二维动画-动脉血压的形成
血压的形成机理
血压的形成机理
1. 引言
血压是指血液在动脉中对血管壁施加的压力，是人体循环系统中的一个重要指标。
了解血压的形成机理对于预防和治疗高血压等心血管疾病具有重要意义。
本文将从心输出量、外周阻力和血管弹性三个方面阐述血压的形成机理。
2. 心输出量
心输出量是心脏每分钟向全身输送的血液量。
它由心率和每搏射血量两个因素决定。
心率是指心脏每分钟跳动的次数，每搏射血量是指心脏每次收缩时射出的血液量。
当心输出量增加时，血液对血管壁的压力也会增加，从而导致血压升高。
3. 外周阻力
外周阻力是指血液在血管中的流动时遇到的阻力。
它受到血管直径、血液黏稠度和血管壁的弹性等因素的影响。
当外周阻力增加时，血液对血管壁的压力也会增加，导致血压升高。
一些因素如收缩血管、血液黏稠度增加、血管壁硬化等都会增加外周阻力。
4. 血管弹性
血管弹性是指血管在血液流动过程中的伸缩能力。
血管弹性受
到血管壁的组织结构和内皮细胞的功能影响。
当血管弹性下降时，
血液对血管壁的压力也会增加，导致血压升高。
5. 综合因素
血压的形成除了受到心输出量、外周阻力和血管弹性的影响外，还受到一系列生理和病理因素的综合作用。
例如，血容量的改变、
神经调节的失衡、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的异常都会导致血
压的变化。
6. 结论
血压的形成机理是一个多因素综合作用的过程。
心输出量的增加、外周阻力的增加以及血管弹性的降低都会导致血压升高。
了解
血压的形成机理对于预防和治疗血压异常具有重要意义。
动脉血压的形成过程主要分为以下步骤
动脉血压的形成过程主要分为以下步骤动脉血压是指在心脏收缩和舒张过程中，血液对动脉血管壁产生的压力。
动脉血压的形成过程主要分为心脏泵血、血管阻力和血管弹性三个步骤。
第一步：心脏泵血
心脏是泵血器官，通过心肌收缩和舒张来推动血液的流动。
当心室收缩时，血液被推入主动脉，增加了动脉内的压力；而当心室舒张时，主动脉内的压力下降。
这个过程形成了脉搏，即由心脏每次搏动所产生的血流压力波动。
通常，动脉血压测量时所说的120/80 mmHg中的"120"指的就是收缩压，即心脏收缩时的最高压力。
第二步：血管阻力
在心脏泵血的过程中，血液必须克服血管内的阻力才能够顺利地流向全身。
血管阻力是指血液通过血管时受到的阻碍，主要由外周血管的直径和长度决定。
当外周血管收缩时，阻力增加；反之，当外周血管扩张时，阻力减小。
因此，血管阻力的改变会直接影响动脉血压的高低。
第三步：血管弹性
血管的弹性是指血管壁的柔韧性和可伸缩性。
正常情况下，血管壁具有一定的弹性，在心脏舒张时能够迅速扩张来吸收血液；在心脏收缩时则能够迅速收缩，将血液推向全身。
这种弹性作用可以提供持续的、稳定的血流，同时也有助于维持动脉血压的稳定。
除了以上三个步骤之外，还有一些其他因素也会影响动脉血压的形成过程。
例如，神经系统的调节、内分泌的调控、血液的黏稠度等都会对动脉血压产生一定的影响。
总之，动脉血压的形成是一个复杂的过程，涉及到心脏泵血、血管阻力和血管弹性等多个因素。
通过这些步骤的调节和平衡，我们的身体才能保持合适的血压水平，促进血液循环和维持组织器官的正常功能。
阐述血压形成原理
阐述血压形成原理
血压是指心脏收缩时将血液推送到动脉中引起的压力。
血压的形成原理可以分为两个方面：心脏泵血原理和血管阻力原理。
心脏泵血原理：心脏是一个具有收缩功能的有机器官，它通过细胞间隙间充满的液体（血液）的高压力释放到相对松弛间隙的一种机制来进行泵血，使血液得以通过血管系统循环流动。
当心脏收缩时，心脏中的心室收缩力会将血液推入主动脉中，引起血压的升高。
随着心脏舒张，心脏中的心室松弛，此时主动脉中的压力会降低。
血管阻力原理：人体的血液在血管内流动时会受到血管壁的阻力，这个阻力叫做血管阻力。
血管阻力取决于血管的直径和血管壁的弹性。
当血管壁收缩或变窄时，血液通过血管的难度增加，血管阻力增大，导致血压升高。
相反，当血管壁松弛或扩张时，血液通过血管的难度降低，血管阻力减小，血压降低。
综上所述，血压的形成主要是通过心脏泵血原理和血管阻力原理来实现的。
心脏收缩时将血液推入主动脉中，增加心脏泵血的压力。
同时，血管的直径和弹性也会影响血管阻力，从而改变血压的大小。
动脉血压的形成原理
动脉血压的形成原理
动脉血压是在心脏收缩和舒张的过程中形成的。
一般来说，血压是指血液对血管壁施加的力量。
在心脏收缩时，即心脏收缩期（舒张期之后），心室内的血液被推向主动脉。
这个过程称为收缩期。
心室收缩引起的血液流出增加，使得主动脉内的压力急剧上升。
这种高压驱动血液通过主动脉向全身供应氧气和营养物质。
随着心室收缩结束，心脏进入舒张期。
在这一阶段，心脏肌肉松弛，允许心室重新充盈。
此时，主动脉内的压力开始下降，但仍高于舒张压。
舒张期间，主动脉内的压力保持在一定范围内，以保证持续向全身各个组织器官供血。
血液压力的调节主要依赖于心脏泵血量、血管阻力和血管弹性的相互作用。
心脏泵血量受到心脏收缩力和心脏驱动的影响。
血管阻力则由血管内的平滑肌调节，其程度与血管内的血液量、血液粘稠度和血管壁的弹性有关。
血管弹性则使得血管能够在心脏收缩和舒张的过程中承受压力变化，并保持一定的血液流动。
总结起来，动脉血压的形成是由心脏泵血量、血管阻力和血管弹性三者的相互作用所决定的。
这种相互作用通过维持适当的血压，确保血流成功地输送到全身各个组织和器官，以满足身体的需求。
动脉血压ppt课件
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从动脉血压的形成因素分析高血压发病 机制：
决定动脉血压的因素主要是心输出 量和外周阻力,前者取决于心肌收缩力和 血容量,后者取决于全身小动脉的收缩状 态.因此,凡能增加心肌收缩力和血容量 特别全身小、微动脉的收缩而使其官腔 狭窄的因素,均能引起高血压.
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1、交感神经兴奋性异常增加→心脏→正性变时、变力、 变传导→血压↑ （ 同时作用于血管，使其广泛收缩）
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降压治疗的最终目的
减少高血压患者心、脑血管病的发生率和
死亡率。降压治疗应该确立血压控制目标值。 另一方面，高血压常常与其他心、脑血管病 的危险因素合并存在，例如高胆固醇血症、 肥胖、糖尿病等，协同加重心血管疾病危险， 治疗措施应该是综合性的。
编pt
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高血压
1、从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。
2、高血压是常见的心血管疾病，以体循环动脉血压持续 性增高为主要表现的临床综合征。
3、高血压病因不明（原因多方面），称之为原发性高血 压，占总高血压患者的95%以上。 4、继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的 高血压，多为暂时的，在原发的疾病治疗好了以后，高 血压就会慢慢消失
从动脉血压形成机制分析：
高血压的发病机制及治疗方法
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一.动脉血压的形成机制:
动脉血压：动脉血管内血液 对血管壁的压强。
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动脉血压的形成过程主要分为 以下步骤：
1.心血管系统内有血液充盈：循环
系统中血液充盈的程度可用循环系统平 均充盈压来表示，约为0.93kPa （7mmHg），形成动脉血压的前提。
血压的形成途径
血压的形成途径介绍血压是指血液在心脏收缩和舒张过程中对血管壁施加的压力。
正常的血压水平对于保持健康的心血管系统至关重要。
本文将介绍血压的形成途径，包括心脏泵血、血管阻力和血管弹性等。
心脏泵血心脏是人体的重要器官之一，它通过收缩和舒张来泵血。
心脏收缩时，将氧气和养分丰富的血液推送到全身各个组织器官。
在心脏舒张时，心室重新充满血液，为下一次收缩做准备。
这个过程形成了血液在血管中流动的压力。
血管阻力血管阻力是指血流通过血管时遇到的阻碍。
血管阻力的大小取决于血管内径和血液的黏稠度。
当血管内径减小或血液黏稠度增大时，血管阻力增加，血流通过的阻力也会增加。
而血管内径的扩张和收缩是由血管平滑肌的收缩和舒张控制的。
血管弹性血管弹性是指血管的柔韧性和回弹能力。
血管壁由内皮细胞、中层和外层组成。
中层主要由平滑肌构成，而外层主要由结缔组织构成。
当心脏收缩时，血液通过血管时，血管壁会膨胀，存储一部分压力能量，心脏舒张后，血管壁会收缩，将存储的压力能量释放，推动血液继续流动。
血液黏稠度除了血管阻力外，血液黏稠度也会影响血压的形成。
血液黏稠度取决于血液成分的比例，例如红细胞和血浆。
当血液黏稠度增加时，血流的阻力也会增加，从而导致血压升高。
结论血压的形成途径主要包括心脏泵血、血管阻力和血管弹性等因素。
了解血压的形成过程对于预防和管理高血压等心血管疾病非常重要。
维持正常的血压水平可以减少心脑血管事件的发生风险，并促进整体身体健康。
希望这篇文档对您有所帮助！如有任何问题，请随时提问。
动脉血压形成机制PPT课件
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二、体 液 调 节 （全身、局部）
(一) 肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素:心率；心肌；骨骼肌、肝、心肌血管舒张
去甲肾上腺素:主要为血管的收缩(除心肌)，升高血压 (二) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 刺激交感N中枢和其末梢→兴奋→心脏活动加强、Bp升高 (三) 血管升压素（抗利尿激素或垂体后叶素）
（一）组成及功能
微A：总闸门，调节血压 和组织液生成。
后微A：分闸。
Cap.前括约肌：分闸，局 部代谢物调节。
真Cap.：营养性血管。
微V：微细的有物质交换 功能。
直捷通路
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七、组织液的生成
(一)组织液的生成与回流 1.有效滤过压
（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透 压+组织液静水压）= 有效滤过压 ＞0 →组织液生成(动脉端)，＜0 →组织液回流(静脉端)
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4.本体感受性反射
• 骨骼肌的肌纤维、肌腱和关节囊中有本 体感受器。肌肉收缩时，这些感受器受 到刺激，反射性地引起心率加快，血压 升高。
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(四)心血管反射的中枢整合型式
• 交感神经、副交感神经的中枢间存在相互作用，即 表现为一定整合型式的反应，使各器官之间的血流分 配能适应机体当时的功能活动的需要。 例如，当人的情绪愤怒或动物的安全受到威胁时出现 防御反应。 猫的防御反应表现为瞳孔扩大、竖毛、呼吸加深、 怒叫，最后发展为搏斗或逃跑；伴随防御反应的心血 管整合型式，最具特征性的是骨骼肌血管舒张，同时 心率加快，心输出量增加，内脏和皮肤血管收缩，血 压轻度升高。
滤过
重吸收
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皮肌炎图片——皮肌炎的症状表现
• 皮肌炎是一种引起皮肤、肌肉、 心、肺、肾等多脏器严重损害的， 全身性疾病，而且不少患者同时 伴有恶性肿瘤。它的1症状表现如 下：
动脉血压的形成过程主要分为以下步骤
动脉血压的形成进程重要分为以下步调：：轮回体系中血液充盈的程度可用轮回体系平均充盈压来暗示,约为0.93kPa（7mmHg）,是形成动脉血压的前提.：是形成动脉血压的一个重要身分.心室肌压缩时所释放的能量可分为两部分,一部分用于推进血液流淌,是血液的动能;另一部分形成对血管壁的侧压,并使血管壁扩大（压强能）.：指小动脉和微动脉对血流的阻力形成进程,是形成动脉血压的另一个重要身分.：在心舒张期,大动脉产生弹性回缩,又将一部分势能改变成推进血液的动能,使血液在血管中持续向前流淌.血管内有足够的血液充盈时形成动脉血压的前提.心室压缩射血和血液流向外周所碰到的阻力（外周阻力）是形成动脉血压的根本身分.心脏压缩所做的功一部分用于流速,一部分产生侧压,但假如没有外周阻力,血液即敏捷向外周流掉,不克不及保持对大动脉管壁的侧压力.此外,大动脉的弹性扩大和回缩使压缩压不致过高,舒张压不致过低具有重要缓冲感化.动脉血压是轮回功效的重要指标之一,动脉血压过高或过低都邑影响各器官的血液供给和心脏的累赘.若动脉血压过低,将引起器官血液供给削减,尤其是脑和心脏等重要器官的供血缺少,将导致轻微效果.若血压过高,则心脏和血管的累赘过重.长期高血压患者往往引起心脏代偿性肥大.心功效不全,甚至导致心力弱竭.血管长期受到高压,血管壁本身产生病理性改变,甚至可导致决裂而引起脑溢血等轻微效果,所以保持动脉血压近于正常的相对稳固状况是十分重要的.影响动脉血压的身分重要有以下五种：⑴每搏输出量：在其他身分不变的情形下,每搏输出量增长,压缩压上升较舒张压明显,脉压加大.反之,每搏输出量削减,重要使压缩压降低,脉压减小.⑵心率：心率增长时,舒张压升嵬峨于压缩压升高,脉压减小.反之,心率减慢时,舒张压降低大于压缩压降低,脉压增大.⑶外周阻力：外周阻力加大时,舒张压升嵬峨于压缩压升高,脉压减小.反之,外周阻力减小时,舒张压的降低大于压缩压的降低,脉压加大.⑷大动脉弹性：大动脉管的弹性贮器感化重要起缓冲血压的感化.当大动脉硬变时,其缓冲感化削弱,压缩压会升高,但舒张压降低,脉压明显增大.⑸轮回血量和血管体系容量的比例：当血管体系容积不变,血量减小时（掉血）则体轮回平均压降低,动脉血压降低.血量不变而血管体系容积加大时,动脉血压也将降低.考点】动脉血压形成及影响身分.【解析】（1）动脉血压的形成.动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种身分的互相感化.心舒缩是按一准时光次序进行的,所以在心动周期的不合时刻,动脉血压的成因不尽雷同,数值也不合.心每压缩一次,即有必定量的血液由心室射入大动脉,同时也有必定量的血液由大动脉流至外周.但是,因为消失外周阻力,在心缩期内,只有大约1/3的血液流至外周,其余2/3被贮消失大动脉内,成果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大,从而形成较高的动脉血压.因为大动脉管壁具有弹性,所以当大动脉内血量增长时,迫使大动脉自动扩大,如许,心室压缩作功所供给的能量,除推进血液流淌和升高血压外,还有一部分转化为弹性势能贮消失大动脉管壁之中.心室舒张时,射血停滞,动脉血压降低,被扩大的大动脉管壁产生弹性回缩,将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来,转换为动能,推进血液持续流向外周,并使动脉血压在心舒期内仍能保持必定高度.由此可见,大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲感化.（2）影响动脉血压的身分①每搏输出量：当每搏输出量增长时,压缩压必定升高,舒张压力亦将升高,但是舒张压增长的幅度不如压缩压大.这是因为压缩压增高使动脉中血液敏捷向外周流淌,到舒张期末动脉中存留的血液量固然比每搏输出量增长以前有所进步,但不如压缩压进步的明显.如许因为压缩压进步超显而舒张压增长的幅度不如压缩压大,因而脉压增大.如每搏输出量削减,则重要使压缩压降低,脉压减小.是以,压缩压重要反应心室射血才能.②心率：若其他身分不变,心跳加速时,舒张期缩短,在短时光内经由过程小动脉流出的血液也削减,因而心舒期末在自动脉内存留下的血液量就较多,乃至舒张压也较高,脉压减小.反之,心率减慢时,舒张压较低,脉压增大.是以,心率改变对舒张压影响较大.③外周阻力：假如其它身分不变,外周阻力加大,动脉血压升高,但重要使舒张压升高超显.因为血液在心舒期流向外周的速度重要取决于外周阻力,因外周阻力加大,血液流向外周的速度减慢,致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多,舒张压升高,脉压减小.反之,外周阻力减小时,重要使舒张压降低.脉压增大.是以,舒张压重要反应外周阻力的大小.外周阻力过高是高血压的重要原因.④轮回血量与血管容量：正常机体轮回血量与血管容积的顺应,使血管内血液保持必定程度的充盈,以显示必定的压力.如在大掉血时,轮回血量敏捷减小,而血管容量未能响应削减,可导致动脉血压急剧降低,危及性命.故对大掉血患者,急救措施主如果应赐与输血以填补血量.若血管容量增大而血量不变时,如药物过敏或细菌毒素的感化,使全身小血管扩大,血管内血液充盈度降低,血压急剧降低,对这种患者的急救措施是运用血管压缩药物使小血管压缩,削减血管容量,才干使血压回升.⑤大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变更的感化,即有减小脉压的感化.大动脉的弹性在短时光内不成能有明显变更.在老年人血管硬化时,大动脉弹性减退,因而使压缩压升高,舒张压降低,脉压增大.但因为老年人小动脉常同时硬化,乃至外周阻力增大,使舒张压也经常升高.动脉血压的形成及其影晌身分（一）动脉血压的形成在关闭的血汗管体系中,足够的血量是形成动脉血压的前提;心射血产生的动力和血流所碰到的外周阻力,是形成动脉血压的两个根本身分;大动脉弹性对动脉血压具有缓冲感化.在心缩期,因为外周阻力的消失,心室压缩射出的血液只有l/3流到外周,2/3贮消失大动脉内使大动脉扩大,并对血管壁产生侧压力.在心舒期,心室射血固然停滞,但被扩大的大动脉管壁产生弹性回位,使血液保持着对血管壁必定的侧压力,并推进血液持续流淌.（二）影响动脉血压的身分1.搏出量当搏出量增长而心率和外周阻力变更不大时,血压的变更主如果压缩压升高,舒张压升高不明显,脉压加大.这是因为搏出量增长,压缩压升高使动脉血敏捷流向外周,到心舒期末大动脉内存留血量比搏出量增长前增多不明显,故舒张压升高较少.是以,压缩压的高下,重要反应每搏输出量的若干.2.心率当搏出量和其他身分不变时,心率适度加速,心输出量响应增长,血压升高,主如果舒张压升高.这是因为心率加速,心动周期缩短,而心舒期缩短更明显,流向外周的血量削减,心舒期末存留于大动脉的血量相对增多,使舒张压升高.相反,心率减慢,舒张压降低.3.外周阻力若心输出量不变,外周阻力增大,大动脉内的血液不轻易流向外周,心舒末期存留在大动脉内的血量增长,舒张压明显升高,脉压减小.相反,外周阻力减小,舒张压降低.是以,在心率不变时,舒张压的高下重要反应外周阻力的大小.4.轮回血量与血管容积正常机体轮回血量与血管容积相顺应,使血管内血液保持必定的充盈,血压正常.若轮回血量急剧削减（或大掉血）,血管容积不变,动脉血压将急剧降低而危及性命.此时,应进行输液或输血以填补轮回血量,进步动脉血压.若血管容积增大而血量相对不变（如中毒性休克或药物过敏）,全身小血管扩大,血液充盈度降低,也可使血压降低.此时,应运用血管压缩药使小血管压缩,削减血管容积,使血压回升.5.大动脉管壁的弹性大动脉的弹性贮器感化,可使压缩压不致过高,舒张压不致过低,因而可缓冲动脉血压,保持必定的脉压.但大动脉管壁的弹性可随年纪的增长而降低,其缓冲动脉血压的感化也逐渐削弱,故老年人或动脉硬化者可消失压缩压升高,舒张压降低,脉压增大.如同时伴随小动脉硬化,则压缩压和舒张压均可升高.一. 尿浓缩和稀释的根本进程尿液的浓缩和稀释是在近球小管今后,即在髓袢.远球小管和聚集管内进行的.（一）尿液的稀释尿液的稀释是因为小管液中的溶质被重接收而水不被重接收造成的,这种情形重要产生在髓袢升支粗段.髓袢升支粗段能自动重接收NaCl,对水不通透,故水不被重接收,造成髓袢升支粗段小管液为低渗液.在体内水过多而抗利尿激素释放被克制时,远曲小管和聚集管对水的通透性异常低,是以,髓袢升支粗段的小管液流经远曲小管和聚集管时,NaCl被持续重接收,而水被少量重接收,故小管液渗入渗出浓度进一步降低,可降低至50mOsm/L,形成低渗尿,造成尿液的稀释.（二）尿液的浓缩尿液的浓缩是因为小管液中的水被重接收而溶质仍留在小管液中造成的.重接收水的动力来自肾髓质的渗入渗出梯度的树立,即髓质的渗入渗出浓度从髓质外层向乳头部不竭升高.肾皮质部组织液的渗入渗出压与血浆相等,而由髓质外层向乳头部深刻,组织液的渗入渗出压逐渐升高,分离为血浆的2.0.3.0和4.0倍,这标明肾髓质的渗入渗出浓度由外向内慢慢升高,具有明显的渗入渗出梯度.在抗利尿激素消失时,远曲小管和聚集管对水的通透性增长,小管液从外髓聚集管向内髓聚集管流淌时,因为渗入渗出感化,水不竭进入高渗的组织间液,使小管液不竭被浓缩而变成高渗液,最后尿液的渗入渗出浓度可高达1200mOsm/L,形成浓缩尿.。
动脉血压PPT医学课件
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3、影响动脉血压的因素
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心脏每博输出量
心率
外周阻力 主动脉和大动脉的弹性储器作用
循环血量和血管系统容量的匹配情况
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(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑ ↓ ↓ 血流速↑ SP↑(明显) ↓ 心舒末期A血量↑（不明显）→ DP↑（不明显）
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(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑ ↓ ↓ DP↑(明显) 心缩期A血量↑ ↓ 心缩期血压↑血流速度↑→ SP↑（不明显）
.பைடு நூலகம்
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(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑ ↓ ↓ DP↑(明显) 心缩期A血量↑ ↓ 心缩期血压↑血流速度↑→ SP↑（不明显）
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动脉血压影响因素 SP 搏出量 心率 外周阻力 DP 脉压
重点！！
MBP
有效血量
大A弹性
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(4)大动脉弹性：弹性差→缓冲压力波动能力差→SP ↑、DP↓脉 压↑ （一般同时伴有小动脉硬化，即外周阻力↑，故舒张压也 可能增加。）
降低
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(5)循环血量/血管容积的比例失调 ↓ 体循环平均压变→Bp变
如：大失血→循环血量→Bp↓（显著） 过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓
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请记住！！
血液充盈—前提条件（循环系统平均充盈压： 7mmHg ）； 心室射血—必要条件（能量来源 动能：推动血流；势 能：扩张大动脉壁）； 外周阻力 —使部分射血能量得以转化为势能的必要条 件，造成血液对管壁的侧压力（心脏射血期，一部分 血液流入外周，一部分存于主动脉内）； 弹性储器 —势能得以保存的必要条件，其作用是缓冲 心脏收缩、舒张时血压的剧烈波动。
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Cm5
展示心室舒张期，左心室变大，随后房室瓣打开。与此同时刚才扩张的动脉管壁弹性回，推动血液继续流向外周。
心室舒张期射血停止，同时大动脉管壁弹性回缩，继续推动血液向外周流动，动脉血压开始下降，降到的最低值为舒张压，正常值为60-80mmHg。但由于大动脉管壁的弹性回位和外周阻力的存在，大动脉内仍充盈一定量的血液，因此舒张压仍能保持一定的高度。
镜头编号
主画面
画面镜头说明
配音和字幕同步
备注（）
Cm1
镜头由远拉近，聚焦心脏和大动脉，并用颜色分别突出左心室和主动脉。
与心室相通的血管是大动脉。通常医学上说的血压指的是主动脉血压。（标注左心室和主动脉）
镜头主要体现心脏与血管的联通关系
Cm2
动脉血管充盈着血液
心血管系统中足够的血液充盈是动脉血压形成的前提。但人体循环系统的平均充盈压只有7mmHg左右。
Cm3
心脏收缩舒张，血液在血管中流动。
形成动脉血压的能量来源是心室肌的收缩和射血，血液流动遇到的外周阻力是形成血压的必要条件。
动态地展示心脏跳动、射血和血液在血打开，血液从左心室射向大动脉，大动脉扩张，少部分血液流向外周。
心室肌收缩所释放的能量分为两部分：一部分表现为血液的动力，用于推动血液向前流动；另一部分表现为血液对血管壁的测压力，使动脉血管扩张，贮存血液，形成势能，即压强能形成动脉血压。正常时心室收缩所射出的血液，由于外周阻力的存在，1/3流向外周，2/3暂时贮存在动脉中，因此收缩期动脉血压升高，升到的最高值成为收缩压，正常值为100-120mmHg。由于大动脉管壁的弹性扩张，收缩压不会太高。
片头： 字幕：动脉血压的形成
片尾：（无）动画总时长：2分钟
视频格式：MP4分辨率：800*600
动画脚本所要表达到的知识要点和重点：通过二维动画，展示心血管的基本构造和动脉血压形成的机制。动画分三部分：首先展示心脏与大动脉连接示意，血液在动脉血管中充盈，远心端的动脉血管越来越细；其次，动画模拟收缩压形成机制和正常值。最后，舒张压形成机制和正常值。