感染性休克集束化治疗PPT
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感染性休克指南ppt课件
5
n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需 要血管活性药物维持；n 4 器官组织的低灌注，如尿量<30ml/h,或有 急性意识障碍等；n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶；n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血糖控制
26
n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量：6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒，能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊 断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15
n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需 要血管活性药物维持；n 4 器官组织的低灌注，如尿量<30ml/h,或有 急性意识障碍等；n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶；n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血糖控制
26
n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量：6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒，能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊 断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15
感染性休克PPT(共47张PPT)
SPO2:低血压、灌注不足、低体温、药物
2
• 血乳酸—全身灌注与氧代谢指标 - 医务人员的技术原因
- 药物相关性（万古霉素、胶体、特例加压素） ABP:体位、部位、通畅性等
• 中心静脉-动脉血二氧化碳分压差 VO2正常值：正常180～280 mL/min
38×Hb×SvO2）×CO×10
（PCO2）
• 10用药监测
• 11Bundle完成率监测
• ········
一般监测
• 神志：低灌注早期出现意识的改变，意识淡漠，躁动可能是休克的早期表现
• 心率
• 血压：脓毒血症所致低血压的诊断标准：SBP<90mmHg或MAP<70mmHg
或成人SBP下降超过40mmHg 集束化治疗目标MAP>=65mmHg
— PAWP——左心室的舒张末压
• 一般认为CVP8-12mmHg、PAWP1215mmHg 作为严重感染和感染性休克的治疗目标
CVP和PAWP的影响因素
- 医务人员的技术原因
- 体位 - 共用输液管路
- 左心室顺应性
- 胸腔内压
- 正压通气(PEEO>10mmHg明显升高PAMP)
- 腹腔高压和腹腔室间隔综合征
血压监测的影响因素
无创血压
体位 袖带大小、松紧度 疾病（主动脉夹层）
有创动脉血压
换能器、心脏、测压部位的位置 导管的密封性、通畅性 测压部位（外周动脉、中心动脉的差别）
休克治疗中应尽可能选择接近中心动脉的部位测血压
氧动力学与代谢监测参数
• 氧输送（DO ） - 急性肾损伤/ARF
严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克2。
血流动力学监测
• 中心静脉压监测（CVP）最常用的、易于获得的 监测指标
感染性休克的11小时集束化治疗
• 对于经过初始液体复苏后仍然持续低血压状态或者初始乳酸 ≥4mmol/l时再次评估容量状态和组织灌注；
• 如果初始乳酸水平升高，应再次评估；
其他支持治疗
• 控制血糖 • 控制体温 • 维持内环境稳定 • 肾脏支持治疗 • 营养支持治疗
• EGDT：中心静脉压在8~12mmHg；平均动脉压≥65mmHg；尿量维持在 0.5ml/kg.min；中心静脉或混合静脉血氧饱和度分别大于70%或65%。
• 应用去甲肾上腺素维持MAP>65mmHg
6小时集束化治疗
• 存在低血压状态患者对初始液体复苏无反应的患者，应用血管活 性药物将MAP提高至≥65mmHg水平；
休克
ICU 伍敏益
感染性休克诊断标准
• 1.感染的存在 • 2.出现低血压 • 3.有组织灌注不良表现
休克的分类
• 心源性休克 • 分布性休克 • 低血容量性休克 • 梗阻性休克
感染性休克的病理生理特点
• 1.体循环阻力下降 病理性阻力血管扩张，是血压下降的主要原因。 • 2.心输出Байду номын сангаас正常/增加：通常认为心输出量增加是由于心脏后负荷下降、
血乳酸的意义
• 严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加；
• 血乳酸持续升高与APACHE Ⅱ评分密切相关，感染性休克患者如 血乳酸>4mmol/l病死率达80%。
• 动态监测血乳酸水平和乳酸清除率有利于严重感染和感染性休克 的及早治疗
留取标本培养的目的
• 提高培养阳性率 • 为目标性使用抗感染治疗提供依据
广谱抗生素的目的
• 早期
抗生素明显改善患者预后；
• 研究表明，对于医院获得性肺炎，早期经验行使用抗生素的患者 病死率为38%，而早期未予抗生素治疗患者，病死率高达60%。 抗生素应用每延误1小时，存活率降低7.6%。
• 如果初始乳酸水平升高，应再次评估；
其他支持治疗
• 控制血糖 • 控制体温 • 维持内环境稳定 • 肾脏支持治疗 • 营养支持治疗
• EGDT：中心静脉压在8~12mmHg；平均动脉压≥65mmHg；尿量维持在 0.5ml/kg.min；中心静脉或混合静脉血氧饱和度分别大于70%或65%。
• 应用去甲肾上腺素维持MAP>65mmHg
6小时集束化治疗
• 存在低血压状态患者对初始液体复苏无反应的患者，应用血管活 性药物将MAP提高至≥65mmHg水平；
休克
ICU 伍敏益
感染性休克诊断标准
• 1.感染的存在 • 2.出现低血压 • 3.有组织灌注不良表现
休克的分类
• 心源性休克 • 分布性休克 • 低血容量性休克 • 梗阻性休克
感染性休克的病理生理特点
• 1.体循环阻力下降 病理性阻力血管扩张，是血压下降的主要原因。 • 2.心输出Байду номын сангаас正常/增加：通常认为心输出量增加是由于心脏后负荷下降、
血乳酸的意义
• 严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加；
• 血乳酸持续升高与APACHE Ⅱ评分密切相关，感染性休克患者如 血乳酸>4mmol/l病死率达80%。
• 动态监测血乳酸水平和乳酸清除率有利于严重感染和感染性休克 的及早治疗
留取标本培养的目的
• 提高培养阳性率 • 为目标性使用抗感染治疗提供依据
广谱抗生素的目的
• 早期
抗生素明显改善患者预后；
• 研究表明，对于医院获得性肺炎，早期经验行使用抗生素的患者 病死率为38%，而早期未予抗生素治疗患者，病死率高达60%。 抗生素应用每延误1小时，存活率降低7.6%。
感染性休克早期的集束化治疗PPT课件
使用俯卧位通气
29
其他支持治疗
• 低分子肝素预防深静脉血栓形成治疗 • 纠正贫血 Hb达70-90g/L血小板＞50×109/L • 肾功能支持 • 营养支持 • 使用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应
激性溃疡
• 体温的控制
30
集束化治疗的依从性
• 集束化治疗可以明显降低感染性休克患者
病死率，但现在临床医生对集束化治疗的 依从性很低
虑选择肾上腺素
• 小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，
不建议使用
9
血管活性药
• 不建议肾上腺素，苯肾上腺素，血管
加压素用作一线加压剂，血管加压素 可以以 0.067IU/min的剂量与去甲肾上 腺素共用
• 心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺
10
血管活性药
• 更关注休克的原因的纠正，血液流动
血分析处理及休克的综合治疗
重要的评估指标
20
血清乳酸水平测定
• 目前更多的研究，6h内乳酸清除率≥10％
是比较恰当的阈值指标
• 赵云峰等观察了110例呼吸衰竭患者的预后，
发现6h内乳酸清除率≥10％达标者的死亡 率为15%，未达标者的死亡率为43%
• Arnold研究了166例重度全身感染患者，6h
内乳酸清除率≥10％达标者的死亡率为19%， 未达标者的死亡率为60%
多器官功能衰竭 死亡风险高的患者 使用
• 推荐：成年、 APACHE Ⅱ评分＜20分
单一器官衰竭 死亡风险低的患者不 使用该药
28
机械通气 • 小潮气量：6ml/Kg • 平台压≤30cmH2O • 容许性高碳酸血症 • 设定PEEP以防止呼气末肺塌陷，通常
防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O
29
其他支持治疗
• 低分子肝素预防深静脉血栓形成治疗 • 纠正贫血 Hb达70-90g/L血小板＞50×109/L • 肾功能支持 • 营养支持 • 使用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应
激性溃疡
• 体温的控制
30
集束化治疗的依从性
• 集束化治疗可以明显降低感染性休克患者
病死率，但现在临床医生对集束化治疗的 依从性很低
虑选择肾上腺素
• 小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，
不建议使用
9
血管活性药
• 不建议肾上腺素，苯肾上腺素，血管
加压素用作一线加压剂，血管加压素 可以以 0.067IU/min的剂量与去甲肾上 腺素共用
• 心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺
10
血管活性药
• 更关注休克的原因的纠正，血液流动
血分析处理及休克的综合治疗
重要的评估指标
20
血清乳酸水平测定
• 目前更多的研究，6h内乳酸清除率≥10％
是比较恰当的阈值指标
• 赵云峰等观察了110例呼吸衰竭患者的预后，
发现6h内乳酸清除率≥10％达标者的死亡 率为15%，未达标者的死亡率为43%
• Arnold研究了166例重度全身感染患者，6h
内乳酸清除率≥10％达标者的死亡率为19%， 未达标者的死亡率为60%
多器官功能衰竭 死亡风险高的患者 使用
• 推荐：成年、 APACHE Ⅱ评分＜20分
单一器官衰竭 死亡风险低的患者不 使用该药
28
机械通气 • 小潮气量：6ml/Kg • 平台压≤30cmH2O • 容许性高碳酸血症 • 设定PEEP以防止呼气末肺塌陷，通常
防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克医学PPT课件
15
Sepsis(脓毒症或败血症）
感染+SIRS
16
Severe Sepsis
(严重脓毒症或严重全身性感染）
Sepsis+脏器功能不全
17
感染性休克（septic shock)
脓毒症+休克
18
感染性休克（ septic shock ）
发病率及病死率呈上升趋势
美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 1980年为4.2 1990年达7.9
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉
经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
29
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开 放，物质交换主要在此处进行。
30
短路分流
由微动脉、通过动静脉吻合支到微 静脉
4
低血容量性休克（hypovolemic shock）
是儿童最常见的休克 病因为低血容量 出血 胃肠炎 多尿 液体转移至第三间隙
5
病例一
男，1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白，心率180次/分； 术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察
全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次
/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）
或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分； 婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
Sepsis(脓毒症或败血症）
感染+SIRS
16
Severe Sepsis
(严重脓毒症或严重全身性感染）
Sepsis+脏器功能不全
17
感染性休克（septic shock)
脓毒症+休克
18
感染性休克（ septic shock ）
发病率及病死率呈上升趋势
美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 1980年为4.2 1990年达7.9
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉
经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
29
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开 放，物质交换主要在此处进行。
30
短路分流
由微动脉、通过动静脉吻合支到微 静脉
4
低血容量性休克（hypovolemic shock）
是儿童最常见的休克 病因为低血容量 出血 胃肠炎 多尿 液体转移至第三间隙
5
病例一
男，1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白，心率180次/分； 术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察
全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次
/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）
或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分； 婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
感染性休克病症PPT演示课件
感染性休克治疗原则与措施
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
感染性休克治课件
问题三
感染性休克患者出院后需要注意什 么？
答疑三
定期复查、保持良好的生活习惯、 加强锻炼、预防再次感染等措施有 助于预防感染性休克复发。
THANKS。
03
04
密切监测生命体征
包括心率、血压、呼吸频率、 体温等，以及尿量、意识状态
等变化。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 患者平卧位，头偏向一侧，防
止呕吐物和分泌物误吸。
建立静脉通道
及时建立有效的静脉通道，保 证液体和药物的输入。
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，采取适 当的疼痛控制措施，如药物治
疗、物理治疗等。
。
康复治疗与心理支持
康复治疗
在患者病情稳定后，根据其具体 情况制定个性化的康复治疗方案 ，包括物理治疗、作业治疗、言 语治疗等。
心理支持
关注患者的心理状态，提供适当 的心理支持和疏导，帮助患者缓 解焦虑、抑郁等情绪问题。
05
感染性休克的预防与控制
预防措施
提高免疫力
保持健康的生活方式，包括均衡饮食 、适量运动和充足的睡眠，以增强身 体免疫力。
在液体复苏基础上使 用血疗
纠正酸碱平衡紊乱、 维护脏器功能、营养 支持等。
问题与答疑
问题一
感染性休克如何预防？
答疑一
加强免疫力、减少感染机会、及时 治疗感染病灶等措施可降低感染性 休克发生风险。
问题二
感染性休克患者如何护理？
答疑二
密切监测生命体征、保持呼吸道通畅 、控制感染、心理支持等护理措施有 助于提高治疗效果。
总结词
感染性休克可能导致免疫抑制，增加感染风险。
详细描述
感染性休克时，机体免疫系统受到抑制，白细胞功能受损，对感染 的抵抗力下降，容易发生继发感染。
感染性休克患者出院后需要注意什 么？
答疑三
定期复查、保持良好的生活习惯、 加强锻炼、预防再次感染等措施有 助于预防感染性休克复发。
THANKS。
03
04
密切监测生命体征
包括心率、血压、呼吸频率、 体温等，以及尿量、意识状态
等变化。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 患者平卧位，头偏向一侧，防
止呕吐物和分泌物误吸。
建立静脉通道
及时建立有效的静脉通道，保 证液体和药物的输入。
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，采取适 当的疼痛控制措施，如药物治
疗、物理治疗等。
。
康复治疗与心理支持
康复治疗
在患者病情稳定后，根据其具体 情况制定个性化的康复治疗方案 ，包括物理治疗、作业治疗、言 语治疗等。
心理支持
关注患者的心理状态，提供适当 的心理支持和疏导，帮助患者缓 解焦虑、抑郁等情绪问题。
05
感染性休克的预防与控制
预防措施
提高免疫力
保持健康的生活方式，包括均衡饮食 、适量运动和充足的睡眠，以增强身 体免疫力。
在液体复苏基础上使 用血疗
纠正酸碱平衡紊乱、 维护脏器功能、营养 支持等。
问题与答疑
问题一
感染性休克如何预防？
答疑一
加强免疫力、减少感染机会、及时 治疗感染病灶等措施可降低感染性 休克发生风险。
问题二
感染性休克患者如何护理？
答疑二
密切监测生命体征、保持呼吸道通畅 、控制感染、心理支持等护理措施有 助于提高治疗效果。
总结词
感染性休克可能导致免疫抑制，增加感染风险。
详细描述
感染性休克时，机体免疫系统受到抑制，白细胞功能受损，对感染 的抵抗力下降，容易发生继发感染。
感染性休克的治疗学习课件ppt
第十六页，共二十四页。
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
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心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
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感染性休克PPT课件PPT课件
伴休克
.
5
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵
入血循环，激活宿主的各种细胞和体液统；
产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各
种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞
缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器
官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。
因此感染性休克是微生物因子和机体防御机
制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及
生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治
疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用
.
16
2013感染性休克指南
四、液体治疗 （1）首选晶体液进行液体复苏 （2）可加白蛋白进行液体复苏 （3）建议不使用羟乙基淀粉 （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在
第4-6小时内补充30ml/kg液体量 （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测
直接/间接损伤机体抵 发炎症连锁反应，释放 胞代谢。组织和细胞作
抗力，间接/直接影响 二级炎症介质
用于靶器官引起MODS
内皮细胞的完整性，内
皮细胞功能细胞信使/
线粒体功能启动
.
10
机制-神经-内分泌-体液
• 交感-肾 垂体-肾上 花生四烯 内皮细胞 其他
上腺素 腺素
酸
• 血管收缩 • 应激激素 • 前列腺激 ET-NO
②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血 症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，肝肾功能不全等， 或急性神志障碍的表现
怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养。适当增加采血量可提
高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可
疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时，当感染灶的确定
留置右侧颈内静脉置管，测CVP8cmH2O,补 液试验后12cmH2O
.
5
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵
入血循环，激活宿主的各种细胞和体液统；
产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各
种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞
缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器
官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。
因此感染性休克是微生物因子和机体防御机
制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及
生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治
疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用
.
16
2013感染性休克指南
四、液体治疗 （1）首选晶体液进行液体复苏 （2）可加白蛋白进行液体复苏 （3）建议不使用羟乙基淀粉 （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在
第4-6小时内补充30ml/kg液体量 （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测
直接/间接损伤机体抵 发炎症连锁反应，释放 胞代谢。组织和细胞作
抗力，间接/直接影响 二级炎症介质
用于靶器官引起MODS
内皮细胞的完整性，内
皮细胞功能细胞信使/
线粒体功能启动
.
10
机制-神经-内分泌-体液
• 交感-肾 垂体-肾上 花生四烯 内皮细胞 其他
上腺素 腺素
酸
• 血管收缩 • 应激激素 • 前列腺激 ET-NO
②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血 症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，肝肾功能不全等， 或急性神志障碍的表现
怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养。适当增加采血量可提
高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可
疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时，当感染灶的确定
留置右侧颈内静脉置管，测CVP8cmH2O,补 液试验后12cmH2O
脓毒血症的集束化治疗及护理PPT课件
肺 脑
肝 胃肠
肾
9
二.发病48-72h
●感染如何？ 注意有无外科情况及是否需要紧急外科会诊及处理 抗生素根据临床疗效及病原学的发现、药敏报告加以调整 提高机体的免疫力（营养支持、细胞及体液免疫的支持） ●脏器（脑、心、肺、肝、肾、胃肠及凝血）功能及维护如何？ ●内环境平衡如何？特别是水的平衡
10
二.发病48-72h
液体治疗策略应采取限制性液体治疗，即患者体重增加不超过基线的 10%（限制在隐性水肿的范围内——笔者注），此时可通过EVLWI（血管外 肺水指数）来评价液体治疗反应性，即把患者住ICU期间EVLWI最大下降值 大于2ml/kg的患者视为对限制性输液有反应者。
本阶段液体平衡应达到出入平衡。
11
三.发病72h之后
4
第二步：2-6小时内启动和完成
4. 置中心静脉导管 输液，测 CVP、ScvO2 5. 血糖 当血糖连续两次>10 mmol/L,开始使用胰岛素
•血糖高值控制在≤10mmol/L, 慎防低血糖及血糖值波动太大 •每1 – 2小时监测血糖，直至血糖水平和胰岛素输注剂量稳定 •此后每4小时进行监测
6. 血气检查 当 血气PH<7.15时加用碳酸氢钠
.
7
ICU 6小时的阶段性小结及后续处理
结果 后续处理 达标 注意只是休克治疗的基本达标,注意随时可能的病情 反复
感染的抗生素继续进行 脏器功能监测及维护 内环境监测及维护平衡继续进行，液体入量可降阶梯（分2-3 级，每 级减半，时间酌情，可反复调整），逐步进入生理维持量。 血管活性药逐步减停(去甲肾每5-10分钟减 0.2-0.4μg/（kg.h)至MAP 降低至65-75mmHg的阈值
好转 继续原方、延长治疗直至达标，其后按达标处理
肝 胃肠
肾
9
二.发病48-72h
●感染如何？ 注意有无外科情况及是否需要紧急外科会诊及处理 抗生素根据临床疗效及病原学的发现、药敏报告加以调整 提高机体的免疫力（营养支持、细胞及体液免疫的支持） ●脏器（脑、心、肺、肝、肾、胃肠及凝血）功能及维护如何？ ●内环境平衡如何？特别是水的平衡
10
二.发病48-72h
液体治疗策略应采取限制性液体治疗，即患者体重增加不超过基线的 10%（限制在隐性水肿的范围内——笔者注），此时可通过EVLWI（血管外 肺水指数）来评价液体治疗反应性，即把患者住ICU期间EVLWI最大下降值 大于2ml/kg的患者视为对限制性输液有反应者。
本阶段液体平衡应达到出入平衡。
11
三.发病72h之后
4
第二步：2-6小时内启动和完成
4. 置中心静脉导管 输液，测 CVP、ScvO2 5. 血糖 当血糖连续两次>10 mmol/L,开始使用胰岛素
•血糖高值控制在≤10mmol/L, 慎防低血糖及血糖值波动太大 •每1 – 2小时监测血糖，直至血糖水平和胰岛素输注剂量稳定 •此后每4小时进行监测
6. 血气检查 当 血气PH<7.15时加用碳酸氢钠
.
7
ICU 6小时的阶段性小结及后续处理
结果 后续处理 达标 注意只是休克治疗的基本达标,注意随时可能的病情 反复
感染的抗生素继续进行 脏器功能监测及维护 内环境监测及维护平衡继续进行，液体入量可降阶梯（分2-3 级，每 级减半，时间酌情，可反复调整），逐步进入生理维持量。 血管活性药逐步减停(去甲肾每5-10分钟减 0.2-0.4μg/（kg.h)至MAP 降低至65-75mmHg的阈值
好转 继续原方、延长治疗直至达标，其后按达标处理
感染性休克 ppt课件
纠正
最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力 给予适量胶体液：低右、血浆等
ppt课件
28
血管活性药物
适应症：经扩容后血压仍低，低动力型 休克 必须在扩容基础上使用，并持续滴入
ppt课件
29
升压药
低血压复苏时首选多巴胺 对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾
上腺素
多巴酚丁胺仅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍
ppt课件 19
诊断
重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快， 呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、 紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显 延长（>3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿 或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。 实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧 血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高， DIC，低血糖。
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
ppt课件
40
病因治疗
合理选用抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生 素 最终选择依据血培养和药敏试验
ppt课件 41
感染性休克治疗成功指征
心率恢复正常 毛细血管再充盈时间≤2秒 脉搏正常，肢体暖 尿量>1ml/kg·h 且意识状态恢复
感染性休克集束化治疗
Discussion
➢ 1h bundle的5项指标完成率是否达标？
Checklist
监测血乳酸，若初始乳酸＞2mmol/L需监测乳酸变化
42min √
抗生素之使用之前留取血培养
42min √
广谱抗生素
53min √
如果血乳酸≥4mmol/L或存在低血压，快速输注晶体液30ml/kg 120min √
• 既往史：今年5月因结肠肿物及胰头占位病变在本院行右侧结肠癌根治术。 • 体查：T 39℃， P 150bpm，R ？，血压测不出，SPO2 100%（空气），呼之可应，
无法流畅对答。 • 予心电监护，抽血查血常规，生化，心梗，CRP，血气分析，凝血，静滴NS 250ml，
申请头胸CT，诊断考虑发热予转负压病房。 • 负压病房（15：43）BP90/64mmHg， R ？， P150bpm，SPO2 98% （空气），NS
• TO BE COMPLETED WITHIN 6 HOURS: 5) Apply vasopressors (for hypotension that does not respond to initial fluid resuscitation) to maintain a mean arterial pressure (MAP) ≥ 65 mm Hg 6) In the event of persistent arterial hypotension despite volume resuscitation (septic shock) or initial lactate ≥ 4 mmol/L (36 mg/dL): - Measure central venous pressure (CVP)* - Measure central venous oxygen saturation (ScvO2)* 7) Remeasure lactate if initial lactate was elevated*
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患者怎么了
休克代偿期：脏器低灌注
神志清楚
面色苍白
血压下降
80/44mmHg
呼吸困难
脉搏细速
168次/min
休克
机体因各种原因
有效循环血量急剧减少
组织血液灌输量严重不足
建立V通路（至少2路）补充血容量至 关重要
组织细胞缺血缺氧
各重要生命器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程
休克病因与分类
（一） 失 血 与 失 液 低血容量性休克，烧伤性休克
胆汁：清亮，量少，2周 血清胆红素趋于正常 抬高/夹闭T管48-72h
(腹胀、腹痛、发热、黄疸)
胆道造影(通常、无泥沙、结石)
窦道胶原纤维形成
① 6~8d开始增生 ② 11~12d达高峰形成窦道 ③ 14d拔管不易造成漏 ④ 胆汁性腹膜炎（过早）
主要病情
肝外胆管切开取石+左肝叶切除+肠粘连松解+胆道镜检 Ⅱ
22:30
主诉呼吸 困难， HR ↑ ， BP ↓ ， SP02 ↓
提出疑问：
在病房怎么了 处理是什么? 出入量怎么样?
……
讨论2
为什么要知道这些？我们只是个护士。
——我们下不了医疗诊断，但可以明确大概护理方向
HR
CV
P
血压是多少？130/70 或看前一班6
尿比
体
重
温
或看前一班1.024 补测39.2
这样的病人入室时 如何交接
HR ↑ ，BP ↓ ，SP02 ↓ ICU血气：PaO2:58 mmHg PaCO2:24mmHg
首先：备床真的很重要
建议：先生命体征、氧供、V通路，后各管路、物 品、翻身等（例：皮肤、 SP02 ）
关注异常值：如患者意识、血色素、体温、疼痛 等
17:30
自诉腹痛， 呼吸急促， 体温升高
主要病情
17:30 自诉腹痛，后呼吸急促，体温升高(38.7℃)
22:30 主诉呼吸困难，BP 80/40mmHg，
HR↑,SP02↓（87%）面罩吸氧8L/分，SP02 90% PH:7.45, PaO2:58mmHg, PaCO2:24mmHg，BE:-6.4mmol/L（血气）
讨论1
证 需呼吸支持，气管插管时，如何配合？
氧
体位：仰卧位
供
机器：麻醉机？、呼吸机？ 用物：插管箱、固定胶布、负压、药物
插管中：生命体征及病情变化（ BP、SP02 ） 插管后：维持气道通畅（吸痰、胃管？）
固定：确定在位（听诊）
呼吸辅助（FiO2）
小抢救
脑灌流不足
意识 轻度意识障碍，对周围环境不关心，定向力完全或部分障碍。
血
脑灌流不足—— 转向昏迷
压
肺灌流不足—— 缺氧加重
进
心灌流不足—— 心搏无力
行
皮少尿或无尿
降
肺灌流不足
提醒：不能盲目增加氧流量？
低氧刺激颈动脉窦、主动脉
① Ⅰ型呼衰：单纯血氧分压降低
体化学感受器呼吸加快、加深
保 ② Ⅱ型呼衰：缺氧伴/不伴CO2潴留 PaO2<60mmHg，PaCO250mmHg
（七） 心脏和大血管病变
（二） 烧伤
（四） 感染
（五） 过敏
心脏性休克
（三） 创伤
过敏性休克，神经源性休
克
（六）
强烈神经刺激
创伤性休克，感染性休克
失血失液烧伤
血容量减 少
休克的共同基础
过敏脊髓麻醉或损伤
创伤
感染
心脏或心包病变
血容量减 少
有效循 环血量
微循环功能障 碍
休克
心泵功能障碍
治疗不及时会怎样
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感染性休克集束化治疗 【新】医院医疗培训课件内容完整可编辑
汇报人：设计师
时间：2020.10.10
答：闻名遐迩 wén míng xiá ěr遐：远；迩 近。形容名声很大，远近都知道。 名扬四
míng yáng sì hǎi 四海：天下。名声传扬到 下。形容名声很大。 声名远扬shēng míng yuǎn yáng 名气很大,传播到很远的地方。 世闻名 jǔshì-wénmíng 全世界都知...
2. 两路以上通路，确保药物匀速进入
3. 微泵给药（及时评估用药效果，随时调整；处理不良反应）
4. 静推、测CVP、快速补液等，要与维持药物要分开
5. 保证血管通路通畅
6. 微泵性能良好
7. 宣教……
速尿—垂体 NaHCO3—速尿 Mg2+—Ca2+ 可达龙—(要用GS)
心灌流不足
补充血容量
原则：早认识、早诊断、早治疗
扩容：晶体(林格)、胶体(血制品、低右)、水分 快速扩容：1～1.5h 继续输液：6～8h 维持输液： 纠正酸中毒：PH<7.25 与血管活性药物相辅相成
至少2路以上的静脉通路，非常有必要。
血管活性药物使用
1. 排除测量误差，再次与医生确认（综合评估，全面分析，准确判断）后用药
模糊
意
谵妄 意识模糊伴定向力丧失，表现为语无伦次、躁动不安。
识
判
嗜睡 持续睡眠，轻度刺激能唤醒，能正确回问题，刺激停止很快入睡。
断
昏睡 中度意识障碍，深睡状态，强烈刺激才能觉醒，醒后答非所问，很快入睡。
昏迷
高度意识障碍 ② 深昏迷： 意识完全丧失，对任何强烈刺激均无反应。
①浅昏迷：对强烈的刺激如压迫眶上切迹出现痛苦表情。角膜、瞳孔吞咽、咳嗽等反射均存在。
胆汁的产生与作用
胆囊
十 二 指 肠
胆囊管 胆总管
胆汁产生 （成人800～1000ml/日）
75%肝细胞 25%胆管细胞
非消化期间存于胆囊 消化期间排至肠道
胆汁作用
帮助脂肪在肠内的消化和吸收 将某些代谢产物从肝脏排出
主要病情 “胆总管结石”行“胆总管切开取石术+T管引流术”
T管拔管指针
问：阅读语段，完成练习。 钱塘江秋潮 九 的一天，我来到钱塘江边，观赏那...
感染性休克
严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克。 感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产 物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其 毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体 液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器 官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊 乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
检 检查:MR+MRCP：核磁共振胆胰管造影
查
“肝内外胆管多发结石，肝内外胆管扩张，胆总管下段狭窄，考虑炎性改 变可能性大”
手术 左肝内胆管可扪及多个大小约2×1×1cm泥沙样结石，切除左外叶肝。
记录
肝右叶胆管、左外叶胆管数枚结石和泥沙，取石钳取出后，用负压吸 引球冲洗，可见黄色泥沙流出。
病房 情况