糖尿病肾病的血糖控制
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内容
糖尿病肾病流行病学
1型糖尿病患者糖尿病肾病患病率33%～40%
2型患者糖尿病肾病患病率在20%左右；
中华医学会糖尿病学会慢性并发症研究组全国30 个省市自治区，24000余例住院糖尿病患者 早期肾病 18.0% 肾脏病变总计 33.6%
引起终末期肾衰原发疾病的 发病率
发生率/百万人
160 120
, , 10, 2更008大, 811–823
糖尿病肾病患者胰岛素的使用
慢性肾病患者与非肾病个体相 比 胰岛素的降解和清除发生变化 胰岛素敏感性发生变化 胰岛素的代谢效应降低 透析后胰岛素敏感性的改变 短效和长效胰岛素的选择问题
肾功能衰竭时胰岛素清除减少
当≤20时胰岛素清除明显减少， 其在肝脏及肌肉的分解也会减少
糖尿病肾病的发展过程
尿白蛋白排泄 量正常
微量白蛋白尿
大量白蛋白尿
终末期肾病
死亡
箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。 指向 ‘死亡’的箭头的宽度代表在此糖尿病肾病阶段患者发生死亡的可能性。
如果我们改变不了结果，让我们努力改变进程。
内容
美国糖尿病协会（）
2010年糖尿病标准化诊断治疗 指南
轻、中度肾功能不全时，可根据情况选择胰 岛素（首选）及较少经肾脏排泄的药物；
终末肾衰竭期特别是中后期的患者，应停用 口服降糖药而选择胰岛素治疗；
糖尿病肾病的蛋白尿经胰岛素强化治疗后可 明显改善。
口服降糖药肾脏方面禁忌证
药物种类 瑞格列奈 阿卡波糖
肾脏方面禁忌证 无 严重肾功能损害（肌酐清除率<25分）
限制蛋白摄入特别推荐用于经优化降压和降
糖尿病肾脏疾病的治疗
血糖控制 血压控制 饮食治疗 纠正脂代谢紊乱 透析治疗 肾脏移植
内容
研究：主要微血管事件
主要微血管事件 (%)
25
标准治疗组
Baidu Nhomakorabea
强化治疗组
20
15
14%
10
p=0.015
5
95% CI:3 to23%
0
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66
糖风险， 3-4期慎用，5期避免使用， • 格列苯脲避免使用 • 二甲双胍：肌酐>133, 禁忌 • 噻唑烷酮：肾脏损害者常伴随水肿，有充血性心
衰的潜 • 在危险，需慎用
糖尿病肾病患者的 胰岛素治疗
正常人的胰岛素代谢
. 1 胰岛素和C肽的代谢清除图解 内源性胰岛素主要在肝脏降解，而肾脏在降解C肽和外源性胰岛素方面作用
患者存活率比较
单纯与合并糖尿病患者无心血管疾病的–存活率比较
2008; 13, 124–127
内容
糖尿病肾病分期
➢Ⅰ期：肾小球高灌注、高滤过和肾脏肥大期
➢
增高，肾活检无明显组织病理损害。
➢Ⅱ期：正常白蛋白尿期
➢ ➢ 增加。
尿蛋白排泄率（）＜20或＜3024h，增高或 正常， 肾小球基底膜（）开始增厚和系膜基质
患者数 预计
95%
1988
243,524
520,240 281,355
r2=99.8%
1992 1996 2000 2004 2008
. . 2000.
需要透析治疗的原发疾病比例-中国
糖尿病肾病: 34.39% 高血压肾病: 24.51% 慢性肾炎: 24.5% 多囊肾: 4.34%
中国慢性病预防与控制:2004,12:70
•留样前24小时内曾进行体力活动，感染，发热，充血性心力衰竭，显著高血糖，怀孕，显著高血压，尿路感染和血尿均可 增导致尿白蛋白超过基线值。
糖尿病肾脏疾病 ()
定义包含尿白蛋白排泄率增加：
（1）微量白蛋白尿：肾功能稳定 （2）大量白蛋白尿：与肾小球滤过率（）进
行性下降，血压升高和肾衰风险升高相关 。
肾小球肾炎
高血压
糖尿病
80
40
0
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
年
() 2000 .
糖尿病是终末期肾病的主要原因
透析患者的病因
患者数(千)
700 600 500 400 300 200 100
0
1984
其他
10%
糖尿病
50.1%
肾小球肾炎
13%
高血压 27%
随访(月)
严格血糖控制使糖尿病肾病明显 获益
1. 良好的控制血糖能有效地预防糖尿病肾 病的发生和发展；
2. 糖尿病肾病需要强化控制血糖；
3. 早期良好血糖控制对防治微血管病变有 后续作用；
4. 血糖控制可改善预后，降低死亡率。
糖尿病肾病不同时期降糖方式的选择
在肾功能正常时，所有的口服降糖药尚可应 用；
糖尿病肾病的治疗
良好的血糖控制能够减少肾脏病的危险，延 缓肾脏病的进展（A）
良好的血压控制能够减少肾脏病的危险，延 缓肾脏病的进展（A）
糖尿病肾病的治疗
除妊娠期外， 或用于治疗微量和大量白蛋白 尿。（A）
建议糖尿病及早期患者的蛋白质摄入在 0.8 ～1.0 ， 接近0.8 的蛋白质摄入有助于改善 晚期患者的肾功能指标（如白蛋白排泄率、 ）。(B)
胰岛素半衰期延长，低血糖风险增加
美国内科医师学会推荐： 当在50-10时，胰岛素剂量应该减少25% 当小于<10时，胰岛素剂量应该减少50%
肾功能不全病人需调整胰岛素用 量
大多数病人肾功能不全时肾小管遭毁坏，体 内胰岛素降解减少，胰岛素需减量； 少数肾功能不全的病人可能产生胰岛素抵抗 ，需加大胰岛素用量； 应密切监测病人血糖变化，及时调节剂量。
二甲双胍 格列喹酮 格列齐特
肾功能不全 （血肌酐>1.5） 晚期尿毒症患者 严重肾功能不全
使用
• 1-3期口服降糖药使用不受影响 • 4-5期 • 胰岛素促泌剂：注意低血糖风险 • 使用肾脏排泄少或排泄不受肌酐清除率影响的药
物，小剂量逐渐增加瑞格列奈、格列奎酮 • 主要经肾脏排泄的药物容易蓄积，可能增加低血
24h 尿样本 （24h）
一定时间段内 的尿液样本
（）
正常 微量白蛋白尿 大量白蛋白尿
＜30 30-300 ＞300
＜30 30-300 ＞300
＜20 20-200 ＞200
•由于尿白蛋白排泄具有较大的变异性，因此，至少需要有两次样本结果异常（首选晨尿，两次检查之间间隔3-6月）才能认 为患者已经跨过上述某个阈值。
➢Ⅲ期：早期，微量白蛋白尿期
➢
≥20或≥3024h，大致正常，增厚和系膜
➢
基质增加明显，部分小球结节性硬化。
➢ Ⅳ期：临床，大量白蛋白尿期
➢
≥200或≥0.524h，明显下降，结节性肾小球硬
➢
化，毛细血管腔闭塞，肾小球动脉硬化、玻璃
样变，肾小球部分
尿白蛋白排泄异常的定义
分组
单一时间点 样本
（肌酐）
糖尿病肾病流行病学
1型糖尿病患者糖尿病肾病患病率33%～40%
2型患者糖尿病肾病患病率在20%左右；
中华医学会糖尿病学会慢性并发症研究组全国30 个省市自治区，24000余例住院糖尿病患者 早期肾病 18.0% 肾脏病变总计 33.6%
引起终末期肾衰原发疾病的 发病率
发生率/百万人
160 120
, , 10, 2更008大, 811–823
糖尿病肾病患者胰岛素的使用
慢性肾病患者与非肾病个体相 比 胰岛素的降解和清除发生变化 胰岛素敏感性发生变化 胰岛素的代谢效应降低 透析后胰岛素敏感性的改变 短效和长效胰岛素的选择问题
肾功能衰竭时胰岛素清除减少
当≤20时胰岛素清除明显减少， 其在肝脏及肌肉的分解也会减少
糖尿病肾病的发展过程
尿白蛋白排泄 量正常
微量白蛋白尿
大量白蛋白尿
终末期肾病
死亡
箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。 指向 ‘死亡’的箭头的宽度代表在此糖尿病肾病阶段患者发生死亡的可能性。
如果我们改变不了结果，让我们努力改变进程。
内容
美国糖尿病协会（）
2010年糖尿病标准化诊断治疗 指南
轻、中度肾功能不全时，可根据情况选择胰 岛素（首选）及较少经肾脏排泄的药物；
终末肾衰竭期特别是中后期的患者，应停用 口服降糖药而选择胰岛素治疗；
糖尿病肾病的蛋白尿经胰岛素强化治疗后可 明显改善。
口服降糖药肾脏方面禁忌证
药物种类 瑞格列奈 阿卡波糖
肾脏方面禁忌证 无 严重肾功能损害（肌酐清除率<25分）
限制蛋白摄入特别推荐用于经优化降压和降
糖尿病肾脏疾病的治疗
血糖控制 血压控制 饮食治疗 纠正脂代谢紊乱 透析治疗 肾脏移植
内容
研究：主要微血管事件
主要微血管事件 (%)
25
标准治疗组
Baidu Nhomakorabea
强化治疗组
20
15
14%
10
p=0.015
5
95% CI:3 to23%
0
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66
糖风险， 3-4期慎用，5期避免使用， • 格列苯脲避免使用 • 二甲双胍：肌酐>133, 禁忌 • 噻唑烷酮：肾脏损害者常伴随水肿，有充血性心
衰的潜 • 在危险，需慎用
糖尿病肾病患者的 胰岛素治疗
正常人的胰岛素代谢
. 1 胰岛素和C肽的代谢清除图解 内源性胰岛素主要在肝脏降解，而肾脏在降解C肽和外源性胰岛素方面作用
患者存活率比较
单纯与合并糖尿病患者无心血管疾病的–存活率比较
2008; 13, 124–127
内容
糖尿病肾病分期
➢Ⅰ期：肾小球高灌注、高滤过和肾脏肥大期
➢
增高，肾活检无明显组织病理损害。
➢Ⅱ期：正常白蛋白尿期
➢ ➢ 增加。
尿蛋白排泄率（）＜20或＜3024h，增高或 正常， 肾小球基底膜（）开始增厚和系膜基质
患者数 预计
95%
1988
243,524
520,240 281,355
r2=99.8%
1992 1996 2000 2004 2008
. . 2000.
需要透析治疗的原发疾病比例-中国
糖尿病肾病: 34.39% 高血压肾病: 24.51% 慢性肾炎: 24.5% 多囊肾: 4.34%
中国慢性病预防与控制:2004,12:70
•留样前24小时内曾进行体力活动，感染，发热，充血性心力衰竭，显著高血糖，怀孕，显著高血压，尿路感染和血尿均可 增导致尿白蛋白超过基线值。
糖尿病肾脏疾病 ()
定义包含尿白蛋白排泄率增加：
（1）微量白蛋白尿：肾功能稳定 （2）大量白蛋白尿：与肾小球滤过率（）进
行性下降，血压升高和肾衰风险升高相关 。
肾小球肾炎
高血压
糖尿病
80
40
0
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
年
() 2000 .
糖尿病是终末期肾病的主要原因
透析患者的病因
患者数(千)
700 600 500 400 300 200 100
0
1984
其他
10%
糖尿病
50.1%
肾小球肾炎
13%
高血压 27%
随访(月)
严格血糖控制使糖尿病肾病明显 获益
1. 良好的控制血糖能有效地预防糖尿病肾 病的发生和发展；
2. 糖尿病肾病需要强化控制血糖；
3. 早期良好血糖控制对防治微血管病变有 后续作用；
4. 血糖控制可改善预后，降低死亡率。
糖尿病肾病不同时期降糖方式的选择
在肾功能正常时，所有的口服降糖药尚可应 用；
糖尿病肾病的治疗
良好的血糖控制能够减少肾脏病的危险，延 缓肾脏病的进展（A）
良好的血压控制能够减少肾脏病的危险，延 缓肾脏病的进展（A）
糖尿病肾病的治疗
除妊娠期外， 或用于治疗微量和大量白蛋白 尿。（A）
建议糖尿病及早期患者的蛋白质摄入在 0.8 ～1.0 ， 接近0.8 的蛋白质摄入有助于改善 晚期患者的肾功能指标（如白蛋白排泄率、 ）。(B)
胰岛素半衰期延长，低血糖风险增加
美国内科医师学会推荐： 当在50-10时，胰岛素剂量应该减少25% 当小于<10时，胰岛素剂量应该减少50%
肾功能不全病人需调整胰岛素用 量
大多数病人肾功能不全时肾小管遭毁坏，体 内胰岛素降解减少，胰岛素需减量； 少数肾功能不全的病人可能产生胰岛素抵抗 ，需加大胰岛素用量； 应密切监测病人血糖变化，及时调节剂量。
二甲双胍 格列喹酮 格列齐特
肾功能不全 （血肌酐>1.5） 晚期尿毒症患者 严重肾功能不全
使用
• 1-3期口服降糖药使用不受影响 • 4-5期 • 胰岛素促泌剂：注意低血糖风险 • 使用肾脏排泄少或排泄不受肌酐清除率影响的药
物，小剂量逐渐增加瑞格列奈、格列奎酮 • 主要经肾脏排泄的药物容易蓄积，可能增加低血
24h 尿样本 （24h）
一定时间段内 的尿液样本
（）
正常 微量白蛋白尿 大量白蛋白尿
＜30 30-300 ＞300
＜30 30-300 ＞300
＜20 20-200 ＞200
•由于尿白蛋白排泄具有较大的变异性，因此，至少需要有两次样本结果异常（首选晨尿，两次检查之间间隔3-6月）才能认 为患者已经跨过上述某个阈值。
➢Ⅲ期：早期，微量白蛋白尿期
➢
≥20或≥3024h，大致正常，增厚和系膜
➢
基质增加明显，部分小球结节性硬化。
➢ Ⅳ期：临床，大量白蛋白尿期
➢
≥200或≥0.524h，明显下降，结节性肾小球硬
➢
化，毛细血管腔闭塞，肾小球动脉硬化、玻璃
样变，肾小球部分
尿白蛋白排泄异常的定义
分组
单一时间点 样本
（肌酐）