钾离子代谢紊乱

先增高后降低 先增高后降低
传导性
降低
降低
自律性
增高
降低
收缩性
先强、后弱
降低
思考题
1、引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 2、为什么低钾血症和高钾血症在临床上
都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 3、为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱
中毒患者常伴有低血钾？
The End!
Na+ K+↓
酸性尿
3. 防治原则
(1)积极防治原发病。 (2) 补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推）
① 最好口服 ② 不宜过早（尿量30ml/h以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤ 不宜过多（<120mmol/D)
严重缺钾（主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时 间，使细胞内外[K+] 达到平衡。 补钾时密切观察病情，防止高血钾发生
（二）对机体的影响
1.对肌肉组织的影响
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制
兴奋性↓
Em

Ek
59.5lg
[ K ]e [ K ]i
_ __
__
K+
_
K+
去极化 阻滞状态
超极化 阻滞状态
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
1)醛固酮：排钾（可增加主细胞泵的活性及对钾的 通透性）
2)细胞外液K+浓度：增高可对泌钾三个机制都有 促进作用
3) 远曲小管的原尿流速：流速增大促进排钾
4) 酸碱平衡状态：酸中毒时H+抑制主细胞钠钾泵, 排钾减少。（急性、慢性酸中毒时有所不同）
3.结肠的排钾功能（10%由肠道排出）
（三）钾的主要生理功能 1.维持细胞新陈代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内液渗透压与酸碱平衡
K+ H+↑
K+ Na+↑
H+
H+↓
（酸中毒）
（碱性尿）
图 高钾血症引起代谢性酸 中毒和反常性碱性尿的机制
（三）防治原则
1.防治原发病，去除病因 2.对抗钾的心肌毒性:可注射Na+、 Ca2+溶液。 3.使钾移入细胞内: 给予胰岛素+葡萄糖 给予碱性溶液
4.加速钾的排出： 用阳离子交换树脂口服或灌肠， 血液透析排钾。
兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。
严重缺钾 , 细胞代谢障碍, 收缩性降低！
Na+ -Ca2+
(5)心电图的表现
U
正常
低钾
T波低平 ，U波明显，S-T段压低， Q-T间期延长，QRS波增宽
3.代谢性碱中毒(反常性酸性尿)
碱中毒
血浆
上皮 管腔
尿
K+↓
K+↓
K+ H+↓
H+↑ Na+
反常性酸性尿
H+↑
三、高钾血症（hyperkalemia） 血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。
(一)原因和机制 1.肾排钾减少
引起高钾血症的最主要原因 (1)肾小球滤过率显著降低。
大量失血、失液 急性肾功能衰竭：早期 慢性肾功能衰竭：晚期
(2）盐皮质激素缺乏 肾上腺皮质功能不全（Addison病） 醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等 醛固酮抵抗症（肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低） 继发性醛固酮不足(消炎痛等)
传导性降低，出现各种类型的传导阻滞; 因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。
3.代谢性酸中毒
（1）高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细 胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。
（2）由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上 皮排泌H+减少，导致代谢性酸中毒。
血 液3.对酸碱平小管衡上的皮影细响胞 小 管 液 (e[Kff+e]c↑ts on acid-base balance)
③远曲小管原尿流速加快
④镁缺失
髓袢升支Na+-K+泵功能低下
钾重吸收减少
⑤远曲小管性酸中毒
集合管泌H+障碍
⑥远曲小管液难吸收的阴离子增多：青霉 素、氨苄西林、庆大霉素、林可霉素等。
K+
（3）经皮肤失钾
3.钾进入细胞内过多
只引起低钾血症，总钾量不变 （1）糖原合成增强：胰岛素 （2) 急性碱中毒 （3）β-受体激动剂：异丙肾上腺素等 （4) 钡中毒 （5）低钾性周期性麻痹
因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
（1）神经肌肉兴奋性降低
轻度急性低钾血症患者：仅仅感到倦怠 和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。
重度患者：肌无力波及上肢、躯干、呼 吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌 麻痹引起呼吸衰竭。胃肠道平滑肌活动减弱， 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音 减弱，严重者发生麻痹性肠梗阻。
酸中毒
H+
K+
细胞外液渗透压升高
剧烈运动
2.肾的排钾功能 （1）正常情况下
肾小球滤过：钾可以自由通过肾小球滤过膜 近曲小管与髓袢重吸收：始终吸收滤过钾量的
90%- 95% 远曲小管与集合管的调节：
1）远曲小管、集合管的钾分泌（由主细胞完成） 2）集合小管对钾的重吸收（由闰细胞执行）
主细胞： Principal Cell：占远曲肾小管及集合管上皮 细胞的90%
(2)横纹肌溶解
低钾血 症
2.对心脏的影响
（1）心肌兴奋性升高 心肌细胞膜上内向整流钾通道（Kir）
是决定心肌细胞静息电位的主要离子通道 ，其活性受细胞外K+浓度的影响。
低钾血症时， Kir活性降低， 心肌细胞对钾的通透性降低!
--
K+
--
-
-
-
去极化 阻滞状态
兴奋性增高
超极化 阻滞状态
(2)心肌传导性降低 传导性与心肌动作电位去极化
甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、 严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患 者，钾随消化液大量丢失。
大量消化液丢失导致血容量减少，醛固酮分 泌增加。
（2） 经肾失钾
①应用利尿剂不当：
利尿酸、速尿 噻嗪类等
抑制肾小管对氯钠的重吸收，远曲小 管钠量增多,K+-Na+;
远端流速增加
②醛固酮分泌过多 原发性醛固酮增多症; 继发性醛固酮增多症； Cushing 综合征等。
Na+
Na+
Na+ Na+
K+
K+
(Na + -K + -ATP酶)
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
泵Pump
漏leak
（1）促进细胞外钾转入细胞内的因素
胰岛素 β肾上腺素受体的激活 细胞外K+浓度升高
直接刺激 Na+-K+-ATP酶
活性
碱中毒
K+
+H
（2）促进细胞内钾转入细胞外的因素
α肾上腺受体的激活
重度：随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓 度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈 电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至 消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。 ②慢性高钾血症
Em

Ek
59.5lg
[ K ]e [ K ]i
_ __
__
K+
_ K+
小结
钾 细 外 内 胰岛素、β受体的激活
平
细胞外K+浓度升高、碱中毒
衡 的
胞
内 外 α受体的激活、酸ห้องสมุดไป่ตู้毒
调
细胞外液渗透压升高、剧烈运动
节肾
醛固酮、细胞外液K+浓度、
脏
远曲小管的原尿流速、酸碱平衡状态
低钾血症
高钾血症
定义
<3.5mmol/L >5.5mmol/L
原因及机制
摄、排、转
神经肌肉 降低 兴奋性 心肌兴奋性 增高
二、低钾血症 （hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L。
（一） 原因和机制
1. 钾摄入不足 人体钾的排出量和摄入量相关，即多进
多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也 在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进 食或禁食者，一周左右可发生低血钾。
2. 钾丢失过多
（1）经消化道失钾(最常见) 消化液中的钾浓度和血清钾相近，
第三节 钾代谢紊乱
一、钾的正常代谢
（一）钾平衡
• 总量50~55mmol/Kg，98 %细胞内. • 血清 K+ : 3.5-5.5mmol/L • 来源：食物
去路：肾脏排泄（90%） 肠道排泄（10%）
“多吃多排，少吃少排，不吃也排”
（二） 钾平衡的调节
1.钾的跨细胞转移 调节钾跨细胞转移的基本机制为泵-漏机制
-
钾外流增大 钠内流减少 （窦房结起搏细胞不敏感）
• 收缩性降低? 高钾抑制Ca2+内流
•
高钾激活 Na + - K+
Na + - K+ Na + - Ca2+
（5）对心电图的影响 T波高尖: 3相(K+外流加速) P波压低、QRS综合波增宽:传导性降低
心律失常
心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；
的速度和幅度有关，静息电位影响去 极的速度和幅度，低血钾时静息电位 减小，心肌传导性降低。