急性心肌梗死护理新进展

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诱发因素
（1）工作过累、重体力劳动： 工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担，使心肌
耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉发生粥样硬化 而管腔狭窄，不能充分扩张以增加心肌灌注，造成心肌 急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛，使心肌缺血进 一步加重，严重时可促发急性心肌梗死。
(2）精神紧张、情绪激动时： 精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌 增多，使冠状动脉痉挛，心肌供血减少，可发生心绞痛 甚至心肌梗死。我们常在影视节目中看到有些人因情绪 过分激动突发心肌梗死而双手紧捂胸口，猝然倒下的场 面，而且在现实生活中也经常遇到在打牌或看球赛时， 因心情过于紧张而诱发急性心肌梗死。
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心肌梗死的再灌注治疗
ST段抬高心肌梗死
溶栓
PCI
溶栓后PCI
CABG
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心理社会因素评估
心理状态：冠心病是心身疾病，AMI患者常有情 绪稳定性差、暗示性高、对自身行为控制能力降 低等特点，因而容易出现消极的情绪反应。主要 有恐惧，焦虑，抑郁，注意心理应激反应很可能 是再次诱发和加重AMI的重要因素，因此医护人 员应善于发现病人情绪和行为反应，并寻找应激 源，采取有效的应对措施。
（6）大出血、大手术、休克、严重心律失常： 大出血、大手术、休克、严重心律失常等，均可能触发 粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血， 促发心肌梗死。
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护理评估
身体状况评估 临床症状评估 心理社会因素评估
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身体状况评估
1. 询问病人心绞痛发作史，疼痛加重的临床表现 特点，疼痛发作诱因，部位，程度发作频率， 疼痛是否放射以及伴随症状,对硝酸酯类药物的 反应
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诱发因素
（3）饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质：
饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均有诱发
急性心肌梗死的危险，尤其多见于老年病人。进 食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然升高，血 液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形 成而导致急性心肌梗死。
4）便秘，尤其是在老年人中，因排便用力屏气 而导致心肌梗死。
恶心呕吐．可放射至左上肢尺侧，也可向两肩、两上 肢、 颈部、 颏部或两肩胛区放射．
2. 不典型的临床表现：可表现为胃部，背部，左
上肢酸胀和不适，特别是某些老年或糖尿病患者发生 AMI时可无胸痛，仅有周身不适、疲乏等非特异性症 状和恶心、呕吐 、出汗、面色苍白等体征。某些老
年AMI患者可以急性左心衰竭、高度房室传导阻滞 、 反复晕厥 ，甚至心源性休克为首发表现。
能不全． 2020/11/21
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临床症状评估
判断患者是否发生ＡＭＩ，主要依 靠三个方面：
临床表现 心电图特征性改变 血清心肌酶显著增高
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临床表现
1. 典型的临床表现：持续性心前区或胸骨后或剑突
下出现难以忍受的压榨样剧烈疼痛，持续超过３０分
钟；口含硝酸甘油不能缓解，伴有出汗，面色苍白和
2. 尽早发现梗死先兆： （1）突然严重心绞痛发作或原有心绞痛程度加重，发 作频繁，时间延长或含服硝酸甘油无效；
（2）心前区疼痛伴恶心、呕吐、大汗、心动过缓 （3）中老年人出现急性左心衰竭、心源性休克或严重 心律失常而排除其它原因者；
（4） 心电图S-T段一时性上升或明显下降，T波高尖、 倒置；
（5） 发作时伴有血压剧增或剧降，心律失常，左心功
急性心肌梗死护 理新进展
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急性心肌梗死护理新 进展
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Fra Baidu bibliotek
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概述
诱 好 制病 定 因发 理义
年生 龄理
机
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定义
急性心肌梗死是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞， 供血持续减少或终止，所产生的心肌严重缺血和
因排便用力屏气而导致心肌梗死者并非少见。所
以，有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习
惯，必要时可采取一些润肠通便的措施。
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诱发因素
（5）寒冷刺激，特别是迎冷风疾走：寒冷刺激，特别 是迎冷风疾走,易引起人们交感神经兴奋。一方面使血 压升高，心率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加， 心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减少心肌供血 量，二者促使心肌缺血，严重而持久的缺血可使心肌坏 死。
社会状态：护士应了解病人的职业，文化， 经济条件，家庭成员和社会对病人的支持 程度等．
坏死。
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病理生理机制
是在冠状动脉粥样硬化的基 础上，由于某些机械原因（如高 血压或冠脉痉挛等）诱发了易损 性斑块的破裂和血栓形成，产生 了急性冠状动脉严重狭窄或完全 闭塞的结果。
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好发年龄
在中老年多发，男性多于女性， 亦可见于青年人；AMI起病急，发病 凶险，死亡率高，预后差，是冠心病 极危重的表现类型。
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定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
下壁—— Ⅱ Ⅲ aVF 侧壁—— Ⅰ aVL V6 前壁 —— V2－4 前间壁——V1-3 广泛前壁—V1－5 正后壁——V7-9 右室 ——V4R-V5R
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血清心肌酶显著增高
1. 肌酸磷酸激酶（CPK）在6－8小时开始升高，24小 时达最高峰。2－3日下降至正常，特异性较强。
2. 肌酸磷酸激酶异构酶（CPK－MB）更具有特异性敏 感性。
3. 乳酸脱氢酶（LDH）在梗死后8－10小时开始上升， 3－5天达最高峰，约持续8－14日方恢复正常。
4. 乳酸脱氢酶同功酶LDH1特异性较高。
5. 肌钙蛋白（cTnI） 在胸痛后 4-6 小时上升， 12 小时达高峰， 7 天后才恢复正常，特异性强，是目 前诊断 AMI 诊的生化 " 金指标 " 。
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心电图特征性改变
1.宽而深的Q波(病理性Q波),在面向心肌坏死区的导联 上出现。
2. ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损 伤区的导联上出现。
3. T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出 现。
4. 心内膜下心肌梗死无病理性Q波，有普遍性ST段下 移，但aVR导联ST段抬高。