重症急性胰腺炎完整版
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重症急性胰腺炎相关的PPT课件课件
持饮食均衡。
避免过度劳累
合理安排作息时间，避 免过度劳累和精神紧张
。
护理要点
监测病情
01
密切观察患者的生命体征、腹部症状及体征， 及时发现并处理病情变化。
疼痛护理
02
评估患者的疼痛程度，遵医嘱给予适当的止痛 药或镇痛治疗。
饮食护理
03
根据病情调整饮食，逐步恢复至正常饮食。
心理护理
04
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持和 疏导。
。
心血管功能衰竭
重症急性胰腺炎时，由于大量失 液、感染等因素可能导致心血管
功能衰竭。
其他器官功能衰竭
如肝功能衰竭、凝血功能紊乱等 也可能在重症急性胰腺炎患者中
发生。
05
重症急性胰腺炎的预防与护 理
预防措施
控制胆道疾病
积极治疗胆结石、胆囊 炎等胆道疾病，避免诱
发急性胰腺炎。
调整饮食
避免高脂、高糖、高蛋 白饮食，控制饮酒，保
胆道引流术
对于肠道并发症，如肠梗阻、肠穿孔 等，可能需要切除病变肠道或进行肠 道吻合术。
引流术
放置引流管，引流出坏死组织和渗出 液，减轻腹腔内压力。
肠切除或吻合术
对于胆源性胰腺炎，手术解除胆道梗 阻，引流胆汁。
04
重症急性胰腺炎的并发症
感染
胰腺坏死继发感染
重症急性胰腺炎时，胰腺组织坏死继 发感染，可引起腹腔内感染、败血症 等严重后果。
特点
起病急、病情重、进展迅速，死 亡率较高，需要及时诊断和治疗 。
病因与发病机制
病因
酗酒、胆结石、胆道感染、高脂血症 、外伤等是重症急性胰腺炎的常见病 因。
发病机制
多种因素导致胰酶激活，引起胰腺组 织自身消化，进而引发炎症反应、组 织坏死和器官功能衰竭。
避免过度劳累
合理安排作息时间，避 免过度劳累和精神紧张
。
护理要点
监测病情
01
密切观察患者的生命体征、腹部症状及体征， 及时发现并处理病情变化。
疼痛护理
02
评估患者的疼痛程度，遵医嘱给予适当的止痛 药或镇痛治疗。
饮食护理
03
根据病情调整饮食，逐步恢复至正常饮食。
心理护理
04
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持和 疏导。
。
心血管功能衰竭
重症急性胰腺炎时，由于大量失 液、感染等因素可能导致心血管
功能衰竭。
其他器官功能衰竭
如肝功能衰竭、凝血功能紊乱等 也可能在重症急性胰腺炎患者中
发生。
05
重症急性胰腺炎的预防与护 理
预防措施
控制胆道疾病
积极治疗胆结石、胆囊 炎等胆道疾病，避免诱
发急性胰腺炎。
调整饮食
避免高脂、高糖、高蛋 白饮食，控制饮酒，保
胆道引流术
对于肠道并发症，如肠梗阻、肠穿孔 等，可能需要切除病变肠道或进行肠 道吻合术。
引流术
放置引流管，引流出坏死组织和渗出 液，减轻腹腔内压力。
肠切除或吻合术
对于胆源性胰腺炎，手术解除胆道梗 阻，引流胆汁。
04
重症急性胰腺炎的并发症
感染
胰腺坏死继发感染
重症急性胰腺炎时，胰腺组织坏死继 发感染，可引起腹腔内感染、败血症 等严重后果。
特点
起病急、病情重、进展迅速，死 亡率较高，需要及时诊断和治疗 。
病因与发病机制
病因
酗酒、胆结石、胆道感染、高脂血症 、外伤等是重症急性胰腺炎的常见病 因。
发病机制
多种因素导致胰酶激活，引起胰腺组 织自身消化，进而引发炎症反应、组 织坏死和器官功能衰竭。
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。
尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。
重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断B. SAP属于消化内科疾病C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。
虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%〜30%。
本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。
一、SAP的诊断一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。
然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。
大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。
1、临床判断标准(1)Ranson 评分：Ranson标准当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。
正确率为69%。
Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系(2)Imrie 评分：是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。
Imrie临床标准（3）APACHEEAcute Physiology and Chronic HealthEvaluation ）评分系统：APACHE S分由Knaus于1981年提出.采用进入ICU24小时内最差值进行评分.并加上慢性健康评分.共34个参数.较为繁琐；1985年作者对其进行修改.采用12项急性生理指数.结合年龄因素.慢性健康评分和Glasgow昏迷评分.共15项.称为APACH E评分。
重症急性胰腺炎ICU治疗演稿PPT课件
重症急性胰腺炎的分类与分级
分类
SAP可分为急性水肿型和急性出血坏 死型。
分级
SAP的严重程度可根据病情分为轻症 、中度和重度。
02
ICU治疗的重要性与目标
ICU治疗的重要性
重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，需要及时的ICU治疗来控制病情和改善预后。
ICU治疗可以提供全面的监测和护理，确保患者的生命体征稳定，预防并发症的发 生。
ICU治疗还可以为患者提供必要的药物治疗和手术治疗，以最大程度地减轻患者的 痛苦和挽救生命。
ICU治疗的目标
01
02
03
04
稳定患者的生命体征，确保呼 吸、循环和代谢功能的正常。
预防和治疗并发症，如感染、 器官功能衰竭等。
减轻患者的痛苦，提高生活质 量。
促进患者的康复，减少后遗症 的发生。
ICU治疗的流程
03
04
氧疗
通过吸氧提高患者血氧饱和度 ，保持呼吸通畅。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，采用机 械通气辅助呼吸。
呼吸道管理
保持呼吸道通畅，及时吸痰、 排痰，预防肺部感染。
呼吸功能监测
密切监测患者的呼吸频率、血 氧饱和度等指标。
循环支持治疗
液体复苏
补充血容量，维持正常循环血 量。
血管活性药物
使用升压药、强心药等，维持 血压和心功能。
患者被送入ICU后，将接受全面的评 估和监测，包括生命体征、实验室检 查和影像学检查等。
在治疗过程中，密切监测患者的病情 变化，及时调整治疗方案和护理措施。
根据患者的病情和诊断，制定个性化 的治疗方案，包括药物治疗、呼吸支 持、循环支持、营养支持等。
当患者的病情稳定并好转后，逐步减 少治疗措施，最终实现患者的康复出 院。
重症急性胰腺炎.完整--(恢复)ppt课件
胆管结石
高甲状旁腺素血症：8～19%
胆胰汇流异常
（高钙血症）
胰腺分裂
特发性：10%
生化、B超、内镜检查不明原因者：包括
感染、自身免疫性、缺血性、胰腺分裂等
胰腺癌 十二指肠憩室 SOD（15～57%）
ERCP术后：1～10%
HiV感染：14%
损伤性
2020/4/25
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6
临床上AP诊断应包括： 病因诊断、分级诊断、并发症诊断
（purtscher’s retinopathy）
2020/4/25
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急性肾衰 横结肠坏死 体征
上腹部压痛 腹膜刺激征 胰源性腹水 Grey-Turner症 Cullen征 左侧（区或性）门脉高压症 腹部肿块（积液、囊肿）
8
二．重症急性胰腺炎的诊断
1.诊断标准
具备AP的临床表现和生化改变：
➢ 诊断和治疗同步进行， “个体化治疗方 案” 。
重症胰腺炎确诊
胆源性
非胆源性
梗阻性 非梗阻性 未合并感染 合并感染
手术或内镜治疗 内科治疗
手术治疗
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25
1.重症急性胰腺炎的非手术治疗
措施—— 维持水、电解质及酸碱平衡； 营养支持； 抑制胰液分泌； 维持胰外受损器官功能； 促进胃肠道功能恢复； 预防性应用抗生素。
重症急性胰腺炎(SAP)—— 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或 坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或 两者兼有。
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3
可并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严 重的代谢功能紊乱，包括低钙血症，血钙低于 1.87mmol/L(7.5g/L)。
增强CT扫描为诊断胰腺坏死的最有效方法。 Ｂ超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
重症急性胰腺炎完整版ppt课件
腹腔内引流、腹膜后引流必须手术参与。 肠道内减压除禁食、胃肠减压外关键是有效清
除腹腔第三间隙内积液及积气内，尤其是胃肠 内。
甘遂能有效进清除胃肠内积液及积气!
甘遂:具有强烈的通里攻下、峻下逐水的作用。 “早泻早缓解，迟泻迟缓解，不泻变严重”
腹腔间隔室综合征的中医认识与处理
现代药理： 促进胃肠道积聚的宿垢、毒素的排出、
对重症胰腺炎手术的认识： 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。 但死亡率居高不下，在40%左右。
问题一：手术与非手术
80年代末~90年代初 个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗方案。
认识到死因胰腺坏死感染，对胰腺坏死未感染 的病例应作非手术治疗。 “非手术治疗成功率85%以上，Bradley报道无 菌坏死非手术治疗100%成功。
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
治疗
包括：
抗休克治疗，维持水、电解质平衡 ；
生长抑素的应用；
预防性抗生素应用；
镇静、解痉、止痛处理 ；；
营养支持（肠外营养支持或肠内营养）
应用中药治疗
内科还是外科医治好？
ACS引起相应病理改变
2．肺功能紊乱：呼吸衰竭是ACS的典型表现， 其特征是高通气阻力、低氧血症和高碳酸血症。 产生原因是腹内压增高引起的膈肌上抬，使胸 腔内压升高，肺实质被压缩，肺容积减小。
ACS引起相应病理改变
3．肾脏功能紊乱：ACS导致肾脏功能紊乱，主 要表现为少尿、无尿和氮质血症，其特点是补 充血容量和应用利尿剂无明显效果，而腹部减 压能明显增加尿量，改善肾功能 。
除腹腔第三间隙内积液及积气内，尤其是胃肠 内。
甘遂能有效进清除胃肠内积液及积气!
甘遂:具有强烈的通里攻下、峻下逐水的作用。 “早泻早缓解，迟泻迟缓解，不泻变严重”
腹腔间隔室综合征的中医认识与处理
现代药理： 促进胃肠道积聚的宿垢、毒素的排出、
对重症胰腺炎手术的认识： 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。 但死亡率居高不下，在40%左右。
问题一：手术与非手术
80年代末~90年代初 个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗方案。
认识到死因胰腺坏死感染，对胰腺坏死未感染 的病例应作非手术治疗。 “非手术治疗成功率85%以上，Bradley报道无 菌坏死非手术治疗100%成功。
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
治疗
包括：
抗休克治疗，维持水、电解质平衡 ；
生长抑素的应用；
预防性抗生素应用；
镇静、解痉、止痛处理 ；；
营养支持（肠外营养支持或肠内营养）
应用中药治疗
内科还是外科医治好？
ACS引起相应病理改变
2．肺功能紊乱：呼吸衰竭是ACS的典型表现， 其特征是高通气阻力、低氧血症和高碳酸血症。 产生原因是腹内压增高引起的膈肌上抬，使胸 腔内压升高，肺实质被压缩，肺容积减小。
ACS引起相应病理改变
3．肾脏功能紊乱：ACS导致肾脏功能紊乱，主 要表现为少尿、无尿和氮质血症，其特点是补 充血容量和应用利尿剂无明显效果，而腹部减 压能明显增加尿量，改善肾功能 。
重症急性胰腺炎课件PPT
04
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平得提高与饮食结构得改变、尤其就是饮酒量与高脂饮食得增加、胰腺疾病在全球范围内得发病率呈逐年增高趋势。
尤其就是重症急性胰腺炎(SAP)、发病快、病情复杂多变、并发症多、死亡率高、已成为严重影响人类生命健康得“杀手”、也就是我国外科临床工作得难点与实验研究得热点。
重症急性胰腺炎(SAP)就是一个病情凶险得疾病、您能准确判断下面得描述吗？A.SAP就是胰腺炎发展得一个阶段、可根据病人疾病得严重程度对该病作出准确诊断B.SAP属于消化内科疾病C.防治SAP并发得多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)就是一种病情凶险、并发症多得严重疾病、常并发脏器功能衰竭。
虽然SAP得治疗取得了一定得进展、但近年来文献报道SAP得死亡率仍达10％～30％。
本文对重症急性胰腺炎得诊断与治疗作简单介绍。
一、SAP得诊断一般说,根据患者得病史、症状与体征以及血、尿淀粉酶检查、诊断急性胰腺炎得困难不大。
然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感得指标。
大多情况下SAP得诊断需结合临床判断指标,实验室检查与影像学检查综合分析作出判断。
1、临床判断标准(1) Ranson评分:Ranson标准当评分在3分以上时、即为SAP。
同时发现Ranson评分与病死率有明显关系、3分以下得病死率为0、9％、3－4分为16％、5－6分为40％、6分以上为100％。
正确率为69％。
Ranson预后指征与并发症死亡率之间得关系(2)Imrie评分:就是在Ranson评分基础上作得改良、3项或以上为重症。
Imrie临床标准(3)APACHE(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)评分系统:APACHE评分由Knaus于1981年提出、采用进入ICU24小时内最差值进行评分、并加上慢性健康评分、共34个参数、较为繁琐;1985年作者对其进行修改、采用12项急性生理指数、结合年龄因素、慢性健康评分与Glasgow昏迷评分、共15项、称为APACHEⅡ评分。
重症急性胰腺炎ppt课件
防肠道衰竭具有重要意义。
34
抗生素的应用（一）
SAP不发生感染，总的病死率接近10%，感染后 病死率至少增加3倍，预防性使用抗菌素可以减少 SAP病死率及脓毒症的发生率
一旦诊断为SAP必须马上进行抗生素治疗，疗程 为7～14日，特殊情况下可延长应用
35
抗生素的应用（二）
大量研究表明，感染发生的机制为肠道细菌（革兰阴性菌 和厌氧菌为主）的易位
胆胰、胆管异常病变
总胆管囊肿 硬化性胆管炎 胆胰汇流异常 胆管、胰腺肿瘤 十二指肠憩室
4
SAP的病因诊断
酒精性SAP
酒精刺激胰腺外分泌增多 Oddi括约肌痉挛、十二指肠液反流入胰管 产生胰蛋白栓子
5
SAP的病因诊断
高脂血症性SAP
甘油三脂→游离脂肪酸（FFA） →损伤胰腺腺泡 → 激活胰蛋白酶原
24
发病初期的监护、处理
初期表现为血液动力学改变；炎性细胞炎 性介质的继发打击。 治疗重点： 补充足量的体液以纠正循环容量，补液量包括 基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意 输注胶体物质和补充微量元素、维生素 纠正酸碱平衡、电解质紊乱、糖代谢异常 加强对呼吸和肾功能等器官的保护和支持
3.胰酶抑制药物 可选用加贝酯、乌司他丁、抑肽酶等制剂。生大黄
也具有抑制胰酶分泌的作用。主张早期、足量应用。
28
消除炎性细胞、介质
(1)血液过滤: 通过血滤，多种主要的炎性因子被消除， 尤其是TNFa,IL(1,6,8)等多种促炎因子显著下降,明显改善 病人的预后,尤其在SAP的早期，发病72小时内无手术指征 的患者
→血液粘稠度增高→微血栓形成→ 胰腺组织缺血、坏死
6
SAP的病因诊断
34
抗生素的应用（一）
SAP不发生感染，总的病死率接近10%，感染后 病死率至少增加3倍，预防性使用抗菌素可以减少 SAP病死率及脓毒症的发生率
一旦诊断为SAP必须马上进行抗生素治疗，疗程 为7～14日，特殊情况下可延长应用
35
抗生素的应用（二）
大量研究表明，感染发生的机制为肠道细菌（革兰阴性菌 和厌氧菌为主）的易位
胆胰、胆管异常病变
总胆管囊肿 硬化性胆管炎 胆胰汇流异常 胆管、胰腺肿瘤 十二指肠憩室
4
SAP的病因诊断
酒精性SAP
酒精刺激胰腺外分泌增多 Oddi括约肌痉挛、十二指肠液反流入胰管 产生胰蛋白栓子
5
SAP的病因诊断
高脂血症性SAP
甘油三脂→游离脂肪酸（FFA） →损伤胰腺腺泡 → 激活胰蛋白酶原
24
发病初期的监护、处理
初期表现为血液动力学改变；炎性细胞炎 性介质的继发打击。 治疗重点： 补充足量的体液以纠正循环容量，补液量包括 基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意 输注胶体物质和补充微量元素、维生素 纠正酸碱平衡、电解质紊乱、糖代谢异常 加强对呼吸和肾功能等器官的保护和支持
3.胰酶抑制药物 可选用加贝酯、乌司他丁、抑肽酶等制剂。生大黄
也具有抑制胰酶分泌的作用。主张早期、足量应用。
28
消除炎性细胞、介质
(1)血液过滤: 通过血滤，多种主要的炎性因子被消除， 尤其是TNFa,IL(1,6,8)等多种促炎因子显著下降,明显改善 病人的预后,尤其在SAP的早期，发病72小时内无手术指征 的患者
→血液粘稠度增高→微血栓形成→ 胰腺组织缺血、坏死
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SAP的病因诊断
重症急性胰腺炎【37页】
4
>1/2
6
CTSI = CT分级评分 + 坏死评分（0～10分）
Balthazar CT分级 的临床意义
SAP的严重程度
I 0~3分 II 4~6分 III 7~10分
并发症和病死率
<2分无死亡 7~10分的病死率
为17% >7分可以做手术
治疗
并发症和病死率
A,B级无并发症 C,D,E级脓肿发生
胆石下移造成oddis括约肌麻痹性迟缓，使十二指肠内容物返流入胰 管，激活胰酶。
酒精中毒 美国1/2—2/3的SAP与酒精中毒有关
长期饮酒
酒精可直接刺激引起 十二指肠乳头水肿， oddis括约肌痉挛
胰液内蛋白质 （乳铁蛋白）
沉积
钙化基质
蛋白栓子
胰管内压力
SAP
酒精直接刺激胰腺
胰液增加
胰酶分泌
恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，
偶有患者可吐出蛔虫，呕吐的程度与疾病的严重程度一致。呕吐后腹痛常不能缓 解。
腹胀：SAP患者通常腹胀明显，出现肠管扩张或并发麻痹性肠梗阻。
发热：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺
组织的继发感染或胰腺脓肿形成。
样紫绀、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速。暴发型者可在发病后短时间内出现猝 死。因此，在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能解释时，应考虑到重症 急性胰腺炎的可能性。
临床表现（体征）
全身状况 重症患者因为发热、剧烈腹痛、恶心呕吐等，
常出现急性面容，情绪焦虑，表情痛苦，体检可发现脉率增 快，呼吸急促，甚至血压下降。
肠内营养（EN）
适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃 肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率。 一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠 麻痹解除，即应由TNP向EN过渡 1、肠内营养剂的类型
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?生脉针+丹参针+柴芩承气汤
黄宗文等 .早期应用柴芩承气汤治疗重症急性胰腺炎临床疗效分析，成都中医药大学学报， 2003
手术与非手术 青岛万杰医院
4、清胰通腑泄热消胀法 ?重用甘遂末，1.5-3g/d,保持腹泄状态(3-5
次/天)为度,急性期及感染期应用。 ?大承气汤去芒硝加莱菔子30，大腹皮30
不断扩大的胰腺坏死并急性弥漫性腹膜炎，腹腔筋 膜室综合症、胰腺脓肿。
恢复期：胰周积液，假性囊肿等有残余腔者手术引流 。
青岛万杰医院
SAP问题一：手术与非手术
? 非手术，尤其中西医结合治疗得到认可 ：
1、通里攻下法： 大黄为主药的复方汤剂作为中西医结合 治疗重症急性胰腺炎的规范化治疗措施 之一
?代表：清胰汤I号
青岛万杰医院
ACS引起相应病理改变
? 3．肾脏功能紊乱：ACS导致肾脏功能紊 乱，主要表现为少尿、无尿和氮质血症 ，其特点是补充血容量和应用利尿剂无 明显效果，而腹部减压能明显增加尿量 ，改善肾功能 。
美国急性胰腺炎临床指南
治疗
青岛万杰医院
包括： ? 抗休克治疗，维持水、电解质平衡 ； ? 生长抑素的应用； ? 预防性抗生素应用； ? 镇静、解痉、止痛处理 ；； ? 营养支持（肠外营养支持或肠内营养） ? 应用中药治疗
青岛万杰医院
内科还是外科医治好？
１、1938年．Nordmann在德国外科大会上 认为外科手术对重症急性胰腺炎有害无 益，全面 的内科保守治疗的时代的开始 。
美国急性胰腺炎临床指南ຫໍສະໝຸດ 诊断:青岛万杰医院
? 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变 ，且具下列之一者：
?局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺 脓肿)；
?器官衰竭； ?Ranson评分 ≥ 3； ?APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8； ?CT分级为D、E。
分级
青岛万杰医院
? 中华医学会外科学会胰腺学组 将 SAP分 为两级：
?I级，为无重要器官功能障碍者；
?Ⅱ级，伴有一个或多个重要器官功能障 碍者。
病因
青岛万杰医院
1、胆源性胰腺炎（胆道梗阻，无胆道梗阻 者）
2、高血脂、高血钙 3、酒精性胰腺炎 4、其他病因：创伤性
重症急性胰腺炎的两大重青岛要万杰标医院 志
? 胰腺坏死 ? 器官衰竭 第2～3天时,增强CT 能可靠的区别
青岛万杰医院
重症急性胰腺炎诊疗若干问题
青岛万杰医院
急性胰腺炎(水肿型)
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(severe acu青t岛e万杰医院
pancreatitis, SAP)概况
– 1889年Fitz首先对SAP的临床及病理学特征作了简明 的阐述
– 1901年Opie 首先描述了胆源性胰腺炎的病理机制 – 1925年Moynihan将SAP描述成“所有腹腔脏器有关的
近十年，主要争论手术指征及手术方式的 把握：
? 过分强调手术只要有坏死、血性腹水就 手术？
? 过分强调非手术治疗，使一些应当手术 的病人失去手术治疗的机会！
手术指征：
青岛万杰医院
? 手术主要针对： 急性反应期：
除了病因明确胆源性胰腺炎、胆道存在梗 阻者 ，其它早期（72小时内）出现脏器功能严重障碍， ICU 支持治疗难以纠正，有手术指征。 感染期：
? ACS是重症急性胰腺炎的重要合并征及死 亡原因之一
“重症急性胰腺炎诊治指南”
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ACS引起相应病理改变
? 1．心血管功能紊乱：腹内压增高可引起心输 出量减少，这是由于下腔静脉和门静脉直接受 压，同时胸腔压力增加导致上下腔静脉血流进 一步减少所致。
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ACS引起相应病理改变
? 2．肺功能紊乱：呼吸衰竭是ACS的典型 表现，其特征是高通气阻力、低氧血症 和高碳酸血症。产生原因是腹内压增高 引起的膈肌上抬，使胸腔内压升高，肺 实质被压缩，肺容积减小。
1、 2001 年第 2届中国消化疾病学术周学术大会
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手术与非手术
2、攻下逐水法 ?甘遂的应用：
70年代以来，开始应用，甘遂1g,2-3次 ，保 持大便2-3次/天
吕新生，甘遂治疗重症急性胰腺炎，中国普通外科杂志， 2004
手术与非手术 青岛万杰医院
3、益活清下法(益气养阴、活血化瘀、清热 解毒、通里攻下)
问题一：手术与非手术 青岛万杰医院
?80年代末~90年代初 ?个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗
方案。 认识到死因胰腺坏死感染，对胰腺坏死未 感染的病例应作非手术治疗。 “非手术治疗成功率85% 以上，Bradley 报道无菌坏死非手术治疗100% 成功。
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问题一：手术与非手术
? 90年代 ? １、规则性胰腺切除改为坏死组织清除、灌洗引流及
灌肠 ?吴茱萸250g加粗盐烫敷腹部。 ?针刺：中脘、下脘、水分、上风湿点（
双侧）、气海、关元、天枢（双侧）
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SAP问题二：腹腔间隔室综合征
? 腔内压(Intra-abdominal Pressure,IAP) ≥25 cmHz0时 ,就可能引 发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征 (Abdominal Compartment Syndrome,ACS)
２、 60年代， Watts等人对 2例出血坏死 性胰腺炎作了全胰腺切除而得到痊愈． 治疗转至外科。
张圣道， 重症急性胰腺炎治疗的发展，中国普外基础与临床杂
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问题一：手术与非手术
? 对重症胰腺炎手术的认识： ?70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈 彻底” 手术范围大，手术次数增多，手 术时间提前。但死亡率居高不下，在 40% 左右。
脓肿切开引流术。 ２、个体化治疗方案的深入和不断完善综合治疗体系， ICU 支持，尽可能延缓至后期手术，使感染病变局限 ，包裹，达到一次引流痊愈的目的。 3、治疗率：非手术治疗95％左右；手术已达到85％ 左 右
张圣道， 重症急性胰腺炎的治疗时机与疗程问题，中华外科杂
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问题一：手术与非手术
灾难中最可怕的一种”
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过去的二十年， 可怕的死亡率
死亡率20%～90% 降至 20%～70%
Ba感nk染S性, J坏c死lin3g0s%tro,无en菌ter性olo坏gy死21020%2,volume35(1):50 ～ 单一器官衰竭者为3%(0～8%),
60多系统器官衰竭者为47%(28%～69%)。
黄宗文等 .早期应用柴芩承气汤治疗重症急性胰腺炎临床疗效分析，成都中医药大学学报， 2003
手术与非手术 青岛万杰医院
4、清胰通腑泄热消胀法 ?重用甘遂末，1.5-3g/d,保持腹泄状态(3-5
次/天)为度,急性期及感染期应用。 ?大承气汤去芒硝加莱菔子30，大腹皮30
不断扩大的胰腺坏死并急性弥漫性腹膜炎，腹腔筋 膜室综合症、胰腺脓肿。
恢复期：胰周积液，假性囊肿等有残余腔者手术引流 。
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SAP问题一：手术与非手术
? 非手术，尤其中西医结合治疗得到认可 ：
1、通里攻下法： 大黄为主药的复方汤剂作为中西医结合 治疗重症急性胰腺炎的规范化治疗措施 之一
?代表：清胰汤I号
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ACS引起相应病理改变
? 3．肾脏功能紊乱：ACS导致肾脏功能紊 乱，主要表现为少尿、无尿和氮质血症 ，其特点是补充血容量和应用利尿剂无 明显效果，而腹部减压能明显增加尿量 ，改善肾功能 。
美国急性胰腺炎临床指南
治疗
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包括： ? 抗休克治疗，维持水、电解质平衡 ； ? 生长抑素的应用； ? 预防性抗生素应用； ? 镇静、解痉、止痛处理 ；； ? 营养支持（肠外营养支持或肠内营养） ? 应用中药治疗
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内科还是外科医治好？
１、1938年．Nordmann在德国外科大会上 认为外科手术对重症急性胰腺炎有害无 益，全面 的内科保守治疗的时代的开始 。
美国急性胰腺炎临床指南ຫໍສະໝຸດ 诊断:青岛万杰医院
? 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变 ，且具下列之一者：
?局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺 脓肿)；
?器官衰竭； ?Ranson评分 ≥ 3； ?APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8； ?CT分级为D、E。
分级
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? 中华医学会外科学会胰腺学组 将 SAP分 为两级：
?I级，为无重要器官功能障碍者；
?Ⅱ级，伴有一个或多个重要器官功能障 碍者。
病因
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1、胆源性胰腺炎（胆道梗阻，无胆道梗阻 者）
2、高血脂、高血钙 3、酒精性胰腺炎 4、其他病因：创伤性
重症急性胰腺炎的两大重青岛要万杰标医院 志
? 胰腺坏死 ? 器官衰竭 第2～3天时,增强CT 能可靠的区别
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重症急性胰腺炎诊疗若干问题
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急性胰腺炎(水肿型)
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(severe acu青t岛e万杰医院
pancreatitis, SAP)概况
– 1889年Fitz首先对SAP的临床及病理学特征作了简明 的阐述
– 1901年Opie 首先描述了胆源性胰腺炎的病理机制 – 1925年Moynihan将SAP描述成“所有腹腔脏器有关的
近十年，主要争论手术指征及手术方式的 把握：
? 过分强调手术只要有坏死、血性腹水就 手术？
? 过分强调非手术治疗，使一些应当手术 的病人失去手术治疗的机会！
手术指征：
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? 手术主要针对： 急性反应期：
除了病因明确胆源性胰腺炎、胆道存在梗 阻者 ，其它早期（72小时内）出现脏器功能严重障碍， ICU 支持治疗难以纠正，有手术指征。 感染期：
? ACS是重症急性胰腺炎的重要合并征及死 亡原因之一
“重症急性胰腺炎诊治指南”
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ACS引起相应病理改变
? 1．心血管功能紊乱：腹内压增高可引起心输 出量减少，这是由于下腔静脉和门静脉直接受 压，同时胸腔压力增加导致上下腔静脉血流进 一步减少所致。
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ACS引起相应病理改变
? 2．肺功能紊乱：呼吸衰竭是ACS的典型 表现，其特征是高通气阻力、低氧血症 和高碳酸血症。产生原因是腹内压增高 引起的膈肌上抬，使胸腔内压升高，肺 实质被压缩，肺容积减小。
1、 2001 年第 2届中国消化疾病学术周学术大会
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2、攻下逐水法 ?甘遂的应用：
70年代以来，开始应用，甘遂1g,2-3次 ，保 持大便2-3次/天
吕新生，甘遂治疗重症急性胰腺炎，中国普通外科杂志， 2004
手术与非手术 青岛万杰医院
3、益活清下法(益气养阴、活血化瘀、清热 解毒、通里攻下)
问题一：手术与非手术 青岛万杰医院
?80年代末~90年代初 ?个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗
方案。 认识到死因胰腺坏死感染，对胰腺坏死未 感染的病例应作非手术治疗。 “非手术治疗成功率85% 以上，Bradley 报道无菌坏死非手术治疗100% 成功。
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? 90年代 ? １、规则性胰腺切除改为坏死组织清除、灌洗引流及
灌肠 ?吴茱萸250g加粗盐烫敷腹部。 ?针刺：中脘、下脘、水分、上风湿点（
双侧）、气海、关元、天枢（双侧）
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SAP问题二：腹腔间隔室综合征
? 腔内压(Intra-abdominal Pressure,IAP) ≥25 cmHz0时 ,就可能引 发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征 (Abdominal Compartment Syndrome,ACS)
２、 60年代， Watts等人对 2例出血坏死 性胰腺炎作了全胰腺切除而得到痊愈． 治疗转至外科。
张圣道， 重症急性胰腺炎治疗的发展，中国普外基础与临床杂
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问题一：手术与非手术
? 对重症胰腺炎手术的认识： ?70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈 彻底” 手术范围大，手术次数增多，手 术时间提前。但死亡率居高不下，在 40% 左右。
脓肿切开引流术。 ２、个体化治疗方案的深入和不断完善综合治疗体系， ICU 支持，尽可能延缓至后期手术，使感染病变局限 ，包裹，达到一次引流痊愈的目的。 3、治疗率：非手术治疗95％左右；手术已达到85％ 左 右
张圣道， 重症急性胰腺炎的治疗时机与疗程问题，中华外科杂
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问题一：手术与非手术
灾难中最可怕的一种”
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过去的二十年， 可怕的死亡率
死亡率20%～90% 降至 20%～70%
Ba感nk染S性, J坏c死lin3g0s%tro,无en菌ter性olo坏gy死21020%2,volume35(1):50 ～ 单一器官衰竭者为3%(0～8%),
60多系统器官衰竭者为47%(28%～69%)。