胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理
幽门螺旋杆菌
幽门螺旋杆菌是人类胃肠道的一种常见细菌。
它是一种螺旋状的革兰氏阴性菌，能在人类胃黏膜上生长繁殖，是导致慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的主要病因之一。
近年来，随着人们的生活水平不断提高，胃癌和胃肠道疾病的患病率也在不断上升，因此，了解的发病机制、诊断和治疗方法，对于控制和预防该类疾病具有重要的实际意义。
一、的发现和结构最初是由澳大利亚的两位科学家独立发现的。
在1982年，澳大利亚研究人员罗宾·沃伦发现在许多患有胃炎和消化性溃疡的患者胃内均存在这种细菌，随后，在同一年，澳大利亚的马歇尔也发现了类似的情况，并通过自己吞食了培养细菌的试管证明了细菌导致胃炎、消化性溃疡和胃癌的关系，从而赢得了诺贝尔生理学或医学奖。
随着技术的不断进步，人们对的结构和特性也有了较为深入的了解。
的外壳是由多种不同结构的蛋白质和糖类分子形成的。
其中，血型抗原是其最重要的成分之一。
通过这些抗原在胃黏膜上形成稳定的结构，以抵抗胃液和黏液的侵蚀，从而生存和繁殖。
同时，的细胞壁还含有大量的脂质DNA，这些脂质DNA可以与宿主胃黏膜细胞的核酸结合，并将致癌物质注入宿主细胞内，引发细胞发生癌变。
二、的发病机制会释放毒素和炎症因子，引发宿主胃黏膜发生炎性反应，造成慢性胃炎。
长期的胃炎可以导致胃黏膜萎缩和溃疡形成。
除此之外，还可以刺激宿主产生大量的胃酸，进一步破坏胃黏膜，加速病情的恶化。
而且，慢性胃炎的高风险人群和长期患病者有患胃癌的风险。
三、的检测方法感染并不一定引起症状，因此，很多人并不知道自己感染了。
对于有感染风险的人群，如长期使用类固醇或非甾体类药物、曾经患有胃病、胃肠道手术史以及家族中有慢性胃炎或胃癌患者等人群，应该定期进行的检测。
的检测方法包括呼气试验、血清学检测和胃镜检查等。
其中，呼气试验是一种安全、无痛和非创伤性的检测方法，可用于初步筛查感染。
血清学检测通过检测血液中存在的特异性抗体水平来诊断感染。
胃镜检查是一种准确、可靠的检测方法，能够直接观察胃粘膜的病理改变，并采用组织学等方法进行的检测。
幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道疾病的关系
幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道疾病的关系随着医学研究的不断发展，我们对于儿童胃肠道疾病的认识和理解也越来越深入。
其中，幽门螺杆菌感染被认为是一种常见的病原因素，在儿童胃肠道疾病的发病机制中起到重要的作用。
本文将就幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道疾病的关系展开讨论，并对相关研究进行梳理与归纳。
一、幽门螺杆菌感染及其病因幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种生活在人类胃黏膜中的革兰氏阴性菌。
该菌的感染主要通过口腔-口腹道传播途径进行，其中儿童和成人之间的感染率存在一定的差异。
传播途径主要包括飞沫传播、食物与水源传播以及人际接触传播等。
研究表明，幽门螺杆菌感染与胃病、十二指肠溃疡、胃癌等胃肠道疾病密切相关。
幽门螺杆菌通过其可运动性的鞭毛积极化附着于胃黏膜上皮细胞的表面，并释放出多种毒力因子，如细菌毒素、酶和炎性因子等，导致慢性胃炎和其他相关疾病的发生。
二、 1. 慢性胃炎儿童幽门螺杆菌感染常导致慢性胃炎的发生。
研究显示，儿童幽门螺杆菌感染率普遍较高，而感染程度与年龄呈正相关。
在幼儿群体中，幽门螺杆菌感染率尤为突出。
慢性胃炎表现为胃痛、腹泻、恶心、食欲不振等症状，严重时可伴随溃疡形成，影响儿童生长发育。
2. 其他胃肠道疾病除了慢性胃炎，幽门螺杆菌感染还与其他儿童胃肠道疾病的发生密切相关，如反流性食管炎、功能性腹痛等。
反流性食管炎表现为胃酸回流至食管，导致食管黏膜受损，幽门螺杆菌感染被认为是其发病因素之一。
功能性腹痛则是指排除其他明确原因后依然存在的腹痛，幽门螺杆菌感染可能与其发病机制有关。
3. 幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道微生态近年来的研究发现，幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道微生态的变化密切相关。
幽门螺杆菌感染会引起胃肠道菌群失衡，导致有益菌数量减少，病原菌数量增加，进而导致儿童胃肠道疾病的发生。
这为深入研究幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道疾病之间的关系提供了新的思路。
三、幽门螺杆菌感染的诊断和治疗早期发现和诊断儿童幽门螺杆菌感染至关重要。
胃的结构及功能
胃的结构
1.贲门腺：含黏液细胞——分泌黏液。 壁细胞——分泌盐酸、内因子
2.泌酸腺 主细胞——分泌胃蛋白酶原 黏液细胞——分泌黏液
3. 幽门——分泌碱性黏液
G胞——分泌胃泌素 内分泌细胞 D细细胞——分泌生长抑素
肥大细胞——分泌组织胺
壁细胞分泌盐酸的过程
HCl
胃蛋白酶原
胃蛋白酶
激活的胃蛋白酶
胃的结构及功能
1. 盐酸：由壁细胞分泌
作用： ① 激活胃蛋白酶原，供给胃蛋白酶原所需
的酸性环境。 ② 使食物中的蛋白质变性，易于分解。 ③ 杀死由食物进入胃内的细菌。 ④ 进入小肠后可促进胰液、肠液和胆汁分
泌。 ⑤ 有助于对Ca2+、Fe2+ 的吸收
2. 胃蛋白酶原
3. 黏液 黏液—碳酸氢盐屏障： 胃黏膜表面上皮细胞分泌HCO-３，与
第四节 小肠内消化
一、胰液、胆汁和小肠液的作用及调节 二、小肠运动
第五节 大肠内消化
一、大肠液的分泌 二、大肠内细菌的活动 三、大肠的运动和排便
一、胰液、胆汁和小肠液的作用及调节
消化液 成分
主要生理作用
调节
胰液
无机物:
有机物:
胰淀粉酶 淀粉→ 麦芽糖
胰脂肪酶 脂肪→ 甘油
胰蛋白酶原
脂肪酸
糜蛋白酶原 蛋白质→
二、胃的运动(Gastric motility)
(一) 运动形式
头区运动
容受性舒张：容纳食物 紧张性收缩:
搅拌、磨粹食物
尾区运动: 蠕动 食物→小肠
(二) 胃运动的调节
1.胃运动的神经调节
2.胃运动的体液调节 胃泌素→胃收缩频率↑ 胰泌素、糖依赖性胰岛素释放肽→胃收缩
胃的工作原理
胃的工作原理
胃是人体消化系统中一个重要的器官，它在消化过程中起着关键的作用。
胃的工作原理包括胃的结构、功能和消化过程。
本文将详细介绍胃的工作原理，以便更好地理解胃在消化系统中的作用。
胃的结构。
胃是一个位于人体腹部的器官，它呈马蹄形，位于膈膜下方。
胃分为上、中、下三部分，分别为贲门部、体部和幽门部。
胃壁由黏膜、肌层和浆膜组成。
胃黏膜上有大量的胃腺，这些胃腺分泌胃液，帮助消化食物。
胃的功能。
胃的主要功能是消化食物和储存食物。
当食物进入胃内，胃蠕动会将食物与胃液混合，形成食糜。
胃液包括盐酸、胃蛋白酶和黏液等成分，它们协同作用，将食物分解成小分子，便于肠道吸收。
此外，胃还可以杀灭部分细菌，减少对肠道的感染风险。
消化过程。
当食物进入胃内，胃蠕动会将食物与胃液混合，形成食糜。
盐酸会将食物中的蛋白质变性，使其易于胃蛋白酶的作用。
胃蛋白酶能够将蛋白质分解成小肽和氨基酸。
同时，胃黏液可以保护胃黏膜不受胃液的侵蚀。
这样，食物在胃内经过一段时间的消化作用后，就会形成较为细小的颗粒，可以进入小肠继续消化吸收。
胃的工作原理可以总结为，胃蠕动将食物与胃液混合，形成食糜；胃液中的盐酸和胃蛋白酶分解食物中的蛋白质；胃黏液保护胃黏膜不受侵蚀。
这些过程协同作用，使得食物得以充分消化，为肠道吸收提供条件。
总之，胃是人体消化系统中一个重要的器官，它通过特定的结构和功能，参与食物的消化和储存。
了解胃的工作原理，有助于我们更好地保护胃健康，合理饮食，保持身体健康。
幽门螺旋杆菌pptppt课件
根据患者具体情况，如年龄、病情严重程 度、药物敏感性等，制定个性化的治疗方 案，以提高根除率和减少不良反应。
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患者教育与预防措施建议
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提高患者对幽门螺旋杆菌认识水平
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讲解幽门螺旋杆菌的基本知识
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包括其生物学特性、传播途径、致病机制等，帮助患者全面了
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幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价
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血清学检测
原理
通过检测血清中特异性抗体来 判断是否感染幽门螺旋杆菌。
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优点
操作简便，适用于大规模筛查 。
缺点
抗体产生需要时间，感染初期 可能出现假阴性；抗体可持续 存在，感染治愈后可能出现假 阳性。
注意事项
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常用药物介绍及作用机制
抗生素
铋剂
如阿莫西林、克拉霉素等，通过破坏 细菌细胞壁或抑制蛋白质合成来杀灭 幽门螺旋杆菌。
如胶体果胶铋、枸橼酸铋钾等，通过 与细菌细胞壁结合，形成复合物，破 坏细菌细胞壁结构，导致细菌死亡。
质子泵抑制剂
如奥美拉唑、兰索拉唑等，通过抑制 胃酸分泌，提高胃内pH值，从而增强 抗生素的杀菌作用。
幽门螺旋杆菌pptppt课 件
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目 录
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• 幽门螺旋杆菌概述 • 幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关系 • 幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价 • 幽门螺旋杆菌感染治疗策略及药物选择 • 患者教育与预防措施建议 • 总结与展望
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01
幽门螺旋杆菌概述
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幽门螺杆菌致胃癌发生的机制研究进展
幽门螺杆菌致胃癌发生的机制研究进展
幽门螺杆菌是一种广泛存在于人类消化系统中的细菌，在人群中感染率相当高。
近年来，研究发现幽门螺杆菌感染和胃癌的关系密切，然而这种机制还存在许多争议和未知。
幽门螺杆菌引起胃癌的机制可以从以下几个方面说明：
1. 直接的炎症反应：当幽门螺杆菌感染人体胃部后，会引起胃部的炎症反应，包括白细胞浸润，细胞因子释放以及其他细胞的调节等等。
长期的炎症对胃黏膜造成损伤和修复，而修复过程中会形成许多细胞异常，如结节状胃病和肠化现象等，这些都是胃癌可能的前期病变。
2. 菌素作用：幽门螺杆菌分泌的细菌菌素CagA是其致癌作用的关键因素。
CagA可以调节宿主细胞信号途径，影响细胞增殖和凋亡等基本生理过程。
此外，CagA在诱导恶性细胞增殖上有着独特的角色，它可以触发胃黏膜细胞生长并抑制细胞凋亡，从而促进癌症的发生和发展。
3. 免疫反应：幽门螺杆菌感染会引起人体免疫系统的激活，包括T细胞的增殖和活化等。
然而，幽门螺杆菌和宿主免疫系统之间的相互作用可能会导致深度免疫抑制，这可能会增加幽门螺杆菌感染与胃癌的风险。
总之，以上三个机制都与幽门螺杆菌致胃癌的进程有关。
特别是，幽门螺杆菌感染与肠化现象存在紧密联系，长期观察和临床实践表明通过除幽门螺杆菌抑制胃肠道炎症可能是预防或延
缓胃癌的有效策略，此外，对CagA和免疫抑制机制的研究有助于寻找更有效的治疗方法和更精细的个性化治疗策略。
幽门螺杆菌感染与胃部疾病
不 耐 酸 的纤 丝 ， 受 胃酸 的损 伤 。 免
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第２ ２卷 第 ３ 期
２０ ０ ２年 ８月
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幽 门 螺 杆 菌 感 染 与 胃 部 疾 病
张 健 童 竞 亚 ，
（． 西赣 州市 人 民 医院消 化 内科 ； ． 南 医学 院 ， 西 赣 州 １江 ２赣 江 中 图分类 号 ： ５３ Ｒ ７ 文献 标识 码 ： Ａ ３ １０ ） ４ ０ ０ 文 章 编 号 ：０ １ ７ ９ ２ ０ ）３—０ ９ １ １０ —５ ７ （０ ２ ０ ２ ６— ６
胃部 细 菌 学 的 研 究 长 期 以 来 被 忽 视 。 至 １８ ９ ４年 ， ａｒｎ及 Ｍａｓ ａｌ Ｌ ｎ ｅ Ｗ ｒｅ ｒｈ ｌ在 ａ ｃｔ上 报 导 了从 慢 性 活 动性 胃炎 患 者 的 胃粘 膜 活 检
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幽门螺杆菌的治疗原理
幽门螺杆菌的治疗原理
幽门螺杆菌是导致胃炎、消化性溃疡和胃癌的主要原因之一。
其治疗原理主要包括以下几个方面：
1. 抗生素治疗：使用抗生素是治疗幽门螺杆菌感染的首选方法。
常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑和氯霉素等。
抗生素可以杀灭幽门螺杆菌，从而消灭感染源。
2. 酸抑制治疗：幽门螺杆菌感染会导致胃酸分泌增多，从而加重胃黏膜损伤。
因此，通过使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂等药物来减少胃酸分泌，可以帮助减轻炎症和溃疡症状，促进溃疡的愈合。
3. 胃黏膜保护剂：幽门螺杆菌感染会破坏胃黏膜屏障，使胃黏膜易于受到胃酸和消化酶的侵害。
因此，使用胃黏膜保护剂如铋剂和胃粘膜保护剂等药物，可以帮助修复受损胃黏膜，减轻炎症和症状。
4. 免疫调节治疗：通过调节机体免疫系统功能，增强机体对幽门螺杆菌的免疫力，从而加速感染的清除和胃黏膜的修复。
例如，使用胃泌素类似物和抗氧化剂等药物，可以促进黏膜修复和治愈。
需要注意的是，幽门螺杆菌感染的治疗一般采用联合治疗，即同时使用两种或多种药物进行治疗，以增加治疗效果并降低耐药性的发生。
治疗过程一般持续1
至2周，具体治疗方案应根据患者的具体情况和临床医生的建议来确定。
此外，患者在治疗过程中应根据医嘱合理饮食和生活习惯，避免刺激性食物和饮品，以帮助胃黏膜的修复和治愈。
中医药治疗幽门螺杆菌感染相关性胃肠病的效果
中医药治疗幽门螺杆菌感染相关性胃肠病的效果幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种在胃黏膜中生存的螺旋状细菌，它与胃炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤等胃肠疾病密切相关。
虽然幽门螺旋杆菌感染在一些人群中并不会引起任何不适，但在另一些人中，它可能会导致胃痛、溃疡和其他严重的胃肠疾病。
传统的中医药治疗方法被证实对幽门螺杆菌感染相关性胃肠病有着良好的治疗效果。
本文将探讨中医药治疗幽门螺杆菌感染相关性胃肠病的效果。
一、幽门螺杆菌感染与胃肠病的关系幽门螺杆菌感染与胃肠疾病的关系已经被广泛研究和证实。
广泛的流行病学调查和病例对照研究表明，幽门螺杆菌感染是慢性胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡的主要致病因子。
幽门螺杆菌感染还与胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤、胃癌等胃肠疾病密切相关。
幽门螺杆菌感染的清除对于预防和治疗这些胃肠疾病具有重要意义。
中医药认为，幽门螺杆菌感染相关性胃肠病是由于脾胃失调、湿热蕴结、气滞血瘀等多种因素引起的。
而中医药治疗幽门螺杆菌感染相关性胃肠病的主要方法是调和脾胃、清热利湿、行气活血。
中医药认为，胃肠疾病的根本问题是脾胃失调，调理脾胃是治疗胃肠病的首要任务。
中医药注重平和肝胆、利气行滞、清热解毒，以及抑菌消炎。
在治疗幽门螺杆菌感染相关性胃肠病时，中医药往往会选择一些具有理气健脾、清热解毒、抑菌消炎作用的药物进行治疗。
1. 中药治疗中医药治疗幽门螺杆菌感染相关性胃肠病的主要方法是中药治疗。
传统中医药认为，一些具有清热解毒、理气健脾、抑菌消炎作用的中药可以清除幽门螺杆菌，改善胃肠道环境，减轻炎症反应，修复黏膜，从而达到治疗幽门螺杆菌感染相关性胃肠病的效果。
黄芪、炙甘草、山药等中药被广泛应用于治疗这类疾病。
中医药也注重辨证施治，根据患者的具体病情和体质特点来调配中药，以达到最佳治疗效果。
2. 饮食调理中医药治疗幽门螺杆菌感染相关性胃肠病还注重饮食调理。
胃的工作原理
胃的工作原理
胃是消化系统中重要的器官之一，它承担着将食物消化分解的重要任务。
胃通过独特的结构和功能工作。
首先，胃位于腹腔中，并与食道和小肠相连。
食物经过食道进入胃，经过一系列的机械和化学过程进行消化。
胃的内壁具有许多褶皱和小结构，称为胃皱襞和胃腺。
这些结构增加了胃的表面积，并有助于食物的混合和分解。
其次，胃的内壁分泌胃液，胃液主要由盐酸、酶和粘液组成。
盐酸有助于杀灭细菌和消化食物中的蛋白质。
胃液中的酶，如胃蛋白酶，帮助分解蛋白质，使其转化为小分子的氨基酸。
胃液中的粘液则有助于保护胃壁，减少酸的侵蚀。
然后，胃的肌肉层具有强大的蠕动能力，在食物混合和推进过程中发挥重要作用。
这种肌肉收缩促使食物与胃液混合，形成称为胃糜的浆状物。
胃糜通过胃的底部进入小肠，继续消化过程。
最后，胃还通过神经和荷尔蒙的调控来控制其功能。
神经系统通过向胃肌肉和分泌腺发送信号来调节消化过程。
荷尔蒙，如胃激素，也在胃发挥作用，控制食欲和胃的功能。
总结起来，胃通过其特殊的结构和功能，包括胃液分泌、肌肉蠕动和神经、荷尔蒙调控，将摄入的食物消化分解，并将其释放到小肠中进行进一步吸收和利用。
幽门螺杆菌综述
幽门螺杆菌综述在过去长期以来，医学界普遍认为，精神压力和生活方式等因素是慢性胃炎和消化性溃疡发病的主要原因。
1982年，两名澳洲科学家J Robin Warren和Barry JMarshall发现幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡。
由于巴伦.马歇尔和罗宾.沃伦这一发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。
他们因此获得2005年诺贝尔生理学或医学奖。
正常情况下，我们的胃壁有一系列完善的自我保护机制（如胃酸、胃蛋白酶，不溶性与可溶性粘液层，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。
因而曾经医学界认为，健康的胃是无菌的，没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。
然而幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶，幽门螺杆菌也是人类21世纪初唯一一种已知的胃部细菌。
下面我就幽门螺杆菌的生物学性状、致病性、微生物学检查以及其传播防治进行归纳总结。
一、幽门螺杆菌的生物学性状革兰染色阴性，呈螺旋形或弧形弯曲状的微需氧菌，长2.5~4.0um,宽0.5~1.0um,一端有2-6根带鞘鞭毛，有菌毛，运动活泼。
（如上图）当用抗生素治疗或胃粘膜发生病理性改变时，幽门螺杆菌可由螺杆状转变为圆球形（如下图所示），这是幽门螺旋杆菌的一种自我保护形式，当条件适宜时，又可回复成具有活力的幽门螺旋杆菌，这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈和复发的重要因素。
二、幽门螺杆菌的致病性幽门螺杆菌是慢性胃炎的病原菌，与消化性溃疡和胃癌的发生密切相关。
H.pylori对人类“情有独钟”，人是其惟一自然宿主，据估计，全世界约50%的人胃部“藏”有H. pylori；我国自然人群感染率约54.7%。
幽门螺杆菌的主要致病物质：为侵袭因子和毒素。
与侵袭密切相关的物质为尿素酶、鞭毛和菌毛等;毒素包括VacA和CagA.1、HP如何突破屏障定居在胃粘膜？1、尿素酶分解胃粘膜组织渗出来的尿素，在菌体表面形成“氨云”，中和胃酸缓冲PH，形成有利于幽门螺杆菌生存的微环境。
幽门螺杆菌致病机制的进展
幽门螺杆菌致病机制的进展幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称H.pylori）是一种常见的胃肠道病原菌，被普遍认为是胃炎、溃疡和胃癌的主要致病原因之一。
多年来，科学家们对H.pylori的致病机制进行了大量的研究，希望能够揭示其导致疾病的机制，为预防和治疗提供更有针对性的手段。
本文将对目前H.pylori致病机制的研究进展进行概述。
1. 滋生环境H.pylori 生长要求pH 值接近中性（5.5-8.0），ptp 通道和ves 基因的表达是维持pH 主要的分泌方式。
此外，它们也依赖于氧气和二氧化碳来生长，良好的滋生环境是繁殖和感染的先决条件。
2. 周期新陈代谢的差异H.pylori 能够切换至细胞内与细胞外的生长和代谢形式，分别处于进攻和防御状态。
细胞外时，H.pylori 有足够多的ATP，能够分泌胃酸来进攻宿主；进入宿主细胞后，ATP供应不足，H.pylori 紧张的切换到ATP 的生成和保存中。
周期的转换也会增加其感染和生存的概率。
3. 利用分泌黑暗H.pylori 分泌大量的蛋白酶和内毒素，破坏宿主细胞的结构和功能。
CagA因子的注入可以引起大量的分泌和细胞增生，使胃腔环境更加适合H.pylori 的生长和滋生。
4. 去氧核糖核酸以便迷惑宿主H.pylori 可以给宿主细胞和免疫系统引入DNA 分子或迷惑系统，以绕过宿主的防御和抵抗作用。
同时，H.pylori 也能够获得抗微生物药物的能力，这增加了治疗上的困难。
5. 与免疫系统的互动H.pylori 既能够通过抑制宿主细胞和免疫系统的反应，又能够利用宿主免疫系统来维持生存和感染状态。
一些H.pylori 分子能够模拟宿主和预制宿主的防御反应，还能够直接破坏宿主的免疫系统，让H.pylori 获得源源不断的能量和营养。
6. 科学家们的发现科学家们最近发现H.pylori 膜蛋白、表面细毛和细胞质骨架来维持生存和迁移的过程中起了重要的作用。
幽门螺杆菌的致病机理
幽门螺杆菌的致病机理 现已明确，幽门螺杆菌（Ｈｐ）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤密切相关。
Ｈｐ呈螺旋形，有鞭毛、适应性的酶和蛋白，这使它能在胃内酸性环境中定植和生存。
Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障，还能使机体产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致一系列疾病的发生。
Ｈｐ的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层。
Ｈｐ在胃窦部数量最多，胃体和胃底则较少。
胃腔内高酸度环境下，多种细菌均可被胃酸杀灭，正常的胃液中仅可分离出少量细菌。
Ｈｐ要到达胃黏膜上皮表面和黏液底层这个特殊的生态圈内进行定植首先要靠动力穿过黏液层，还要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用。
Ｈｐ能快速穿过胃腔的酸性环境到达中性的黏液层，并穿过黏液层，覆盖在胃黏膜上。
Ｈｐ呈螺旋状，其两端较钝，其中一端有４～６根鞭毛。
螺旋状为Ｈｐ在黏稠的胃黏液中运动提供了基础，而其鞭毛的摆动则提供了足够的动力。
鞭毛是Ｈｐ的动力器官，每根鞭毛均有鞘，对鞭毛起保护作用，对胃酸亦有一定的抵抗力。
Ｈｐ能在酸性环境中生存是其定植的关键。
尿素酶是Ｈｐ产生的一种能将尿素水解为氨和二氧化碳的酶，它对于Ｈｐ的定植和生存起着重要的作用。
尿素酶分解尿素产生的氨可在Ｈｐ周围形成“氨云”，中和其周围的胃酸，而二氧化碳则以碳酸氢盐的形式进入血液，然后从呼吸道排出。
此外，Ｈｐ体内的一种热休克蛋白、Ｈｐ产生的Ｐ型三磷酸腺苷酶及抑制胃酸分泌的蛋白对于Ｈｐ的生存也起一定的作用。
Ｈｐ感染后，中性粒细胞会移行至上皮处杀灭Ｈｐ。
Ｈｐ产生的过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。
中性粒细胞的吞噬空泡中含有过氧化物，通过脂质过氧化和蛋白变性而起杀菌作用。
Ｈｐ的ＳＯＤ能把过氧化物转化为ＨＯ，然后通过过氧化氢酶把ＨＯ分解为ＨＯ和Ｏ，从而避免了白细胞的杀伤。
Ｈｐ一旦穿过黏液层，就会粘附在胃上皮表面。
Ｈｐ与上皮细胞接触后会促使肌动蛋白收缩，形成粘着蒂样改变。
幽门螺杆菌：感染40亿人的一级致癌物
幽门螺杆菌：感染40亿人的一级致癌物作者：田野来源：《环境与生活》 2019年第2期异“菌”突起扫荡40多亿人人的胃有两个口,入口叫贲门,出口就叫幽门。
幽门是胃通往十二指肠的过渡部分。
有一种细菌专门生长在这儿,就叫幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)。
幽门螺杆菌是一种呈螺旋弯曲状、末端钝圆、单级多鞭毛、微需氧的革兰氏阴性菌,最爱生长于胃黏膜上皮细胞表面和胃黏液底层,在胃窦部数量最多,胃体和胃底较少。
它是目前所知唯一能在人胃脏中生存的微生物。
幽门螺杆菌堪比细菌界的老鼠和蟑螂,已经在全球40多亿人的胃中安了家,一些发展中国家的感染比例高达80% ~ 90%,中国幽门螺杆菌科研协作组从2002年1月~ 2004年6月对全国19个省、市、自治区进行调查结果显示,幽门螺杆菌的总感染率达56.22%,其中西藏地区的更高,达84.62%。
幽门螺杆菌的感染率地域差异很大。
发展中国家幽门螺杆菌感染率相对高,但发达国家的幽门螺杆菌感染率却在迅速下降。
但发达国家中,来自发展中国家的第一代和第二代移民的幽门螺杆菌感染率比其他人群要高得多。
因此卫生界普遍认为,医疗卫生条件和社会经济发展水平是幽门螺杆菌能不能成气候的关键因素。
以身试“毒”发现此菌说起幽门螺杆菌的发现,不得不提到澳大利亚病理学家罗宾·沃伦(Robin Warren)和临床微生物学教授巴里·马歇尔(Barry Marshall)。
1979年,罗宾·沃伦在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌,并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在,怀疑这种细菌和慢性胃炎有密切关系。
1981年,巴里·马歇尔与沃伦合作研究,证实了这种怀疑。
他们还发现,所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中也都有这种细菌。
1982年,他们提出了“胃溃疡与胃癌是由幽门螺旋杆菌引起”的假说,但起初遭到其他学者和医生嘲笑。
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胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理指导老师：武枫林摘要：胃是人体消化管中最膨大的部分，具有容纳食物、分泌胃液、初步消化食物的功能，在人的消化过程中具有十分重要的作用。
幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌4种上消化道疾病密切相关。
将胃的结构机理与防治幽门螺旋杆菌引起的胃部疾病综合研究对防治胃炎具有十分重要的意义。
因此本文从人体胃的结构、功能出发，综述了幽门螺旋杆菌致病机理和临床症状。
关键词：胃，结构，功能，幽门螺旋杆菌，致病机理消化系统是人体八大系统之一，其功能主要为将摄入的食物分解为可溶性小分子物质并吸收进入血液和淋巴供全身细胞利用。
消化系统包括消化管和消化腺两部分，胃属于消化管中最膨大的部分，其主要功能是容纳食物、分泌胃液、初步消化食物并吸收部分水和无机盐。
幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，其与上胃肠道疾病之间的关系一直以来倍受消化界和微生物学家的关注。
1.胃的形态和分部1.1胃的形态胃有前、后2壁，上、下2缘和进、出2口。
上缘凹而短，朝向右上，称胃小弯；下缘凸而长，朝向左下，称为胃大弯。
胃的进口称为贲门，与食管相接，出口称为幽门，与十二指肠接通。
在幽门表面常有缩窄的环形沟，为幽门括约肌所在之处。
这两处部位均有括约肌功能，可防止食物倒流。
图1 胃的形态示意图1.2胃的分部胃可分为4部，贲门部，胃底部、胃体部及幽门部。
贲门部指胃贲门周围的部分，与胃的其它部分无肉眼可见的界限。
通过组织学的方法可以确定，因贲门部的胃粘膜内含有贲门腺，有别于胃其它部的膝体。
胃底指贲门切迹平面以上的部分，亦称回穹窿，其中含有咽下的空气（约50ml），X线摄片上可见此气泡，放射学中称之为胃泡。
胃体上方与胃底相续，下界在胃小弯为角切迹，在胃大弯无明显界标，一般以胃大弯开始转为近于横向行走处为界，此处与角切迹之连线为胃体与幽门部的分界线。
幽门部居胃体下界与幽门之问。
幽门的左侧份较为扩大，称幽门窦；右侧份呈长管状，管腔变窄，称幽门管。
幽门塞通常居胃的最低部，幽门管长约2～3cm。
胃溃疡和胃癌多发生于胃的幽门窦近胃小弯处，临床上所称的“胃窦”即幽门窦，或是包括幽门窦在内的幽门部。
2.胃壁的结构一般胃壁有四层，即粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。
与食物直接接触的粘膜层，人的胃粘膜表面着一层厚度在0.25--0.5毫米的粘液层,胃的表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐,二者结合形成双重防护屏障,一旦平衡被破坏,就会发生疾病。
胃壁共分四层，自内向外依次为粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层。
图2 胃壁的结构示意图2.1粘膜层粘膜层即胃壁的员内层，它是由表层上皮、粘膜：肌和肌间组织构成，厚约0．5～0．7毫米。
粘膜肌由二束平滑肌纤维组成。
表层上皮下面为腺体和固有膜，含有结缔组织基质、浆细胞、淋巴细胞、少数嗜酸细胞、肥大细胞以及神经和血管。
用胃镜观察胃粘膜为微红的橙黄色，并且有闪光。
在空腹时，粘膜形成许多皱襞。
当胃被食物充满后，皱襞即变为低平或全部消失。
胃粘膜被许多纵横沟分成若干小块，称为胃区。
每区有许多小窝，叫胃小凹，胃腺即开口于胃小凹的底部。
胃大约有300多万个胃小凹，一个胃小凹底部有3～5条胃腺共同开口。
临床上，胃粘膜皱襞的改变，常表示有病变的发生。
分泌胃液的腺体有3种，即贲门腺、胃底腺和幽门腺。
胃腺是胃粘膜上皮向结缔组织中深入凹陷而形成的。
它是由主细胞、壁细胞和颈粘液细胞3种构成。
胃小弯、幽门部的粘膜较平滑，神经分布丰富，是酸性食糜必经之路，易受机械损伤及胃酸消化酶的作用，所以易发生溃疡。
2.2粘膜下层粘膜下层由疏松结缔组织和弹力纤维组成，起缓冲作用。
当胃扩张或蠕动时，粘膜可伴随这种活动而伸展或。
移位。
此层含有较大的血管、神经丛和淋巴管。
胃粘膜炎或粘膜癌时可经粘膜下层扩散。
2.3肌层胃壁的肌层很发达，由三层平滑肌组成。
外层为纵形肌，以大弯和小弯部分较发达；中层为环形肌，在贲门和幽门处变得很厚，形成贲门括约肌和幽门括约肌；内层为斜形肌，由贲门左侧沿胃底向胃体方向进行，以下渐渐分散变薄，以至不见。
在环形肌与纵形肌之间，含有肌层神经丛。
胃的各种生理运动主要靠肌层来完成。
2.4浆膜层胃壁的浆膜层是目的外膜，实际上是腹膜覆盖在胃表面的部分。
其覆盖主要是在胃的前上面和后下面，并在胃小弯和胃大弯处分别组成小网膜和大网膜。
3.胃的位置胃的位置因体型、体位、胃的充盈程度等不同而有很大变化。
中等程度充盈的胃，大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。
上与食管下端相连，下与十二指肠球部相连。
与食管连接处称贲门，与十二指肠球部相连称为幽门。
胃从左膈下自左向右横跨上腹部。
胃的形态、大小和位置的变异，取决于体型、体位、胃壁张力、胃的膨胀度以及邻近器官有无对胃的压迫等。
当胃内容物排空时可能邻近脏器全部掩盖，当胃充盈时胃前壁大部分与横膈相接触，胃体前壁的一部分与前腹壁直接接触。
胃的活动度也很大，其位置随体位、横膈运动、胸腔内压力和腹腔内压力的改变而变化，如深吸气时胃可下降数厘米，腹部压力增加时胃的位置可向上移。
胃图3 胃的位置示意图4．胃的生理功能4.1接受功能食物经口腔、食道而进入胃内，如果胃的贲门功能障碍，食物可能难以顺利进入胃。
4.2储存功能胃是一个舒缩性很强的器官。
当我们进食的食物进入胃内，胃壁随之扩展，以适应容纳食物的需要，这就是胃的储存功能。
不仅如此，胃壁还具有良好的顺应性，使胃内的压力与腹腔内的压力相等，当胃内容量增加到1500毫升时，胃腔内的压力和胃壁的张力才有轻度的增高，这时就感到基本”吃饱”了。
4．3分泌功能胃液是由胃黏膜内不同细胞所分泌的消化液，主要成分有壁细胞分泌的消化液，主要成分有壁细胞分泌的盐酸；主细胞分泌的胃蛋白酶原；黏膜表面黏液细胞、黏液颈细胞和贲门腺、幽门腺和胃底腺的黏液细胞所分泌的黏液以及壁细胞分泌的内因子等。
4.4消化功能在胃黏膜分泌胃酸和胃蛋白酶原的共同作用下，能使食物中的蛋白质初步分解消化，而且还能杀灭食物中的细菌等微生物。
4.5运输及排空功能食物一旦进入胃内可刺激胃蠕动，起始于胃体上部，逐渐向幽门蠕动。
胃蠕动使食物与胃液充分混合，使食物形成半液状的食糜。
食糜进入胃窦时，胃窦起排空作用，将食糜送入十二指肠，由此完成胃的最后一项工作。
5. 幽门螺杆菌与胃部疾病H.Pylori是引发慢性胃炎的重要致病因子。
H.Pylori相关性慢性胃炎主要有浅表性胃炎、弥漫性胃窦炎、多灶性萎缩性胃炎。
此外，H.Pylori还能引发胃溃疡、MALT淋巴瘤以及胃癌。
5.1 胃炎大剂量H.Pylori感染可引起机体强烈的免疫反应，炎症不易转变成慢性；而小剂量H.Pylori感染所致胃炎较轻，机体免疫反应也轻，易转变为慢性。
5.1.1 急性H.Pylori相关性胃炎吞咽进入胃内并定植于粘膜上皮细胞表面的H.Pylori可引起强烈的炎症反应，上皮显著退行性变，细胞脱落，粘液层变薄，胃小凹内中性粒细胞浸润，形成”腺窝脓肿”，表面渗出、糜烂，组织学称为“急性活动性胃炎”。
5.1.2 慢性H.Pylori相关性胃炎慢性H.Pylori相关性胃炎分为浅表性胃炎、弥漫性胃窦胃炎和多灶性萎缩性胃炎3种类型，可能与病程不同有关。
其病理学特点为：表面上皮细胞脱落、变性，可变为立方形细胞；慢性炎症细胞，如淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润，浸润程度与H.Pylori定植数量有关，如同时见多核形粒细胞浸润为慢性炎症活动的标志；萎缩；肠化。
一旦发生腺体严重萎缩和肠化，炎症细胞浸润趋于减少，胃酸分泌减少而不再适合H.pylori定居，细菌逐渐消失。
因此在H.Pylori相关性慢性胃炎后期，胃粘膜活检常难以发现H.Pylori和慢性炎症细胞。
5.2 HP与胃溃汤病消化性溃疡分为GU和DU，常伴慢性胃炎和十二指肠炎。
DU和GU患者的H.Pylori感染率显著高于无溃疡者。
H.Pylori感染可引起高胃泌素血症，在不伴有胃体萎缩者，壁细胞数量不减少或增多，肠嗜铬样(ECL)细胞受胃泌素作用分泌组胺增加。
在H.Pylori定植的胃窦和十二指肠胃上皮发生处，H.Pylori本身的致炎症及细胞毒作用和H.Pylori产生的超氧化物阴离子可破坏一氧化氮(NO)，减弱NO对胃十二指肠粘膜的保护作用，从而促进溃疡的发生。
5.2.1 H.pylori相关性GUGU的病因主要为H.pylori感染(70%)和NSAIDs(30%)。
H.Pyfori感染与GU 有密切关系。
根除H.Pylori可加速GU的愈合，降低其复发率，并能预防NSAIDs 诱发GU的危险。
H.Pylori相关性GU的发病机制尚未完全阐明，可能在H.Pylori 相关性胃炎的基础卜，胃粘膜屏障受损，经胃酸和胃蛋白酶的共同消化作用而形成GU。
5.2.2 H.Pytori相关性DUH.pylori在DU发病中起非常重要的作用。
根除H.Pylori可加速溃疡愈合，并能显著降低溃疡复发率。
然而并不存在H.Pyfori导致DU发生的必然性。
传统的因素如遗传、环境、胃酸和胃蛋白酶等在DU发病中仍具有重要作用，这些因素可增加H.Pylori的易感性和反应性。
H.pylori相关性胃炎是发生DU的重要基础。
H.Pylori在胃内产生的细胞毒素、炎性介质等在胃排空时冲刷十二指肠粘膜，引起免疫和炎症反应而损伤肠粘膜。
也有人认为，H.Pylori可致高胃泌素血症，继而胃酸分泌增加。
还有人认为十二指肠粘膜发生胃上皮化生，使H.Pylori得以定植而损伤粘膜。
5.3 H.Pylori与MALT淋巴瘤正常胃粘膜仅含少量淋巴细胞，但在感染H.Pylori后，胃粘膜淋巴细胞浸润，并可发生淋巴滤泡，其数目与胃炎严重程度呈正相关，胃炎越重，肠化越重，淋巴滤泡越多。
部分H.Pylori相关性慢性胃炎患者在MALT的基础上可发生淋巴细胞克隆生长而形成MALT淋巴瘤，以B淋巴细胞为主，可分为低度恶性和高度恶性B细胞淋巴瘤，后者可伴有或不伴有低度恶性成分的B淋巴细胞。
H.Pylori 毒素和菌体产物刺激胃粘膜中的T细胞和巨噬细胞产生各种细胞因子，这些细胞因子刺激B细胞增殖，形成淋巴滤泡，这是H.Pylori诱致胃MALT淋巴瘤发生的可能机制。
根除H.Pylori后不仅淋巴滤泡可消退，胃原发性B细胞MALT 淋巴瘤也可消退。
与消化性溃疡和胃癌不同，胃MALT淋巴瘤的发生与H.Pylori 菌株的毒力无关，任何H.Pylori菌株均可刺激胃粘膜产生MALT淋巴瘤。
另外，自身免疫机制也可能参与其发病过程。
5.4 H.Pylori与胃癌1994年国际癌症研究中心（LARC)将H.Pylori列为I类致癌因子。
研究表明H.Pylori在胃内的寄居部位与胃癌的好发部位一致，这些结论显示了两者的相关性。