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格林巴利综合征护理查房PPT课件

告知病人腰椎穿刺的目的、方法与注意事项，征得病人及家属同意。备好穿刺包及压力表等用物指导病人排空大小便，放松情绪，配合检查
指导和协助病人保持腰椎穿刺的正确部位、躁动不安者使用镇静剂
穿刺时患者如出现呼吸、脉搏、面色异常等症状时，应立即停止操作，并作相应处理。
鞘内给药时，应先放出等量脑脊液，然后再等量转换性注入药液
膜式血浆分离单纯血浆分离 MPS/PE
分类
1
单纯血浆分离：血浆容量的估算(L) MPS/PE
2
EPV=0.065×（1-血细胞比容） ×体重（Kg)
血浆置换的技术
1
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2
4
5
6
新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆+白蛋白新鲜冰冻血浆+羟乙基淀粉
滤过膜的面积分离速度随着膜面积的增大而增加。空心纤维膜面积：2,通常 45m2的滤器。分离速度为
Thanks
202X
汇报人姓名
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01
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02
1.低效型呼吸形态与呼吸肌无力、神经肌肉受累、缺氧、清理呼吸道无效有关 2.肢体活动障碍与四肢进行性瘫痪有关 3.自理能力缺陷：与四肢进行性瘫痪有关 4.恐惧与呼吸困难、四肢肌肉弛缓性瘫痪、惧怕治疗的疼痛有关 5.肿胀: 与皮下出血、低蛋白有关。 6.便秘 : 与长期卧床，胃肠蠕动减慢有关。 7.潜在并发症误吸深静脉血栓形成
ห้องสมุดไป่ตู้
治疗前的护理要点：环境的准备清洁，整齐，室内温度25℃，相对湿度在50%，做到一人一次用品。准备好抢救器械，药品以及治疗相关记录单。动、静脉穿刺部位的选择
治疗过程中的护理要点： 1.治疗过程中密切监护各项参数以及生命体征的变化：常规给予心电监护，每15-30分钟测量血压，脉搏各1次，注意观察患者体温，意识，面色及穿刺部位，并做好记录。 2.及时准确完成相关记录 3.对治疗过程中常见不良反应的预防和处理

格林巴利综合征护理查房PPT

预防措施：密切观察病情变化，及时发现并处理呼吸衰竭的先兆；保持呼吸道通畅，定期清理呼吸道分泌物；给予持续低流量吸氧，改善缺氧症状；加强营养支持，提高机体免疫力。
处理措施：一旦发现呼吸衰竭症状，立即给予高浓度吸氧；保持呼吸道通畅，必要时进行气管插管或机械通气；积极治疗原发病，控制感染、降低颅内压等；根据病情调整输液速度和量，避免发生肺水肿。
护理措施：包括生活护理、饮食护理、用药护理等方面的具体措施
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调整护理方案：根据患者病情变化和效果评估结果，及时调整护理方案
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心理疏导：针对患者的焦虑、恐惧等不良情绪，进行心理疏导和安慰
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健康宣教：向患者及家属宣传疾病相关知识，提高其对疾病的认知和理解护理措施与效果评估
病因：与感染、自身免疫、遗传等因素有关
临床表现：四肢对称性弛缓性瘫痪、感觉异常、脑脊液蛋白-细胞分离等
诊断标准：根据临床表现、辅助检查结果综合判断
辅助检查：肌电图、神经传导速度、脑脊液检查等
鉴别诊断：排除其他原因引起的四肢瘫痪、感觉异常等表现
了解患者病情及护理措施
评估护理效果及调整护理计划
做好生活护理，提高患者生活质量
加强心理护理，减轻患者焦虑和恐惧情绪
定期进行康复训练，促进患者康复
促进医护沟通，提高护理质量
增强患者及家属对护理工作的信任与满意度
了解患者病情及护理情况评估患者心理状况及需求指导患者进行康复训练针对患者情况制定个性化护理计划
保持呼吸道通畅：定期清理呼吸道分泌物，保持呼吸通畅
饮食护理：给予高热量、高蛋白、高维生素的饮食，保

教学查房格林巴利综合症课件

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
针对患者的具体情况制定康复训练计划，包括肢体功能训练、语言康复等。
康复训练
关注患者的心理健康，提供心理疏导和支持，帮助患者树立信心。
心理支持
定期进行复查，以便及时发现和处理可能出现的问题。
定期复查
告知患者预防再次患病的方法和注意事项，提高自我保护意识。
预防再次患病
病例分享与讨论
从该病例中获得了哪些关于诊断的经验和教训。
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教学查房格林巴利综合症护理课件

护理措施
采取了预防感染、呼吸道管理和营养支持等措施，患者肺部感染得到控制，病情逐渐好转。
总结
对于格林巴利综合症患者，需要特别关注并发症的预防和处理，如肺部感染、心脏疾病等。
05
格林巴利综合症护理研究进展
最新研究成果
新型护理干预措施
近年来，针对格林巴利综合症的护理研究取得了一些突破性的成果，如新型的康复训练、心理护理和营养支持等，这些措施有助于改善患者的预后和生活质量。
教学查房格林巴利综合症护理课件
xx年xx月xx日
• 格林巴利综合症概述 • 格林巴利综合症护理原则 • 格林巴利综合症护理实践 • 格林巴利综合症护理案例分享 • 格林巴利综合症护理研究进展
目录
01
格林巴利综合症概述
定义与特征
定义
格林巴利综合症（Guillain-Barre syndrome，GBS）是一种自身免疫性疾病，主要影响神经根和周围神经，导致肌肉无力、感觉异常和自主神经功能障碍。
特征
起病前多有感染史，如胃肠道感染、流感等，病情进展迅速，数天至数周内达到高峰，表现为四肢对称性无力、感觉异常、反射减弱或消失等。
病因与病理
病因
目前尚不完全清楚，可能与某些感染因素、疫苗接种、遗传因素等有关。
病理
GBS的病理改变是周围神经的炎症反应和脱髓鞘病变，导致神经传导受阻，肌肉无力。
临床表现与诊断
临床表现
四肢对称性无力、感觉异常（如麻木、刺痛感）、反射减弱或消失、自主神经功能障碍（如心慌、出汗异常等）。部分患者可能出现呼吸困难等严重症状。
诊断
根据临床表现、实验室检查（如脑脊液检查）和电生理检查（如神经传导速度测定）进行诊断。确诊需排除其他可能导致类似症状的疾病。

格林巴利综合症的护理查房ppt课件

饮食护理
进食高蛋白、高热量且易消化的软食，多食水果、蔬菜，补充足够的水分。
2018/10/21
16
护理措施护理措施
预防并发症肺部感染、下肢深静脉血栓、肢估病人的心理状况，
降低焦虑及恐惧情绪。
其他护理
生活护理、安全护理、康复护理
2018/10/21
检出寡克隆带，但不完全相同，提示部分Ig为鞘内合成。
小
结
GBS是自身免疫性疾病，属于少见疾病范畴，空肠弯曲菌感染最常见；
主要侵犯周围神经系统；以双下肢迟缓性瘫痪为首发症状；
脑脊液检测可见蛋白-细胞分离现象；治疗主要是对症治疗及免疫支持疗法；本病预后大多良好;5%患者常死于呼吸衰竭。
4
病因及发病机制
确切病因不明，属神经系统的一种迟发型过敏性自身
免疫性疾病，可能与感染、疫苗接种有关。多数病人
在本病发病前1-4周有呼吸道、肠道感染病史，最常见为空肠弯曲菌感染，约占85%。
病原体入侵（有周围神经相似成分）免疫识别错误产生自身免疫性T细胞和自身抗体
周围神经髓鞘脱落
质
GBS是自限性疾病吗？
发病后期，由于抑制性T细胞及抑制性CK的产
生和作用，以及巨噬细胞或施万细胞释放的前列
腺素E的免疫抑制作用,可使自身反应性T细胞通
过细胞凋亡终止免疫反应。患者多在发病4周后症状逐渐恢复。
神经传导速度（NCV）检查
• 发病早期可有F波或H反射延迟或消失，F波改变代表神经近端或神经根损害，对GBS诊断有重要意义。神经传导速度减慢，远端潜伏期延长，波幅正常或轻度异常，提示脱髓鞘改变，出现于疾病早期；波幅明显降低为轴索损害的特征，严重脱髓鞘病变也可表现为波幅异常，数周可恢复。由于病变节段性及斑点状特点，不同运动神经的 NCV可能不同，应作多根神经的多次检查。

格林巴利综合征查房幻灯片PPT

病因与发病机理
多因素诱发的周围神经的自身免疫性病变
（1）病变神经淋巴细胞浸润，淋巴细胞可致大鼠神经病变（2）患儿血清中有抗髓鞘抗体，该抗体可致大鼠神经病变（3）用周围神经抗原成分免疫动物，致与GBS相似
的动物模型（Experimental allergic neuritis, EAN) （4）病变神经损害成对称性
方法：理疗、针灸、按摩
预后
85%病例于病程3周开始恢复，少数数周或数月后
65%最终完全恢复，10-15%致残（足下垂），死亡率5%
死亡原因：呼吸肌麻痹
最常出现面神经麻痹常伴舌咽神经、迷走神经等多颅神经受损（3）没有明显的脊神经受累表现。（4）可有明显的脑脊液蛋白—细胞分离现象。
AIDP变异型
纯自主神经功能不全型AIDP
（1）病前多有病毒感染的前驱症状。（2）出现周围性自主神经症状：
口眼干燥、皮肤少汗或无汗视物模糊、瞳孔散大、光反射消失肠鸣音减弱或消失、大便干燥、小便困难血压不稳、心律失常（3）肌张力低下和腱反射减弱。（4）可伴或不伴有肢体无力。（5）肌电图提示神经传导速度减慢和波幅降低。（6）脑脊液检查提示蛋白质增高，细胞数正常。
AIDP变异型
急性运动轴神经病（AMAN)
（1）起病急而重，肢体瘫痪严重，常引起呼吸肌麻痹，本病的病死率高。
（2）无客观感觉障碍。（3）肌电图常提示运动神经传导速度正常，反应电位
波幅降低。（4）病理检查提示神经轴索呈华勒变性而髓鞘相对保
留完好，这是因为免疫介导巨噬细胞侵入郎飞结直接破坏神经轴索所致。
病因与发病机理
病因尚未完全清楚
（1） 60﹪患者在发病前一个月内有过呼吸道或消化道感染史；特别是空肠曲菌的感染。

格林巴利综合征ppt课件

格林巴利综合征
6
•也有白血病、淋巴瘤和器官移植后应用免疫抑制剂出现GBS的报告，系统性红斑狼疮和桥本甲状腺炎等自身免疫病可合并GBS。
神经节苷脂：正常的神经成分，在Ranvier节附近和终板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性，与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。 CJ的某些血清型和某些神经
的流行趋势。
格林巴利综合征
4
李春岩，河北医科大学神经内科学教授 2001年11月当选为中国工程院院士。国际神经病学权威组织---美国神经病学学会唯一的中国会员
国家科技进步二等奖
在国内外首先发现、报道并命名格林 - 巴利综合征的新亚型“急性运动性轴索型神经病(AMAN)
”；
首次在国内格林 - 巴利综合征患者体内分离培养出空肠弯曲菌；
(4)Fisher综合征：被认为是CBS的变异型，表现眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征。
(5)不能分类的GBS:包括"全自主神经功能不全"和复发型GBS等变异型。
格林巴利综合征
11
[辅助检查]
1.脑脊液蛋白细胞分离，即蛋白含量增高而细胞数正常，是本病的特征之一;起病之初蛋白含量正常，至病后第3周蛋白增最明显，少数病例CSF细胞数可达(20-30)x106/L。
的嵌压性神经病部位的传导速度减慢。 . 检查至少3条神经时没有任何符合脱髓鞘标准中6项基本点的情况。
格林巴利综合征
24
[治疗]主要包括辅助呼吸及支持疗法、对症治疗、预防并发症和病因治疗。
l·辅助呼吸呼吸肌麻痹是GBS的主要危险，抢救呼吸肌麻痹是治疗重症GBS的关键。
密切观察患者呼吸困难程度，当出现缺氧症状，肺活量降低至20-25ml/kg体重以下，血气分析动脉氧分压低于70mmHg，应及早使用呼吸器;通常可先行气管内插管，如1天以上无好转，则进行气管切开，用外面围有气囊的导管插管，外接呼吸器。

2015-01格林巴利综合征疾病查房Microsoft PowerPoint 演示文稿

如何进行异常脑淡血性液：脑出血黄色：蛛网膜下腔出血使红细胞溶解而变黄；或者椎管梗塞、多神经炎、脑膜炎时，蛋白质含量上升而变黄。乳白色：化脓杆菌引起的化脓性脑膜炎。褐色、黑色：脑膜黑色素瘤。微绿色：绿脓杆菌引起的脑膜炎微浊：病毒性脑膜炎、乙脑、中枢系统梅毒毛玻璃样混浊：结核性脑膜炎乳白色浑浊：化脓性脑膜炎黄色胶冻状：蛛网膜下腔梗塞
脊液放出过多或脑脊液漏所致，应指导多饮水、饮料，延
长卧床休息时间至24小时，遵医嘱静脉补液。防感染：保持穿刺部位的纱布干燥，观察有无渗液及渗血， 24小时内不宜淋浴。有特殊反应者立刻报告医生。
腰穿患者应做哪些护理记录？
穿刺前记录：今医嘱给予行腰椎穿刺术，告知手
术的目的、术中配合、术后可能出现的并发症，
脑寄生虫病：脑脊液中细胞数可升高，以嗜酸性粒细胞为主
脑室和蛛网膜下腔出血：为均匀血性脑脊液。除红细胞明显增加外，还可见各种白细胞，但仍以中性粒细胞为主，出血时间超过2～3天可发现含有红细胞或含铁血黄素的吞噬细胞。
如何进行异常脑脊液的观察、判断？
异常生化：
蛋白质增加：化脑、结脑、GBS、脑出血、蛛血、椎管梗阻、
脑神经麻痹：以双侧面神经麻痹最常见，其次为舌咽、迷走神经，动眼、展、舌下、三叉神经瘫痪叫少见。
自主神经功能紊乱：如窦性心动过速、心律失常、体位性低血压、出汗增多、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍、尿便障碍等
该病人出现了哪些脑神经损害？
展神经：眼球外展受限
面神经：右侧周围性面瘫
舌咽神经：吞咽困难迷走神经：构音障碍、吞咽困难
神经。
急性格林一巴利综合征的病因
可能与空肠歪曲菌、巨细胞病毒、EB病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒、HIV感

格林巴利综合症PPT文档课件

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GBS 一治疗静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin, IVIG)· 应在出现呼吸肌麻痹前尽早施行，成人为IVIG 0.4g/(kg ·d), 连用5天· 禁忌症是免疫球蛋白过敏或先天性IgA 缺乏患者，因Ig制剂中含有少量IgA, 先天性IgA 缺乏患者使用后可造成IgA 致敏的一线治疗
安全护理
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1.疾病知识指导指导病人及家属掌握本病相关知识及自我护理方法，帮助分析和消除不利于疾病恢复的个人和家庭应对因素，鼓励病人保持心理愉快和情绪稳定，树立战胜疾病的信心。2. 避免因素加强营养，增强体质和机体抵抗力，避免淋雨、受凉、疲劳和创伤，防止复发。3.运动指导加强肢体功能锻炼和日常生活活动训练，减少并发症,促进康复。肢体被动和主动运动均应保持关节的最大活动度；运动锻炼过程中应有家人陪同，防止跌倒、受伤。 GBS 恢复过程长，需要数周或数月。4.病情观察告知消化道出血、营养失调、压疮及深静脉血栓形成
GBS 一护理措施
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解病人的心理状况，主动关心病人，尽可能陪伴在病人身边，耐心倾听病人的感受，告知医护人员会认真观察其病情的细微变化、安心和放心休息。同时还要讲解病情经过、使其认识到气管切开和机械通气的重要性，告知本病经过积极治疗和康复锻炼大多预后很好，以增强他们对治疗的信心，取得充分信任和合作。
3
GBS 一病因及发病机制●病因尚未明确，可能是一种免疫介导疾病1 感染空肠弯曲菌(CJ)巨细胞病毒(CMV)EB 病毒肺炎支原体2 免疫分子模拟(molecular mimicry)周围神经髓鞘抗原(如P,)→EAN●目前认为GBS可能是多种原因引起的迟发性过敏性自身免疫性疾病
周围神经节段性脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞炎症反应。

格林巴利综合征神经内科 ppt课件

周围神经和神经根的广泛炎症性节段性脱髓鞘
临床表现
急性对称性弛缓性瘫痪，面瘫和周围性感觉障碍，严重者出现延髓和呼吸肌麻痹
辅助检查
脑脊液蛋白-细胞分离
治疗
IVIG和PE是AIDP的一线治疗
谢谢
▪ 尤其以腓肠肌压痛较为常见
偶有神经根刺激症状
▪ 偶有出现Kernig征和Lasegue征等神经根刺激症状
分型和诊断-AIDP
临床表现
脑神经受累
以双侧面神经麻痹最常见
▪ 可先出现一侧面神经麻痹
其次为舌咽、迷走神经（球麻痹）动眼神经、展神经、舌下神经、三叉神经瘫痪较为少见部分患者以脑神经损害为首发症状就诊
分型和诊断-AIDP
临床表现
自主神经障碍
部分患者有自主神经紊乱症状皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常，体位性低
血压、手足肿胀、尿便障碍等
分型和诊断-AIDP
辅助检查
脑脊液检查
蛋白-细胞分离——特征性表现
▪ 蛋白升高\细胞数正常 ▪ 发病2周蛋白开始增高 ▪ 3周最明显
可有寡克隆区带（OB）——非特征性表现可有抗神经节苷脂抗体阳性
四肢腱反射减弱或消失——重要体征
▪ 10%的患者表现为腱反射正常或活跃
分型和诊断-AIDP
临床表现
首发症状
分型和诊断-AIDP
临床表现
感觉障碍
多有肢体感觉异常
▪ 如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等 ▪ 可先于或运动症状同时出现
感觉缺失相对较轻
▪ 呈手套-袜套样分布
少数患者可有肌肉压痛
治疗
呼吸道管理
呼吸肌麻痹是GBS的主要死因——危险密切观察呼吸情况，保持呼吸道通畅肺活量降至正常25%-30%、血氧饱和度、血氧分

格林巴利综合征的PPT课件

病因与发病机制
• 目前此病因尚未明确，一般认为与病毒感或自身免疫异常有关。多数病人，病前有感染，如上呼吸道感染，胃肠道感染，带状疱疹，水痘，巨细胞病毒，先腺病毒等，但至今未找到病毒感染的直接证据。认为本病是免疫反应性疾病的论据有很多，例如某些病人在疫苗接种后起病，血清中发现有循环免疫复合物及抗周围神经髓鞘抗GM1 抗体等。近年来，研究发现空肠弯曲菌的脂多糖与人类神经节苷脂的糖分子结构相似，通过“分子模拟”可诱发易感个体抗神经节苷脂抗体的产生。因此， “分子模拟”可能是GBS发病机制的一个重要因素。
病理
主要累及脊神经根，尤以前根为重。脊神经，颅神经均可累及。脊髓、脑干、大脑、小脑亦可有不同程度的病变。表现为神经根水肿，病理学上有许多单核，淋巴细胞浸润和以巨噬细胞介导的节段性脱髓鞘，病变的发生和发展引起周围神经系统许多散在的病灶，同一根神经中可有不同阶段的脱髓鞘髓鞘的重新形成。
临床表现
初步诊断：格林巴利综合征坠积性肺炎
• 鉴别诊断：1、低血钾型周期性瘫痪 • 2、重症肌无力 • 3、急性脊髓炎
是
是非
特异
由为低部血
治疗
• 1、一般治疗：保持呼吸道通畅，防止继发感染，密切观察呼吸情况，呼吸困难时插管或尽早行气管切开术，给予呼吸机辅助呼吸。加强肢体功能锻炼，勤翻身，控压疮，适当给予神经营养药物。 • 2、免疫治疗：⑴、血浆置换。⑵免疫球蛋白静滴。⑶激素治疗。 • 3、推拿和针灸对神经功能恢复也有一定的帮助。
三、心理护理患者有病及入住ICU紧张焦虑和恐惧
• • • • 1、主动介绍病房环境，床位医生和护士取得患者信任。 2、告知疾病的相关知识及预后，减轻紧张和焦虑。 3、态度和蔼可亲，尊重及关心患者。 4、加强和患者的沟通，可采用非语言和肢体语言沟通，与病人约定好暗示语，可满足解患者的需求。 • 5、加强巡视，以便及时了解患者的需求。 • 6、经常帮助患者做被动运动，使患者积极配合医护人员治疗，并增强与疾病战斗的信心。 • 评价：消除患者紧张焦虑感，满足患者的需求情绪稳定配合治疗。

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四、临床表现
病前1~4周有感染（呼吸道或消化道）史急性或亚急性起病首发症状：四肢对称性无力且很快加重并
发展，可累及躯干和脑神经，瘫痪为弛缓性。严重病例：可累及肋间肌和膈肌导致呼吸麻痹。感觉异常较轻，手套、袜子样感觉减退颅神经受累：以双侧面神经麻痹最常见。
临床分型
一、定义
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）又称格林-巴利综合征（GBS）。
主要损害：多数脊神经根及周围神经，也常累及脑神经。
病理改变：周围神经组织中小血管周围淋巴细胞浸润与巨噬细胞浸润以及神经纤维的脱髓鞘。
二、病因
是一种自身免疫性疾病。病原体的某些组分与周围神经髓鞘的某些
1.查房准备： 2.查房形式： 3.查房效果：
问题6：
患者血氧突降至89%，在加大氧流量时还应做些什么？怎么做的？做到了吗？（07： 00血氧骤降、08:20呼之不应、交接班）
问题7：
血钠的正常值？异常对神经系统的影响？
问题8：
患者持续低钠血症经积极补钠治疗效果欠佳，可否行血透治疗？病人再次突发呼之不应原因是什么？
查房总结
病例介绍:神经内科
转入诊断：“格林巴利综合症、低钠血症”。
神经内科查体：神志清楚，双上肢肌力3级、双下肢肌力2级。病程中患者有周身疼痛、咳嗽、咳痰、发热、便秘、烦躁、入睡困难等不适，给予积极治疗与护理，患者病情反复，顽固性低钠血症， 04-10 07：30血氧饱和度突降至89%，经加大氧流量后升至92%，于08:20突然出现呼吸困难，呼之不应，为进一步治疗，再次转入ICU，经气管插管、呼吸机辅助呼吸，补钠、激素、抗感染治疗，病情稳定后转脑科医院。
组分相似，机体免疫系统发生错误识别，产生自身免疫性T细胞与自身抗体，并针对周围神经组分发生免疫应答，引起周围神经髓鞘脱失。
三、病理
病变部位：神经根（以前根多见）、神经节、周围神经，偶可累及脊髓。
病理变化：水肿、充血、局部血管周围淋巴细胞、单核巨噬细胞浸润、神经纤维出现节段性脱髓鞘和轴突变性。
护理教学查房
神经内科
目的
护理教学查房是常见的一种临床教学手段培养护生的综合能力提高临床护理人员的业务素质和护理水平提高护理质量
内容与形式
以问题为基础的护理查房:是以临床问题为导向激发学习积极性和把握学习重点的方法, 其实质是以学生为中心, 老师为引导,以小组讨论为主的教学形式以护理程序为框架的查房:以护理程序为框架的护理查房从评估、诊断、计划、实施、评价5 个步骤进行讨论与评价, 查房的重点放在如何与患者有效沟通, 收集资料的完整性, 患者得到了怎样的护理, 为患者解决了什么问题,患者是否对护理效果满意等。
经典型格林-巴利综合征急性运动轴索型神经病急性运动感觉轴索型神经病 Fisher综合征不能分类的GBS
辅助检查
脑脊液：蛋白-细胞分离 EMG：F波或H反射延迟或消失，神经传
导速度减慢。腓肠神经活检
诊断要点
病前1~4周有感染史；急性或亚急性起病；并在4周内进展的对称性四肢弛缓性瘫痪和
格林巴利综合症
查房目的
格林巴利综合症年发病率约为0.6-1.9/10 万，以四肢软瘫和感觉异常为主要症状，临床易误诊。
重点学习格林巴利综合症的典型临床表现，及病情观察和护理要点。
反思护理工作中的不足。
病例介绍：内分泌
潘文标，男性，77岁，主因“发现血脂升高20年，双膝关节肿痛一周” 于2011-03-28由内分泌科收入院。查体：神志清楚，右上肢肌力2级。
管切开包及机械通气设备，严密观察呼吸困难程度。提倡及早使用呼吸机。 2.躯体移动障碍：与四肢肌肉进行性瘫痪有关。措施：心理支持、饮食指导、生活护理、用药护理、康复护理。
病例特点
老年男性，急性起病，病前1周有“感冒” （追问病史），主要表现为四肢对称性痛觉过敏（皮肤外观正常、无关节肿胀）、四肢软瘫、腱反射减弱、累及呼吸肌，脑脊液细胞-蛋白分离、F反射消失（神经根病变）、顽固性低钠血症。
刺激性症状抑制性症状源自问题1：该病的特征性检查是什么？概念？正常值？
问题2：
该患者首发表现为关节疼痛如何解释？
问题3：
瘫痪的类型。
问题4：
该患者在神经内科住院期间护理问题有哪些？采取了哪些护理措施？
问题5：
病人住院期间常有烦躁不安，是否是早期缺氧的表现？护理观察要点是什么？烦躁时能否使用安定？
脑神经损害；轻微感觉异常；脑脊液蛋白-细胞分离现象；肌电图F波或H反射延迟或消失，神经传导
速度减慢。
六、治疗
辅助呼吸血浆置换或免疫球蛋白静注激素治疗免疫抑制剂营养神经病因治疗康复治疗
七、护理
常用护理诊断、措施 1.低效性呼吸形态：与呼吸肌麻痹有关。措施：给氧、呼吸道通畅、备吸引器、气
力2级，肌张力减弱，右侧偏身感觉减退，双手、足底麻木感。腰椎穿刺脑脊液检查：细胞数为2×10^6/L、白细胞为0、总蛋白为1.1g/L。肌电图检查：F反射消失，周围神经受损。考虑诊断：“格林巴利综合症”。予气管插管、呼吸机辅助呼吸，丙种免疫球蛋白、甲钴胺、维生素B1、持续补钠等治疗后病情好转，于04-07转入神经内科。
入科诊断：“类风湿性关节炎” 予一般治疗。测血钠132mmol/L，进行性下降。病程中患者双下肢无力进行性加重，全身乏力，
呼吸困难，于03-31 02：00突发意识不清，呼吸急促，张口呼吸，持续十分钟后缓解，四肢无力加重，测血钠127mmol/L，转ICU治疗。
病例介绍：ICU
转入诊断：“四肢无力原因待查” ICU查体：神志清楚、双上肢肌力1级，双下肢肌