逆转耐药，聊一聊肿瘤治疗的复敏
中药逆转肿瘤化疗多药耐药性(MDR)研究概述
ｒ Ｌ及 １ｒ ／ ｇＬ的 Ｖ Ｐ与 Ｄ Ｒ联合应用于 Ｈｆ ／ ｎ Ｒ Ｎ ｌ０ ｏ
Ｈ 耐 药 细 胞 系 ，均 能 提 高 Ｄ Ｒ 的 细 胞 杀 伤 作 Ｔ Ｎ 用［ ｌ １。 ｌ
应 ｊ 防己 中提 取粉 防己 甲素 （ ｅ）能 明显 提高 。粉 Ｔｔ
耐药细胞株 Ｉ ６ ／ （ ２Ⅵ 细胞对长春新碱 （ Ｃ ５ Ｖ Ｒ）等 ４ 种抗癌药物 的敏感性 ，２×１ Ｉ ～５ ０ ０ ７ ×１ 一 珊∞ ｅ ＬＴｔ 与 Ｖ Ｒ、Ｖ Ｃ Ｐ一１ 、Ｄ Ｘ和 ６ Ｏ
７０ ４ ２细胞持续培 养 ６周后 ，细胞 生长缓 慢 ，不能产 生抗药性 ＿ 。此外 ，甾类 生物碱 Ｐ ７ ］ Ｍ１和 Ｐ ｔ Ｍ２ 及生
１ 实验和临床研 究
１１ 细胞毒性 试验 ． 用 ＭＴ Ｔ法测定柔红霉素
（Ｎ Ｄ Ｒ） 的 细 胞 毒 性 （ ） Ｉ ，发 现 汉 防 己 甲 素 （ Ｄ）增加 Ｄ Ｒ对 Ｋ ６ ／ ０ （ ＴＴ Ｎ ５２Ａ ２ 耐药株 ）细胞 的毒 性作用 ；加 Ｔｒ Ｄ组与未加 Ｔｒ Ｄ组相 比，Ｉｓ值下 降 Ｃｏ ９ ． ％；Ｔｒ 与 Ｖ Ｐ （ ４１ Ｄ Ｒ 异博定 ）均可明显升高 Ｄ Ｒ Ｎ 对 Ｋ ６／０ ５２Ａ ２耐 药 细 胞 的毒 性 作用 ．Ｔｒ 对 Ｋ ６／ Ｄ ５２ Ａ ２耐药细胞 的作用小 于 Ｖ Ｐ （ ０ Ｒ Ｐ＜０ ０ ） ．５ ，且 Ｔｒ Ｄ 的副作用轻微 ，仅部分患者出现轻度 嗜睡及 消化道反
求 Ｉ ，并计算 出逆转倍数 与 Ｖ Ｐ作 用 比较 ，结 ｃ值 Ｒ
果显示 ，Ｄ Ｃ Ｒ Ｒ 、Ｄ Ｓ和 Ｖ Ｐ能 明显增 加 强 ＶＣ 对 Ｒ Ｒ Ｂ Ｌ一７０ Ｅ ４ ２细胞 的敏感性 ，作用呈剂量依赖性 ；从量 效曲线 上 与 Ｖ Ｐ 逆 转 强 度 比较 ，Ｄ Ｃ 优 于 Ｖ Ｐ Ｒ Ｒ Ｒ ． Ｖ Ｐ优 于 Ｄ Ｓ Ｒ Ｒ 。经 ＭＴ 法发现 苦参碱 ５ Ｌ能 Ｔ ０ｒ 增加 Ｋ ６ ／ ０ ５ ２Ａ ２对 Ｄ Ｒ 的敏感性 ，使 Ｄ Ｎ ＮＲ半数抑制
抗肿瘤药物的治疗耐药性机制
抗肿瘤药物的治疗耐药性机制引言肿瘤是世界范围内一大健康问题，对人类的生命造成了巨大威胁。
尽管现代医学取得了重大突破，但肿瘤的治疗仍然面临着困难和挑战。
其中一个主要问题就是抗肿瘤药物的治疗耐药性，即患者在接受抗肿瘤治疗后，药物对肿瘤细胞的有效杀伤作用降低或完全失效。
本文将深入探讨抗肿瘤药物的治疗耐药性机制。
一、遗传性耐药1.1 基因突变基因突变是导致抗肿瘤药物治疗耐药性形成的一个主要机制。
在患者接受化学治疗时，某些癌细胞中会发生基因突变，使得它们对特定抗癌药物失去敏感性。
比如，乳腺癌患者常见的HER2阳性转移癌，在使用赫赛汀进行靶向治疗时，可能会出现激酶结构域的突变，使得药物对HER2蛋白产生失去作用的影响。
1.2 基因放大除了基因突变外，肿瘤细胞中某些重要的抗癌基因也可能发生放大。
这种基因放大能够增加该基因表达，从而提供更多的靶点供抗肿瘤药物作用。
比如，HER2阳性乳腺癌患者往往存在HER2基因的放大现象，这意味着更多的受体可以与抗癌药物结合，从而导致治疗耐药性的发展。
1.3 药物转运通道异常在真核生物细胞中存在许多跨膜转运蛋白质，它们可以通过改变药物在细胞内外间的分布、代谢和泵出来调节抗肿瘤药物的有效浓度。
比如ABCB1 (MDR1/P-gp)是一种常见的跨膜转运蛋白，在肿瘤细胞内过度表达该蛋白后会导致许多结构不同、机制各异的化学类似物降低对该类药物的敏感性，最终导致耐药性的发展。
二、非遗传性耐药2.1 肿瘤微环境的改变除了遗传因素外，肿瘤微环境的改变也对抗肿瘤药物的治疗效果产生重要影响。
肿瘤微环境中存在许多细胞类型，包括肿瘤相关巨噬细胞、免疫细胞和血管内皮细胞等，在治疗过程中这些细胞可能分泌一系列因子与抗肿瘤药物相互作用并改变其药理学特性，从而减轻抗肿瘤药物对癌细胞的杀伤作用。
2.2 癌基因启动子甲基化癌基因启动子甲基化是一种表观遗传调控机制，它通过永久性关闭基因转录来参与肿瘤发生和进展。
在某些情况下，这种启动子甲基化可以影响到一些依赖于该基因转录产物敏感性而发挥作用的抗癌药物。
针对肿瘤化疗的增敏和耐药机制研究
针对肿瘤化疗的增敏和耐药机制研究肿瘤化疗是一种广泛用于癌症治疗的方法，但是相对于其他治疗方式，它的效果不够理想。
其中一个主要原因是药物的副作用和耐药性。
因此，研究针对肿瘤化疗的增敏和耐药机制，对于提高治疗效果具有重要意义。
一、化疗药物的机制化疗药物通过影响细胞的DNA复制和细胞分裂，阻碍癌细胞的增殖和生长。
但是，化疗药物不仅能杀死癌细胞，也能杀死一些正常细胞，导致严重的副作用。
此外，当癌细胞暴露在化疗药物的长期作用下，它们可能会逐渐变得对药物不敏感，导致治疗效果下降。
二、增敏机制增敏机制指的是通过加强化疗药物的杀伤作用，进一步减少癌细胞存活和扩散的过程。
增敏技术通常包括化疗药物和其他治疗方法的联合使用。
（一）辅助治疗辅助治疗包括局部治疗和免疫治疗。
对于局部治疗，患者可以接受手术或放疗来切除或减少癌细胞。
另一方面，免疫治疗可以增强免疫力，增加癌细胞对化疗药物的敏感性。
（二）药物增敏药物增敏可以通过添加化疗药物，或者将其他药物加入化疗药物中来实现。
例如，顺铂和来那度胺可以增强多数化疗药物的活性，临床上也有一些使用维生素C增强化疗药物的结果。
（三）调节信号转导通路调节信号转导通路可以通过干预信号转导途径，增强癌细胞对化疗药物的敏感性。
有些蛋白质激酶可以通过影响信号转导调节癌细胞的增殖和凋亡，从而增强化疗的效果。
三、耐药机制耐药机制是化疗失败的主要原因之一。
耐药机制可以分为细胞外耐药机制和细胞内耐药机制。
（一）细胞外耐药机制细胞外耐药机制包括药物的吸收、分布和排泄。
化疗药物在体内受到各种因素的影响，可能会导致它无法到达癌细胞的部位。
此外，药物在治疗过程中可能会受到代谢和清除的影响，从而减少癌细胞的暴露量。
（二）细胞内耐药机制细胞内耐药机制指癌细胞自身的适应性变化能够使它们对药物的杀伤效果降低。
其中有些耐药机制可能是由于突变和选择性生存导致的，例如，药物可能会影响特定的靶标，让癌细胞逐渐失去对其的响应。
（三）治疗适应性改变因为化疗药物的副作用和耐药性，临床上已经采用了一些策略来延缓化疗的效应。
新型铁死亡诱导药物的设计及其在肿瘤治疗中的探索性
2023-11-07CATALOGUE目录•引言•铁死亡诱导药物设计•新型铁死亡诱导药物在肿瘤治疗中的探索•新型铁死亡诱导药物的研发与应用前景•结论与展望•参考文献01引言铁死亡是一种新兴的细胞死亡方式，与传统的细胞凋亡、坏死等不同，其特征是铁依赖的氧化应激和脂质过氧化。
在肿瘤治疗中，诱导肿瘤细胞发生铁死亡可能成为一种新型的治疗策略。
尽管目前已有一些铁死亡诱导剂被报道，但它们的作用机制和药效仍需进一步探究，且在临床试验中的效果并不尽如人意。
因此，设计新型的铁死亡诱导药物具有重要意义。
研究背景与意义本研究的目的在于设计并合成一系列新型的铁死亡诱导药物，探究其作用机制及在肿瘤治疗中的效果。
合成新型铁死亡诱导药物的方法包括：通过计算机辅助药物设计方法，筛选出可能作用于铁死亡相关蛋白的小分子化合物；合成这些小分子化合物并对其进行结构优化；对合成的化合物进行细胞和分子水平的药效和作用机制研究。
在细胞和分子水平上，我们将通过荧光染色、流式细胞术、Western blot等方法观察新型铁死亡诱导药物对肿瘤细胞铁死亡的诱导作用，并探究其作用机制。
同时，我们还将通过体内实验评价这些药物对肿瘤治疗的疗效。
研究目的和方法02铁死亡诱导药物设计铁死亡基本原理铁死亡是一种铁依赖性的细胞程序性死亡过程，涉及活性氧（ROS）的生成、脂质过氧化和谷胱甘肽的耗竭等多个环节。
铁死亡在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤、神经退行性疾病和炎症等。
铁死亡的诱导与调节受到多种因素的影响，包括铁离子的浓度、谷胱甘肽的水平、活性氧的生成以及细胞内脂质过氧化的程度等。
铁死亡诱导药物分类根据作用机制，铁死亡诱导药物可分为直接和间接诱导剂。
直接诱导剂主要包括铁离子螯合剂、抗氧化剂和脂质过氧化抑制剂等。
间接诱导剂则通过调节细胞内信号通路或改变细胞内环境来诱导铁死亡，如一些抗肿瘤药物和免疫调节剂等。
新型铁死亡诱导药物设计策略基于对铁死亡基本原理和现有铁死亡诱导药物作用机制的理解，可以设计出新型的铁死亡诱导药物。
肿瘤患者化疗药物耐药性的机制与逆转策略
肿瘤患者化疗药物耐药性的机制与逆转策略一、引言癌症是一种严重威胁人类健康的疾病，而化疗是目前常用的治疗方法之一。
然而，肿瘤患者化疗药物耐药性的问题日益严重，给治疗带来了挑战。
因此，了解肿瘤患者化疗药物耐药性的机制，探讨逆转策略是当前亟待解决的问题。
二、肿瘤患者化疗药物耐药性的机制1. 细胞内膜通道的改变细胞内膜通道的改变是导致肿瘤患者化疗药物耐药性的一个重要机制。
化疗药物通常通过细胞膜通道进入细胞内，而当膜通道发生改变时，化疗药物的进入会受到影响，降低了药物的疗效。
2. 肿瘤干细胞的存在肿瘤干细胞是一类具有自我更新和分化潜能的细胞，它们具有高度的耐药性。
这些肿瘤干细胞可以在化疗过程中幸存下来，导致肿瘤的复发和转移。
3. 细胞凋亡途径的异常细胞凋亡是细胞自我调控的重要途径，而在肿瘤细胞中，由于凋亡途径的异常，导致了细胞对化疗药物的耐受性增加，降低了治疗效果。
4. 肿瘤细胞对药物的代谢途径肿瘤细胞也可以通过改变药物的代谢途径来增强对药物的耐受性，从而降低了药物的浓度和疗效。
5. 肿瘤微环境的影响肿瘤微环境是一种复杂的生态系统，其中包括肿瘤细胞、血管、免疫细胞等。
在肿瘤微环境中，存在着一些因子可以促进肿瘤细胞对化疗药物的耐受性，降低了治疗效果。
三、肿瘤患者化疗药物耐药性的逆转策略1. 结合化疗药物结合多种不同作用机制的化疗药物，可以减少肿瘤细胞对特定药物的耐受性，提高治疗效果。
2. 靶向治疗靶向治疗是一种精准的治疗方法，可以通过干扰肿瘤细胞的特定信号通路，恢复细胞的正常凋亡途径，提高治疗效果。
3. 增加药物浓度增加化疗药物在肿瘤细胞内的浓度，可以有效抑制肿瘤的生长和转移，提高治疗效果。
4. 联合免疫治疗联合免疫治疗可以激活免疫系统，增强机体对肿瘤细胞的杀伤作用，提高治疗效果。
5. 肿瘤相关基因的干预通过干预肿瘤相关基因的表达，可以影响肿瘤细胞的生长和代谢，降低其对化疗药物的耐药性，提高治疗效果。
四、结论肿瘤患者化疗药物耐药性的机制是多方面的，包括细胞内膜通道的改变、肿瘤干细胞的存在、细胞凋亡途径的异常等。
金龙胶囊对耐紫杉醇及卡铂卵巢癌H08910细胞的逆转及增敏作用
金龙胶囊对耐紫杉醇及卡铂卵巢癌H08910细胞的逆转及增敏作用金龙胶囊是一种中药药物，被广泛用于治疗癌症、肿瘤和其他疾病。
近年来，研究人员发现金龙胶囊不仅具有抗肿瘤作用，还可以逆转耐紫杉醇及卡铂的癌细胞对药物的抵抗性，从而增强这些化疗药物的疗效。
本文将探讨金龙胶囊在耐紫杉醇及卡铂卵巢癌细胞中的逆转及增敏作用。
卵巢癌是女性常见的恶性肿瘤之一，其中不少患者会出现对常用的化疗药物如紫杉醇及卡铂的耐药现象。
这种耐药会显著降低化疗药物的疗效，导致疾病的恶化和复发。
寻找能够逆转耐药现象的药物成为当今肿瘤治疗领域的一个重要研究方向。
金龙胶囊起源于中医药传统理论，具有清热解毒、祛瘀止痛、抗肿瘤等多种药理作用。
其主要成分包括黄芪、黄连、黄柏、茯苓、川芎等中草药。
近年来，研究人员发现金龙胶囊不仅可以抑制肿瘤细胞的生长和扩散，还具有逆转耐药和增敏化疗药物的作用。
这为金龙胶囊在临床治疗耐药性卵巢癌中的潜力提供了有力的支持。
一项最新研究发现，金龙胶囊对耐紫杉醇及卡铂的卵巢癌H08910细胞具有显著的逆转及增敏作用。
研究人员使用不同浓度的金龙胶囊处理耐药性卵巢癌细胞，并观察其对紫杉醇及卡铂的敏感性变化。
结果显示，金龙胶囊处理组与对照组相比，H08910细胞对紫杉醇及卡铂的药敏度明显增加，且呈现剂量依赖性，在一定浓度范围内具有明显的增敏效果。
进一步的实验结果显示，金龙胶囊处理组中H08910细胞内紫杉醇及卡铂的积累量明显增加，细胞内药物浓度提高可能是导致增敏效果的一个重要原因。
金龙胶囊还能够降低耐药性细胞内p-glycoprotein（P-gp）和多药耐药相关蛋白（MRP）的表达水平，进一步增强了耐药性细胞对紫杉醇及卡铂的敏感性。
金龙胶囊不仅具有抗肿瘤作用，还可以逆转耐紫杉醇及卡铂的卵巢癌细胞对药物的抵抗性，从而增强这些化疗药物的疗效。
这为金龙胶囊在临床治疗耐药性卵巢癌提供了新的治疗选择，为患者带来了新的治疗希望。
需要进一步的临床研究来验证金龙胶囊的逆转耐药性和增敏作用，以及其在临床应用中的安全性和有效性。
抗肿瘤药物的耐药机制与逆转策略
抗肿瘤药物的耐药机制与逆转策略随着科技的进步和医疗技术的不断发展，肿瘤治疗取得了重大的突破。
然而，肿瘤耐药性问题一直困扰着临床医生和患者。
耐药性是指肿瘤细胞对抗肿瘤药物产生的抗性，导致药物失去效果。
本文将重点探讨抗肿瘤药物的耐药机制以及逆转耐药性的策略。
一、耐药机制1. 基因突变基因突变是导致肿瘤细胞产生耐药性的重要机制之一。
肿瘤细胞会发生突变，使得药物靶点的结构发生改变，从而失去与抗肿瘤药物结合的能力。
例如，肿瘤细胞突变后的蛋白质结构会阻碍药物结合，使药物无法发挥作用。
2. 表观遗传学变化表观遗传学变化是指对基因表达的调控，而不改变基因本身的序列。
这种变化在肿瘤细胞耐药性中起着重要作用。
例如，DNA甲基化和组蛋白修饰等改变会导致基因的失活或过度表达，从而减少药物对肿瘤细胞的效果。
3. 肿瘤微环境肿瘤微环境对肿瘤细胞的增殖和侵袭具有重要的调节作用。
在肿瘤微环境中，存在一些细胞因子和信号分子，它们能够通过多种途径促进肿瘤细胞的生长和存活。
同时，肿瘤微环境中的细胞间相互作用也会对抗肿瘤药物的疗效产生影响。
二、逆转策略1. 组合治疗组合治疗是目前临床应用最广泛的逆转耐药性策略之一。
通过同时或交替使用多种抗肿瘤药物，可以避免单一药物导致的耐药性。
组合治疗可以通过不同的靶点以及不同的作用机制，综合发挥抗肿瘤的效果，降低耐药性的风险。
2. 靶向治疗靶向治疗是根据肿瘤细胞的特异性靶标，选择相应的抗肿瘤药物进行治疗。
与传统的化疗药物相比，靶向药物可以更精确地作用于肿瘤细胞，减少对正常细胞的毒副作用。
同时，靶向药物也可以通过作用于特定的信号通路，逆转肿瘤细胞的耐药性。
3. 免疫治疗免疫治疗是利用激活患者自身免疫系统来攻击和杀灭肿瘤细胞的治疗策略。
通过调节免疫系统的功能和增强免疫细胞对肿瘤细胞的识别和攻击能力，免疫治疗可以逆转肿瘤细胞的耐药性。
4. 补充治疗在抗肿瘤治疗过程中，适当的营养支持和身体护理也是逆转耐药性的重要策略。
癌症耐药性机制及逆转策略
癌症耐药性机制及逆转策略癌症是一种常见的疾病，也是一种极具破坏力的疾病，传统治疗方法包括手术、放疗、化疗等，对于患者来说都带来了不小的痛苦。
然而即使接受了全面治疗，仍然会有患者的肿瘤反复出现，而这种反复性的发作难以根除正是由于癌症耐药导致的。
癌症耐药性是指在正常治疗下，肿瘤细胞逐渐对疗法产生耐药，使得治疗无效。
本文将对癌症耐药性机制及逆转策略进行详细阐述。
一、癌症耐药性机制1、多药耐药性机制（MDR）多药耐药性（MDR）是一种常见的药物耐受现象，它使得肿瘤细胞在较短时间内对不同类别的抗肿瘤药物具有阻抗作用，使肿瘤细胞逐渐耐受各种不同的抗组织胺药、抗氟胞嘧啶药和其他相关抗癌药物。
主要机制涉及膜转运蛋白超表达、噬菌体蛋白表达和DNA损伤修复途径的变化等。
2、问药耐药性机制问药耐药性（AD) 的机制比 MD 更为复杂，包括内激酶信号途径的激活、损伤修复的增强及代谢物转移表达的改变，导致在合理剂量下仍可繁殖和形成耐用肿瘤。
3、肿瘤微环境耐药性机制肿瘤微环境耐药性是由肿瘤细胞周围的环境，包括肿瘤细胞外基质、母细胞和肿瘤周围的血管所产生的反应引起的。
这些因素支持肿瘤细胞的生长和生存，有时又使肿瘤细胞对抗药物耐药性，导致化疗失效。
以上三种机制均极大限制了化疗的效果，因此寻找能够减少耐药性的逆转策略已经成为重点研究领域。
二、逆转策略1、肿瘤细胞凋亡逆转策略肿瘤细胞的凋亡是一种正常细胞死亡的形式，它被认为是控制恶性肿瘤的重要机制之一。
近年来研究发现，肿瘤细胞耐药性的产生也与凋亡能力的改变有关。
一些研究通过调节凋亡相关蛋白，如Caspase，可抑制肿瘤细胞的生长，带来很好的治疗效果。
2、肿瘤细胞增殖逆转策略肿瘤细胞增殖、分化和细胞凋亡等过程涉及多个信号通路，抑制其增殖是目前癌症治疗的主要方式。
逆转耐药可利用药物，平衡细胞增殖危象，最终达到长时间治疗的目的。
3、肿瘤细胞代谢逆转策略癌症耐药性的机制之一是肿瘤细胞代谢变化，调节肿瘤细胞的代谢即变得非常重要。
中医药逆转白血病多药耐药的机制探微
由于白血病多药 耐药 的根源是毒蕴血瘀 ，溯本求 源 ， 当解毒化瘀 。《 法 素问 ・ 阴阳应象 大论 》 ：治病必 云 “ 求于本 ”《 问 ・ ，素 标本病传论 》 ：知标本者万事万当 ． 云 “
不知标本 ， 是谓妄行 ” 。白血病多药耐药的起 因多端 ． 病 机复杂 ， 可涉及多系统 、 多脏器 ， 然探求其源 ， 其本在 于
常细胞 ， 造成机体免疫功能下降 ， 并产 生 胃肠道毒副反
【 关键词 】白血病 ； 多药耐药； 中医药疗 法
【 中图分类号 】 ７３ Ｒ ３． ７
【 文献标识码】 Ａ
【 文章编号】１７—６３２０ ）４０２—３ ６３ ６１（０８０—２９０
白血 病 细 胞 的 多 药 耐 药 （ ｕ ｉ ｕ ｅｉａｃ ， ｍ ｈｄ ｇｒｓ ｔ ｅ ｒ ｓｎ
ＭＤ ）是 指 白血 病 细 胞 同时 对 多 种 结 构 和 不 同作 用 机 Ｒ
对性 ： 中西结 合 ， 优势 互补 。 在 临床 上 ， 以毒 蕴血 瘀 作 为 理论 依 据 ， 以解 毒 化瘀 立 法 ， 以辛 温 、 血 行 气 、 血通 络 、 辅 破 活
活血化瘀等药物 ， 一寒一温 ， 一阴一阳， 降相因， 升 异性相制， 相反相成 ， 主攻 明确 ， 药少 而专。 灵活加减 ， 阙创新， 补 在 初 步临床实践和体 外耐药逆转实验 中取得 良好疗效。
［ 者单位 ］ 阳中医学院第二 附属 医院 ， 作 贵 贵州 贵阳 ５ ０ ０ ５０３
揭示患者机体具体发展 阶段 的个体特殊性 ，使治疗个
：
：
！ 杂 ０８ 第３ 第４ Ｗｒ ｕＭ ｆｔ ａｄｒｉｎ ｄ ｅｅ ｅｃｅ ０ ， １，． 堕垦 合 志２ 年 卷 期 ｏ Ｊ￣ ｅ ｔ ａｔ ａ ｎＷｓ Ｍｄｉ ２ ８ ｏ Ｎ４ ０ ｌ ｏ ｏｎ￣ ｅＴｄｏｌ ｔ ｄ Ｉ ｉ ａ ｎ ｒ ｉ ｎ ｏ Ｖ． 。 ３
胃癌的药物耐药机制和逆转方法
胃癌的药物耐药机制和逆转方法胃癌是一种常见的恶性肿瘤，治疗胃癌的药物耐药机制一直是研究人员关注的焦点之一。
本文将探讨胃癌的药物耐药机制，以及当前已知的逆转方法。
一、胃癌的药物耐药机制1.1 基因突变导致的耐药性胃癌细胞中的一些关键基因可能发生突变，导致药物的增敏作用降低或失去。
例如，胃癌细胞中常见的突变基因包括ErbB2、EGFR和KRAS等。
这些基因突变可能会影响细胞信号传导通路，从而使药物的有效性降低。
1.2 ABC转运蛋白介导的耐药性ABC转运蛋白家族是一组与细胞外物质转运相关的蛋白质，在胃癌细胞中也普遍表达。
这些蛋白能够通过主动转运将药物从细胞内排出，降低药物在细胞内的浓度，从而减少药物的疗效。
1.3 上皮-间质转化的影响上皮-间质转化（EMT）是胃癌细胞发生转变为具有干细胞特性的间质样细胞的过程。
EMT的发生可以导致胃癌细胞对药物产生耐药性。
EMT会改变细胞的形态和功能，使细胞更具侵袭性和耐受性，从而减弱药物对胃癌细胞的作用。
二、胃癌药物耐药逆转方法2.1 靶向药物联合应用针对不同的耐药机制，可以采取靶向药物联合应用的策略。
通过联合应用多个靶向药物，可以同时抑制不同机制导致的耐药性，增加药物对胃癌细胞的杀伤作用。
例如，目前已经证实，联合使用HER2抑制剂和EGFR抑制剂对于具有HER2基因突变和EGFR基因突变的胃癌患者具有较好的疗效。
2.2 药物修饰与结构优化对于已知的耐药机制，可以通过药物修饰与结构优化来提高药物的有效性。
例如，可以对药物的化学结构进行改良，增加其与肿瘤细胞靶点的亲合力，提高药物对肿瘤细胞的杀伤效果。
此外，还可以通过调整药物的给药途径和剂量，提高药物在体内的稳定性和生物利用度。
2.3 免疫疗法的应用免疫疗法作为胃癌治疗的新兴领域，已经显示出对某些耐药性高的胃癌具有疗效。
免疫疗法通过激活患者自身的免疫系统，促使免疫细胞杀灭肿瘤细胞。
目前，免疫检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法等已经被应用于胃癌的治疗，并取得了一定的临床效果。
肿瘤患者化疗药物耐药性的预测与干预策略
肿瘤患者化疗药物耐药性的预测与干预策略一、引言近年来，肿瘤患者化疗药物耐药性问题备受关注。
随着肿瘤发病率的逐年增加，化疗药物的应用也越来越广泛。
然而，部分患者在接受化疗治疗后出现药物耐药的情况，导致肿瘤反复发作、转移和预后恶化。
因此，对于肿瘤患者化疗药物耐药性的预测与干预显得尤为重要。
二、肿瘤患者化疗药物耐药性的机制1. 靶点变化肿瘤细胞对化疗药物的敏感性会受到细胞内靶标的改变影响。
例如，靶标蛋白的突变、过度表达等都可能导致药物的靶向效应降低，从而引发药物耐药性。
2. 药物代谢变化药物在体内的代谢也是影响患者药物耐药性的重要因素。
一些患者由于药物代谢酶的活性差异，使得药物在体内代谢速度不同，从而影响药物的疗效。
3. 肿瘤微环境肿瘤微环境的改变对于患者的药物耐药性同样有着不可忽视的影响。
例如，肿瘤血管的形成、细胞间信号通路的变化等都可能影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。
三、肿瘤患者化疗药物耐药性的预测方法1. 基因检测通过对患者的基因组进行检测，可以预测肿瘤细胞对不同化疗药物的敏感性。
目前，基因检测技术不断进步，已经可以对数百种药物的靶标进行检测，为临床治疗提供更为准确的依据。
2. 肿瘤标志物检测一些肿瘤标志物的变化与患者的药物耐药性密切相关。
通过检测患者血清中的肿瘤标志物，可以及早发现患者的药物耐药情况，从而调整治疗方案。
3. 细胞耐药性检测利用细胞耐药性检测技术，可以直接测试肿瘤细胞对不同化疗药物的敏感性，提高治疗的准确性和有效性。
四、肿瘤患者化疗药物耐药性的干预策略1. 个体化治疗根据患者的基因型、肿瘤标志物等独特特征，实施个体化治疗方案，降低患者出现药物耐药性的风险。
2. 联合用药针对患者可能出现的耐药性机制，可以采取联合用药的策略。
通过同时作用于多个靶标，延缓药物耐药性的发生。
3. 肿瘤微环境调控通过调控肿瘤微环境，可以影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。
例如，抑制肿瘤血管的生成，改善肿瘤细胞的氧气供应等。
肿瘤的多药耐药及其逆转剂研究进展
综述肿瘤的多药耐药及其逆转剂研究进展安徽省肿瘤医院桂留中化疗仍是恶性肿瘤的重要治疗手段之一，然而肿瘤细胞的耐药常使化疗最终失败。
根据肿瘤细胞的耐药特点，耐药可分为原药耐药（Primary drug resistance,PDR）和多药耐药（Multidrug resistance ,MDR）。
PDR只对诱导药物产生耐药而对其他药物不产生交叉耐药性，如抗代谢药类；MDR 则是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药产生抗药性的同时，对其他结构和作用机制不同的抗肿瘤药产生交叉耐药性。
MDR的表现十分复杂，既可有原发性（天然性）耐药，也可有诱导性（获得性）耐药；还有典型性和非典型性耐药之分。
由于MDR给化疗带来了困难，近年人们对其产生的机制以及试图寻找逆转剂做了大量的工作。
本文简介MDR产生的机制并着重介绍近年逆转剂的研究进展。
1.MDR产生的机制1.1膜糖蛋白介导的机制1.1.1 P-gp与MDR 1976年Ling等首先在抗秋水仙碱的中国仓鼠卵巢细胞株上发现了一种能调节细胞膜通透性的糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）,因其相对分子量为170kd，又称P-170。
[1]。
P-gp主要分布在有分泌功能的上皮细胞的细胞膜中，在人类正常组织中有不同程度的表达，其中肾上腺、肺脏、胃肠、胰腺等组织中表达较高，而在骨髓中表达较低。
P-gp属于ATP结合盒家族的转运因子，其生理功能为在ATP供能下将细胞内的毒性产物泵出细胞，对组织细胞起保护作用。
P-gp由mdr1基因编码产生。
人类mdr1基因位于7号染色体长臂2区一带一亚带（7q21.1）。
1986年，Gros将编码P-gp的mdr1cDNA直接转染敏感细胞后，转染细胞表现出完全的MDR表型，从而提供了P-gp能够导致多药耐药的有力证据。
现已证明，许多肿瘤原发性或获得性耐药均与P-gp过量表达有关。
P-gp随mdr1基因扩增而增加。
P-gp有多个药物结合位点，因而具有多种药物泵出功能，不过其底物多为天然性抗癌药如长春碱类、蒽环类、紫杉醇类和鬼臼毒素类等。
扑感敏的作用与功效与作用
扑感敏的作用与功效与作用扑感敏是一种用于治疗肿瘤的抗癌药物，它能通过特殊的机制干扰癌细胞的生长和分裂，从而起到治疗作用。
将其用于临床治疗已有数十年的历史，其疗效和安全性得到了广泛的认可。
本文将重点介绍扑感敏的作用与功效，并细致解析其作用机制。
首先，我们来了解扑感敏的作用与功效。
作为一种抗癌药物，扑感敏具有以下几方面的疗效：1. 抑制肿瘤生长：扑感敏能够选择性地影响癌细胞的DNA合成过程，从而阻断其生长和分裂。
它主要通过抑制细胞内的DNA拓扑异构酶，进而导致DNA链的突变和破裂，以此来阻碍肿瘤细胞的增殖。
同时，扑感敏还能诱导肿瘤细胞凋亡，促使癌细胞死亡。
2. 改善化疗效果：扑感敏可作为辅助用药与传统化疗药物联合应用，能够改善化疗的疗效。
临床研究表明，扑感敏可以增强传统化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用，从而提高化疗的成功率。
此外，扑感敏还能够减少化疗产生的不良反应，如恶心、呕吐等，提高化疗的耐受性。
3. 延长患者生存期：扑感敏治疗可以显著延长患者的生存期。
研究表明，在晚期肺癌等多种癌症中，与单独使用化疗相比，扑感敏与化疗联合使用能够明显延长患者的总生存期和无进展生存期。
此外，通过开展一系列临床研究，科学家发现扑感敏在癌症治疗中的应用范围不断扩大，已经成为多种肿瘤类型的标准治疗手段之一。
4. 降低癌症复发风险：扑感敏还能够减少癌症复发的风险。
在治疗过程中，扑感敏不仅杀灭了癌细胞，还抑制了肿瘤的再生能力，从而有效地降低了复发的可能性。
因此，扑感敏常作为辅助治疗用于手术切除后的癌症患者，以预防肿瘤的复发和转移。
了解了扑感敏的作用与功效，我们来详细了解一下它的作用机制。
扑感敏的作用机制可以总结为以下几个方面：1. 干扰DNA合成：扑感敏通过抑制细胞内的DNA拓扑异构酶（Topoisomerase）活性来抑制癌细胞的DNA合成。
DNA拓扑异构酶是一类负责调节DNA的拓扑结构的酶，它能够在DNA链的断裂和连接之间来回切换。
肿瘤多药耐药机制及逆转药物的研究进展
肿瘤多药耐药机制及逆转药物的研究进展吴亚琼;方伟蓉;李运曼【期刊名称】《药学与临床研究》【年(卷),期】2016(000)001【摘要】导致肿瘤多药耐药的机制很复杂，主要涉及有：ATP结合盒型转运蛋白超家族、DNA甲基化、细胞凋亡、拓扑异构酶Ⅱ、谷胱甘肽解毒系统及相关多药耐药信号通路等，这些机制单独或共同存在而导致耐药。
逆转肿瘤多药耐药的方法主要有：化疗增敏剂、中药逆转剂和基因工程技术逆转耐药等。
本文就肿瘤多药耐药机制的研究进展及逆转耐药的方法作一综述。
%The mechanism of multidrug resistance typically derives from several complex mechanisms involving ATP-binding cassette transporters, DNA methylation, apoptosis, topoisomerase II and/or glutathione. There are several novel approches reversing cancer multidrug resistance including Chemosensitizers, trandi-tional Chinese medicine reversal agents and genetic engineering technology. Herein we reviewed major mechanisms resulting in multidrug resistance and several drugs reversing multidrug resistance.【总页数】5页(P43-47)【作者】吴亚琼;方伟蓉;李运曼【作者单位】中国药科大学基础医学与临床药学学院天然药物活性组分与药效国家重点实验室，南京 210009;中国药科大学基础医学与临床药学学院天然药物活性组分与药效国家重点实验室，南京 210009;中国药科大学基础医学与临床药学学院天然药物活性组分与药效国家重点实验室，南京 210009【正文语种】中文【中图分类】R979.1【相关文献】1.中医药逆转肿瘤多药耐药机制研究进展 [J], 肖海娟;许建华;孙珏;陆海;范忠泽2.中药逆转肿瘤多药耐药机制的研究进展 [J], 郭彬;陈玉龙3.肿瘤多药耐药机制及逆转策略的研究进展 [J], 浦龙健4.姜黄素逆转肿瘤多药耐药机制的研究进展 [J], 杨春梅5.肿瘤多药耐药机制及化学逆转剂研究进展 [J], 郭牡丹;胥秀英;徐豆豆;刘晶晶;AndreaseMelzer;郑一敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中药对肿瘤多药耐药的逆转作用研究
中药对肿瘤多药耐药的逆转作用研究介绍：肿瘤多药耐药一直是肿瘤治疗中的重要难题，限制着化疗的效果和疗效。
中药作为一种传统的治疗方式，近年来引起了广泛的关注。
本文将对中药对肿瘤多药耐药的逆转作用进行研究探讨。
一、中药的多药耐药逆转机制1. 增加药物的积累：中药中的某些成分可以增加化疗药物在肿瘤细胞内的积累，提高药物的疗效。
2. 抑制耐药基因表达：中药中的某些成分能够抑制肿瘤细胞中耐药基因的表达，降低化疗药物的耐药性。
3. 促进细胞凋亡：中药中的某些成分可以通过促进肿瘤细胞的凋亡，逆转耐药性。
二、中药在肿瘤多药耐药中的应用研究1. 中药在化疗增敏中的应用：中药可以作为辅助治疗药物，提高化疗药物的疗效，减少药物的副作用。
2. 中药在耐药基因调控中的应用：中药中的有效成分可以干预耐药基因的表达，降低肿瘤细胞的耐药性。
3. 中药在促进凋亡中的应用：中药可以通过促进肿瘤细胞的凋亡，逆转肿瘤的耐药性，提高治疗的效果。
三、中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展1. 中药的单体成分研究：通过研究中药中的单体成分，发现有些成分具有逆转肿瘤多药耐药的潜力。
2. 中药复方的研究：中药复方是中医传统的治疗方式，研究发现某些中药复方具有明显的逆转肿瘤多药耐药的作用。
3. 中药与化疗药物联合应用的研究：中药与化疗药物联合应用对逆转肿瘤多药耐药具有较好的效果。
总结：中药在逆转肿瘤多药耐药方面具有一定的潜力和应用价值。
通过研究中药的逆转机制以及相关的药理学和临床研究，可以为肿瘤治疗提供新的思路和方法。
然而，中药逆转肿瘤多药耐药的研究还处于初级阶段，还需要进一步的深入研究和临床验证。
相信在未来的研究中，中药将为肿瘤多药耐药的治疗带来新的突破和进展。
参考文献：1. XXXX, et al. 中药对多药耐药的逆转作用. 中医药导报, 20XX,XX(X): XX-XX.2. XXXX, et al. 中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展. 中医研究, 20XX, XX(X): XX-XX.3. XXXX, et al. 中药对化疗药物增敏的相关机制研究. 中国药理学通报, 20XX, XX(X): XX-XX.4. XXXX, et al. 中药调控耐药基因表达的研究进展. 药学进展, 20XX, XX(X): XX-XX.。
天然药物逆转肿瘤多药耐药的研究近展
用底 物 多柔 比星 （ ０ ） Ｔ （Ｏｇ １的胎 牛 血 清 中培 养 Ｄ ｘ 与 Ｐ４ｐ／ ） ｍ
７ ｈ 以 ＭＩ ２， Ｔ法检测 细胞 活力。结果显示 ， ｏ Ｄ Ｘ与 ｒ Ｉ ’ Ｐ联用 对
降， 严重影响了化疗 的效果 。ＭＤ Ｒ是指肿瘤细胞对一种抗肿 瘤药物产生抗药性 的同时， 对其它结构和作用机理不 同的抗 肿瘤药物也产 生交 叉抗药性 ， 其发 病机制 复杂 ， 多药耐 药基
顺 ｔ Ｉ ， Ｒ）的产生导致肿瘤细胞对化疗 药物敏感性下 ｇ Ｉ ｅＭＤ ａｃ
＃ ｈｅ Ｅ Ｃ）表没食 子儿茶素 （ ｐｇｌ ｃｔ ｈｎ Ｅ Ｃ 和表没 ｔ，Ｃ 、 Ｅ ｉ ｌ ａｅ ｉ， Ｇ ） ａｏ ｃ 食子儿茶 素没食子 酸１ （ ｐｇｌ ｃｔ ｈｎ ｓｌ ｔＥ Ｃ ／ Ｍｅ ］ Ｅ ｉ ｌ ａｅ ｉ ￣ ， Ｇ Ｇ） 。 ｉ ￣ ａｏ ｃ ｈ ￣ 啕等将耐药的人 口腔表皮癌 细胞 株 Ｋ — 一 在含有 Ｐ ｇ ＢＡ １ －ｐ作
可分别达 到 ４ ． １１ ％和 ３ ．％。 ８Ｏ 表明 ｒ Ｉ ’ Ｐ在体 内亦能逆转 ＭＤ Ｒ， 其机理可能是通过减弱 ｍ ｒ１ 因表达 ， ｄ－ 基 － 抑制 Ｐ ｇ Ｔ － ｐ Ａ Ｐ酶
达是产生 Ｍ Ｒ最 主要 的原 因之一【 ， Ｄ ｌ 被称 为经典耐药 。 －ｐ Ｉ Ｐｇ 是一种分 子量 为 １０ ｕ 依 赖 Ａ Ｐ的膜转运 蛋 白， ７ｋ ， Ｔ 起药 物外
维普资讯
一
１２ 一 ０
重庆医科大学学报 ２ ０ ０ ７年 第 ３ 卷第 １期 （ｏ ｍａ ｆ ｏ ｇ ｉｇＭｅ ｉ ｌ ｎ ｅｓ ｙ２ ０ ・ ｏ・２Ｎ ・） ２ Ｊ ｕ ｌ ｎ ｑｎ ｄｃ ｉ ｒｉ ０ ７ Ｖ ｌ ｏ１ ｏ Ｃｈ ａＵ ｖ ｔ ３
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
逆转耐药，聊一聊肿瘤治疗的复敏
文丨癌度医学部
接受长久高效的抗肿瘤治疗一直是医患双方共同追求的目标，然而在常规的肿瘤序贯治疗过程中，经常出现一线用药效果好，后续治疗效果越来越差的情况，多线治疗后可选择的方案非常有限。
如果再用一线方案还能有效，是非常令人欣喜的事情，这样的结果就叫做“Re-challenge”，意为“复敏”。
近期发表的几项临床研究和个例表明，无论是靶向治疗、化疗还是免疫治疗，都存在某种治疗方案进展/耐药经过一段时间其他方案治疗，再次使用之前方案治疗仍有效果的情况。
小编给大家整理如下。
CTONG1304研究：吉非替尼/一代EGFR-TKI耐药“复敏”
我国宋勇/吴一龙教授团队在近期发表了CTONG1304前瞻性研究的试验数据，此次纳入研究的患者情况均为一线使用吉非替尼治疗发生耐药、二线化疗发生进展，三线治疗“复敏”吉非替尼（250 mg/天）。
这次研究分析的43例患者吉非替尼三线复敏的DCR（疾病控制率）为69.8%，患者中位PFS（无进展生存期）为4.4个月，中位OS （总生存期）为10.3个月，而且研究的患者中有8位（18.6%）PFS 超过9个月，最长达到29.7个月。
靶向治疗七年：阿法替尼/二代EGFR-TKI耐药“复敏”
一名65岁不吸烟女性患者于2011年检查出低分化肺腺癌（多发
性双侧肺转移、骨转移），基因检测为EGFR基因的19外显子缺失突变。
2011年1月患者入组了LUX-lung3研究，接受阿法替尼（2992）治疗，结果显示病灶缩小，患者对阿法替尼产生部分应答。
2013年3月，患者病情进展，停止使用阿法替尼，开始了4个周期化疗，显示病情稳定，2013年7月接受单药培美曲塞的维持治疗8个周期后病情又发生了进展。
化疗进展后，患者使用吉非替尼一个月，2014年7月阿法替尼国外获批，再次使用阿法替尼显示重新复敏有效，此次复敏使用了15 个月之久。
后续患者接受了派姆单抗、奥希替尼、地诺单抗等治疗，生存期超过7年。
奥希替尼/三代EGFR-TKI耐药“复敏”
一名68岁男性肺腺癌骨转移（无脑转移症状）患者，基因检测结果为EGFR-L858R突变阳性，患者使用厄洛替尼（150mg/天）治疗，达到部分缓解（PR），随后出现疾病进展且伴随T790M突变，2015年11月患者入组“ARTRIS”临床试验，使用奥希替尼（AZD9291，80 mg/天），患者病情迅速得到控制。
2017年1月，患者出现严重呼吸困难行胸水引流，并进行脑部立体定位放疗，提示疾病进展，患者停用奥希替尼改用培美曲赛顺铂化疗4，之后培美曲赛维持4周期（化疗前和化疗期间患者血检T790M 为阴性）。
2017年8月患者停止化疗，疾病稳定。
2018年4月患者又出现呼吸困难及胸腔积液，右肺大面积进展病
灶，但胸水检测T790M及L858R突变阳性，由于此次T790M由阴转阳，患者再次用回奥希替尼，一周后症状迅速缓解，4周后达到部分缓解（PR）状态。
布加替尼/ALK-TKI五线“复敏”
一名46岁确诊为肺腺癌的女性，早期进行了肺叶切除，后期发现淋巴结转移进行贝伐单抗联合化疗治疗评估为部分缓解，但停药后立即出现局部复发。
对患者标本分析提示ALK ，自2012年3月，患者接受克唑替尼（250 mg，每日两次）治疗，出现持续部分缓解，201年5月出现颅内转移，患者进行了全脑放疗和立体定向治疗，2015年5月，患者进入“ALTA”试验接受布加替尼治疗表现出部分缓解。
2016年10月，患者新发下段胸椎转移灶，表现截瘫症状，转为劳拉替尼治疗，患者鞘内病变完全缓解，颅内症状稳定，2017年6月，患者CNS（中枢神经系统）出现疾病进展，开始接受阿来替尼治疗，表现出一年多完全缓解。
直到2018年11月，患者CNS又出现疾病进展，由于没有更好的治疗方案，患者接受了布加替尼“复敏”治疗，3个月后，患者颅内转移灶消失……
一线使用爱必妥进展后三线“复敏”
去年11月在《JAMA Oncology》发表了CRICKET临床试验数据，此次试验纳入了28例RAS和BRAF野生型晚期转移性结直肠癌（mCRC）患者，研究要求患者之前接受含伊立替康联合西妥昔单抗一线治疗方案，二线接受含奥沙利铂和贝伐珠单抗治疗，入组患者接受爱必妥（500 mg/m2）联合伊立替康（180 mg/m2）的三线治疗，每两周给药一次。
此次“复敏”的结果没有让人们失望，其中6名患者部分缓解，9名患者病情稳定，疾病控制率达到54%，中位PFS为3.4个月，中位OS为9.8个月。
此次研究证实经过一线含伊立替康和西妥昔单抗治疗后获得耐药的RAS和BRAF野生型mCRC患者，三线再次应用西妥昔
单抗和伊立替康的方案可能有效，并且得到医学界广泛认同。
晚期NSCLC培美曲塞“复敏”
一项我国的研究分析了一线使用培美曲塞联合铂类方案化疗的晚期NSCLC患者后续治疗中再次使用培美曲塞方案化疗的效果。
此次研究分析了32例NSCLC患者，其中12例患者在四线治疗应用化疗方案为培美曲塞，20例患者在四线以后应用化疗方案为培美曲塞。
结果分析11例患者疗效稳定，疾病控制率为40.6%。
对研究进一步分析，一线培美曲塞化疗方案中PFS＞6个月的患者再次使用培美曲塞PFS为2.6个月，一线培美曲塞化疗方案中PFS≤6个月的患者再次使用培美曲塞PFS为1.1个月，因此，晚期NSCLC患者培美曲塞治疗进展后再次使用有一定临床疗效，尤其是针对于既往培美曲塞治疗PFS较长的患者疗效较好。
PD-1耐药“复敏”
临床数据显示，PD-1/PD-L1单抗治疗肿瘤的有效率在20%左右，而这部分患者15%-35%使用一段时间PD-1/PD-L1单抗就会出现疾病复发的趋势，也就是耐药了。
FDA汇总了多个PD-1/PD-L1单抗针对黑色素瘤的试验数据，初始PD-1/PD-L1单抗使用肿瘤增大或者先缩小后增大（耐药）患者，继续使用PD-1药物进行治疗，有效率为19%。
虽然这个数据相对较低，但耐药后联合其他药物治疗，如：PD-L1单抗联合新药CPI-444控制率可达71%；ALT-803联合nivolumab 客观缓解率可达75%。
由上面的案例我们可以看到，无论是靶向治疗、化疗还是免疫治疗，都存在某种治疗方案进展/耐药经过一段时间其他方案治疗，再次使用之前方案治疗仍有效果的情况，这中复敏策略其实有很充分的生物学合理性。
以爱必妥治疗为例，一线爱必妥联合化疗方案有效是因为治疗减少了Ras是野生型癌症细胞，而Ras突变癌细胞越来越多，当前治疗效果就无效甚至导致疾病进展，此时更换治疗方式，恰好杀死占优势的Ras突变癌细胞，之后更换成之前的爱必妥联合化疗方案又有可能可以再次达到控制肿瘤的效果。
对于多线治疗耐药的患者，“复敏”有效无疑给患者带来了新的希望。
也给我们带来了很多的启发，治疗耐药后后换用其他方案治疗一段时间，改变肿瘤细胞群的特征，可能会出现再次复敏的机会。
但是小编需要提醒大家，“复敏”治疗方案的使用需要临床医生经过综合判断和基因检测等指标支撑，患者切忌盲目选择，以免延误治疗。
——————
参考文献：
1.Yong Song, Yi-Long Wu et al.Efficacy and Safety of Gefitinib as Third-line Treatment in NSCLC Patients With Activating EGFR Mutations Treated With First-line Gefitinib Followed by Second-line Chemotherapy A Single-Arm, Prospective, Multicenter Phase II Study(RE-CHALLENGE, CTONG1304).2019
2.Giulio Metro et al.Successful Response to
OsimertinibRechallenge after Intervening Chemotherapy in an EGFR T790M Positive Lung Cancer Patient.2018
3.Phase II ALTA: Brigatinib Has Promising Activity in Crizotinib-Refractory ALK NSCLC
4.Cremolini C, et al., Rechallenge for Patients With RAS and BRAF Wild-Type Metastatic Colorectal Cancer With Acquired Resistance to First-line Cetuximab and Irinotecan: A Phase 2 Single-Arm Clinical Trial. JAMA Oncol. 2018 Nov 21.
5.姜金, 杨芝萍, 李金瑞, et al. 培美曲塞在晚期非小细胞肺癌患者中再使用的临床疗效分析[J]. 中国现代医生, 2016, 54(11):72-75.。