过敏性休克的护理

临床表现与诊断
(一)过敏原接触史： 于休克出现前用药，尤 其是药物及血制品输注史。 (二)过敏症状:包括皮肤潮红或一过性皮肤苍 白、畏寒等;周身皮痒或手掌发痒，皮肤及 粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感。 继之，出现各种皮疹，多数为大风团状。 出现喷嚏、流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难、 喉痉挛等。不少患者并有食管发堵、腹部 不适，伴以恶心、呕吐等。
（二）其它处理 1、心电监护，每10—15分钟测神志、T、P、R、 BP、记录出入水量，病情转归实时记录 2、保持气道通畅， 1）注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。 2）呼吸抑制： （1）口对口呼吸、简易呼吸囊辅助呼吸 （2）尼克刹米0.375或洛贝林3mg im （3）喉头水肿：气管切开 （4）呼吸机辅助呼吸
治疗及护理
（一）即刻处理 1、立即移去过敏原或致敏的药物，建立生理 盐水备用静脉通道。 2、仰卧中凹位、松衣扣，保持呼吸道通畅 3、即刻肌肉注射肾上腺素0.5—1.0mg,（必 要时静脉输入）。 4、供氧：鼻或面罩给氧同时通知医生即刻到 现场。
5、激素：地塞米松10—20mg iv或5%的葡萄 糖溶液 + 氢化可的松200—400mg iv gtt 6、50% GＳ２0ml +10% 葡萄糖酸钙10ml iv （慢） 7、异丙嗪25--50mg im，苯海拉明25--50mg im 8、扩容：平衡盐溶液、右旋糖酐、代血浆
(二)遗传性血管性水肿症：这是一种由常染色体 遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在 一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突 然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。 由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度 呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起 病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病 时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过 敏性休克相鉴别。
• 4．青霉素过敏试验或注射前均应做好急救 的准备工作（备好盐酸肾上腺素和注射器 等）。 • 5．严密观察病人，首次注射后须观察 30分钟以防迟缓反应的发生。注意局部和 全身反应，倾听病人主诉。 • 6．试验结果阳性者在医嘱单、病历、 腕带上醒目地注明并告知病人及其家属。
谢谢
通过以上四点即可以确诊。过敏性休克有时发生 极其迅速，有时呈闪电状，以致过敏的症状等表 现得很不明显。
鉴别诊断
• (一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚 脱）， 多发生在注射后，尤其是病人有发 热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色 苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易 被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮 疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但 脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走 血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
病因及病理改变
1、具有抗原性的物质（异种蛋白、多糖类、有些药 物）作为过敏原引起的疾病。 2、1型变态反应 3、靶器官：皮肤、血管、支气管等 4、病理改变：急性肺瘀血、喉头水肿、肺间质水肿 与出血、气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物 增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细 胞浸润、心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系 膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。
• Ⅰ型变态反应又称过敏反应 （anaphylaxis），因反应迅速，故又有速 发型超敏反应（immediate hypersensitivity） 之称。本型变态反应是通过抗原（致敏原） 进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性粒 细胞上的IgE分子结合，并触发该细胞释放 生物活性物质，引起平滑肌收缩、血管通 透性增加、浆液分泌增加等临床表现和病 理变化。
过敏性休克的护理
Baidu Nhomakorabea义
• 过敏性休克（anaphylaxis anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏 的机体后，通过免疫机制在短时间内发生 的一种强烈的多脏器累及症群。 • 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、 抗原进入量及途径等而有很大差别。通常 都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常 可危及生命。
3、纠正酸中毒：按5ml/kg给5％NaHCO3一次 4、护心、对症支持 5、防治肺水肿、心衰、脑水肿、及肾衰 6、全面完善病历书写及危重症抢救记录 7、做好患者家属的交流沟通工作
注意事项
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1．详细询问病人的用药史、过敏史和 家族过敏史。 • 2．凡首次用药，停药3天后再用者， 以及更换药物批号，均须按常规做过敏试 验。 • 3．皮肤试验注入必须新鲜配制，皮试 液浓度与注射剂量要准确。
(三)血压急剧下降至休克水平，即80/50mmHg以下。 如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原有的 水平上下降80mmHg，亦可认为已进入休克状态。
(四)意识状态开始有恐惧感、烦躁不安、头晕或大 声叫喊，并可出现弱视、幻视、复视等;继而意识 模糊，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射 减弱或丧失。