响
1.对神经肌肉的影响 ①急性高钾血症
轻度：由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负 值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感 觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。
-
钾外流增大 钠内流减少 （窦房结起搏细胞不敏感）
• 收缩性降低? 高钾抑制Ca2+内流
•
高钾激活 Na + - K+
Na + - K+ Na + - Ca2+
（5）对心电图的影响 T波高尖: 3相(K+外流加速) P波压低、QRS综合波增宽:传导性降低
心律失常
心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；
（二）对机体的影响
1.对肌肉组织的影响
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制
兴奋性↓
Em
Ek
59.5lg
[ K ]e [ K ]i
_ __
__
K+
_
K+
去极化 阻滞状态
超极化 阻滞状态
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
三、高钾血症（hyperkalemia） 血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。
(一)原因和机制 1.肾排钾减少
引起高钾血症的最主要原因 (1)肾小球滤过率显著降低。
大量失血、失液 急性肾功能衰竭：早期 慢性肾功能衰竭：晚期
(2）盐皮质激素缺乏 肾上腺皮质功能不全（Addison病） 醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等 醛固酮抵抗症（肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低） 继发性醛固酮不足(消炎痛等)
先增高后降低 先增高后降低
传导性
降低
降低
自律性
增高
降低
收缩性
先强、后弱
降低
思考题
1、引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 2、为什么低钾血症和高钾血症在临床上
都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 3、为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱
中毒患者常伴有低血钾？
The End!
酸中毒
H+
K+
细胞外液渗透压升高
剧烈运动
2.肾的排钾功能 （1）正常情况下
肾小球滤过：钾可以自由通过肾小球滤过膜 近曲小管与髓袢重吸收：始终吸收滤过钾量的
90%- 95% 远曲小管与集合管的调节：
1）远曲小管、集合管的钾分泌（由主细胞完成） 2）集合小管对钾的重吸收（由闰细胞执行）
主细胞： Principal Cell：占远曲肾小管及集合管上皮 细胞的90%
传导性降低，出现各种类型的传导阻滞; 因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。
3.代谢性酸中毒
（1）高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细 胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。
（2）由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上 皮排泌H+减少，导致代谢性酸中毒。
血 液3.对酸碱平小管衡上的皮影细响胞 小 管 液 (e[Kff+e]c↑ts on acid-base balance)
③远曲小管原尿流速加快
④镁缺失
髓袢升支Na+-K+泵功能低下
钾重吸收减少
⑤远曲小管性酸中毒
集合管泌H+障碍
⑥远曲小管液难吸收的阴离子增多：青霉 素、氨苄西林、庆大霉素、林可霉素等。
K+
（3）经皮肤失钾
3.钾进入细胞内过多
只引起低钾血症，总钾量不变 （1）糖原合成增强：胰岛素 （2) 急性碱中毒 （3）β-受体激动剂：异丙肾上腺素等 （4) 钡中毒 （5）低钾性周期性麻痹
Na+
Na+
Na+ Na+
K+
K+
(Na + -K + -ATP酶)
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
泵Pump
漏leak
（1）促进细胞外钾转入细胞内的因素
胰岛素 β肾上腺素受体的激活 细胞外K+浓度升高
直接刺激 Na+-K+-ATP酶
活性
碱中毒
K+
+H
（2）促进细胞内钾转入细胞外的因素
α肾上腺受体的激活
K+ H+↑
K+ Na+↑
H+
H+↓
（酸中毒）
（碱性尿）
图 高钾血症引起代谢性酸 中毒和反常性碱性尿的机制
（三）防治原则
1.防治原发病，去除病因 2.对抗钾的心肌毒性:可注射Na+、 Ca2+溶液。 3.使钾移入细胞内: 给予胰岛素+葡萄糖 给予碱性溶液
4.加速钾的排出： 用阳离子交换树脂口服或灌肠， 血液透析排钾。
二、低钾血症 （hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L。
（一） 原因和机制
1. 钾摄入不足 人体钾的排出量和摄入量相关，即多进
多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也 在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进 食或禁食者，一周左右可发生低血钾。
2. 钾丢失过多
（1）经消化道失钾(最常见) 消化液中的钾浓度和血清钾相近，
兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。
严重缺钾 , 细胞代谢障碍, 收缩性降低！
Na+ -Ca2+
(5)心电图的表现
U
正常
低钾
T波低平 ，U波明显，S-T段压低， Q-T间期延长，QRS波增宽
3.代谢性碱中毒(反常性酸性尿)
碱中毒
血浆
上皮 管腔
尿
K+↓
K+↓
K+ H+↓
H+↑ Na+
反常性酸性尿
H+↑
小结
钾 细 外 内 胰岛素、β受体的激活
平
细胞外K+浓度升高、碱中毒
衡 的
胞源自文库
内 外 α受体的激活、酸中毒
调
细胞外液渗透压升高、剧烈运动
节肾
醛固酮、细胞外液K+浓度、
脏
远曲小管的原尿流速、酸碱平衡状态
低钾血症
高钾血症
定义
<3.5mmol/L >5.5mmol/L
原因及机制
摄、排、转
神经肌肉 降低 兴奋性 心肌兴奋性 增高
(2)横纹肌溶解
低钾血 症
2.对心脏的影响
（1）心肌兴奋性升高 心肌细胞膜上内向整流钾通道（Kir）
是决定心肌细胞静息电位的主要离子通道 ，其活性受细胞外K+浓度的影响。
低钾血症时， Kir活性降低， 心肌细胞对钾的通透性降低!
--
K+
--
-
-
-
去极化 阻滞状态
兴奋性增高
超极化 阻滞状态
(2)心肌传导性降低 传导性与心肌动作电位去极化
Na+ Cl-
lumen
Na+
Cl-
K+ blood
K+
K+
影响因素： ①影响主细胞基底膜面的Na+-K+-ATP泵活性 ②影响管腔面胞膜对K+的通透性 ③改变从血到小管腔的电化学梯度
闰细胞：Intercalated Cell
lumen
CO2 H+ HCO3-
K+
Cl-
blood
ClCO2
(2)影响肾脏排钾的因素
重度：随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓 度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈 电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至 消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。 ②慢性高钾血症
Em
Ek
59.5lg
[ K ]e [ K ]i
_ __
__
K+
_ K+
1)醛固酮：排钾（可增加主细胞泵的活性及对钾的 通透性）
2)细胞外液K+浓度：增高可对泌钾三个机制都有 促进作用
3) 远曲小管的原尿流速：流速增大促进排钾
4) 酸碱平衡状态：酸中毒时H+抑制主细胞钠钾泵, 排钾减少。（急性、慢性酸中毒时有所不同）
3.结肠的排钾功能（10%由肠道排出）
（三）钾的主要生理功能 1.维持细胞新陈代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内液渗透压与酸碱平衡
第三节 钾代谢紊乱
一、钾的正常代谢
（一）钾平衡
• 总量50~55mmol/Kg，98 %细胞内. • 血清 K+ : 3.5-5.5mmol/L • 来源：食物
去路：肾脏排泄（90%） 肠道排泄（10%）
“多吃多排，少吃少排，不吃也排”
（二） 钾平衡的调节
1.钾的跨细胞转移 调节钾跨细胞转移的基本机制为泵-漏机制
-
去极化 阻止状态
兴奋性增高
超极化 阻止状态
(3)心肌自律性增高
低钾血症，膜对钾通透性降低 钾外流减小，钠内流相对加速 自动去极化加速，自律性增高。
-
钾外流逐渐减少 钠内流逐渐增多
(4) 心肌收缩性
①急性低血钾, 膜对钙的通透性增加, 钙内流加 速，心肌细胞内钙增多; ②低钾导致Na+-K+ 泵活性降低，Na+-Ca2+交换 增加，心肌细胞内钙增多;
因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
（1）神经肌肉兴奋性降低
轻度急性低钾血症患者：仅仅感到倦怠 和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。
重度患者：肌无力波及上肢、躯干、呼 吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌 麻痹引起呼吸衰竭。胃肠道平滑肌活动减弱， 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音 减弱，严重者发生麻痹性肠梗阻。
K+
K+ K+ K+
去极化 阻滞状态
超极化 阻滞状态
除(去)极化阻滞
静息电位等于或接近于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。
2.对心脏的影响
(1)兴奋性:先增高后降低 (2)传导性:降低 (3)自律性:降低 (4)心肌收缩性:降低
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_
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K+
去极化 阻止状态
兴奋性增高
超极化 阻止状态
自律性降低?
高钾血症时心肌细胞膜对钾通透性 升高 （浦肯野）
甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、 严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患 者，钾随消化液大量丢失。
大量消化液丢失导致血容量减少，醛固酮分 泌增加。
（2） 经肾失钾
①应用利尿剂不当：
利尿酸、速尿 噻嗪类等
抑制肾小管对氯钠的重吸收，远曲小 管钠量增多,K+-Na+;
远端流速增加
②醛固酮分泌过多 原发性醛固酮增多症; 继发性醛固酮增多症； Cushing 综合征等。
Na+ K+↓
酸性尿
3. 防治原则
(1)积极防治原发病。 (2) 补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推）
① 最好口服 ② 不宜过早（尿量30ml/h以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤ 不宜过多（<120mmol/D)
严重缺钾（主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时 间，使细胞内外[K+] 达到平衡。 补钾时密切观察病情，防止高血钾发生
（3）长期应用潴钾利尿剂
2.细胞内钾转移到细胞外 1）急性酸中毒 2）缺氧 3）组织损伤 4）高钾血症型周期性麻痹
3.钾摄入过多
(二) 对机体的影响
1.对神经肌肉的影响 ①急性高钾血症
轻度：由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负 值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感 觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。
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钾外流增大 钠内流减少 （窦房结起搏细胞不敏感）
• 收缩性降低? 高钾抑制Ca2+内流
•
高钾激活 Na + - K+
Na + - K+ Na + - Ca2+
（5）对心电图的影响 T波高尖: 3相(K+外流加速) P波压低、QRS综合波增宽:传导性降低
心律失常
心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；
（二）对机体的影响
1.对肌肉组织的影响
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制
兴奋性↓
Em
Ek
59.5lg
[ K ]e [ K ]i
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K+
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K+
去极化 阻滞状态
超极化 阻滞状态
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
三、高钾血症（hyperkalemia） 血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。
(一)原因和机制 1.肾排钾减少
引起高钾血症的最主要原因 (1)肾小球滤过率显著降低。
大量失血、失液 急性肾功能衰竭：早期 慢性肾功能衰竭：晚期
(2）盐皮质激素缺乏 肾上腺皮质功能不全（Addison病） 醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等 醛固酮抵抗症（肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低） 继发性醛固酮不足(消炎痛等)
先增高后降低 先增高后降低
传导性
降低
降低
自律性
增高
降低
收缩性
先强、后弱
降低
思考题
1、引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 2、为什么低钾血症和高钾血症在临床上
都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 3、为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱
中毒患者常伴有低血钾？
The End!
酸中毒
H+
K+
细胞外液渗透压升高
剧烈运动
2.肾的排钾功能 （1）正常情况下
肾小球滤过：钾可以自由通过肾小球滤过膜 近曲小管与髓袢重吸收：始终吸收滤过钾量的
90%- 95% 远曲小管与集合管的调节：
1）远曲小管、集合管的钾分泌（由主细胞完成） 2）集合小管对钾的重吸收（由闰细胞执行）
主细胞： Principal Cell：占远曲肾小管及集合管上皮 细胞的90%
传导性降低，出现各种类型的传导阻滞; 因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。
3.代谢性酸中毒
（1）高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细 胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。
（2）由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上 皮排泌H+减少，导致代谢性酸中毒。
血 液3.对酸碱平小管衡上的皮影细响胞 小 管 液 (e[Kff+e]c↑ts on acid-base balance)
③远曲小管原尿流速加快
④镁缺失
髓袢升支Na+-K+泵功能低下
钾重吸收减少
⑤远曲小管性酸中毒
集合管泌H+障碍
⑥远曲小管液难吸收的阴离子增多：青霉 素、氨苄西林、庆大霉素、林可霉素等。
K+
（3）经皮肤失钾
3.钾进入细胞内过多
只引起低钾血症，总钾量不变 （1）糖原合成增强：胰岛素 （2) 急性碱中毒 （3）β-受体激动剂：异丙肾上腺素等 （4) 钡中毒 （5）低钾性周期性麻痹
Na+
Na+
Na+ Na+
K+
K+
(Na + -K + -ATP酶)
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
泵Pump
漏leak
（1）促进细胞外钾转入细胞内的因素
胰岛素 β肾上腺素受体的激活 细胞外K+浓度升高
直接刺激 Na+-K+-ATP酶
活性
碱中毒
K+
+H
（2）促进细胞内钾转入细胞外的因素
α肾上腺受体的激活
K+ H+↑
K+ Na+↑
H+
H+↓
（酸中毒）
（碱性尿）
图 高钾血症引起代谢性酸 中毒和反常性碱性尿的机制
（三）防治原则
1.防治原发病，去除病因 2.对抗钾的心肌毒性:可注射Na+、 Ca2+溶液。 3.使钾移入细胞内: 给予胰岛素+葡萄糖 给予碱性溶液
4.加速钾的排出： 用阳离子交换树脂口服或灌肠， 血液透析排钾。
二、低钾血症 （hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L。
（一） 原因和机制
1. 钾摄入不足 人体钾的排出量和摄入量相关，即多进
多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也 在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进 食或禁食者，一周左右可发生低血钾。
2. 钾丢失过多
（1）经消化道失钾(最常见) 消化液中的钾浓度和血清钾相近，
兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。
严重缺钾 , 细胞代谢障碍, 收缩性降低！
Na+ -Ca2+
(5)心电图的表现
U
正常
低钾
T波低平 ，U波明显，S-T段压低， Q-T间期延长，QRS波增宽
3.代谢性碱中毒(反常性酸性尿)
碱中毒
血浆
上皮 管腔
尿
K+↓
K+↓
K+ H+↓
H+↑ Na+
反常性酸性尿
H+↑
小结
钾 细 外 内 胰岛素、β受体的激活
平
细胞外K+浓度升高、碱中毒
衡 的
胞源自文库
内 外 α受体的激活、酸中毒
调
细胞外液渗透压升高、剧烈运动
节肾
醛固酮、细胞外液K+浓度、
脏
远曲小管的原尿流速、酸碱平衡状态
低钾血症
高钾血症
定义
<3.5mmol/L >5.5mmol/L
原因及机制
摄、排、转
神经肌肉 降低 兴奋性 心肌兴奋性 增高
(2)横纹肌溶解
低钾血 症
2.对心脏的影响
（1）心肌兴奋性升高 心肌细胞膜上内向整流钾通道（Kir）
是决定心肌细胞静息电位的主要离子通道 ，其活性受细胞外K+浓度的影响。
低钾血症时， Kir活性降低， 心肌细胞对钾的通透性降低!
--
K+
--
-
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去极化 阻滞状态
兴奋性增高
超极化 阻滞状态
(2)心肌传导性降低 传导性与心肌动作电位去极化
Na+ Cl-
lumen
Na+
Cl-
K+ blood
K+
K+
影响因素： ①影响主细胞基底膜面的Na+-K+-ATP泵活性 ②影响管腔面胞膜对K+的通透性 ③改变从血到小管腔的电化学梯度
闰细胞：Intercalated Cell
lumen
CO2 H+ HCO3-
K+
Cl-
blood
ClCO2
(2)影响肾脏排钾的因素
重度：随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓 度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈 电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至 消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。 ②慢性高钾血症
Em
Ek
59.5lg
[ K ]e [ K ]i
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K+
_ K+
1)醛固酮：排钾（可增加主细胞泵的活性及对钾的 通透性）
2)细胞外液K+浓度：增高可对泌钾三个机制都有 促进作用
3) 远曲小管的原尿流速：流速增大促进排钾
4) 酸碱平衡状态：酸中毒时H+抑制主细胞钠钾泵, 排钾减少。（急性、慢性酸中毒时有所不同）
3.结肠的排钾功能（10%由肠道排出）
（三）钾的主要生理功能 1.维持细胞新陈代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内液渗透压与酸碱平衡
第三节 钾代谢紊乱
一、钾的正常代谢
（一）钾平衡
• 总量50~55mmol/Kg，98 %细胞内. • 血清 K+ : 3.5-5.5mmol/L • 来源：食物
去路：肾脏排泄（90%） 肠道排泄（10%）
“多吃多排，少吃少排，不吃也排”
（二） 钾平衡的调节
1.钾的跨细胞转移 调节钾跨细胞转移的基本机制为泵-漏机制