呼吸系统笔记_串讲
呼吸系统笔记
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病一.慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状慢性支气管炎的诊断：每年发病持续三个月，并连续两年活两年以上急性加重期的治疗：①控制感染②镇咳祛痰③平喘慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限时，则诊断为COPD（一）概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
（二）病因和发病机制1.吸烟为慢阻肺重要的发病(危险)因素2.感染是COPD发生发展的重要因素之一，也是急性加重的重要因素3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种（三）病理生理COPD特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍，早期病变局限于细小气道（四）临床表现和病程1.症状：①慢性咳嗽、咳痰②逐渐加重的气短或呼吸困难③喘息和胸闷（特别是急性加重期）2.体征视诊：桶状胸触诊：双侧语颤减弱叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊：两肺呼吸音减弱，部分可闻及干湿啰音3.分期：急性加重期稳定期（五）辅助检查1.第一秒钟用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)百分比简称一秒率，是评价气流受限的指标；第一秒钟用力呼气容积占预计值百分比，是评估COPD严重程度的常用指标。
吸入扩张药后一秒率<70%及FEV1预计值<0.8者，可去定位不完全可逆的气流受限，是诊断COPD 的必要条件（六）鉴别诊断1.支气管哮喘：发作性喘息，常有家庭或个人过敏史2.吸气性呼吸困难/喉部吸气性喘鸣音：气管肿物、上气道阻塞（七）并发症1.呼吸衰竭：呼吸困难症状明显加重，同时具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现2.自发性气胸：突然加重的呼吸困难，通过X线检查可以确诊3.慢性肺源性心脏病：肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心衰竭（八）治疗和预防1.长期家庭氧疗(LTOT)对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生存质量和生存率一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间10-15天COPD氧疗常用持续低流量吸氧，急性加重伴呼吸功能不全早期最常用无创机械通气2.支气管舒张药：β2肾上腺素受体激动剂（短效和长效）①沙丁胺醇气雾剂：疗效持续4-5h 长效剂可长期规则应用，预防和减轻症状：沙美罗、福莫特罗②异丙托溴铵气雾剂，吸入抗胆碱药，属于胆碱能受体(M受体拮抗剂)，降低迷走神经兴奋而引起的舒张支气管作用，并有效减少痰液分泌③噻托嗅铵为长效抗胆碱药3.糖皮质激素：常用沙美特罗+氟替卡松、福莫特罗+布地奈德4.急性加重期：最多见的急性加重期原因是细菌或病毒感染有咳嗽或浓痰增加应选用抗生素治疗，如找到确切病原菌，应根据药敏试验结果选择敏感抗生素一般吸入氧浓度为25-30%换算公式：吸入氧浓度(%)=21+4x氧流量(L/min)5.预防：戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施肺动脉高压和肺心病（一）病因和发病机制1.病因分为三类：①慢性支气管肺疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见②胸廓运动障碍性疾病③肺血管疾病2.发病机制①肺动脉高压形成：肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血液黏稠度增加三类缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素②心脏病变和心力衰竭③其他重要器官的损害（三）临床表现1.症状：咳嗽、咳痰、气促2.体征：代偿期：①不同程度的发绀和肺气肿体征偶有干湿啰音②心脏体征：P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（提示右心室增大）③颈静脉充盈（部分患者，肺气肿使胸腔内压增高失代偿期：①呼吸衰竭：呼吸困难加重，夜间为甚②右心衰竭：明显发绀，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，三尖瓣区收缩期杂音。
呼吸系统笔记_PPT课件
（2）慢性纤维空洞型肺结核： 多见于中、老年人 延迟诊断/治疗不当的结果 (痰中多带 菌) 长期低热、咯血、消瘦 体查：患侧胸廓塌陷、呼吸运动减弱、 触觉语颤减弱，叩诊呈浊音、听诊呼 吸音减弱/异常支气管呼吸音。 Ｘ线见空洞，气管移位、肺门被牵拉。
4.结核性胸膜炎： 结核中毒症状+胸腔积液的症状和体征 ▲干性胸膜炎：胸痛明显 ▲渗出性和脓胸：胸闷和气促
（一）检查
1．结核菌检查 （1）痰液检查
痰涂片：是确诊肺结核的主要依据 集菌法 痰培养：用药物敏感试验指导用药 PCR-TB检查(聚合酶链反应)：快速、简便
（2）血沉测定：活动期 ESR 升高 （3）胸水检查：渗出液，呈草黄色或血性，涂片找TB （4）血液PPD-IgG抗体测定
2．结核菌素（简称结素）试验 （1）方法： OT试验 PPD试验 目前多采用PPD在左前壁屈侧中部皮内注射0.1ml
注意：静脉炎/药物外渗——立即停止注射,尽量 回抽药物后，拔针，更换注射静脉。
局部用硫酸镁和利多卡因外敷或理疗 刺激性强的药物外渗，遵医嘱普鲁卡因封闭。
▲化疗后 用生理盐水冲静查:发现肺癌最基本方法。 痰脱落细胞检查:最简单早期诊断方法之一。
2、咳嗽为最常见的早期症状（阵发性刺激性干 咳或少量血痰） 3、小细胞肺癌先化疗，后放疗、手术；
非小细胞肺癌先手术，后化疗、放疗。 4、主要是化疗、放疗、对症护理。
评估病人
病例导入
病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加 剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠， 白昼嗜睡。体检：T38℃，P116次/分，R32次/ 分，BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤 温暖,球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺 底湿啰音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动 脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。
呼吸系统疾病-知识点总结笔记
呼吸系统疾病-知识点总结笔记(一)生理1.肺通气肺泡与外界环境间的气体交换●肺通气的动力●原动力：呼吸肌的节律性收缩●直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差●胸内压＝-肺回缩压●肺通气的阻力●弹性阻力（静态阻力70％）●肺的弹性阻力（主要）●肺本身的弹性回缩力：弹力纤维，胶原纤维●肺泡液-气表面张力（最主要）肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯●胸廓的弹性阻力●非弹性阻力●气道阻力（主要）支哮长期最有效治疗：糖皮质激素●惯性阻力●黏滞阻力●肺通气的功能评价●肺容积和肺容量●肺通气量与肺泡通气量●肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量●肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率通气血流比值＝肺泡通气量/心输出量2.肺换气肺泡与肺CAP血液间的气体交换●气体的扩散单纯扩散●分压差：是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素Co2的扩散系数是氧气的20倍●呼吸气体的人体不同部位气体的分压●影响肺换气的因素●呼吸膜的厚度（反比）●呼吸膜面积（正比）●通气血流比值●正常：0.84●过大：通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰●过低：通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰3.气体在血液中的运输●氧气：氧合血红蛋白●二氧化碳：碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白●发绀不一定缺氧（高原性红细胞增多症）缺氧不一定发绀（严重贫血、一氧化碳中毒）●氧解离曲线“S”右移↑左移↓●上段＞60mmHg（＞90％）●影响因素：PH、温度、2，3-DPG、二氧化碳分压4.化学感受性呼吸反射神经调节●中枢化学感受器刺激：脑脊液，局部细胞外液中的氢离子●外周化学感受器氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子↑●颈动脉体：主要调节呼吸●主动脉体：主要调节循环升压反射(二)肺炎1.细菌性肺炎●大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）●致病菌：肺炎球菌●病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎●充血水肿期●红色肝样变期●灰色肝样变期●溶解消散期●临床表现：青壮年（30-40岁）＋受凉淋雨后＋寒战高热＋铁锈色痰＋口角鼻周单纯性疱疹＋胸片示肺实变影、支气管充气征＋听诊闻及支气管呼吸音●并发症●肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒细胞渗出过少●肺脓肿和脓胸：金葡菌感染●感染性休克●治疗：首选青霉素，不单独使用大环内酯类●小叶性肺炎（支气管肺炎）●致病菌：化脓性细菌●病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症●肺炎克雷伯杆菌肺炎●临床表现：老年人＋寒战高热＋砖红色胶冻样痰＋胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠●治疗：首选氨基糖苷类●金葡菌肺炎：婴幼儿/糖尿病老年人＋寒战高热＋痰中带血丝/脓痰带血＋圆形透亮影，液气囊腔空洞半合成青霉素（万古霉素）/头孢菌素2.非典型病原体肺炎首选大环内酯●军团菌肺炎●致病菌：嗜肺军团杆菌●病理变化：急性纤维素性化脓性炎●临床表现：青壮年（30岁）＋外出旅居史＋高热（39-40℃）呼吸道症状＋斑片状阴影＋低钠血症●支原体：青少年（16岁）＋外出旅居史＋低热（37.3-38℃）咳嗽（阵发性剧烈干咳）痰少，可伴有咽痛，头痛＋胸片斑片状阴影＋β内酰胺类无效●衣原体3.病毒性肺炎●病毒性肺炎●致病菌：流感病毒●病理：间质性肺炎，可见病毒包涵体，炎细胞浸润●临床表现：发热＋阵发性剧烈咳嗽，痰少＋SaO2早期下降＋磨玻璃影(三)肺脓肿1.吸入性（最常见）：口咽鼻（厌氧菌）●好发部位：右肺●临床表现：寒战高热咳嗽咳大量脓臭痰（分三层）慢性病人可有杵状指，胸片大片浓密炎性阴影，其中可有圆形透亮区及气液平面●治疗：首选青霉素2.血源性：皮肤疖痈（金葡菌）●临床表现：转移性脓肿●治疗：万古霉素/头孢3.继发性(四)慢性支气管炎1.临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上2.病理●黏液-纤毛排送系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生●黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生●管壁充血水肿、炎性细胞浸润●管壁平滑肌断裂、萎缩●细支气管炎和细支气管周围炎(五)支气管哮喘1.是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
呼吸系统听课笔记(共5讲)
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）C型：其他。
内科护理学笔记(呼吸系统)
呼吸系统疾病病人的护理概述呼吸系统的结构和功能一、呼吸系统的结构(一)呼吸道（以环状软骨为界）上呼吸道-- 鼻、咽、喉（对吸入气体的加温37℃、湿化95%和机械阻拦作用）下呼吸道-- 下呼吸道起自气管，止于呼吸性细支气管末端（防御作用）咽是呼吸道与消化道的共同通道，吞咽时会厌将喉关闭，防止食物进入下呼吸道。
环状软骨在声带下方，是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。
气管在隆凸处分为左右两主支气管。
右主支气管较左支气管粗、短而陡直，因此异物或吸入性病变（如肺脓肿）多发生在右侧，气管插管过深时亦易误入右主支气管。
气管、支气管黏膜表面由纤毛柱状上皮细胞构成，正常情况下杯状细胞和黏液腺分泌少量黏液。
黏液纤毛运载系统和咳嗽反射是下呼吸道的重要防御机制。
(二)肺导气部：主支气管由肺门进入左、右肺中，分支到各肺叶，又反复分支成树状，称为支气管树，支气管树又反复分支总称为肺的导气部$（具有输送气体的功能）肺实质：（肺各级支气管和肺泡）呼吸部：终末细支气管再分支为呼吸细支气管，继续分支为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通肺组织肺泡，总称肺的呼吸部$（具有气体交换的功能）肺间质：结缔组织肺泡上皮细胞有两型：Ⅰ型细胞与邻近的肺毛细血管皮细胞构成气血屏障（呼吸膜）；肺气体交换主要在肺泡，通过气血屏障进行。
Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，在肺泡表面形成薄薄的液膜，其功能为降低肺泡表面力，维持肺泡稳定性，防止肺泡萎缩。
肺有双重血流供应：1.肺循环 2.支气管循环(三) 胸膜腔和胸压胸膜腔是由胸膜（脏层和壁层）围成的潜在的密闭腔，有少量液体起润滑作用。
胸压是指胸膜腔的压力（负压）胸负压的生理意义：是使肺维持扩状态，同时促进静脉血及淋巴液的回流。
二、呼吸系统的功能1）外呼吸：（肺呼吸）肺与外界的气体交换---- 肺通气肺泡与血液的气体交换---- 肺换气2）气体在血液中的运输3）呼吸（组织呼吸）：组织细胞与血液间气体交换的过程2、防御功能（1）调节和净化吸入的空气；（2）清除气道异物；（3）反射性的防御功能；（4）清除侵入肺泡的有害物质；（5）免疫防御。
呼吸系统 笔记
呼吸系统呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程，即机体吸入氧气，排出二氧化碳的过程。
1.外呼吸肺呼吸，包括肺通气、肺换气2.气体在血液中的运输3.内呼吸组织呼吸，包括组织换气、细胞内氧化过程。
I.呼吸器官呼吸道上呼吸道：鼻、咽、喉☐鼻：呼吸通道，又是嗅觉器官。
起发音共鸣作用。
☐咽：消化、呼吸的共用管道。
吞咽反射。
☐喉：呼吸通道，又是发音器官。
下呼吸道：气管、支气管、肺的传导部特点：1.呼吸道粘膜具保护作用（加温、湿润、清洁）2.平滑肌的舒缩作用调节气道阻力肺左、右各一，左肺狭长，右肺宽短。
近似半锥体形，上端为肺尖，下面为肺底（膈面）。
分为导管部、呼吸部、肺间质。
☐导管部：支气管树。
☐呼吸部：肺泡。
II.呼吸运动与肺通气呼吸运动☐呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张所引起的胸廓的节律性扩张和缩小。
吸气肌→肋间外肌、膈肌。
呼气肌→肋间内肌、腹肌。
☐平静呼吸：吸气为主动过程，呼气为被动过程。
☐用力呼吸(深呼吸)：吸气、呼气均为主动过程。
☐腹式呼吸：膈肌活动为主☐胸式呼吸：肋间外肌活动为主一般为混合式呼吸。
男性以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。
肺容量与肺通气量潮气量：平静呼吸时吸入或呼出的气体量。
补吸气量：平静吸气之末尽力吸入的最大气量。
补呼气量：平静呼气之末尽力呼出的最大气量。
余气量：尽力呼气之后，肺内遗留的不能呼出的气体量。
☐肺活量：最大深吸气之后，再尽力深呼气所呼出的气体量，反映肺一次通气的最大能力。
☐肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量☐肺通气量：单位时间内出、入肺的气量。
每分通气量=潮气量×呼吸频率。
每分肺泡通气量＝(潮气量－无效腔气量)×呼吸频率☐无效腔：不能与血液进行气体交换的气道空间。
解剖无效腔：鼻→终末细支气管等呼吸道。
肺泡无效腔：肺泡中不能与血液进行气体交换的无效腔，正常人接近于零。
生理无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔III.呼吸运动的调节呼吸中枢与呼吸节律的形成✓呼吸中枢☐脊髓：支配呼吸肌运动☐延髓：节律性呼吸☐脑桥：长吸中枢、呼吸调整中枢☐大脑皮质✓呼吸节律：☐延髓吸气中枢的兴奋☐呼吸调整中枢的抑制，吸气切断机制呼吸的反射性调节1. 肺牵张反射☐肺的扩张或缩小引起吸气抑制或加强的反射。
儿科呼吸系统疾病笔记
儿科呼吸系统疾病一、小儿呼吸系统解剖、生理特点☆咽鼓管较宽、直、短, 呈水平位, 故鼻咽炎时易致中耳炎。
☆咽扁桃体又称腺样体, 6个月已发育, 位于鼻咽顶部与后壁交界处, 严重的腺样体肥大是儿童阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的重要原因。
☆腭扁桃体至1岁末逐渐增大, 4～10岁发育达高峰, 青春期逐渐退化, 故扁桃体炎常见于年长儿。
☆右支气管粗短, 异物易坠入右支气管内。
☆婴幼儿胸廓短, 呈桶状；肋骨呈水平位。
☆年龄愈小, 呼吸频率愈快。
☆婴幼儿呼吸肌发育不全, 胸廓活动范围小, 呼吸时肺主要向膈肌方向扩张而呈腹膈式呼吸。
☆小儿呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差, 故小儿易患呼吸道感染。
二、急性上呼吸道感染1.急性上呼吸道感染简称“上感”, 是小儿最常见的疾病。
2.根据感染部位不同, 常诊断为“急性鼻炎”、“急性咽炎”、“急性扁桃体炎”等。
3.病因:病毒所致者占90％以上, 主要有鼻病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、冠状病毒等。
病毒感染后, 亦可继发细菌感染, 最常见为溶血性链球菌。
4.临床表现1）一般类型“上感”年长儿症状较轻, 以局部表现为主（鼻塞、喷嚏、流涕、干咳、咽部不适、发热等）。
婴幼儿可骤然起病, 高热、食欲缺乏、咳嗽、可伴有呕吐、腹泻、腹痛、烦躁, 甚至热性惊厥。
体检可见咽部充血, 扁桃体肿大, 颌下淋巴结肿大、触痛。
肺部呼吸音正常。
肠道病毒所致者, 常伴不同形态的皮疹。
2）两种特殊类型上感（1）疱疹性咽峡炎（柯大侠）病原体为柯萨奇A组病毒, 好发于夏秋季。
急起高热, 咽痛, 流涎, 呕吐等。
查体：咽部充血, 咽腭弓、悬雍垂、软腭等处有2～4mm大小的疱疹, 周围有红晕, 一旦破溃形成小溃疡, 病程1周左右。
（2）咽结合膜热病原体为腺病毒3.7型。
常发生于春夏季。
是一种以发热、咽炎、结合膜炎为特征的急性传染病, 可在集体儿童机构中流行, 病程1～2周。
患儿, 男, 4岁。
内科学笔记--呼吸系统
内科学笔记第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
（一）病因和发病机制1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。
2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、发展的重要因素。
病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
（二）病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解期大多恢复正常。
疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
（三）临床表现1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。
啰音多少和部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。
并发肺气肿时有肺气肿体征。
复习总结：呼吸系统笔记
一、慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。
每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
二、阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加三、并发症：1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、诊断：1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型：慢性肺源性心脏病一、病因：1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病二、发病机理：1.肺动脉高压的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。
人体呼吸系统科学笔记摘抄(3篇)
第1篇一、引言人体呼吸系统是人体的重要生命系统之一，主要负责气体的交换，即吸入氧气，排出二氧化碳。
呼吸系统由呼吸道和肺组成，是维持人体正常生理功能的关键。
本笔记将对人体呼吸系统的组成、功能、生理过程以及常见疾病等方面进行详细阐述。
二、呼吸系统的组成1. 呼吸道呼吸道是气体进出人体的通道，包括鼻腔、咽、喉、气管和支气管。
呼吸道具有清洁、湿润、温暖和过滤气体的作用。
（1）鼻腔：鼻腔是呼吸道的起始部分，内衬黏膜，具有加湿、加温和过滤空气的作用。
（2）咽：咽是连接口腔和鼻腔的管道，也是食物和空气的共同通道。
（3）喉：喉是呼吸道的上端，内衬黏膜，具有保护作用。
（4）气管：气管是连接喉和支气管的管道，具有输送气体的作用。
（5）支气管：支气管是气管的分支，将气体输送到肺部。
2. 肺肺是呼吸系统的主要器官，位于胸腔内，分为左肺和右肺。
肺由肺泡、肺泡管、细支气管和肺血管等组成。
（1）肺泡：肺泡是肺的基本单位，具有气体交换功能。
（2）肺泡管：肺泡管是连接肺泡和细支气管的管道。
（3）细支气管：细支气管是肺泡管的分支，将气体输送到肺泡。
（4）肺血管：肺血管负责将氧气输送到全身，同时将二氧化碳带回肺部。
三、呼吸系统的功能1. 气体交换呼吸系统的主要功能是进行气体交换，即吸入氧气，排出二氧化碳。
通过肺泡与血液之间的气体交换，维持人体正常的生理活动。
2. 气体调节呼吸系统通过调节呼吸频率和深度，调节体内氧气和二氧化碳的浓度，维持酸碱平衡。
3. 声音产生喉部是呼吸系统的组成部分，具有产生声音的功能。
4. 保护作用呼吸道具有清洁、湿润、温暖和过滤空气的作用，保护人体免受有害物质的侵害。
四、呼吸生理过程1. 吸气过程吸气时，膈肌和肋间肌收缩，胸腔容积增大，肺内压降低，气体进入肺部。
2. 呼气过程呼气时，膈肌和肋间肌松弛，胸腔容积减小，肺内压升高，气体排出体外。
3. 气体交换气体交换主要发生在肺泡和血液之间，通过扩散作用实现氧气和二氧化碳的交换。
人体的呼吸知识点总结
人体的呼吸知识点总结一、呼吸系统的组成。
1. 呼吸道。
- 鼻腔。
- 鼻腔前部生有鼻毛，可以阻挡灰尘；鼻腔内表面的黏膜可以分泌黏液，能使吸入的空气变得湿润，同时黏膜内还分布着丰富的毛细血管，可以温暖空气。
- 咽。
- 是气体和食物的共同通道。
它自上而下分为鼻咽、口咽和喉咽三部分。
- 喉。
- 既是呼吸通道，又是发声器官。
喉由多块软骨作支架，其中会厌软骨在吞咽时盖住喉口，防止食物进入气管。
- 气管和支气管。
- 气管壁由C形软骨支撑，能保证气体顺畅通过。
气管和支气管的管壁内有纤毛，纤毛向咽喉方向不停地摆动，可将外来的灰尘、细菌等和黏液一起送到咽部，通过咳嗽排出体外，形成痰。
2. 肺。
- 是呼吸系统的主要器官，是气体交换的场所。
肺位于胸腔内，左右各一。
肺由许多肺泡组成。
二、呼吸运动。
1. 胸廓的组成。
- 胸廓由胸骨、肋骨、胸椎和肋间肌等组成。
2. 吸气过程。
- 肋间肌和膈肌收缩。
肋间肌收缩时，肋骨向上、向外运动，使胸廓的前后径和左右径增大；膈肌收缩，膈顶部下降，使胸廓的上下径增大。
这样胸廓的容积增大，肺便扩张，肺内气压小于外界大气压，外界空气通过呼吸道进入肺。
3. 呼气过程。
- 肋间肌和膈肌舒张。
肋间肌舒张时，肋骨向下、向内运动，使胸廓的前后径和左右径缩小；膈肌舒张，膈顶部回升，使胸廓的上下径缩小。
这样胸廓的容积缩小，肺便收缩，肺内气压大于外界大气压，肺内气体通过呼吸道排出体外。
三、肺与外界的气体交换（肺的通气）1. 原理。
- 是通过呼吸运动实现的。
呼吸运动包括吸气和呼气两个过程，依靠肋间肌和膈肌等呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓的扩大和缩小，从而实现肺与外界的气体交换。
2. 测量胸围差。
- 方法：受测者双手自然下垂，均匀呼吸，测量者先测量受测者深吸气终了时的胸围长度，再测量深呼气终了时的胸围长度，两次胸围长度之差即为胸围差。
胸围差可以反映胸廓容积的变化，进而反映肺通气功能的强弱。
四、肺泡与血液的气体交换。
1. 肺泡适于气体交换的特点。
呼吸系统笔记(全)
呼吸系统笔记(全)
呼吸系统是哺乳动物（特别是人类）最重要的体系之一。
它是一个复杂的系统，负责
呼吸、捕捉氧气、运输氧气和产生碳水化合物，最重要的是，它也是人体代谢的重要前提。
呼吸系统的结构主要分为三部分：它由气道、肺、及支气管组成。
气道从口腔，咽部，喉部，气管，两侧支气管即两个肺盒组成，每个肺盒内都有叶和葉尖的肺泡，以及连接支
气管的支气管支管。
气道的功能是引导气体（如氧气和二氧化碳）进入及离开肺。
进入肺中的气体在支气
管中沿着叶子和尖端的肺泡进行交换，这种过程是由气体分布不均和气体压力差异引起的。
肺则是呼吸系统的主要部分，它包含大量的肺泡，每个肺泡的容量约为2-3毫升。
肺
的工作是将气道引导进入的气体与血液进行交换，如氧气分解（贮存），而碳水化合物则
被释放出来。
支气管是连接肺和气道的腔体，它负责引入新鲜气体到肺中，并将排出的碳水化合物
引出肺外。
支气管由多种细胞组成，其中包括粘膜细胞，平滑肌细胞，毛细血管细胞以及
一些细菌。
支气管内的粘液和肌细胞加强了气体的运输能力。
呼吸系统的另一个重要部分是肺支气管，它是将气体从口腔、咽部、喉部传输到肺的
通道。
肺支气管不断延伸，叶尖的延伸可达支气管。
肺支气管还支持局部小孔，能够将支
气管外的空气引入支气管。
呼吸系统是人体生命活动不可或缺的一部分，它提供了运输氧气以及排出产生的废物
的机制，发挥着重要的作用。
它的结构、功能以及调节可以称之为生命的核心。
老师笔记呼吸系统笔记
呼吸病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支（2-3分5个考点）1. 引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染2.慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。
（慢支感染球流感）。
3. 慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。
4. 慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。
黄浓痰→急性发作、细菌感染5.慢支病人为什么容易咳痰：慢支病人会出现粘液腺肥大增生；慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥6.慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低,即闭合容积大，肺动态顺应性降低；7、慢支病人支气管病理变化：（整朵花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。
8.慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
COPD（一定是副交感神经！）1引起COPD最常见的原因是：慢支2.发展到肺气肿的机制：狭窄（管腔狭窄）塌陷（无支架作用）融合（形成肺大泡最重要）异常（α-抗胰蛋白酶缺乏--遗传性、主要见于北欧）——“宰相荣毅仁”COPD发展到肺气肿的发病机制，狭窄、塌陷、融合(最重要)、异常肺大泡⑷α1-3.COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
4. COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
RV/TLC不能诊断COPD。
5.COPD分型：A型：呼吸困难；气肿型红喘型B：支气管炎型(紫肿型)“杨大爷‘爱’（A型）穿红衣服、不穿‘紫’（紫绀）衣服功能正常”6.辅助检查：肺功能：FEV1/FVC<70%（慢支、COPD、肺气肿都是阻塞性通气障碍）7、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。
COPD胸片无特异性。
8、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病（最普遍）9.治疗：常用二代头孢，异丙托溴铵语颤增强：实变，梗死，空洞；语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了肺动脉高压1.最常见原因：继发：COPD2.COPD引起高压的核心机制：肺小动脉痉挛（因为缺氧）3.定义：静息是>25 运动>30 （静25运3）4.治疗：舒张血管; 钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
呼吸系统笔记整理
呼吸系统笔记整理
呼吸系统知识点纲要
- 呼吸系统组成：呼吸道（鼻、咽、喉、气管、支气管）、肺。
- 呼吸道作用：气体进出通道，对吸入气体进行处理（温暖、湿润、清洁）。
- 肺的功能：气体交换场所。
思维要点
- 理解气体在呼吸系统中流动的路径及原理。
- 推导肺进行气体交换的过程和机制。
重难点与易错点
- 重点：呼吸运动的过程。
- 难点：肺泡与血液的气体交换。
- 易错点：呼吸过程中各器官的具体作用易混淆。
补充点
- 不同环境对呼吸系统的影响。
- 常见呼吸系统疾病的成因。
总结与思考
- 梳理呼吸系统各部分如何协同工作完成呼吸功能。
- 思考如何保护呼吸系统健康。
原创不易，请尊重原创，谢谢!。
呼吸系统解剖笔记
呼吸系统解剖笔记一、呼吸道。
1. 鼻。
- 外鼻：由骨和软骨构成支架，外覆皮肤。
- 鼻腔：- 被鼻中隔分为左右两腔，每侧鼻腔又分为鼻前庭和固有鼻腔。
- 鼻前庭：为鼻翼所围成的空间，内面衬以皮肤，生有鼻毛，有滤过和净化空气的功能。
- 固有鼻腔：其黏膜按生理功能分为嗅区和呼吸区。
嗅区位于上鼻甲及其相对的鼻中隔黏膜，内含嗅细胞，能感受气味的刺激；呼吸区黏膜富含血管和腺体，对吸入的空气有加温、湿润和净化作用。
- 鼻窦：是鼻腔周围颅骨内的含气空腔，共四对，分别为上颌窦、额窦、筛窦和蝶窦。
鼻窦开口于鼻腔，可协助调节吸入空气的温度和湿度，同时对发音起共鸣作用。
上颌窦是鼻窦中最大的一对，开口于中鼻道半月裂孔。
由于窦口高于窦底，在直立位时不易引流，故上颌窦炎较为常见。
2. 咽。
- 咽是一个前后略扁的漏斗形肌性管道，位于第1 - 6颈椎前方，上起自颅底，下至第6颈椎下缘续于食管。
- 咽以软腭与会厌上缘为界，分为鼻咽、口咽和喉咽三部分。
- 鼻咽：位于鼻腔的后方，上达颅底，下至软腭游离缘平面。
在鼻咽侧壁上，有咽鼓管咽口，其与中耳鼓室相通，以维持鼓膜两侧的气压平衡。
咽鼓管咽口的后上方有一隆起，称咽鼓管圆枕，圆枕后方与咽后壁之间有一凹陷，称咽隐窝，是鼻咽癌的好发部位。
- 口咽：位于口腔后方，介于软腭与会厌上缘之间。
向前经咽峡与口腔相通。
口咽侧壁有腭扁桃体，由淋巴组织构成，是机体的免疫器官。
腭扁桃体位于腭舌弓和腭咽弓之间的扁桃体窝内。
- 喉咽：位于喉的后方，上起自会厌上缘，下至第6颈椎下缘与食管相续。
喉咽在喉口两侧与梨状隐窝相通，异物常易嵌顿于此。
3. 喉。
- 喉既是呼吸道的一部分，又是发声器官。
- 喉的位置：位于颈前部正中，上借甲状舌骨膜与舌骨相连，下接气管，成人喉的上界约平对第3 - 4颈椎体之间，下界平第6颈椎体下缘。
- 喉的结构：- 喉软骨：包括甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和杓状软骨等。
- 甲状软骨：是喉软骨中最大的一块，由两块前缘相互融合的近似四边形的软骨板组成，构成喉的前壁和侧壁。
呼吸系统笔记
呼吸系统笔记（14年2月8日正式开始学习）45分病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟；。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降4、引起慢支急性发作的最主要原因是：感染。
是所有呼吸系统疾病急性发作的原因5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
2）中后期大气道功GAGGAGAGGAFFFFAFAF能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS首选肺功能9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。
但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
10补充知识点：1)慢支早期X线无特异表现。
2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3)小气道指内径＜2mm的气道。
4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。
5）肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
6）残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。
7）功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。
8)GAGGAGAGGAFFFFAFAF肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。
9)用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。
11)肺气肿时TLC增加。
1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
慢支+肺气肿=COPD2、COPD的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。
复习资料 呼吸系统复习笔记版
绪论一、呼吸与呼吸系统的基本概念Concept of respiration & respiratory system1.呼吸respiration是指机体摄取大气氧O2并输送给组织细胞，又把组织细胞利用O2经代谢产生的二氧化碳CO2输送和释放到大气的全过程。
2.细胞呼吸cellular respiration是指有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成二氧化碳或其他产物，释放出能量并生成ATP的过程。
3.呼吸系统respiratory system是执行机体和外界进行气体交换的器官的总称。
呼吸系统的机能主要是与外界的进行气体交换，呼出二氧化碳，吸进氧气，进行新陈代谢。
呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺，是气体进出肺的通道。
4.外呼吸external respiration是指机体通过呼吸道和肺，从外环境获得O2和释放出CO2，并经心血管系统由血液在肺与各器官组织之间输送O2和CO2的全过程。
5.内呼吸internal respiration是指组织细胞利用O2进行生物氧化，产生能量、生成水和CO2的过程。
二、人类呼吸系统的基本结构和功能Structure and functions of human respiratory system呼吸系统是执行机体和外界进行气体交换的器官的总称。
呼吸系统的机能主要是与外界的进行气体交换，呼出二氧化碳，吸进氧气，进行新陈代谢。
呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺，是气体进出肺的通道。
1.基本结构：呼吸系统分为上呼吸道和下呼吸道两部分。
上呼吸道包括鼻腔、口腔、咽、喉；下呼吸道包括气管、主支气管、各级支气管和肺。
2.功能：（1）肺通气 Pulmonary ventilation 肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。
胸廓的节律性呼吸运动则是实现肺通气的动力。
当膈肌和肋间外肌收缩时，胸廓体积增大，肺随之扩张，这时肺内气压就低于大气压，外界空气通过呼吸道进入肺，完成吸气。
呼吸系统知识点串联总结
呼吸系统知识点串联总结细菌性肺炎（病理）要区分一个内科和病理不同的地方，病理上区分大叶性和小叶性肺炎是按照解剖结构区分的，而内科上是按照病原菌区分的。
1.大叶性肺炎：病原菌：肺炎链球菌诱因：醉酒、受寒、劳累发病机制：病原菌侵入肺泡，变态反应，大量渗出好发人群：青壮年病理变化：肺泡纤维素性炎累及范围：肺大叶、胸膜内科需要掌握的：肺炎链球菌是荚膜致病，典型表现为肺实质炎性变，并不累及支气管，起病急，寒战、高热、不产生毒素，不产生坏死，不易形成空洞。
2.小叶性肺炎：病原菌：葡萄球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌诱因：营养不良、恶病质、昏迷、麻醉手术后、长期卧床发病机制：细菌侵犯细支气管及末梢肺组织生长繁殖，破坏肺组织好发人群：儿童、体弱老人、卧床者病理变化：细支气管周围化脓性炎累及范围：肺小叶内科需要掌握的：金黄色葡萄球菌感染：婴幼儿或老年人+寒战、高热+浓痰带血丝+胸片圆形透亮区、液气囊腔3.军团菌肺炎：病原菌：嗜肺军团菌诱因：免疫力低下人群接触疫水、患者，吸入呼吸道发病机制：细菌侵犯肺泡和细支气管，并释放毒素好发人群：孕妇、老年、免疫功能低下者病理变化：肺泡和细支气管急性纤维素性化脓性炎累及范围：单个或多个肺叶、胸膜、肺外内科需要掌握的：中老年人头痛、肌痛+寒战、高热+胸片可见肺下叶“斑片状阴影”病毒性肺炎病原体：流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒好发人群：儿童肉眼：肺组织轻度肿大镜下：肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润、多核巨细胞（麻疹病毒），肺泡间隔明显增宽；早期肺泡腔无明显渗出；严重时渗出形成透明膜；上皮细胞和多核巨细胞出现病毒包涵体:腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒（核内、嗜碱性）呼吸道合胞病毒（胞质、嗜酸性）--呼吸性酸中毒麻疹病毒（胞核、胞质）--黑（核）芝（质）麻（巧记忆）大叶性肺炎分期1.充血水肿期持续时间：1-2 天肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔有大量浆液渗出，少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞临床表现：寒战、高热、X线显示片状模糊阴影2.红色肝样变期持续时间：3-4 天肉眼：肺叶质地变实，切面灰红，似肝脏外观镜下：肺泡腔充满大量红细胞、纤维素，少量中性粒细胞和巨噬细胞、临床表现：铁锈色痰、胸痛、X 线大片致密阴影3.灰色肝样变期持续时间：5-6 天肉眼：肺充血减退，灰白色，质实如肝镜下：肺泡腔内含有大量纤维素，纤维素网中有大量中性粒细胞，少量红细胞临床表现：痰液由铁锈色转变为粘液浓痰4.溶解消散期持续时间：1 周后肉眼：肺组织质地变软镜下：中性粒细胞变性坏死→蛋白溶解酶→纤维素溶解、病原体被吞噬溶解临床表现：体温下降，X 线恢复正常。
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1
二、呼吸支持技术 (一)氧疗 1.不伴 CO2 潴留的低氧血症的氧疗：可予高浓度吸氧(≥35%[3.5])，使 PaO2 提高到 60mmHg 或 SaO2 达 90%以上。(Ⅰ型呼衰) 2.伴明显 CO2 潴留的低氧血症的氧疗：予低浓度(＜35%)持续吸氧，控制 PaO2 于 60mmHg 或 SaO2 于 90%或略高(目标值)。(Ⅱ型呼衰) 三、多器官功能障碍综合征：2 个或 2 个以上叫多器官。
1.痰检嗜酸性粒细胞。
2.支气管激发试验(BPT)：FEV1 下降 20%，FEV1 下降≥20%。 3.支气管舒张试验(BDT)：增加≥12%，绝对值增加≥12%。
(五)动脉血气分析
Ⅰ型呼吸衰竭，Ⅱ型呼吸衰竭。
五、诊断
哮喘急性发作的病情严重程度分级
临床特点
轻度
中度
重度
危重
脉率(次/分) ＜100 次/分 100～120 次/分 ＞120 次/分 ＞120 次/分或脉率变慢或不规则
肺纤维化为限制性通气功能障碍。常常表现为Ⅰ型呼吸衰竭，主要原因为弥散障碍。肺功能表现 为肺活量(VC)明显下降，肺总量(TLC)下降。
※限制性肺病：气胸、胸腔积液。
第 7 节 慢性阻塞性肺疾病
二、病因和发病机制 ※支扩、哮喘、COPD 用“年”。 (一)吸烟：为重要的发病因素。 (七)炎症机制：最主要机制，最主要的炎症细胞为中性粒细胞。 三、病理改变 (吹气球)肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不 一的大疱。 四、病理生理 小气道功能(直径小于 2mm 气道) 五、临床表现 (一)症状 1.慢性咳嗽 2.咳痰：一般为白色黏液，急性期可有脓性痰(黄痰)。 3.气短或呼吸困难：是 COPD 的标志性症状。 (二)体征 2.触诊：双侧语颤减弱。 3.叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 4.听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长。 六、辅助检查 考题★2016 (一)肺功能检查 严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)，第一秒用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1%预计值)，是评估 COPD 严重程度的良好指标。
第 3 节 肺血栓栓塞
二、危险因素(同下肢深静脉血栓) 年龄可作为独立的危险因素 三、临床表现 肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咯血。双肺听诊多无异常。考题★2016 四、诊断
疑诊(治疗抗凝)
确诊(治疗溶栓)
(1)动脉血气分析
(1)放射性核素肺通气/灌注扫描
(2)心电图
(2)CT 肺动脉造影(CTPA)：首选
4
3.实验室和其他检查 (1)X 线检查(首选) (2)心电图检查：主要条件有：①电轴右偏；③重度顺钟向转位。次要条件有：①右束支传导阻 滞。 (四)诊断 1.诊断 3.并发症：主要包括：①肺性脑病，诊断：血气分析(金标准)，治疗：机械通气。 (五)治疗 1.急性加重期(失代偿期)：积极控制感染、通畅呼吸道和改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴 留以及控制呼吸衰竭和心力衰竭。 1)控制感染：(首选)革兰阳性菌占多数。 2)氧疗：低流量吸氧。 3)控制心力衰竭：积极控制感染。①利尿药小剂量使用，噻嗪 25mg。②正性肌力药物的使用， 洋地黄类药物。
第 9 节 支气管哮喘
一、概述
支气管哮喘，是嗜酸粒细胞、肥大细胞和 T 淋巴细胞等参与的气道慢性炎症。
二、病因和发病机制
1.病因：哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
2.发病机制
(1)IgE 调节和特应性相关的基因。气道慢性炎症是哮喘的本质。
(3)气道高反应性(AHR)：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
(3)X 线胸片
(3)MRI 肺动脉造影(MRPA)
(4)超声心动图
(4)肺动脉造影(确诊金标准)
(5)血浆 D-二聚体
※满足以上 1 条就可确诊，可以考虑溶栓。
(6)下肢深静脉超声
X 线：肺动脉增宽,可能肺动脉压力增高，中心肺动脉扩张,周围分支纤细，构成 “残根征”。
2
五、治疗考题★2016 1.急救措施：对于出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下 降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。 2.溶栓治疗： (1)适用证：①大面积 PTE 患者(有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症) (2)溶栓的时间窗：一般定为 14 天以内。 (5)溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。同心梗、下肢深静脉血栓。 3.抗凝治疗：低分子肝素和华法林。临床疑诊 PTE。
第 2 节 肺脓肿
一、概念：大量脓臭痰 二、病因和发病机制 1.吸入性肺脓肿：(也叫原发性肺脓肿)牙槽脓肿致病。病原体多为厌氧菌。最常见的。 2.血源性肺脓肿：(做血培养)致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。 3.继发性肺脓肿：(做痰培养)有肺部疾病：如肺炎、支扩、肺癌。金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞 菌和肺炎克雷伯杆菌等细菌性肺炎。 三、临床表现 1.症状 吸入性肺脓肿→②大量脓臭痰及坏死组织；
(二)急性加重期治疗
4.低流量吸氧：公式为吸入氧浓度(%)=21十、预防
※不能用抗生素预防
戒烟是预防 COPD 的重要措施
第 8 节 肺动脉高压与肺源性心脏病
一、继发性肺动脉高压(最常见原因 COPD) (二)病因和发病机制 常见病因：缺氧、肺血管(细小动脉)收缩、痉挛 (四)诊断 静息状态下，肺动脉平均压(mPAP)＞25mmHg；运动时，mPAP＞30mmHg。 二、特发性肺动脉高压 (三)临床表现 1.症状：①呼吸困难，首发症状；④咯血，声音嘶哑。 3.实验室和其他检查 (4)超声心动图和多普勒超声检查(首选) (8)右心导管术(确诊) 三、肺源性心脏病 (二)病因和发病机制 1.病因：慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见。 (三)临床表现 1.肺、心功能代偿期 (2)体征：若肺动脉瓣区第二心音亢进 2.肺、心功能失代偿期 (1)呼吸衰竭 (2)右心衰竭：肝颈静脉回流征阳性
3
七、诊断与鉴别诊断
(一)诊断与稳定期严重程度分级、鉴别诊断
1.诊断：FEV1/FVC＜0.70 2.COPD 稳定期病情严重程度评估
慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级
分级
分级标准
分级
分级标准
Ⅰ级：轻度 Ⅱ级：中度
FEV1≥80%预计值
Ⅲ级：重度
50%≤FEV1＜80%预计值 Ⅳ级：极重度
50%≤FEV1＜80%预计值 FEV＜30%预计值 或 FEV1＜50%预计值
第 4 节 原发性纵隔肿瘤
二、纵隔肿瘤好发部位 神经源性肿瘤：多位于后纵隔 胸腺瘤：多位于前上纵隔
第 5 节 肺不张
一、临床表现 胸部体征如下：①同侧胸廓较扁平，呼吸运动受限制。②气管及心尖搏动偏向病侧。③叩诊时有 轻微浊音，但在左侧可被上升的胃所选遮蔽。④呼吸音微弱或消失。⑤膈肌抬高。
第 6 节 肺纤维化
(二)鉴别诊断
6.其他原因所致呼吸气腔扩大
八、并发症
(二)自发性气胸 考题★2016
听诊：呼吸音减弱或小时。X 线检查：明确诊断。治疗：插入胸腔排气。
(四)慢性呼吸衰竭(肺通气减少)
Ⅱ型呼吸衰竭多见
九、治疗
(一)稳定期治疗
5.长期家庭养料(LTOT)：①PaO2≤55mmHg 或 SaO2≤88%，有或没有高炭酸血症。②PaO255～65mmHg， 或 SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容＞0.55)。使 SaO2 升至 90%。
07.慢性阻塞性肺疾病
肺功能
08.肺动脉高压
右心导管(金标准)、超声心动图(首选)
与肺源性心脏病
X 线(金标准)
09.支气管哮喘
肺功能
10.支气管扩张
造影(金标准)、HRCT(首选)
11.肺炎
痰培养(金标准)、X 线(首选)
12.肺结核
痰培养(金标准)、X 线(首选)
13.肺癌
病理(诊断金标准)、中央型支气管镜取病理
(三)鉴别诊断
左心衰竭引起的呼吸困难
鉴别要点：忌用肾上腺素或吗啡。
※吗啡：哮喘、COPD 禁用。
六、并发症：气胸。
七、治疗与预防考题★2016
(二)药物治疗
5
缓解性药物：短效 β2 受体激动剂(SABA)；静脉糖皮质激素。 控制性药物：长效 β2 受体激动剂(LABA)；吸入型糖皮质激素(ICS)。 急性发作期治疗： (1)轻度：经定量气雾剂(MDI)吸入 SABA。 (2)中度：吸入 SABA(常用雾化吸入)。 (3)重度至危重度：尽早静脉应用激素。 4.免疫疗法 特异性免疫治疗：是脱敏疗法(减敏治疗)。 非特异性免疫治疗：卡介苗、转移因子。
14.胸腔积液
B 超(首选)、穿刺抽液(确诊金标准)