急性肾功能衰竭的概念

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急性肾功能衰竭

脱水
1.病史休克中毒创伤手术等体液丧失摄入不足
2.尿比重低固定于1.010上下在1.020以上
3.尿常规蛋白+ 可有红细胞及
正常
颗粒管型等
4.尿钠高于40毫当量/升至少多低于15毫当量升
不低于30毫当量/升
5.红细胞压积正常或下降
上升
6.血浆蛋白正常或下降
上升
急性肾功衰竭与脱水的鉴别
5 水中毒肾脏排水减少，如不控制水分摄入，则可发生水中毒。表现为全身浮肿、高血压、肺水肿、脑水肿，甚至抽搐、昏迷或并发心衰而死亡
• 恢复期
• 少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，在不使用利尿剂的情况下，每日尿量可达3000-5000ml，或更多。通常持续1-3 周，继而逐渐恢复。
实验室检查
诊断
4. 生化检查血尿素氮、肌酐逐日升高，每日血尿素氮升高>10.7mmol/L，肌酐 >176.8 mmol/L。
5. 有尿毒症症状。 6. B超显示肾脏体积增大或呈正常大小。 7.肾活检凡诊断不明者均应作肾活检以
明确诊断、决定治疗方案及估计预后。
急性肾功衰竭与脱水的鉴别
项目
急性肾功衰竭
临床特点
2 电解质紊乱主要表现为高钾血症，伴有低血钠、高磷血症、低钙血症
3 高氮质血症轻者可引起厌食、恶心呕吐、腹泻、出血倾向，严重时可出现嗜睡、躁动、谵妄，甚至出现抽搐、昏迷
4 代谢性酸中毒出现乏力、麻木、嗜睡、反应迟钝、呼吸深而快、心肌收缩无力、心律失常、心排血量降低、血压下降，严重时可危及生命
1 尿液检查 ① 尿常规：尿呈酸性，有较多的蛋白质、红细胞、
上皮细胞及管型。宽大、棕色管型为肾衰竭管型，有较大的诊断意义。 ② 尿比重：常固定于1.010-1.014左右。 ③ 尿钠浓度测定：正常值为20mmol/L(20mEq/L) 。急性肾衰有肾实质性损害时，尿钠常 >40mmol/L。 ④ 尿渗透压：降低[<400mmol/L(400mOsm/kg)]。

急性肾损伤

急性肾损伤
临床特点：是一个连续的过程包括肾功能的轻微改变到肾功能衰竭 Scr并不能早期、精确反应肾功能变化一些损伤标志物可能具有早期诊断的价值病因及发病机制：多种病因引起的临床综合征如：感染、创伤、中毒、药物、肾灌注不足、血管收缩等等。炎症反应在其发病机制中起重要作用。
肾损伤的生物标志物
Creatinine is expressed in mg/dL and (mcmol/L).
AKIN诊断标准
An abrupt (within 48 hours) reduction in kidney function absolute increase in serum creatinine of more than or equal to 0.3mg/dl (≥ 26.4 μmol/l) a percentage increase in serum creatinine of more than or equal to 50% (1.5-fold from baseline) a reduction in urine output (documented oliguria of less than 0.5 ml/kg per hour for more than six hours).
Increase in serum creatinine to more than300% (> 3-fold) from baseline(or serumcreatinine of more than or equato 4.0 mg/dl [≥ 354 μmol/l] with an acute increaseof at least 0.5 mg/dl [44 μmol/l])

肾功能衰竭

见于：各型休克早期、急性心力衰竭
见于：肾缺血、肾毒物引起的急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎等
3、肾后性因素
急性尿路梗阻
见于：尿路结石、前列腺增生等
休克、心衰
肾毒物、肾疾患
肿瘤、结石尿液排出受阻
肾血流灌注量减少肾小动脉痉挛持续性肾缺血
肾血流异常分布
急性肾小管坏死
肾小管阻塞肾小球囊内压↑ 有效滤过压↓
慢性肾衰竭CRF
一、急性肾功能衰竭（ARF）
急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引起两肾泌尿功能急剧障碍，导致代谢废物在体内迅速积聚，而引起机体内环境出现严重紊乱的全身性病理过程分为：少尿型ARF 非少尿型ARF
一、病因和发病机制 1、肾前性因素 2、肾性因素肾血液灌流量急剧减少肾实质病变
③钙磷代谢紊乱：血磷升高、血钙降低，出现：肾性骨营养不良，成人骨质疏松骨软化及纤维性骨炎，儿童肾性佝偻病
发病机理 ⑴ 低钙高磷致继发性甲状旁腺机能亢进，PTH溶骨↑ ⑵ 肾实质破坏使1,25-二羟维生素D3形成减少 ⑶ 代谢性酸中毒促进骨盐溶解
CRF
1,25-(OH)2-D3 合成减少肠Ca++吸收↓ 骨钙化障碍低钙血症继发性甲状旁腺功能亢进PTH↑ 骨Ca++↓ 排磷障碍血磷↑ 酸中毒
骨盐溶解
肾性骨营养不良
3、代谢性酸中毒
早期，肾小管泌氨障碍
晚期，肾小球滤过障碍
4、氮质血症
早期，不明显晚期，因肾单位大量破坏和肾小球滤过率下降，血浆尿素、肌酐、尿酸明显↑
5、肾性高血压
概念：由于肾实质病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压机制：（1）因肾排水钠能力下降，导致钠水潴留 ——钠依赖性高血压（2）因肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统 ——肾素依赖性高血压（3）肾分泌的抗高血压物质PGI2、PGE2减少

急性肾功能衰竭PPT课件

少尿
尿液肾小管基底膜剥脱肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因分类
肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭
肾后因素肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克

前列腺素合成抑制剂阿司匹林血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征

急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩

《急性肾功能衰竭》PPT课件

医学PPT
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(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。分二类：
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、败血症、烧伤等情况。
肾中毒：
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸和钙等。
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特殊人群的ARF发病率
作者和年份病人种类（例数） ARF定义
发病率％死亡率%
Olsen，1993 Tran，1993 Tran，1994 Rayer，1990
主动脉瘤手术（656）必须透析治疗
急性胰腺炎（267 ）
血肌酐 >280mol/L
严重外伤（206）
血肌酐 >280mol/L
医学PPT
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㈢肾小管动力学改变：由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液缺乏，导致肾小球滤过率减少。
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㈣肾小球通透性改变：由于肾血流减少和毒性物质损伤，使肾小球滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
（五）缺血再灌注，氧自由基损伤学说：肾缺血导致细胞内ATP分解，细胞内ATP减
少，能量供应不足。同时由于ATP降解积聚，产生大量活性氧自由基，造成肾小管上皮细胞急性损伤。
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总的来说，急性肾衰的发病机理目前仍未明确，很可能各种不同类型的急性肾衰的发病机理亦有所不同，上述几种学说可能协同起作用，共同致病.
医学PPT
11
1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因

急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭的诊治
一、概念：ARF由各种原因使两肾排泄功能在短期内（数小时至数周）迅速减低，使肾小球滤过功能（以肌苷清除率表示）降低达正常的50%以下，血尿素氮及肌苷迅速升高，并出现水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。

二、ARF诊断标准：
1.无肾病史，有引起急性肾小管坏死的病因（如肾缺血、肾中毒等）。

2.在补液或控制心力衰竭、纠正心律失常后，尿量仍不增加。

3.肌酐清除率较正常降低５０％以上，血尿素氮、血肌酐迅速升高。

4.B超显示双肾增大或正常大小。

5.无大量失血或溶血证据者，多无严重贫血，血红蛋白多不低与80g/L。

三、治疗
少尿期的治疗原则:
①利尿剂与甘露醇②肾剂量的多巴胺及其他血管活性药物③心房利钠肽④胰岛素样生长因子⑤营养支持，水电解质和酸碱平衡的管理。

多尿期的治疗原则:
①早期：防止补液过多，注意适当补充电解质。

当尿量>2000 ml/天时，补液量=尿量的1/3~1/2+显性失水。

②中期：适当补液，防止水电解质的大量丢失。

尿量可达到4000-5000 ml/天，补液量大约为尿量的2/3。

防止低钾、低钠的发生，原则上每1000 ml尿量补钾2~3g，补钠3~5g。

③后期：达到水的平衡，从静脉转入口服。

避免使用肾毒性的药物，每2-3个月复查肾功能一次。

急性肾衰竭

三、恢复期（多尿期）小管细胞再生/修复/恢复 (一) 尿量增多，3000ml---5000ml /d以上持续 1---3周，以后尿量慢慢正常 (二) 多尿早期可有高钾，Cr、BUN↑ 多尿晚期低钾、低钠、失水 (三) 各种并发症仍可存在 (四) 小球滤过功能比小管功能恢复快 (五) 少数肾功能损伤严重，可致永久性损害
1、原发病史：创伤、手术、出血、感染、休克、心衰、肾毒性药物、毒物 2、突然少尿或无尿及临床症状。 3、血肌酐增加 > 44.2μmol/d。 4、血肌酐在 24 -- 72 小时内增加原基础25%以上 5、参考实验室其他检查结果。
二、鉴别诊断：肾前性、肾性、肾后性
(一) ATN 与肾前性少尿鉴别
急性肾功能衰竭
acute renal failure
惠州监狱医院
讲授主要内容
概述病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗护理措施
常用指标
血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN) 血浆肌酐 (serum creatinine, SCr)
不能进食 — 鼻饲、静脉营养
（3）监测营养状态：血浆清蛋白
护理诊断、依据
2、有感染的危险：与机体抵抗力降低及侵入性操作
护理措施
预防感染：① 单间
② 严格无菌操作 ③ 加强生活护理 ④ 避免公共场所 ⑤ 血透病人，注射乙肝疫苗
饮食原则
高热量、高维生素、低蛋白、低钾、低钠

限制钾摄入：紫菜、菠菜、苋菜、薯类、山药、豆类、
莲子、香菇、卷心菜、榨菜、坚果、香
蕉、橘子

避免含磷高食物：全麦面包、动物内脏、干豆类、硬
壳果类、奶、抽搐 -- 多喝牛奶、补钙剂

急性肾功能衰竭的诊治

衬底1
血常规检查嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能
01
血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定
03
血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L
02
01
02
03
血液检查
诊断
衬底1
1
2
与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。
肾性各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变。
病因
衬底1
ARF病因
广义分为肾前性、肾性、肾后性。
01
02
狭义指急性肾小管坏死（ANT）。
衬底1
肾血流动力学改变肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素
衬底1
KDIGO分级
在AKI 3期的诊断条件中增加“开始肾脏替代治疗”或“对于18岁以下患者，eGFR下降到35ml/min以下”。
衬底1
肾前性肾血流灌注量不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。
肾后性双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。
速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推200mg速尿，2小时内尿量增加为肾前性，不增加可在5％GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。
心肺功能不全者不宜。
1
2
3
4
鉴别诊断

急性肾功能衰竭的诊治-2022年学习资料

概念更新-,急性肾衰竭（Acute Renal Failure,ARF-,急性肾损伤Acute Kidne Injury,AKI-,“衰竭failure”→“损伤injury"-，-有些患者虽已发生不同程度的急性功能异常，但还未-进入肾衰竭阶段-,意义：-，-更贴切地反映疾病的基本性质-，-对于早期诊断和早期治疗具有积极的意义
急性肾功能衰竭的诊治-肾内科
急性肾衰竭（ARF-,ARF定义：为短时间内（多指1-7天内持续-超过24h“的肾小球滤过功能减退伴或不伴 -量减少，血肌酐值较基线值升高50%以上。-2004 ADQI ARF-Definition美国急性肾衰竭南
急性肾衰竭ARF与急性肾损伤-AKI-,急性肾功能衰竭ARF是由各种原因引起的肾功-能在短时间内（几小时甚几天）突然出现肾功能下-降的临床综合症。肾功能下降可以发生在原来无肾损-害的患者，也可以发生在慢性肾脏病C D患者、-肾小球滤过率下降同时表现有氮质废物血肌酐和尿素-氮滞留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统发症。-急性肾损伤acute kidney injury.,AKⅫ是指发生-急性肾功能异常，它概括了从肾功微小改变到最终-肾衰竭整个一个过程。它能更贴切反映疾病的基本性-质，并且对早期诊断和治疗具有更积极的意义。
AKI的诊断标准-,肾功能急剧下降-,48小时内血肌酐增加到损伤前的1.5倍或增加-26.5umol/L .3mg/dl,-》-和/或尿量<0.5ml/kgh-持续6小时以上（排除梗阻因素和脱水状态。-,诊断时间：48h-,指标：血肌酐、尿量-持续时间：>6h-,48h内需要有两次血肌酐值
AKI分级-,RIFLE分级-Acute dialysis quality Initiative,ADQL 急性-透析质量倡议，2002-AKIN分级-（Acute Kidney Injury Network,急性损伤网络-组，2005-,KDIGO分级-Kidney Disease:Improving Global utcomes-KD1GO.改善全球肾脏病预后组织，201O

急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。

临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。

临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。

（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。

（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。

（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。

以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。

引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。

引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。

（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。

常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。

2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。

（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。

（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。

（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。

（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。

病生笔记3急性肾功能衰竭

5出血
（四）肾性骨营养不良：
概念：
CRF引起的骨病。
机制：
（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状腺功能亢进
（2）维生素D代谢障碍
（3）代谢性酸中毒
CRF小结：
1 概念
2 机制
3 机体比变化
与ARF相同点：
尿常规 - +
本章要求
1掌握ARF的概念
2掌握ARF的发病机制，ATN少尿期的机体变化
4熟悉功能性与器质性ARF的鉴别
慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）
第一节概述
一概念
病因使肾单位进行性破坏，在数月或数年后，残存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定，出现内环境紊乱及肾内分泌功能障碍。
二病因
1慢性肾脏疾病
2肾血管病变
3尿路慢性梗阻
三发展过程
第二节发病机制
一健存肾单位日益减少
1肾灌注压降低：
血压；
尿路阻塞
2肾血管收缩
（1）儿茶酚胺增多
（2） R-A系统激活
（3） PG产生↓
二肾小管阻塞
1减少GFR
2阻碍尿通过
三肾小管原尿返流
1原尿返流回间质→原尿量↓
2肾间质水肿，压迫肾小管，阻塞加重 Nhomakorabea质血症
代酸
低钙高磷
尿钠增多
尿常规阳性
与ARF不同点：
多尿夜尿
低钾为主
肾性高血压
肾性贫血
出血
肾性骨营养不良
尿毒症（uremia）
一概念：

急性肾功能衰竭的定义

20
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型
型
病因中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40％
泌尿系统急性梗阻肾后性ARF
5％
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞、血管床开放。
肾后性ARF(病因)

什么是急性肾功能衰竭

什么是急性肾功能衰竭现代人的生活节奏越来越快，身体的毛病却越来越多。

急性肾功能衰竭就是其中一种病，它能够对身体健康构成严重的威胁。

我们先来了解一下急性肾功能衰竭的基本信息吧!急性肾衰竭简称急肾衰，属临床危重症。

该病是一种由多种病因引起，此综合征临床称为急性的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征肾功能衰竭。

急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。

急性肾功能衰竭患者应按病情限量进食蛋类、乳类，限水;忌用油脂类及高蛋白食品。

按病情限量进食牛奶、鸡蛋或瘦肉等，忌用刺激性食品如酒、咖啡、辣椒等。

急性肾功能衰竭可并发严重感染及全身各系统病变，如消化道出血、胸腔积液、腹水、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、高钾血症、高镁血症、低钙、低钠血症、高血压等。

急性肾衰竭可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征肾功能衰竭。

那么，是什么原因导致了急性肾功能衰竭呢?1、肾前性急性肾衰竭在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下，可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量，肾功能可快速恢复，补液试验可资鉴别。

此时尿沉渣检查往往改变轻微，尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。

2、尿路梗阻性急性肾衰竭具有泌尿系结石、肿瘤、前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现，影像学检查可见肾盂、输尿管扩张或积液，临床上可有多尿与无尿交替出现，鉴别诊断往往不难。

3、肾内梗阻性急性肾衰竭高尿酸血症、高钙血症、多发性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时，常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起。

检查血尿酸、血钙及免疫球蛋白、轻链水平，有助于做出鉴别诊断。

4、急性肾小管坏死往往由于肾脏缺血、中毒引起，常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血，可见于大手术、创伤、严重低血压、败血症、大出血等多种情况;肾毒性物质主要包括氨基糖苷类抗生素、利福平、非类固醇类消炎药、造影剂等药物的使用，接触重金属及有机溶剂，或蛇毒、毒蕈、鱼胆等生物毒素也是急性肾衰竭中最常见的类型，在临床上往往经历典型的少尿期、多尿期等过程。

急性肾功能衰竭的定义和病因

、。
肾后性氮质血症
。
主要团双侧或单侧功能肾
的尿路梗阻所致
∀ ∋ # 输尿管外的原因造成梗阻
如前列腺及子
,
# 心搏出量下降 ∗
,
宫颈肿瘤
,
子宫内膜异位症
,
,
输尿管周围纤维化
。
盆血
如急性心肌梗塞合并急性
、
不能立即恢复
,
急性肾小管坏死的诊断
南京军区总医院 ∀
∃ ∋∗ ∗ ∗ ∗ #
毒素如抗生素中的氨基糖贰类头抱菌素类保泰松
,
,
造影剂
。
利尿剂
,
肿瘤化疗药物
、
。
张景红
生物毒急性肾小管坏死 ∀ + , − # 的诊断步骤是明 , 确急性肾衰 ∀ + . / # 的诊断排除各种原团导致的
如蛇毒蜂毒等重金属如砷汞等内源性有肌肉挤压后横纹肌溶解致肌红蛋白尿药物如伯氨咬琳或
。
。
错误输血致溶血造成血红蛋白尿素血症等酸血症等
通#
。
。
或其他色素如胆色
假性氮质血症和慢性肾衰 ∀ 0 .
、
过度抗高血压药物应
。
)
坏死的肾乳头霉菌团块等
,
。
,
结石
水肿