幽门螺杆菌的最新诊治PPT精选课件

沃伦（Warren）
马歇尔（Marshall）
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2005年诺贝尔 医学奖获得者
表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺杆菌。 通过发现Hp，使胃溃疡从原来的慢性病，变成了一种采用“短疗程的抗生素
和酸分泌抑制剂”就可治愈的疾病。
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Hp生物学特征
幽门螺杆菌（Hp）是一种单极、多鞭毛、 末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。属微需氧菌， 革兰氏染色阴性。
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13C-尿素呼气试验的判断
检测值在临界值附近时结果不可靠。
阴性
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临界值
阳性
可间隔一段时间后再次检测, 或用其他方法检测。
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Hp感染的诊断标准
符合下述任意一项均可诊断： 胃粘膜组织快速尿素酶试验阳性； 胃粘膜组织切片染色阳性； 细菌培养阳性； 13C-或14C-尿素呼气试验阳性； 粪便HP抗原检测（经临床验证的单克隆法）阳性； 血清HP抗体检测阳性，且从未治疗者可视为现症感染。
分子生物学检测：适用于菌株的DNA分型、耐药基因突变的检测。主要
用作分子生物学及分子流行病学研究。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Hp感染的检测方法
非侵入性检测：
•粪便HP抗原检测（SAT）：敏感度97-98%，特异度:95-100%，简便， 适用于所有年龄和类型的患者，准确性与UBT相当，国内缺乏相应试 剂； •血清抗体检测（定性检测IgG抗体）：敏感度50-100%，特异度:7098%，HP根除后血清抗体可维持很久（数月至数年），不能用于诊断 现症感染，多用于流行病学调查； •13C-或14C-尿素呼气试验(UBT)：敏感度75-100%，特异度:77-100%， 可反映全胃感染情况，不会出现因细菌灶性分布而造成的假阴性结 果。13C-尿素呼气试验无放射性，适用于儿童。检测值处于临界值 附近时结果不可靠。
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幽门螺杆菌感染是慢性活动 性胃炎、消化性溃疡、胃黏 膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴 瘤和胃癌的主要致病因素。 1994年世界卫生组织下属的 国际癌症研究机构将幽门螺 杆菌定为Ⅰ类（即肯定的） 致癌原 。
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Hp与酸相关性疾病
据研究，所有的Hp感染者均会发展成胃窦为 主的胃炎或全胃炎。15%的Hp感染者会发展成消化 性溃疡。Hp感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险 较未感染人群增高了2-6倍。
胃黏膜组织切片染色：敏感度66-100%，特异度94-100%，是唯一能确诊 HP感染同时判断其损伤程度的方法，检出率易受取材部位、大小、细菌 数量等影响；
细菌培养：敏感度55-96%，特异度100%，现症感染的“金标准”，可进 行药敏试验和细菌学研究。复杂，耗时，培养要求高，主要用于科研；
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一． Hp概述 二． Hp流行病学 三． Hp致病性 四． Hp感染的诊断 五． Hp的根除治疗
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Hp的流行病学
Hp感染率的高低与社会经济水平、人口 密集程度、公共卫生条件以及水源供应有较 密切的关系，且随年龄增加而升高。
据统计，全球约有近半数人口感染Hp ， 我国自然人群的Hp感染率为40-70% 左右。
Hp阳性者，溃疡一年复发率为50-70%左右， 根除Hp后复发率可降至5%以下。
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Hp与MALT淋巴瘤
胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是 以Hp相关慢性胃淋巴组织增生为背景发生 的肿瘤。
胃MALT淋巴瘤中Hp感染率达85～100%。
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Hp与胃癌
我国胃癌患者死亡率居恶性肿瘤死亡率第2位。 58.99% 的胃癌患者有Hp感染，但是只有1%的 Hp感染者最后发展为胃癌。
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Hp与胃炎
慢性胃炎指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎性。 Hp感染后引起胃黏膜的炎症反应，导致胃黏膜 充血、水肿，甚至出血、糜烂。 慢性胃炎在我国发病率达60%，HP感染者几乎无 例外发展成慢性胃炎，95%以上慢性胃炎患者都 有Hp感染。
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Hp与消化性溃疡
80-90%的胃溃疡患者和90-100%的十二指肠溃 疡患者有Hp感染。
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Hp致病机理
凭借其产生氨和空泡毒素导致细胞损伤；促进 上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁相关抗原引起 自身免疫反应；多种机制使炎症反应迁延或加重。 最终导致上皮细胞损伤、萎缩、化生甚至癌变，引 起胃肠道相关疾病。
其对胃粘膜炎症发展的转归取决于HP毒株及毒力、宿主 个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。
幽门螺杆菌（HP）感染的诊治
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一． Hp概述 二． Hp流行病学 三． Hp致病性 四． Hp感染的诊断 五． Hp的根除治疗
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一． Hp概述 二． Hp流行病学 三． Hp致病性 四． Hp感染的诊断 五． Hp的根除治疗
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概述
Hp由1982 澳大利亚学者沃伦(Robin Warren)和马歇尔(Barry Marshall)首次发现。
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一． Hp概述 二． Hp流行病学 三． Hp致病性 四． Hp感染的诊断 五． Hp的根除治疗
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Hp感染的检测方法
侵入性检测： 胃粘膜组织快速尿素酶试验（RUT）：敏感度75-100%，特异度84-100%
，操作简便，费用低，省时。但检测结果易受试剂PH值、取材部位、组 织大小、细菌量及分布、观察时间、环境温度和胃炎严重程度等因素影 响，故存在结果假阴性的情况。建议在胃窦和胃体各取一块组织进行检 测可提高检测敏感性；
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全球幽门螺杆菌感染率
美国/加拿大 30-40%
西欧0-50%
东欧 70-90%
亚洲 70-80%
拉丁美洲 70-90%
非 洲 澳大利亚 20% 70-90%
发达国家Hp感染率低
不发达国家Hp感染率高
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HP的传染源
人是唯一被确认的传染源。
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HP的传播途径
感染性疾病 传染病
1.口—口唾液传播 2.粪-口传播 3.医源性传染传播
Hp感染实际上是一种传染病
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一． Hp概述 二． Hp流行病学 三． Hp致病性 四． Hp感染的诊断 五． Hp的根除治疗
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Hp致病机理
经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分附着 于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于 黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。一方面避免了胃 酸的杀菌作用，另一方面难以被机体的免疫机能清 除。HP产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和 反渗入黏液内的胃酸，形成有利于HP定居和繁殖的 局部微环境，使感染慢性化。