心源性休克参考PPT

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心源性休克
包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子 来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、 羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心 心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌 或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣 膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉 口狭窄(包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄)。
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心源性休克
包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉 窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄心房 肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性 病、变限制型心肌病等。
(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官 功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出 血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障 碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少 尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症 代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和 管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀， 吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及 细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征 象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、 病理性神经反射、瞳孔大小不等脑水肿和呼吸抑制等 征象，肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾 向，甚至昏迷
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心源性休克
根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早中、晚 三期。
(1)休克早期：由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分 泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不 安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍 白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶 心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压 变小尿量稍减
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(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状 进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或 欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心 率常超过120次/mi百度文库收缩压<80mmHg(10.64kPa)。甚至 测不出脉压<20mmHg(2.67kPa)，面色苍白发绀，皮肤 湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少(<17ml/h)或无 尿。
3.交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增 加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因 而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力 升高；
4.常比较早地出现较为严重的肺淤血和 肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的 负担和缺氧，促使心泵衰竭。
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心源性休克
包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、 白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心 肌病(前者包括扩张型、限制型、及肥厚型心肌病晚期； 后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。 家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多 糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如 肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性过敏性 反应、(如放射阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁 等所致心肌损害)心肌抑制因素、(如严重缺氧、酸中毒、 药物、感染毒素)药物、(如钙通道阻滞药β受体阻滞药 等)心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)， 以及各种心脏病的终末期表现。
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心源性休克
由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床 表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。 以急性心肌梗死为例本病多发生在中老年人群， 常有心前区剧痛可持续数小时伴恶心、呕吐、 大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑 急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心 浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第 三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全 或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反 流性杂音；并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、 4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿 啰音。
心源性休克
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心源性休克
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心源性休克
1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循 环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同， 但常在早期因缺血缺氧死亡；
2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩，外周阻力 增加，致使心脏后负 荷加重；但有少数病人外周阻力 是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室 壁压 力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；
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心源性休克
1.儿茶酚胺类：常用药物有去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾 上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血压的情况下，肾上腺素 可以提高血压和心脏指数。当血压较高时，肾上腺素不能使心肌 灌注量再增加，反而使心脏指数下降，故肾上腺素仅能短期应用， 待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。但也有人认为肾 上腺素可使冠状动脉狭窄段后的血供区血流量相对降低，所以不 适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。心源性休克时，应用 低浓度（0.03～0.15mg/kg·min）去甲肾上腺素，可通过提高心肌 血流量而改善心肌供氧。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由 于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。多巴胺是去甲肾上 腺素的前体，具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对不 同的血管其作用与药物浓度有关，2～4（～8）μg/(kg·min)时对肾 脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。因此 适合于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往 往与异丙肾上腺素并用。用量从1μg/(kg·min)开始，逐渐可增加到 15μg/(kg·min)。多巴酚丁胺（dobutamin）是最近新发现的儿茶酚 胺类药物，有与多巴胺相似的正性心力作用，有轻微的增加心率 和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。 本药静脉点滴，治疗量为5～10μg/(kg·min)。
混合型：
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死 并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收 缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力 学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风 湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因 素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。