肌酸激酶MM亚型测定及其临床意义
临床分析中的心肌酶谱测定及其诊断意义
临床分析中的心肌酶谱测定及其诊断意义心肌酶谱测定是一种常用的临床分析方法，用于评估心肌损伤的程度和诊断相关心血管疾病。
本文将介绍心肌酶谱测定的原理、常见的心肌酶谱指标及其在不同疾病中的诊断意义。
一、心肌酶谱测定的原理心肌酶谱是指检测血液中与心肌细胞损伤相关的一组酶的活性。
常见的心肌酶谱包括肌酸激酶（CK）、CK同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）等。
这些酶在心肌损伤时会释放入血液中，通过测定其活性来判断心肌损伤的程度及其相关疾病。
二、常见的心肌酶谱指标及其诊断意义1. 肌酸激酶（CK）肌酸激酶是一种存在于心肌、骨骼肌及脑组织中的酶。
当心肌细胞受损时，肌酸激酶会释放入血液中。
测定血清中的CK活性可以帮助诊断急性心肌梗死（AMI）、心肌炎、心肌病等疾病。
2. CK同工酶（CK-MB）CK同工酶是肌酸激酶的亚型，主要存在于心肌细胞中。
在心肌损伤时，CK-MB会迅速释放入血液中，并且在心肌梗死时持续较长时间。
测定血清中的CK-MB含量可以帮助区分心肌损伤的类型，对急性心肌梗死的诊断具有很高的敏感性和特异性。
3. 谷草转氨酶（AST）谷草转氨酶广泛存在于人体组织中，包括肝脏、心肌、骨骼肌等。
心肌损伤时，血清中AST的活性会升高。
AST的升高可用于心肌损伤的早期诊断，但缺乏特异性，需结合其他指标进行综合分析。
4. 乳酸脱氢酶（LDH）乳酸脱氢酶是一种存在于多种组织中的酶，包括心肌组织。
当心肌受损时，乳酸脱氢酶会释放入血液中。
LDH的升高可以用于心肌损伤的初步判断，但由于其在其他组织中也存在，诊断意义相对较低。
三、心肌酶谱测定在临床中的应用心肌酶谱测定广泛应用于心脏病学领域，特别是急性心肌梗死的诊断与鉴别诊断。
根据不同时间点抽取患者的血样，测定心肌酶谱指标的变化，可以判断心肌损伤的程度和进展情况。
此外，心肌酶谱测定还可用于评估冠心病、心肌梗死后并发症的风险，以及疗效的监测。
总之，心肌酶谱测定是一种重要的临床分析方法，能够帮助医生评估心肌损伤程度和诊断心血管疾病。
心肌酶谱检测的临床意义及结果分析
心肌酶谱检测的临床意义及结果分析心肌酶谱检测是一种常规的心肌损伤评估方法，通过测试血液中心肌酶的活性和水平，可以提供关于心肌损伤的信息。
心肌酶包括肌酸激酶（CK）、肌酸磷酸酶（CK-MB）和心肌特异性肌钙蛋白（cTnI和cTnT）等，它们在心肌损伤发生后会释放到血液中。
临床意义：1.早期诊断：心肌酶谱检测可以帮助医生早期诊断心肌梗死等急性心肌损伤，有助于尽早采取适当的治疗措施，提高患者的存活率。
2.判断疾病严重程度：心肌酶谱检测结果与心肌损伤的程度有关，可以评估心肌损伤的严重程度，指导医生制定个体化的治疗方案和预测预后。
3.监测治疗效果：心肌酶谱检测可以监测治疗的效果，通过连续检测心肌酶的水平变化，医生可以评估治疗是否有效，并及时调整治疗方案。
4.判断器官损伤范围：心肌酶谱检测结果可以帮助医生判断心肌损伤的范围，例如心肌梗死的部位和范围，进一步为决定是否行介入治疗或手术等提供依据。
结果分析：1.CK和CK-MB：在心肌损伤后，活性和水平会明显升高，通常在心肌损伤发生后数小时内达到峰值，然后逐渐降低。
由于CK和CK-MB也存在于骨骼肌中，因此不能区分是心肌损伤还是骨骼肌损伤引起的酶升高。
2.cTnI和cTnT：心肌特异性肌钙蛋白的水平在心肌损伤后也会显著升高，这种升高可以持续数天，具有更高的特异性，可用于判断心肌损伤的存在和严重程度。
特别是cTnI，其水平的增加与心肌损伤的大小相关。
3.其他指标：除了上述常用的心肌酶指标外，还有一些其他指标如乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）等，它们在心肌损伤后也会升高，但其特异性和敏感性较心肌特异性肌钙蛋白较低。
需要注意的是，心肌酶谱检测结果应该综合临床症状、心电图和其他辅助检查结果进行分析和判断，不能单凭心肌酶谱检测结果做出诊断。
此外，心肌酶谱检测结果也受到抗凝药物、降糖药物等干扰，因此在临床应用中应注意正确解读结果。
总之，心肌酶谱检测在临床上的意义重大，能够提供有价值的心肌损伤信息，指导诊断和治疗决策。
肌型肌酸激酶（CK—MM）亚型测定的临床意义
肌型肌酸激酶（CK—MM）亚型测定的临床意义
杨振华
【期刊名称】《国外医学：临床生物化学与检验学分册》
【年(卷),期】1989(010)004
【摘要】血清CK 及其同工酶CK-MB 的测定是目前公认诊断急性心肌梗塞(AMI)最有价值的生化试验。
测定CK-MM一般认为意义不大,因为CK-MM 虽也存在于心肌中,但更多的含于骨骼肌中,轻度骨骼肌损伤都可能引起血中CK-MM 升高。
近年来发现CK-MM 还可进一步分为不同的亚型(isoform,(?)ubtype,subspiece)。
这些亚型在AMI 时出现有规律的变化:早在心梗后一小时就能查出,比目前已知的各种生化变化都早。
【总页数】3页(P13-15)
【作者】杨振华
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R446.112
【相关文献】
1.黑龙江汉族速滑运动员优秀耐力能力与肌型肌酸激酶基因（CKMM） A/G多态的关联研究 [J], 周文婷;李丽文;刘向宇
2.我国优秀冬季项目运动员肌型肌酸激酶基因（CKMM）A/G多态分布研究 [J], 于滢;李云广
3.肌酸激酶同工酶CK—MM亚型测定及临床应用 [J], 叶金松;郭锡昌
4.肌酸激酶MM亚型测定及其临床意义 [J], 黄高忠
5.肌型肌酸激酶(CK—MM)亚型分析在急性心肌梗塞中的诊断价值 [J], 张克智因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血液透析患者血肌酸激酶检测及临床意义
心理调适
患者应保持良好的心态，避免过度焦虑和抑郁。家属和社会应 给予患者关爱和支持，帮助患者树立战胜疾病的信心。
05 展望
进一步研究血肌酸激酶的生物特性
01
深入了解血肌酸激酶的分子结构 、功能和作用机制，有助于揭示 其在疾病发生和发展中的作用。
02
探索血肌酸激酶与其他生物分子 的相互作用，有助于发现新的治 疗靶点。
血肌酸激酶水平与透析并发症的关系
总结词
血肌酸激酶水平可以作为预测透析并发 症的指标之一。
VS
详细描述
高水平的血肌酸激酶可能预示着患者发生 心血管事件、肌肉痉挛等透析并发症的风 险增加。定期检测血肌酸激酶水平可以帮 助医生及时发现潜在问题，采取相应的干 预措施，降低并发症的发生率。
血肌酸激酶水平与患者生活质量的关系
04 血液透析患者血肌酸激酶异常的处理
药物治疗
01 02
药物治疗
对于血肌酸激酶异常升高的血液透析患者，医生可能会开具降低血肌酸 激酶的药物，如他汀类药物等。这些药物可以帮助降低血肌酸激酶水平 ，减轻患者的症状。
药物选择
医生会根据患者的具体情况和药物副作用选择适合的药物。在选择药物 时，医生需要考虑患者的肝肾功能、其他合并症等情况。
预测心血管事件
高水平的血肌酸激酶可以预测心血管事件的发生，如心肌梗塞或中风等。因此 ，对于存在心血管疾病风险的人群，定期进行血肌酸激酶检测有助于及时发现 潜在的心血管事件。
监测运动效果
肌肉负荷评估
血肌酸激酶检测可以用于评估肌肉的负荷和运动强度。在运动后，肌肉中的肌酸激酶会释放到血液中 ，通过检测血肌酸激酶水平可以了解肌肉的负荷情况，从而指导运动训练的强度和方式。
什么叫肌酸激酶高肌酸激酶的临床意义是什么
什么叫肌酸激酶高肌酸激酶的临床意义是什么肌酸激酶（creatine kinase，CK）是一种存在于细胞质中的酶，参与肌肉收缩的能量代谢过程。
肌酸激酶由三种亚基组成，包括肌酸激酶-心肌型（CK-MB）、肌酸激酶-脑型（CK-BB）和肌酸激酶-肌肉型（CK-MM）。
CK-MB主要存在于心肌细胞中，因此高肌酸激酶水平常提示心肌细胞损伤，如心肌梗死。
CK-MM主要存在于骨骼肌细胞中，因此肌肉损伤或运动过度也会导致肌酸激酶水平升高。
CK-BB主要存在于脑组织，不常用于临床。
高肌酸激酶的临床意义和应用主要有以下几点：1.心肌梗死的诊断:在心肌梗死发生后，由于心肌细胞损伤，CK-MB 会从心肌细胞释放到血液中，因此血清中的CK-MB水平会升高。
通过监测血清中的CK-MB水平，可以在疑似心肌梗死的病例中进行早期诊断。
2.猝死的风险评估:高肌酸激酶的水平可以用来评估猝死的风险。
猝死是指突发的心脏骤停，通常由快速的心律失常引起。
高肌酸激酶的水平可以作为一个心肌损伤的指标，从而提醒医生和患者注意心血管健康，并采取相应的预防措施。
3.监测心肌损伤的程度和进展：通过连续监测血清中的CK-MB水平，可以了解心肌损伤的程度和进展情况。
心肌损伤的程度可以通过CK-MB水平的高低来评估，并且可以根据CK-MB水平的变化趋势判断治疗的效果。
4.评估肌肉损伤：由于CK-MM主要存在于骨骼肌细胞中，肌肉损伤或运动过度也会导致CK-MM水平升高。
因此，检测CK-MM水平可以用来评估肌肉损伤的程度，并指导康复和治疗计划。
总之，肌酸激酶作为一个重要的心肌损伤指标，可以用来诊断心肌梗死、评估猝死风险、监测心肌损伤程度和进展情况，以及评估肌肉损伤的程度。
在临床实践中，医生会结合其他临床症状和体征，综合判断并使用肌酸激酶水平来指导治疗和预后评估。
肌酸酶同工酶 乳酸脱氢酶 肌酸激酶-概述说明以及解释
肌酸酶同工酶乳酸脱氢酶肌酸激酶-概述说明以及解释1.引言1.1 概述肌酸酶同工酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶都是人体内重要的酶类蛋白质，它们在细胞内发挥着关键的生物学功能。
肌酸酶同工酶是一类酶体蛋白质，其功能涉及多种代谢过程，乳酸脱氢酶参与乳酸代谢并调节酸碱平衡，而肌酸激酶则与能量代谢密切相关。
肌酸酶同工酶的定义和功能广泛存在于人体的各种组织中，特别是肌肉组织中含量最丰富。
它们是一类催化酶，在细胞内负责催化肌酸转化为肌酸磷酸盐的反应。
肌酸是细胞内的一种重要能源储备物质，通过肌酸酶同工酶的催化作用，能够将肌酸转化为肌酸磷酸盐，进而参与细胞能量代谢过程中的肌酸磷酸盐-肌酸间的往复转化。
肌酸储备量与细胞能量代谢水平息息相关，对于维持肌肉健康功能起着重要作用。
乳酸脱氢酶在体内主要参与乳酸代谢的过程。
它可以催化乳酸的氧化还原反应，将乳酸氧化为丙酮酸，从而调节体内乳酸的产生和消耗。
乳酸是细胞糖酵解代谢过程中产生的副产物，过量的乳酸堆积会导致酸中毒，而乳酸脱氢酶的存在可以有效调节体内乳酸浓度，维持酸碱平衡。
肌酸激酶在细胞内是一种催化酶，主要参与肌酸磷酸盐-肌酸间的往复转化反应，并且与ATP合成相关。
肌酸激酶能够催化肌酸磷酸盐的合成反应，将肌酸与磷酸盐结合形成肌酸磷酸盐，并且ATP在此过程中起到能量供应的作用。
肌酸激酶的活性与细胞能量需求紧密相关，它在细胞能量代谢及肌肉功能方面发挥重要作用。
综上所述，肌酸酶同工酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶作为酶类蛋白质在细胞内发挥着重要的生物学功能，它们在相关代谢过程中起到调节和催化的作用，对于细胞能量代谢、酸碱平衡以及肌肉等方面的正常功能维持具有重要意义。
对这些酶类蛋白质的深入研究有助于更好地理解细胞代谢及人体健康的相关机制。
文章结构是一个长文中的组织框架，它有助于读者了解全文的整体架构和各个部分之间的关系。
本文的结构如下：1. 引言1.1 概述1.2 文章结构1.3 目的2. 正文2.1 肌酸酶同工酶2.1.1 定义和功能2.1.2 作用机制和重要性2.2 乳酸脱氢酶2.2.1 定义和功能2.2.2 作用机制和重要性2.3 肌酸激酶2.3.1 定义和功能2.3.2 作用机制和重要性3. 结论在这个文章结构中，引言部分将提供一个简要的背景介绍和研究目的，为读者提供整篇文章的背景和意义。
肌酸激酶mm亚型偏低
肌酸激酶mm亚型偏低肌酸激酶mm亚型偏低，咋回事？1. 肌酸激酶的基本知识1.1 什么是肌酸激酶？肌酸激酶，这个名字听起来就像是某种神秘的科学仪器，其实它是我们身体里的一个重要酶，主要负责帮助我们在运动时产生能量。
想象一下，肌肉像个小工厂，而肌酸激酶就是工厂里那台无声无息、勤勤恳恳的机器，保证工人们能高效运转。
不过，这机器有几个不同的“型号”，其中mm亚型就是专门在骨骼肌和心脏中工作的那一款。
1.2 mm亚型的作用这款mm亚型可以说是我们的运动小帮手。
每当你在健身房里挥汗如雨，或者跟朋友打篮球的时候，肌酸激酶就会像一个隐形的助手，帮你把能量转化为动作的动力。
但是，如果这个小助手的表现不尽如人意，比如偏低，那就得引起重视了。
2. mm亚型偏低的原因2.1 营养不良首先，咱们得聊聊饮食。
你是不是最近忙得像个陀螺，吃饭都成了“速食”了？营养不良可是导致肌酸激酶mm亚型偏低的一个大元凶。
毕竟，身体就像一台汽车，没了油怎么能跑呢？特别是缺乏蛋白质和其他重要营养素，肌肉就没法好好工作了，肌酸激酶自然也跟着“失业”。
2.2 运动不足再有，就是运动不足。
你想啊，长时间不动的肌肉就像一潭死水，没法正常运转。
肌肉活动少，肌酸激酶的生成就会受到影响，结果就是mm亚型水平偏低。
所以说，别再窝在沙发上追剧了，动起来吧，动一动，心情好，身体也棒！3. mm亚型偏低的影响3.1 身体疲惫感如果mm亚型偏低，首先你可能会感觉到身体无比疲惫，像是提着一座山，喘不过气来。
平时爱运动的你，突然连爬楼梯都觉得累，那可真是让人心疼。
这个时候，你得好好反思一下，是不是生活作息不规律，还是饮食上掉了链子。
3.2 运动表现下降其次，运动表现也会受到影响。
原本可以轻松跑完的五公里，现在却得拼命喘气，仿佛前面有个大石头挡着路。
这样的状况，简直让人沮丧，原本的运动热情瞬间被打击得体无完肤。
不过，别灰心，生活总会给你转机。
4. 如何改善mm亚型偏低？4.1 健康饮食要想改善mm亚型偏低，首先得从饮食入手。
心肌酶临床意义
心肌酶检测的参考值及其临床意义(2011-10-30 18:50:44)转载▼老师的经验：CK＜1000时死亡率低；CK＞5000时，很少存活。
心肌缺血损伤时的生物化学指标变化较多，如心肌酶和心肌蛋白等，但反映心肌缺血损伤的理想生物化学指标应具有以下的特点：①具有高度的心脏特异性。
②心肌损伤后迅速增高，并持续较长时间。
③检测方法简便快速。
④其应用价值已由临床所证实。
【心肌酶检测】肌酸激酶测定：肌酸激酶(creatine kinase，CK)也称为肌酸磷酸激酶(creatine phosphatase kinase，CPK)。
CK主要存在于胞质和线粒体中，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是脑组织和平滑肌。
肝脏、胰腺和红细胞中的CK含量极少。
肌酸激酶检测的适应证：1.怀疑有心肌疾病：①有临床和ECG表现的典型心肌梗死(检查CK和CK-MB活性)。
②介入疗法有禁忌证的病人(检查CK和CK-MB活性)。
③治疗血栓溶解的评价(检查CK和CK-MB浓度)。
④对心绞痛病人危险分级(检查CK浓度和肌钙蛋白)。
⑤心肌炎。
2.怀疑有骨骼肌病变。
3.监测心肌和骨骼肌疾病。
4.监测癌症病人的治疗。
【参考值】①酶偶联法(37℃)：男性38～174U／L，女性26～140U／L。
②酶偶联法(30℃)：男性15～105U／L，女性10～80U／L。
③肌酸显色法：男性15～163U／L，3～135U／L。
④连续监测法：男性37～174U／L，女性26～140U／L。
【临床意义】①男性肌肉容量大，CK活性高于女性。
②新生儿出生时由于骨骼肌损伤和暂时性缺氧，可使CK升高。
③黑人CK约为白人的1．5倍。
④运动后可导致CK明显增高，且运动越剧烈、时间越长，则CK升高越明显。
1.CK增高1)AMI：CK水平在发病3～8h即明显增高，其峰值在10～36h，3～4天恢复正常。
如果在AMI病程中CK再次升高，提示心肌再次梗死。
因此，CK为早期诊断AMI的灵敏指标之一，但诊断时应注意CK的时效性。
心肌酶检查内容-概述说明以及解释
心肌酶检查内容-概述说明以及解释1.引言1.1 概述心肌酶检查是一种常用的临床检查方法，用于评估心肌损伤的程度和病情的变化。
心肌酶是由心肌细胞释放的一类特定酶，其中包括肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌红蛋白等。
当心肌细胞受到损伤或死亡时，这些酶会从心肌细胞中释放出来进入血液循环系统。
因此，通过检测血液中心肌酶的浓度变化，可以间接地反映心肌损伤的程度和心脏病变的进展情况。
心肌酶检查在临床上具有广泛的应用价值。
首先，它可以作为心肌梗死的重要诊断指标。
心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌供血不足，从而造成部分心肌细胞坏死的一种疾病。
通过检测心肌酶的活性和浓度的变化，可以明确诊断心肌梗死，确切判定病变的部位和范围。
此外，心肌酶检查还可以用于评估心肌炎症、心肌病和心肌损伤等其他心脏病情。
心肌炎症是由病毒感染、自身免疫等因素引起的心肌组织炎症，心肌酶的检测可以帮助医生判断炎症的程度和严重程度，以指导治疗方案的制定。
此外，心肌酶检查还可以用于监测心脏手术后的恢复情况，评估心肌梗塞后的心肌修复情况。
然而，心肌酶检查也有一定的局限性。
由于心肌酶的半衰期较短，检测血液中心肌酶浓度的变化有一定的时间窗口，因此，在心肌损伤的早期阶段可能无法准确地检测到心肌酶的升高。
此外，由于心肌酶不仅在心肌细胞中存在，还在其他组织中存在，如骨骼肌等，因此，一些非心脏相关的疾病和损伤也可能导致心肌酶的升高。
总之，心肌酶检查作为一种重要的临床检测手段，在心脏疾病的诊断、治疗和预后评估中起着重要的作用。
随着科学技术的不断发展，心肌酶检查的方法和标准也在不断完善，未来有望实现更加准确和快速的心肌酶检测，为心脏病患者提供更好的诊断和治疗方案。
1.2文章结构1.2 文章结构本文将按照以下结构进行叙述：引言部分介绍了心肌酶检查的概述、文章结构以及目的，为读者提供了对本文的整体了解。
接下来的正文部分包括两个主要方面：心肌酶检查的定义和原理以及心肌酶检查的临床应用。
[肌酸激酶升高的意义]高肌酸激酶的临床意义
![[肌酸激酶升高的意义]高肌酸激酶的临床意义](https://img.taocdn.com/s3/m/16f0cbd159f5f61fb7360b4c2e3f5727a5e92461.png)
[肌酸激酶升高的意义]高肌酸激酶的临床意义篇一: 高肌酸激酶的临床意义什么是肌酸激酶高？高肌酸激酶的临床意义是什么？一.概述心肌酶谱是临床医生开的最常见的化验单之一。
因为心肌酶谱在很多患者血清或某些人的特殊生理状态下都可以升高，其中肌酸激酶升高的概率最高。
因此，很多患者因肌酸激酶的升高感到困惑，上网到处查询肌酸激酶升高的原因。
我在google搜索中发现，心肌酶谱和肌酸激酶的关注度超过150万次。
网上有关肌酸激酶的文章也非常多，但这些文章都是在互联网上相互抄写、文章内容不连贯，读者看后一点收获都没有，反而白白浪费宝贵时间。
为此，我在本网站中较系统的说明心肌酶谱、肌酸激酶在人体组织细胞内的分布情况、升高的主要原因以及相关疾病等，希望读者正确理解心肌酶谱化验结果。
为了方便读者理解，本网站连接相关疾病或相关概念用[***字体标记，读者可以点击，进一步了解心肌酶谱相关的具体内容，不用访问其他网站，尤其商业网站。
肌酸激酶旧称为肌酸磷酸激酶，但现在不叫CPK。
CK分子量为81000，由两个亚基组成。
CK在A TP参与下催化肌酸磷酸化，生成A TP和磷酸肌酸。
这种酶催化反应是可逆的。
肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型、脑型、杂化型和线粒体型。
CK-MM型主要存在于各种肌肉细胞中，CK-BB型主要存在于脑细胞中，CK-MB型主要存在于心肌细胞中，CK-MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。
临床上测定的血清CK指的是总的活性。
CK分布：分布于骨骼肌、心肌、脑、甲状腺、肺组织、胃肠平滑肌中，以骨骼肌含量最高，其次为心肌，再其次为脑和胃肠平滑肌。
在肌纤维中主要集中于亚细胞结构的上清部分，也少量含于线粒体、微粒体部分。
正常情况下，细胞外液的CK浓度仅是细胞内液的1/1000-1/10000。
因此，血清中肌酸激酶升高一般提示含有CK的组织细胞的通透性增强或组织细胞的破坏。
人体不同组织器官中CK的含量正常人的CK变动：CK值与人种、性别、年龄、肌块大小、体力活动有关。
肌酸激酶参考值和临床意义
参考值：男24～195U／L 女24～170U／L CK水平在人群中不是正态分布，受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。
男性因为肌肉容量大，血清CK活性要高于女性。
新生儿出生时，由于骨骼肌受到损伤和短暂的缺氧可引起CK释放，故血清CK水平约为成人的2～3倍；出生后7个月可降至成年人水平。
儿童和成人的血清CK会随着年龄的增长而发生变化：女性的平均CK值在最初20年中会呈下降趋势，以后变化不大，而男性的平均CK值在15～20岁会出现生理性的高峰，其他时间变化不大。
老人和长期卧床者由于肌肉容量减低也可能低于成人水平。
在不同种族之间，白人的CK活性通常为黑人的2／3.故在确定参考值时应注意不同"正常人群"的情况。
临床意义： 1.当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，血中半寿期约为l5小时，峰值在10～36小时之间，3～4天后回复至正常水平。
AMI时CK 升高一般为的数倍，很少超过的30倍。
2.如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现（再灌注）时，梗塞区心肌细胞中的CK就会被冲洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。
故CK测定有助于判断溶栓治疗后是否出现。
但总CK活性测定仅有中度敏感，不能检出很早期的。
如在发病4小时内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40％～60％。
3.施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。
值得注意的是，心脏插管以及冠状动脉造影在导致CK总活性升高的同时，可以引起CK-MM 同工酶的升高，但CK-MB同工酶的活性上升并不明显。
4.心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
心肌炎时CK可轻度增高。
5.生理性增高人体在运动后将导致CK活性明显增高，运动越剧烈，时间越长，则CK活性上升的幅度越大，通常在运动后l2～20小时达到峰值，并维持36～48小时。
一般而言，对于较少运动的人，运动时间越长、幅度越剧烈，则CK上升的幅度越高；而对于训练有素的运动员，则CK在同等条件下增高的幅度有限；也有报道，怀孕妇女通常在14～26周时出现CK活性降低，而后又逐渐增高，分娩时CK升高。
肌酸激酶(CK)测定及意义
肌酸激酶（CK）测定及意义肌酸激酶（Creatine Kinase, CK）通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。
肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。
MM型主要存在于各种肌肉细胞中，BB型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中，MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。
在临床上主要用于诊断心肌梗塞。
心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。
比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。
1．正常参考值：健康成年男性：38-174 U/L；健康成年女性：26-140 U/L。
2．临床意义：（1）心脏疾病：此酶是继转氨酶后至今临床上最重要的酶，特别是在诊断心肌梗死上有较高价值。
和常用的谷草转氨酶、乳酸脱氢酶相比，有下列优点：在这几个酶中肌酸激酶最先升高，疼痛出现后4 小时肌酸激酶急剧上升，最高可达正常上限的10 ～12倍，是目前最敏感的酶试验。
因肝中肌酸激酶含量很少，心脏疾病伴有肝郁血或肝损伤时，谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氨酶往往升高而肌酸激酶无变化，特异性较强。
红细胞中此酶活力很低，溶血标本对此酶测定干扰较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶小，已成为临床化学方面常用酶之一，每年全世界约进行一亿次肌酸激酶测定。
在心肌梗死病程中，如肌酸激酶活力再次升高，往往说明心肌再次梗死。
但此酶活力增高持续时间短，2 ～4 天后就可恢复正常。
所以如用此酶诊断心肌梗死，一定要注意病程时间。
发病时间较长的病例，应测定能较长维持增高的酶活力的乳酸脱氢酶，此时肌酸激酶活性正常并不能否定心肌梗死诊断。
（2）在骨骼肌损伤时，甚至在肌注某些药物如青霉素、氯丙嗪时，以及在进行一些心脏疾病治疗，如心导管、电复律时均可引起肌酸激酶活力升高，也就是虽然肌酸激酶同工酶诊断心肌梗死阳性率可高达98 ％，但特异性只有85 ％。
肌酸激酶同工酶质量法在正常范围
肌酸激酶同工酶质量法在正常范围引言：肌酸激酶同工酶（CK）是一种关键酶，参与细胞中的肌酸磷酸化过程。
肌酸激酶同工酶质量法是一种常用的检测方法，可以用来评估人体肌肉和心肌的健康状况。
本文将介绍肌酸激酶同工酶质量法的原理、正常范围以及其在临床应用中的意义。
一、原理：肌酸激酶同工酶质量法通过测量血液中肌酸激酶同工酶的质量来评估肌肉和心肌的损伤程度。
该方法基于肌酸激酶同工酶在不同组织中的分布差异，通常将其分为三个亚型：肌酸激酶同工酶MM型（肌肉组织中最常见的亚型）、肌酸激酶同工酶MB型（心肌组织中主要存在的亚型）和肌酸激酶同工酶BB型（脑组织中主要存在的亚型）。
通过测量这三个亚型的质量比例，可以判断是否存在肌肉或心肌损伤。
二、正常范围：肌酸激酶同工酶质量法的正常范围是指在健康人群中，肌酸激酶同工酶的质量比例处于正常水平。
具体来说，正常人体血液中肌酸激酶同工酶的亚型比例为MM型约97%、MB型约2%和BB型约1%。
三、临床应用：肌酸激酶同工酶质量法在临床上被广泛应用于以下情况的诊断和监测：1. 心肌梗死的诊断：心肌梗死是心肌组织坏死的结果，会导致肌酸激酶同工酶MB型的释放增加。
通过检测血液中肌酸激酶同工酶MB型的浓度变化，可以早期诊断心肌梗死并进行及时治疗。
2. 肌肉损伤的监测：剧烈运动或外伤等情况会导致肌肉损伤，进而导致肌酸激酶同工酶MM型的释放增加。
通过检测血液中肌酸激酶同工酶MM型的浓度变化，可以及时发现肌肉损伤并进行适当的休息和治疗。
3. 肌无力的评估：肌无力是一种神经肌肉传导障碍性疾病，会导致肌酸激酶同工酶BB型的释放增加。
通过检测血液中肌酸激酶同工酶BB型的浓度变化，可以评估肌无力的病情进展。
4. 肌肉疾病的监测：某些肌肉疾病，如肌营养不良症和肌无力症等，会导致肌酸激酶同工酶MM型的释放增加。
通过检测血液中肌酸激酶同工酶MM型的浓度变化，可以监测肌肉疾病的病情进展和治疗效果。
结论：肌酸激酶同工酶质量法是一种重要的临床检测方法，可以用于评估肌肉和心肌的健康状况。
肌酸激酶的名词解释
肌酸激酶的名词解释肌酸激酶是一种与人体运动能力和肌肉力量密切相关的酶，它在细胞内起着重要的调节作用。
肌酸激酶是由肌酸激酶基因所编码的蛋白质酶。
当肌肉组织在运动或训练时，肌酸激酶的活性会被激发，从而促进能量代谢和肌肉生长。
肌酸激酶可以分为CK-MM、CK-MB、CK-BB三种亚型。
其中，CK-MM主要存在于骨骼肌中，CK-MB主要存在于心脏组织中，而CK-BB则主要存在于脑组织中。
肌酸激酶的不同亚型在不同组织中的分布，使得它们成为临床诊断相关疾病的标志物之一。
肌酸激酶的主要功能是促进肌肉细胞内ATP（三磷酸腺苷）的形成和再生。
在肌肉运动过程中，ATP是主要的能量媒介，在运动过程中不断被消耗。
肌酸激酶的作用是通过将剩余的肌酸磷酸化成肌酸磷酸缓冲形式，以便在需要时能够转化为ATP提供能量。
肌酸激酶在肌肉细胞内的存在，为肌肉提供了快速而有效的能源转换途径，帮助人体在高强度运动时保持高能量水平。
除了在肌肉细胞内的能量代谢中扮演重要角色外，肌酸激酶还与肌肉生长和再生密切相关。
在肌肉受到损伤或训练后，肌酸激酶的活性会增加，从而刺激肌肉细胞的增殖和分化。
这种增加的活性有助于肌肉快速修复和增长，同时提高肌肉的耐力和力量。
肌酸激酶在临床上也被广泛应用于诊断和监测特定疾病的进展。
例如，心肌梗塞患者血清中CK-MB亚型的浓度会显著增加，因为心肌细胞受到损伤后会释放CK-MB进入血液中。
所以，测定CK-MB的浓度可以帮助医生判断心肌梗塞的严重程度和预后。
类似地，肌酸激酶的浓度也被用来监测患者的营养状况、肌肉破坏程度和炎症反应等。
总之，肌酸激酶是一种与人体运动能力和肌肉力量紧密相关的酶。
它不仅在能量代谢和肌肉生长中起着重要的调节作用，还被用作临床上诊断和监测疾病的标志物。
对肌酸激酶的深入研究不仅有助于我们更好地理解肌肉的功能和机制，也为一些相关疾病的诊断和治疗提供了有力的参考依据。
2024肌酸激酶升高的意义要点(全文)
2024肌酸激酶升高的意义要点（全文）肌酸激酶(C reatinekinase,CK)分布全身各器官与组织，是人体能量代谢中一类重要的酶。
CK由两种亚基组成，即M亚基（肌型）与B亚基（脑型）。
CK分布千全身各组织，主要存在千骨骼肌(MM型）、心肌(MB型）和脑(BB型）的细胞质中。
正常情况下，CK存在千胞质和线粒体中，只有极少益的CK透过细胞膜，因此血清肌酸激酶(serumcreatinekinase,sCK)水平在正常生理情况下低且相对稳定。
一般情况下，健康人血清中肌酸激酶同工酶主要为CK-MM,占sCK的97%~100%。
男性sCK水平较女性高，黑人较其他种族人群sCK水平高。
sCK水平轻度增加可由运动引发，这是正常的生理现象。
肌酸激酶升高真的是心梗或心肌炎吗？其实不是的，肌酸激酶超标只是一种“危险提示＂，并非一定是真的得了心脏病哦！影响肌酸激酶指标的因素非常多，既有生理性的，也有病理性的。
生理性意义：1、运动：人体在运动后会导致肌酸激酶水平升高，运动越剧烈，升高时间越长，通常在运动后12-20小时达到峰值，并维持36-48小时。
对于平时运动较少，突然剧烈运动的人，这种变化更为明显；2、怀孕：部分怀孕的女性在14-26周时可出现肌酸激酶的活性降低，随后其水平逐渐升高，在分挽时也会升高。
病理性意义：1、肌肉损伤：当受外伤，比如车祸造成肌肉挤压时，会引起肌酸激酶升高，在肌肉剧烈收缩和痉挛，比如癫痛发作时，也会损伤肌肉而导致肌酸激酶升高；2、心肌受损：肌酸激酶增高程度与心肌受损伤程度基本一致，心肌受损后2-4小时肌酸激酶开始上升，12-48小时达高峰，2-4天恢复正常。
在评价心肌受损、坏死时不仅需检测肌酸激酶，还要检测心肌特异性更高的肌酸激酶同工酶，这二者如果同时升高，常提示肌酸激酶升高来源千心肌，是由心肌梗死、急性心肌炎、心力衰竭等疾病引起；3、药物副作用：在使用某些药物，比如他汀类药物时，可能由千药物的不良反应而引起肌酸激酶升高；4、其他意义：出现感冒、自身免疫性疾病、皮肌炎、脑梗死时，也会导致肌酸激酶升高。
血清肌酸激酶同工酶方法
血清肌酸激酶同工酶方法引言：血清肌酸激酶（serum creatine kinase，CK）是一种常见的生物标志物，常用于临床诊断和监测肌肉损伤、肌无力等疾病。
血清肌酸激酶同工酶（CK isoenzymes）是指在电泳分离中根据电荷和分子大小的不同而产生的多种亚型。
本文将介绍血清肌酸激酶同工酶的测定方法及其在临床中的应用。
一、血清肌酸激酶同工酶的分类血清肌酸激酶同工酶主要包括三种亚型，分别为CK-MM、CK-MB 和CK-BB。
其中，CK-MM主要存在于骨骼肌和心肌中，CK-MB 主要存在于心肌中，CK-BB主要存在于脑组织中。
二、血清肌酸激酶同工酶的测定方法血清肌酸激酶同工酶的测定方法主要有电泳法、免疫测定法和分光光度法等。
其中，电泳法是较为常用的方法。
1. 电泳法电泳法是根据血清肌酸激酶同工酶在电场中迁移速度的不同来进行分离和鉴定的方法。
该方法包括直接电泳法和间接电泳法。
直接电泳法是将血清样品直接加载到凝胶中进行电泳，通过比较不同亚型的迁移距离来确定同工酶的类型。
间接电泳法是将血清样品先进行酶活分离，然后再进行电泳分离，以提高测定的准确性和灵敏度。
2. 免疫测定法免疫测定法是利用抗体与抗原的特异性结合来进行测定的方法。
血清肌酸激酶同工酶的免疫测定主要包括酶联免疫吸附测定法（ELISA）和放射免疫测定法（RIA）等。
这些方法通过特异性抗体与不同亚型的结合来实现同工酶的测定。
3. 分光光度法分光光度法是通过测定血清肌酸激酶同工酶的吸光度来进行测定的方法。
该方法包括直接法和差减法。
直接法是将样品与特定试剂反应后，通过测定其吸光度来计算同工酶的浓度。
差减法是将样品与不同试剂反应后，测定其吸光度差异来确定同工酶的浓度。
三、血清肌酸激酶同工酶的临床应用血清肌酸激酶同工酶在临床中的应用主要体现在以下几个方面：1. 心肌损伤的诊断CK-MB主要存在于心肌中，当心肌发生损伤时，CK-MB释放到血液中，因此可以通过测定血清CK-MB的水平来判断是否存在心肌损伤。
心肌功能检查项目及临床意义
心肌功能检查项目及临床意义肌酸激酶(CK)生物参考区间： 24～195U/L临床意义：增高：主要用于心肌梗塞(AMI)诊断，AMI 4～6小时开始升高，18～36小时可达正常值的20～30倍，为最高峰，2～4天恢复正常。
但此酶总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。
各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。
CK升高和发作时间有关，传统测定为住院时、12h后、24h各测1次，现在倾向于住院时、3h后、6h后、9h后各测1次。
肌酸激酶同工酶(CK～MB)生物参考区间：酶法0～24U/L临床意义：增高：在急性心肌梗塞２－4小时升高，24小时达到峰值，48小时恢复正常。
CK－MB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标。
CK、CK～MB是世界上应用最广泛的心肌损伤指标。
既可用于较早期诊断AMI，也可用于估计梗死范围大小或再梗死。
乳酸脱氢酶(LDH)生物参考区间：109～245U/L临床意义：急性心肌梗死(AMI)发作后8～12h出现在血中，48～72h达峰值，升高可达10天，大约7～12d恢复正常。
非梗死所致的快速心律失常、急性心包炎、心衰都可使LDH轻度升高。
LDH升高还可见于①溶血性疾病；②肝病：伴有黄疸的中毒性肝炎患者，LDH可达正常的10倍以上，也可见于病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、肝硬化及梗阻性黄疸；③肾脏疾病：如肾小管坏死、肾盂肾炎及肾梗死等；④恶性肿瘤、霍奇金病、腹部及肺部肿瘤、胚胎细胞肿瘤、白血病等⑤进行性肌营养不良、肺栓塞等。
α～羟丁酸脱氢酶(α～HBDH)生物参考区间：50～220IU/L临床意义：用于心肌坏死和肝功能障碍评价。
AMI时，α～HBDH 与LDH同期升高，α～HBDH/LDH比值>0.8或通常＞1，增高1～10倍以上并与LDH演变相一致或稍早。
肝病时也可见升高，但α～HBDH/LDH比值常＜0.6。
肌酸激酶MM亚型测定及其临床意义
肌酸激酶MM亚型测定及其临床意义上海医学检验杂志1992年第7卷第1期卜}1f1,两;/L-.函符,臻,盈肌酸激酶MM亚型测定及其临床意义上海长征医院心内科(2o0003)黄高忠综述陈思聪许绍辉*审校R,』/.——————一●,肌酸激酶(CK)及其同工酶CK—MB是目前公认的诊断急性心肌梗塞(AMI)最有价值的生化指标,具有很高的敏感性和特异性n.近十余年来,CK—MM亚型的研究逐渐受到重视,观察AMI后发现该亚型的演变可早期诊断AMI,推测梗塞时间及判断再灌注,对于AMI溶栓治疗病例的选择,疗效和顶后的判断具有独特的价值,已成为近年来国外酶学研究的热点之一.现简要介绍如下.一,命名及理化特性1968年Kumuduvalli发现从人类肌肉中提取的CKMM可通过电泳区分为三个不同的区带,但未引起重视.七十年代末,Wevei.s[.,3通过杂交试验证实l『CK—MM是山两个不完全相同的亚单位构成的二聚体,其不同的组合形成一j’CK—MM的三种亚型.目前命名方法尚未统一.一般根据其电泳迁移率的差异,从阳极到阴极命名为CK—MM,CK—MM,CK—MM3(有的以C,B,A分别代替1,2,3).其亚基组成分别为:CK—MM3一M2M2;CK—MM2一MlM2;CK—MMl—M】M1.现已证实,人心肌和骨骼肌中fl,~CK—MM均以CK—MM3的形式存在,又称为组织型或纯基因型CK—MM.AMI后CK—MM3随同其他生物大分子如肌球蛋白,谷草转氨酶等一起从坏死细胞内逸出,经淋巴回流入血,在血中羧肽酶N(CP—N)的作用下,其中一个M亚基肽链羧基末端上的赖氨酸被切除转变成CK—MM.;随后另一个M亚基又经历同样变化,转变成CK—MM,(可见M.和MI亚基仅相差一个赖氨酸).这三种亚型具有相同的抗原性,分子量和酶活力,8].因在生理pH下赖氨酸带正电,故其等电点不同.Hashimoto应用聚焦层析法测定的等电点CK—MM3,CK—MM2CK—MM1分别为7.91,7.74~N7.51.CK—MM1的等电点最低,故其向阳极的迁移率最大.CP-N存在于E常血t…HJ-f1,分了量19万,不能透过毛绷血管内皮,来见于肌肉组织或淋巴系统中I”,.&弧j_r,-蔓只订CK放入In1.才龙,f:,j:且由于该反应单向进行,CK—MM不断地从血巾被清除,CK—MM亚型随AMI病程呈现规律性变化一12].CP—N可被特异性抑制剂如苯甲酰精氨酸或e一氨基已酸所抑制.其昕介导的反应依赖于温度, 时间和Ca”,在4.G这一转变几乎停止….EGTA或EDTA作为Ca”的螯合剂常用于体外防止采血后亚型的转变.二,检测方法(一)等电聚焦(IEF)法:早期研究者采用本法较多.灵敏度高,CK总活力(T—CK)大于1o～5olU/L即可检出Ell,13,但需用一种昂贵的二性电解质,而且长时间的高压常导致酶的热失活.本法常出现四,五条(分别命名为X和Y带)以上的区带.Guslits[14分离出21条区带,并按概率推论M亚基具有六种不同的结构,但尚无直接证据. Morelli[3观察到这些区带均具有CK潘力,但性质不明;另一种观点则认为是二性电解质与CK—MM相互作用形成的矫作物.(二)聚焦层析(CF)法睛,l6:不使用电流,故不致使酶蛋白变性失活,灵敏度也较高,但试剂昂贵.(三)免疫浸渍法:方法非常复杂,但可同时分析多个样本,能准确定量,可作为开发其1也方法时的参照.(四)高效液相层析(HPLC)法:3omin内即可得出结果,但需特殊仪器,试剂消耗量大.以上四种检测方法因费时不适于急诊需要,或因成本高不易推广,均难以成为临床普遍使用的方法.(五)电泳法:本法在一股区带电泳基础上增加电泳时间或提高电压,在电泳槽巾加入一种具有类似等电聚焦作用昀特殊缓冲液(Polybuffer 96)或加入n_5啡啉丙磺酸形成一种不连续缓冲体系. 该法所需设备简单,操作方便,价廉,比较适合国内一般实验室开展n..∞.缺点是灵敏度和准确性嫌不够高,检测时间稍长(2h左右).国外采用高压电泳,可将分离时问缩5～12min,仪器贵m实验诊断科?44?(六)单克隆抗体法:近一,二年外已研制出CK—MM亚型特异的单克隆抗体∞.应用免疫抑制或免疫沉淀0方法测定,不需分离CK—MM 亚型,结果准确,仪器设备要求不高,操作简便,随时可急诊检测,目前正在临床试用,有希望普遍推广...三,临床意义(一)早期诊断AMI:AMI的溶栓疗法是近年迅速发展起来的比较积极有效的治疗措施,一般要求在发病6h内开始给药,但由于早期诊断的困难, 容易延误本疗法的最佳时机.致使疗效明显降低.另一方面,由于该疗法有一定出血危险,费用也相对较”,避免盲口用于怀疑AMT的病人,故迫切需要一种能早期快速诊断AMI的方法. Hashimoto3用CF法测定狗实验性AM[模型的CK—MM亚型变化.冠脉阻塞前血中CK—MM3,CK—MM2,CK—MM1分别占CK—MM活力的11.4±4.8%,22.3±5.5%$H66.3±9.6%.冠脉阻塞后1hCK—MM3(除非特指绝对活力,均为百分率,下同)即已明显上升,4,1±1.3h达峰值49.7±8.0%,12.0±2.3h又回到梗塞前水平.CK—MM,的变化与CK—MM3成镜像关系,故提出测定CK—MM3/CK—MMl比值比CK—MM3更敏惑.这是由于AMI后,CK—MM3释放速率明显增加,而正常血q-ICK—MM绝对含量本不高,又不断被清除,故AMI早期少谴CK—MM3和CK—MB释放入血虽不足以引起T—CK明显升高,却可使该比值迅速增高.由于其值不受绝对释放量影响,与梗塞部位和大小无关,故在小灶性心肌梗塞的诊断上可能有一定价值们.Jaffe口用免疫浸渍法测定AMI患者CK—MM亚型变化,首次采血在发病3.9±0.4h,T--CK及CK—MB均正常而CK—MM亚型已发生了明显变化,CK—MM3,CK—MM2,CK—MM1分别为68.6±3.0%,17.9±1.9,13.5±1.6%,86的病人CK—MM3/CK—MM1比值超过正常上限.Muller—Hansenc”报告首次采血在发病2.1h,CK—MM亚型正常(IEF法);发病4h,CK—MM亚型先于T—CK ~NCK-MB出现阳性改变;8hCK—MM3和该比值分另U达峰值42%和4.0;27h后降至正常.Morelli “.和Wu[1也作了相应的临床研究,均证实了CK—MM亚型在AMI早期诊断-价值,各家报CK—MM和CK—MM3/OK—MMI叱伍丌女I升时间,峰值时间及幅度均不.致,这与个涔问CP—N的活力,供应梗塞区血管阻塞程度(可能存在梗塞前血管不完全阻塞和梗塞后自发溶栓)等因素不同和买验方}左的差异有关.因此,每个实验室应有自己的正常值.除AMI外,其他情兄引起的心肌或骨骼肌损伤,坏死亦可引起CK—MM升高,其亚型也发生变化,因此CK—MM亚型诊断AMI的特异性不高,需要结合临床,特别是随后CK—MB和LDHl/LDH2比值升高作出确诊.所幸引起CK—MM升高的其他常见原因如外伤,手术,心肌炎,各种神经肌肉疾病及结缔组织病均有特殊病史或表现以供鉴别.现已有学者.脚进行了CK—MB亚型的研究,发现CK—MB释放入血后其中的M亚基亦经历类似转化,故可分为CK—MB2和CK—MBl两种亚型,前者为组织型.由于AMI早期血中CK—MB含量很低,对检测方法的灵敏度要求很高,若能解决,将可弥补CK—MM亚型特异性低之不足.(二)有助于梗塞扩展的诊断:梗塞扩展常根据T—CK和CK—MB再次升高作出诊断,但对于发病24h以内的梗塞扩展(如溶栓治疗后的冠脉再阻塞),这一指标并不可靠,因在其明显升高的背景下监测其再升高既不敏感也不特异Ⅲ.CK—MMa百分率在发病后短期内即达峰值并迅速下降,AMI 发病12h后其值若再次升高,可能是模塞扩展的标志,有待进一步临床验证.(三)推测梗塞发病时间:由T—CK和CK—MB与梗塞面积密切相关,其绝对值的高低和相对变化不能反映AMI的发病时间.CK—MM亚型转化只有在酶释放入血后才发生,呈不可逆性且与时间密切相关,计算其相对变化,不受酶的绝对释放量影响,故可用于比较客观地推断AMI的起病时间.这对于无痛性心肌梗塞和频发心绞痛后出现AMI者是否接受溶栓治疗具有参考价值.Panteghini等蚰认为根据一次采血印可大致推断梗塞时间,如下表所示:0～3CK—MM1为主3～6CK—MM3为主6～10CK-MMa为主10~24CK—MM2为主>24CK—MM1为主正常正常开始升高明显升高开始下降(旧)怍力削断心肌注nj早期指标:经静㈨{:客拴守洼常以响痛迅速缓解,ST段短期内回复至等电线,…现灌注件I-’戋嵩,TCK受CKMB昨值丽,Il肌f滞泣n,J尤创性描杯,而以后者较为可靠,但因影响因素较多,其敏惑性和特异性均不够高n钔,而且对于发病6h内接受治疗者,根据CK—MB峰值提前判断再灌注要等到发病lO~14hr』后才能得出结论,这不利于未获再通者接受进一步的治疗措施(如PTCA).CK—MM亚型判断再灌注的理论依据是:冠脉再通后短期内大量CK—MM.释放入血并较早中止释放;CK—MM3在血中CP—N的作用下迅速转变成CK—MM2和CK—MM.而消失.目前判断再灌注常用的CK—MM亚型指标有:(1)CK—MM3/CK—MM.到达峰值时间m;(2)CK—MM3%上升速率..;(3)CK—MM3%下降速率们.这三个指标不能区别自发溶栓和药物溶栓.第二个指标虽认为不受溶栓成功后常存在的血管残余狭窄影响,但临床应用有一定困难.~Puleo”∞采用第三个指标判断再灌注,与冠脉造影比较其敏感性为87%,特异性74%,总的诊断正确率为82%,该指标得出结论的时间较迟.这方面的研究是今后的重点.(五)有助于梗塞面积的估计:Morelli[13认为CK—MM#CK—MM比值与CK—MMs的释放速率存在线性关系,可反映酶从坏死心肌的释放情况, 该值>1.0表示CK—MM3从坏死心肌持续释放: CK—MM3活力达到峰值后表明其转化速率超过了释放速率,也就是快速释放的终止.CK—MM3从血中消失依赖于其转化而非重分布或直接从血中清除,其半衰期(57~86min,平均65rain)只有CK—MMI(116~154min,平均132min>的一半7J.随着些研究的深入,必将大大丰富和发展酶的代谢动?45?力学理≥,有助手埂塞面积酶学},特是对.n灌f音.参考文献WagnerGSetahCirculation,47:263,1973 WeversRAetal:ClinChimActa,75:377, 1977WeversRAetal:ClinChimActa,86:323, 1978AbendscheinDRetal:CardiovascRes, 18:690,1984MicheluttiLetal:ClinBiochem,20(pp): 21,1987PerrymanMBetal:ClinChem,30:662,1984 GeorgeSetal:JBiolChem,259:2667,1984 HashimotoHetal:JLabClinMed,103:470, 1984JaffeASetal:Circulation,74:105,1986 PuleoPRetal:Circulation,75:1162,1987 Muller—HansenSetal:ClinBiochem,22: 125,1989WuAHBetal:ClinChem.33:358,1987 MorelliRLetal:Circulation,67:1283,1983 GuslitsBGetal:ClinChimActa,130:55. 1983DevriesSetal:Circulation.74:567,1986NoharaRetal:JACC,14:1067,1989GraceAMetal:Anal=Biochem,149:209.1985PanteghiniMetal:ClinChem,33:2039,1987王波等:中华医学杂志,70:401,1990杨兴生等:中华内科杂志,29:277,1990SuzukiTetal:ClinChem,36:153.1990PanteghiniMe~al:ClinBicchem,23:225,1990HashimotoHetal:Circulation,71:363,1985PanteghiniMetal;ClinChimActa,155:1,1986PuleoPRetal:Circulation,82:759,1990RobertsR:JACC,9:464,1987MorelliRetal:AinJMedSci,293:139,1987检验专业开设放射免疫分析课上海第二医科大学卫生学校检验专业最近开设4o学时放射免疫分析理论和实验课,使学生掌摒放射免疫分忻技术,业后分配去向较前更为广泛,除了能性任检验科工作外,到实验室,研究室工作亦会大受欢迎.]]]]]].1J]]]]]]]]]]]]]]]]]]]].046789m¨¨¨:2”毖幻髂PL[[[[[rL[rL[[[[rL[[【[[[rL[rL[[L[。
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肌酸激酶MM亚型测定及其临床意义上海医学检验杂志1992年第7卷第1期卜}1f1,两;/L-.函符,臻,盈肌酸激酶MM亚型测定及其临床意义上海长征医院心内科(2o0003)黄高忠综述陈思聪许绍辉*审校R,』/.——————一●,肌酸激酶(CK)及其同工酶CK—MB是目前公认的诊断急性心肌梗塞(AMI)最有价值的生化指标,具有很高的敏感性和特异性n.近十余年来,CK—MM亚型的研究逐渐受到重视,观察AMI后发现该亚型的演变可早期诊断AMI,推测梗塞时间及判断再灌注,对于AMI溶栓治疗病例的选择,疗效和顶后的判断具有独特的价值,已成为近年来国外酶学研究的热点之一.现简要介绍如下.一,命名及理化特性1968年Kumuduvalli发现从人类肌肉中提取的CKMM可通过电泳区分为三个不同的区带,但未引起重视.七十年代末,Wevei.s[.,3通过杂交试验证实l『CK—MM是山两个不完全相同的亚单位构成的二聚体,其不同的组合形成一j’CK—MM的三种亚型.目前命名方法尚未统一.一般根据其电泳迁移率的差异,从阳极到阴极命名为CK—MM,CK—MM,CK—MM3(有的以C,B,A分别代替1,2,3).其亚基组成分别为:CK—MM3一M2M2;CK—MM2一MlM2;CK—MMl—M】M1.现已证实,人心肌和骨骼肌中fl,~CK—MM均以CK—MM3的形式存在,又称为组织型或纯基因型CK—MM.AMI后CK—MM3随同其他生物大分子如肌球蛋白,谷草转氨酶等一起从坏死细胞内逸出,经淋巴回流入血,在血中羧肽酶N(CP—N)的作用下,其中一个M亚基肽链羧基末端上的赖氨酸被切除转变成CK—MM.;随后另一个M亚基又经历同样变化,转变成CK—MM,(可见M.和MI亚基仅相差一个赖氨酸).这三种亚型具有相同的抗原性,分子量和酶活力,8].因在生理pH下赖氨酸带正电,故其等电点不同.Hashimoto应用聚焦层析法测定的等电点CK—MM3,CK—MM2CK—MM1分别为7.91,7.74~N7.51.CK—MM1的等电点最低,故其向阳极的迁移率最大.CP-N存在于E常血t…HJ-f1,分了量19万,不能透过毛绷血管内皮,来见于肌肉组织或淋巴系统中I”,.&弧j_r,-蔓只订CK放入In1.才龙,f:,j:且由于该反应单向进行,CK—MM不断地从血巾被清除,CK—MM亚型随AMI病程呈现规律性变化一12].CP—N可被特异性抑制剂如苯甲酰精氨酸或e一氨基已酸所抑制.其昕介导的反应依赖于温度, 时间和Ca”,在4.G这一转变几乎停止….EGTA或EDTA作为Ca”的螯合剂常用于体外防止采血后亚型的转变.二,检测方法(一)等电聚焦(IEF)法:早期研究者采用本法较多.灵敏度高,CK总活力(T—CK)大于1o～5olU/L即可检出Ell,13,但需用一种昂贵的二性电解质,而且长时间的高压常导致酶的热失活.本法常出现四,五条(分别命名为X和Y带)以上的区带.Guslits[14分离出21条区带,并按概率推论M亚基具有六种不同的结构,但尚无直接证据. Morelli[3观察到这些区带均具有CK潘力,但性质不明;另一种观点则认为是二性电解质与CK—MM相互作用形成的矫作物.(二)聚焦层析(CF)法睛,l6:不使用电流,故不致使酶蛋白变性失活,灵敏度也较高,但试剂昂贵.(三)免疫浸渍法:方法非常复杂,但可同时分析多个样本,能准确定量,可作为开发其1也方法时的参照.(四)高效液相层析(HPLC)法:3omin内即可得出结果,但需特殊仪器,试剂消耗量大.以上四种检测方法因费时不适于急诊需要,或因成本高不易推广,均难以成为临床普遍使用的方法.(五)电泳法:本法在一股区带电泳基础上增加电泳时间或提高电压,在电泳槽巾加入一种具有类似等电聚焦作用昀特殊缓冲液(Polybuffer 96)或加入n_5啡啉丙磺酸形成一种不连续缓冲体系. 该法所需设备简单,操作方便,价廉,比较适合国内一般实验室开展n..∞.缺点是灵敏度和准确性嫌不够高,检测时间稍长(2h左右).国外采用高压电泳,可将分离时问缩5～12min,仪器贵m实验诊断科?44?(六)单克隆抗体法:近一,二年外已研制出CK—MM亚型特异的单克隆抗体∞.应用免疫抑制或免疫沉淀0方法测定,不需分离CK—MM 亚型,结果准确,仪器设备要求不高,操作简便,随时可急诊检测,目前正在临床试用,有希望普遍推广...三,临床意义(一)早期诊断AMI:AMI的溶栓疗法是近年迅速发展起来的比较积极有效的治疗措施,一般要求在发病6h内开始给药,但由于早期诊断的困难, 容易延误本疗法的最佳时机.致使疗效明显降低.另一方面,由于该疗法有一定出血危险,费用也相对较”,避免盲口用于怀疑AMT的病人,故迫切需要一种能早期快速诊断AMI的方法. Hashimoto3用CF法测定狗实验性AM[模型的CK—MM亚型变化.冠脉阻塞前血中CK—MM3,CK—MM2,CK—MM1分别占CK—MM活力的11.4±4.8%,22.3±5.5%$H66.3±9.6%.冠脉阻塞后1hCK—MM3(除非特指绝对活力,均为百分率,下同)即已明显上升,4,1±1.3h达峰值49.7±8.0%,12.0±2.3h又回到梗塞前水平.CK—MM,的变化与CK—MM3成镜像关系,故提出测定CK—MM3/CK—MMl比值比CK—MM3更敏惑.这是由于AMI后,CK—MM3释放速率明显增加,而正常血q-ICK—MM绝对含量本不高,又不断被清除,故AMI早期少谴CK—MM3和CK—MB释放入血虽不足以引起T—CK明显升高,却可使该比值迅速增高.由于其值不受绝对释放量影响,与梗塞部位和大小无关,故在小灶性心肌梗塞的诊断上可能有一定价值们.Jaffe口用免疫浸渍法测定AMI患者CK—MM亚型变化,首次采血在发病3.9±0.4h,T--CK及CK—MB均正常而CK—MM亚型已发生了明显变化,CK—MM3,CK—MM2,CK—MM1分别为68.6±3.0%,17.9±1.9,13.5±1.6%,86的病人CK—MM3/CK—MM1比值超过正常上限.Muller—Hansenc”报告首次采血在发病2.1h,CK—MM亚型正常(IEF法);发病4h,CK—MM亚型先于T—CK ~NCK-MB出现阳性改变;8hCK—MM3和该比值分另U达峰值42%和4.0;27h后降至正常.Morelli “.和Wu[1也作了相应的临床研究,均证实了CK—MM亚型在AMI早期诊断-价值,各家报CK—MM和CK—MM3/OK—MMI叱伍丌女I升时间,峰值时间及幅度均不.致,这与个涔问CP—N的活力,供应梗塞区血管阻塞程度(可能存在梗塞前血管不完全阻塞和梗塞后自发溶栓)等因素不同和买验方}左的差异有关.因此,每个实验室应有自己的正常值.除AMI外,其他情兄引起的心肌或骨骼肌损伤,坏死亦可引起CK—MM升高,其亚型也发生变化,因此CK—MM亚型诊断AMI的特异性不高,需要结合临床,特别是随后CK—MB和LDHl/LDH2比值升高作出确诊.所幸引起CK—MM升高的其他常见原因如外伤,手术,心肌炎,各种神经肌肉疾病及结缔组织病均有特殊病史或表现以供鉴别.现已有学者.脚进行了CK—MB亚型的研究,发现CK—MB释放入血后其中的M亚基亦经历类似转化,故可分为CK—MB2和CK—MBl两种亚型,前者为组织型.由于AMI早期血中CK—MB含量很低,对检测方法的灵敏度要求很高,若能解决,将可弥补CK—MM亚型特异性低之不足.(二)有助于梗塞扩展的诊断:梗塞扩展常根据T—CK和CK—MB再次升高作出诊断,但对于发病24h以内的梗塞扩展(如溶栓治疗后的冠脉再阻塞),这一指标并不可靠,因在其明显升高的背景下监测其再升高既不敏感也不特异Ⅲ.CK—MMa百分率在发病后短期内即达峰值并迅速下降,AMI 发病12h后其值若再次升高,可能是模塞扩展的标志,有待进一步临床验证.(三)推测梗塞发病时间:由T—CK和CK—MB与梗塞面积密切相关,其绝对值的高低和相对变化不能反映AMI的发病时间.CK—MM亚型转化只有在酶释放入血后才发生,呈不可逆性且与时间密切相关,计算其相对变化,不受酶的绝对释放量影响,故可用于比较客观地推断AMI的起病时间.这对于无痛性心肌梗塞和频发心绞痛后出现AMI者是否接受溶栓治疗具有参考价值.Panteghini等蚰认为根据一次采血印可大致推断梗塞时间,如下表所示:0～3CK—MM1为主3～6CK—MM3为主6～10CK-MMa为主10~24CK—MM2为主>24CK—MM1为主正常正常开始升高明显升高开始下降(旧)怍力削断心肌注nj早期指标:经静㈨{:客拴守洼常以响痛迅速缓解,ST段短期内回复至等电线,…现灌注件I-’戋嵩,TCK受CKMB昨值丽,Il肌f滞泣n,J尤创性描杯,而以后者较为可靠,但因影响因素较多,其敏惑性和特异性均不够高n钔,而且对于发病6h内接受治疗者,根据CK—MB峰值提前判断再灌注要等到发病lO~14hr』后才能得出结论,这不利于未获再通者接受进一步的治疗措施(如PTCA).CK—MM亚型判断再灌注的理论依据是:冠脉再通后短期内大量CK—MM.释放入血并较早中止释放;CK—MM3在血中CP—N的作用下迅速转变成CK—MM2和CK—MM.而消失.目前判断再灌注常用的CK—MM亚型指标有:(1)CK—MM3/CK—MM.到达峰值时间m;(2)CK—MM3%上升速率..;(3)CK—MM3%下降速率们.这三个指标不能区别自发溶栓和药物溶栓.第二个指标虽认为不受溶栓成功后常存在的血管残余狭窄影响,但临床应用有一定困难.~Puleo”∞采用第三个指标判断再灌注,与冠脉造影比较其敏感性为87%,特异性74%,总的诊断正确率为82%,该指标得出结论的时间较迟.这方面的研究是今后的重点.(五)有助于梗塞面积的估计:Morelli[13认为CK—MM#CK—MM比值与CK—MMs的释放速率存在线性关系,可反映酶从坏死心肌的释放情况, 该值>1.0表示CK—MM3从坏死心肌持续释放: CK—MM3活力达到峰值后表明其转化速率超过了释放速率,也就是快速释放的终止.CK—MM3从血中消失依赖于其转化而非重分布或直接从血中清除,其半衰期(57~86min,平均65rain)只有CK—MMI(116~154min,平均132min>的一半7J.随着些研究的深入,必将大大丰富和发展酶的代谢动?45?力学理≥,有助手埂塞面积酶学},特是对.n灌f音.参考文献WagnerGSetahCirculation,47:263,1973 WeversRAetal:ClinChimActa,75:377, 1977WeversRAetal:ClinChimActa,86:323, 1978AbendscheinDRetal:CardiovascRes, 18:690,1984MicheluttiLetal:ClinBiochem,20(pp): 21,1987PerrymanMBetal:ClinChem,30:662,1984 GeorgeSetal:JBiolChem,259:2667,1984 HashimotoHetal:JLabClinMed,103:470, 1984JaffeASetal:Circulation,74:105,1986 PuleoPRetal:Circulation,75:1162,1987 Muller—HansenSetal:ClinBiochem,22: 125,1989WuAHBetal:ClinChem.33:358,1987 MorelliRLetal:Circulation,67:1283,1983 GuslitsBGetal:ClinChimActa,130:55. 1983DevriesSetal:Circulation.74:567,1986NoharaRetal:JACC,14:1067,1989GraceAMetal:Anal=Biochem,149:209.1985PanteghiniMetal:ClinChem,33:2039,1987王波等:中华医学杂志,70:401,1990杨兴生等:中华内科杂志,29:277,1990SuzukiTetal:ClinChem,36:153.1990PanteghiniMe~al:ClinBicchem,23:225,1990HashimotoHetal:Circulation,71:363,1985PanteghiniMetal;ClinChimActa,155:1,1986PuleoPRetal:Circulation,82:759,1990RobertsR:JACC,9:464,1987MorelliRetal:AinJMedSci,293:139,1987检验专业开设放射免疫分析课上海第二医科大学卫生学校检验专业最近开设4o学时放射免疫分析理论和实验课,使学生掌摒放射免疫分忻技术,业后分配去向较前更为广泛,除了能性任检验科工作外,到实验室,研究室工作亦会大受欢迎.]]]]]].1J]]]]]]]]]]]]]]]]]]]].046789m¨¨¨:2”毖幻髂PL[[[[[rL[rL[[[[rL[[【[[[rL[rL[[L[。