低钠血症(超)ppt课件

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《低钠血症》课件

《低钠血症》课件
合理控制日常饮食中的盐摄入。
3 防止利尿剂滥用
避免滥用利尿剂。
2 定期检查肾功能
定期进行肾功能及血钠浓度检查。
4 适量饮水
保持适当的饮水量。
注意事项
1 合理用药
遵守医生的建议,合理用药。
2 注意饮食卫生
保持良好的饮食卫生习惯。

3 定期检查血钠浓度
4 避免心理压力过大
定期进行血钠浓度检查,及时发现问题。
《低钠血症》PPT课件
了解低钠血症是非常重要的,本课件将重点介绍低钠血症的病因、症状、分 类、治疗、预防以及注意事项。
病因
1 水分过多
摄入过量的水分导致稀释性低钠血症。
3 肾脏疾病
肾脏功能异常导致水和盐的平衡失调。
5 肝硬化
肝功能受损,造成水和盐的代谢异常。
2 钠摄入不足
饮食中钠的摄入量不足,导致绝对性低钠 血症。
保持轻松愉快的心态,避免过大的心理压 力。
4 利尿剂滥用
过度使用利尿剂导致过度排尿,造成低钠 血症。
6 心力衰竭
心脏泵血功能减弱,导致体内水分潴留。
症状
1 头痛
低钠血症可引起头痛和不适感。
3 疲劳、无力
低钠血症会导致疲劳和无力感。
2 恶心、呕吐
部分患者出现恶心和呕吐的症状。
4 抽搐、昏迷
严重低钠血症可能导致抽搐和昏迷。
分类
1 轻度低钠血症
血钠浓度125130mmol/L。
2 中度低钠血症
血钠浓度120125mmol/L。
3 重度低钠血症
血钠浓度<120mmol/L。
治疗
1 钠盐补充
口服或静脉注射补充钠盐。
3 使用利尿剂
根据病因使用利尿剂辅助治疗。

低钠血症(超)ppt课件

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4. 细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液 体积聚者,低钠血症大多因心、肝、肾等 导致水肿形成而致。
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5. 如无水肿,血压正常,同时无任何体液过 少的迹象,低钠血症主要是由ADH分泌过 多引起。
6. 如果严重少尿,血尿素氮、肌酐明显升高, 尿钠排泄仍>20mmol/L者,为肾功能衰竭 引起;
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➢ 当血钠快速下降或≤120mmol/L时,可发生 急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或 嗜睡、食欲不振、体重增加,严重时有意 识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、 惊厥、昏迷、甚至发生脑疝,至中枢性呼 吸衰竭而死亡。
➢ 如果血钠缓慢下降,则表现为深反射减弱、 全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体 征。
低钠血症
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1
问题
低钠血症的定义、分级、分类及临 床表现
低钠血症的常见病因及特点
低钠血症的治疗
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2
低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L
低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低,并不一 定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚 或稍有增加。
如果血钠低于120mmol/L,发展快,是危险信 号。
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鉴别诊断
低钠血症与低渗透压血症的病因多种样.低 钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性” 低钠血症
所谓“假性”低钠血症,是指高脂血症与高
血浆蛋白血症时,血浆中含水部分减少.而
血钠实际上仅存在于血浆中含水部分,因而
所测得血钠浓度下降,形成“假性”低钠血
症,可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥
见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分 泌过多、外源性药物

低钠血症精品PPT课件

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• 腹部仅胆囊触痛 • 头发、腋毛正常,阴毛稀疏
辅助检查
• 心肌酶:肌酸激酶: 4777.00IU/L,肌酸 激酶同工酶: 231IU/L
• 甲状腺功能:
• TSH:7.66uIU/ML, FT3、FT4正常
• 头颅CT:未见异常
• BUN:1.9mmol/l, • 血糖:3.0mmol/l • 肌钙蛋白正常
• 电解质:钾: 4.79mmol/l,钠: 104.5mmol/L, 氯: 71.25mmol/l
• 心电图:正常
问题
• 低钠血症的分级、临床表现 • 低钠血症的常见病因及特点 • 此患者的诊断? • 低钠血症的治疗
低钠血症的分级
• 轻度:130mmol/l<Na+<135mmol/l • 中度:120mmol/l<Na+<130mmol/l • 重度:Na+<120mmol/l • 当Na+<125mmol/l,出现恶心、不适 • 115mmol/l<Na+<120mmol/l,出现头痛、嗜睡、反应
纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度(mmol/l)-5.5)/5.5
高糖血症是使血渗压升高细胞内水分外移致血 钠稀释。
肾小管性中毒
• 是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生 的临床综合症。
• 主要表现是:1高氯性、正常阴离子间隙性代 谢性酸中毒;2电解质紊乱;3骨病;4尿路症 状。
低钠血症的常见病因
胃肠疾病
• 胃液中含有较多H+和Cl-,常合并代谢性碱中 毒;
• 肠液、胰液及胆汁分泌液中含HCO3-较多,常 伴有酸中毒。整个胃肠道均分泌K+,常伴有低 钾血症。
利尿剂
有明确的利尿剂或脱水剂应用史。

低钠血症PPT演示课件

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03
治疗原则与措施
急性低钠血症治疗
迅速纠正低钠血症
通过静脉输注高渗盐水,迅速提高血钠水 平,缓解症状。
监测病情变化
密切观察患者的生命体征和症状,及时调 整治疗方案。
去除病因
针对引起急性低钠血症的病因进行治疗, 如停用利尿剂、纠正脱水等。
慢性低钠血症治疗
01
02
03
缓慢纠正低钠血症
通过口服或静脉输注等渗 盐水,缓慢提高血钠水平 ,避免过快纠正导致脑水 肿等并发症。
建议患者定期进行生化指标检测,以便及 时发现病情变化并调整治疗方案,确保病 情稳定。
06
研究进展与未来展望
新型治疗方法探索
药物治疗
针对低钠血症的发病机制,研发新的 药物,如选择性V2受体拮抗剂等, 以更有效地提高血钠水平。
非药物治疗
探索非药物治疗方法,如通过饮食调 整、限制水分摄入等措施来改善低钠 血症症状。
适量饮水,保持身体水分平衡,有助 于稀释体内过多的钠。
增加钾摄入
多食用富含钾的食物,如香蕉、土豆 、蘑菇、鳄梨等。钾有助于平衡体内 钠和水分。
生活方式改善指导
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间,有助于身体维持正常的代谢 和激素水平。
适量运动
进行适量的有氧运动,如散步、游泳、瑜伽等,有助于促进身体代 谢和排汗,排出体内多余的钠。
密切监测心电图变化。
预防肺部感染
加强患者的呼吸道管理,保持呼
吸道通畅,预防肺部感染的发生
03

处理其他并发症
04 根据患者的具体情况,及时处理
其他可能出现的并发症,如休克
、多器官功能障碍等。
04
患者教育与心理支持

低钠血症危害及预防PPT

低钠血症危害及预防PPT

低钠血症的危害
心脏问题:低钠血症可能引发心律不齐 和心力衰竭等心脏疾病。
预防低钠血症的措施
预防低钠血症的措施
控制盐摄入量:避免摄入过多盐分,尤 其是加工食品中的隐藏盐分。 平衡饮食:摄入包括水果、蔬菜、全谷 类食品和蛋白质丰富的食物,以维持身 体内的正常钠平衡。
预防低钠血症的措施
注意药物使用:某些药物,如利尿药和 抗抑郁药,可能增加低钠血症的风险, 需谨慎使用。 及时治疗疾病:某些疾病如肾脏疾病和 心脏疾病可能导致低钠血症,需及时治 疗和控制。
低钠血症危害及预防 PPT
目录 导言 低钠血症的危害 预防低钠血症的措施子水平低于正常 范围的情况。它可能对身体健康造成严 重的危害。 本次PPT将介绍低钠血症的危害以及预 防措施。
低钠血症的危害
低钠血症的危害
神经系统受损:低钠血症可能导致头痛 、恶心、抽搐甚至昏迷。 肌肉损伤:低钠血症会导致肌肉痉挛和 无力感。
总结
总结
低钠血症对身体健康造成严重危害,包 括神经系统受损、肌肉损伤和心脏问题 。
预防低钠血症的措施包括控制盐摄入量 、平衡饮食、注意药物使用和及时治疗 疾病。
谢谢您的观赏 聆听

低钠血症课件

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✓ 病因:摄入不足、丢失 过多、肾功能异常等
12
34
✓ 病理生理:细胞内外钠离
✓ 临床表现:乏力、恶心、
子浓度失衡,导致细胞水
呕吐、头痛、肌肉痉挛
肿、神经功能障碍等

低钠血症的预防 和治疗
预防措施
合理饮食,避免 高盐食物
避免过度运动,保 持适当的运动量
01
02
03
04
保持充足的水分摄 入,避免脱水

钠离子通道的异常会导致钠离子转
C
运异常,进而影响细胞内外钠离子
平衡
低钠血症是由于细胞外钠离子浓度
D
过低,导致细胞内外钠离子平衡失
调,进而引发一系列生理功能紊乱
钠离子对生理功能的影响
1
2
3
4
维持细胞内外 液的平衡
调节神经肌肉 的兴奋性
参与能量代谢 和蛋白质合成
维持血压稳定
低钠血症的病理生理机制
✓ 低钠血症的定义:血清 钠浓度低于 135mmol/L
低钠血症的症状:乏力、头晕、 恶心、呕吐、肌肉痉挛等
病因和症状
病因:摄入不 足、丢失过多、 肾功能异常、 内分泌失调等
01
诊断:血钠浓 度低于 135mmol/L
03
02
症状:头晕、乏 力、恶心、呕吐、 肌肉痉挛、意识 障碍等
04
治疗:补充钠 盐、纠正病因、 对症治疗等
诊断和治疗
01
诊断方法:血液检查、 尿液检查、电解质检查 等
低钠血症的病因 和发病机制
01
低钠血症的诊断 和治疗
谢谢
低钠血症课件
演讲人
目录
01 低 钠 血 症 概 述 02 低 钠 血 症 的 病 理钠 血 症 的 案 例 分 析

《低钠血症护理》ppt课件

《低钠血症护理》ppt课件
血钠、血浆渗透压、尿钠等指标 检测
临床表现观察
观察患者是否有神经系统、循环系 统等相关症状
病史询问
了解患者是否有导致低钠血症的病 因,如长期禁食、呕吐、腹泻等
鉴别诊断
01
02
03
等渗性缺水
患者有大量呕吐、腹泻等 病史,血钠浓度正常或轻 度降低,尿钠排出减少
水中毒
患者有水中毒表现,如神 经系统症状、循环系统症 状等,血钠浓度降低,尿 钠排出减少
低钠血症是临床常见的电解质紊 乱之一,通常是由于摄入不足、 丢失过多或稀释性低钠血症等原 因引起的。
低钠血症的分类
总结词
低钠血症可分为急性低钠血症和慢性低钠血症。
详细描述
急性低钠血症通常在短时间内发生,症状较为严重,需要及时治疗;慢性低钠 血症则是在较长时间内逐渐发展,症状相对较轻,但也需要积极干预。
其他电解质紊乱
如高钾血症、低钾血症等 ,需要根据临床表现和实 验室检查结果进行鉴别
04
低钠血症的治疗
急性低钠血症的治疗
01
急性低钠血症是由于血 钠迅速下降引起的一系 列症状,需要紧急治疗 。
02
治疗方法包括静脉注射 高渗盐水,以快速提高 血钠水平,缓解症状。
03
同时需要治疗原发病, 如利尿剂过量、严重呕 吐、腹泻等。
老年人、儿童、孕妇和身体虚弱的患者需要特别关注和 治疗低钠血症。
对于有严重基础疾病的患者,需要综合考虑疾病和治疗 方案的影响,制定合适的治疗计划。
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案,如饮食调 整、药物治疗和日常护理。
治疗过程中需密切观察患者反应,及时调整治疗方案, 确保安全有效。
05
低钠血症的护理
日常护理

低钠血症课件ppt

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慢性低钠血症的治疗
慢性低钠血症通常是由于长期血钠水 平偏低引起的,症状可能包括头痛、 恶心、呕吐、肌肉无力、痉挛等。治 疗慢性低钠血症的方法包括
药物治疗:在医生的指点下使用适当 的药物,如盐皮质激素等。
饮食调整:增加高盐食品的摄入,如 咸菜、咸鱼等。
针对病因进行治疗,以预防低钠血症 的再次产生。
特殊人群低钠血症的治疗
02
低钠血症的治疗
急性低钠血症的治疗
9字
急性低钠血症是由于血钠迅 速降低引起的,症状可能包 括恶心、呕吐、头痛、肌肉 疼痛、痉挛等。治疗急性低 钠血症的方法包括
9字
停止使用可能导致低钠血症 的药物或治疗方法。
9字
静脉注射高渗盐水,以快速 提高血钠水平。
9字
针对病因进行治疗,以防止 低钠血症再次产生。
戒烟限酒
戒烟限酒,避免对身体造成不良影响,有 助于预防低钠血症。
定期健康检查
定期检测血钠水平
定期进行健康检查,检测血钠水 平,及时发现低钠血症。
注意身体症状
留意自己是否有头晕、乏力、恶心 、呕吐等症状,及时就医检查和治 疗。
关注高危人群
对于有低钠血症高危因素的人群, 如老年人、慢性疾病患者等,更应 加强定期健康检查和关注身体状况 。
临床表现与诊断
临床表现
低钠血症的临床表现因血钠降落的速度和程度而异,可能出 现的症状包括恶心、呕吐、头痛、乏力、表情淡漠、痉挛、 昏迷等。
诊断
低钠血症的诊断主要依赖于实验室检查,通过检测血清钠离 子浓度来判断是否出现低钠血症。同时,医生会综合考虑患 者的病史、症状和体征,以确定低钠血症的具体病因。
02
肺水肿可能导致呼吸衰竭,甚至 死亡导致其他器官损伤,如肾脏损伤、心脏损伤等 。

低钠血症的诊断与治疗PPT

低钠血症的诊断与治疗PPT

慢性低钠血症的治疗
应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症 的病因,然后针对病因进行治疗。病因祛除后有些患者低钠血症也随之解除。对病因暂时 不能祛除的患者,可采用限制水的摄入和抑制ADH释放,增加溶质摄入或排泄的措施。慢性 有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和利尿药,增加自由水的排泄。
(4)药物引起的低钠血症其机制是ADH介导,或增加ADH释放,或 增强ADH的作用。
(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)尿中Na+浓度常>20mmol/L。
总体钠增加的低钠血症
这类低钠血症的患者虽然有总体钠 增多,但由于体内有水潴留,故血钠降 低。
03 P章a节rt
临床表现
临床表现——急性低钠血症
如果血钠在48小时内迅速降至 108mmol/L以下,则有很大危险, 可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停 止或死亡,可导致永久性神经系 统受损的后果。
临床表现——慢性低钠血症
多在血清Na+低于120mmol/L时出现,主要 症状为恶心、头晕、乏力、走路步态不稳、健 忘、意识模糊、嗜睡。
癫痫和昏迷相对较为罕见,多见于慢性低 钠血症的急性加重期。
Na+在130mmol/L以上 时,极少引起症状。
Na+在125~130mmol/L之 间时,表现为恶心、呕吐、 上腹部不适等胃肠道症状。
Na+在115~ 125mmol/L及以下时, 易并发脑水肿,此时主要症状为 头痛、嗜睡、意识不清、 癫痫发 作、肌肉痛性痉挛、神经精神症 状、和可逆性共济失调、 昏迷甚 至死亡。
(2)甲状腺功能减低由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以 ADH为介导的肾内机制发生紊乱。一方面心排出量和肾小球滤过率 下降,引起尿量减少,另一方面有效血容量降低,通过压力感受 器的效应刺激ADH释放。

低钠血症PPT课件

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平衡:
食物钠4~9g/d
体钠
肾排钠4~9g/d
流行病学
• 低钠血症引起血液低渗状态,此种情况在 临床上极为常见,特别是在老年人中。因 为老年人,年龄每增加10岁,血钠平均值 比年轻人降低1mmol/L
• 因慢性病住院的患者中,22.5%病人有低钠 血症
低钠血症概论
• 低钠血症(hyponatremia)是临床上常见 的电解质紊乱,水与钠的正常代谢及平衡 是维持人体内环境稳定的一个重要方面, 水与钠两者相互依赖,彼此影响
• 血浆钠浓度低血浆渗透压(Posm)的主要 决定因素,低钠血症通常就是低渗透压的 反映,又称低渗状态或低钠性低渗综合征
• 血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移, 使细胞内水量过多,这是低钠血症产生症 状和威胁病人生命的主要原因
低钠血症概论
• 血钠正常值为142mmol/L(135~145mmol/L) • 低于135mmol/L为低钠血症 • 血钠低于120mmol/L,发展快,是危险信号 • 血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量和
病因
(4)AVP(ADH)分泌异常综合 征 指在非高渗状态或无血容 量减少情况下的AVP分泌增加
(5)糖尿病酮症酸中毒 随着大量葡萄糖、酮体高渗性利尿, 伴尿钠大量丢失
(6)利尿剂 碳酸酐酶抑制剂、噻嗪类、依他尼酸(利尿 酸)、呋塞米(速尿)都能使大量钠离子从尿中排出
5.腹水引流
病因
(三)稀释性低钠血症
指由于体内水分潴留,总体水量过多,总体钠不变或有轻 度增加,而引起低血钠。总体水增多是由于肾脏排水能力 障碍,细胞外液容量正常或增加,血液稀释
应激反应、手术后、粘液性水肿等都可是肾脏排水能力减 退。肝硬化腹水所致低钠血症亦可为稀释性

低钠血症和高钠血症---PPT精品课件

低钠血症和高钠血症---PPT精品课件

高容量性低钠血症
2. 肝硬化
3. 肾病综合征、急慢性肾衰竭 急慢性肾衰竭比较常见 肾病综合征多见于GFR下降;严重低白蛋白血症
等容量性低钠血症
体内总钠量不变,肾脏排水减少,容量轻度增加,没有明显水肿 尿钠浓度增高 抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)
治疗
首先考虑补钠速度的问题 24小时内血钠上升不超过10~12mmol/L, 48小时内血钠上升不超过18mmol/L 合并症(严重营养不良、酒精中毒、肝脏疾病)
2. 根据发生时间分类: 急性低钠血症<48 h,慢性低钠血症≥48 h。如果不能对其分类,除 非有临床或病史证据,则应认为系慢性低钠血症。设定48h为急慢性低钠血症的界限的主要 原因为,大脑通过减少其细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的过程需 24 ~48h。故以48h 作为急性和慢性低钠血症的界限。
等容量低钠血症治疗-SIADH
取决于是否有中枢神经症状,决定纠正血钠的速度 1. 评估有无中枢神经系症状 2. 有症状 急性低血钠,3%盐水+呋塞米,每4小时监测血钠 慢性低血钠,3%盐水+呋塞米(癫痫);0.9%盐水+呋塞米(无癫痫),每4小时监测血钠
浓度 神经系统症状改善后;血钠>120mmol/L;总纠正量达到18mmol/L,0.9%盐水+呋塞米,每
肾排钠的特点是:多摄多排,少摄少排。
其中,肾小球滤过钠的99%经肾小管重吸收,肾脏排出钠少于滤过钠1%,约150mmol

60%在近端小管重吸收,基本等渗,并与其他溶质(HCO3-、葡萄糖、氨基酸)的重吸收伴随

25%~40%在髓袢重吸收,Na+-K+-2Cl-协同转运子,呋塞米作用位点
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肝硬化
主要为门静脉压力过高,肝脏合成蛋白减 少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、 抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。 辅助检查有肝功异常、腹水、B超有门静脉 增宽,脾大等表现。
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诊断思路
1.确定是否真正有低钠血症,低钠血症的 患者需测定血渗透压 若渗透压正常,则可能为严重高脂血症或 少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血 症。 渗透压增高则为高渗性低钠血症。
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糖尿病酮症酸中毒
高血糖致渗透性利尿,尿钠大量丢失。 纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度(mmol/l)-5.5)/5.5
高血糖是使血渗压升高细胞内水分外移致血钠稀释。
充血性心力衰竭
心输出量减少,低肾血流量及相对正常的肾小球滤过率使 滤过分数增加,使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透 压明显增加,滤过的水、钠更大量被重吸收,醛固酮、抗 利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。
低钠血症
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问题
低钠血症的定义、分级、分类及临 床表现
低钠血症的常见病因及特点
低钠血症的治疗
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低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L
低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低,并不一 定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚 或稍有增加。
如果血钠低于120mmol/L,发展快,是危险信 号。
3.精神性烦渴
患者由于饮水过多可引起低钠血症、血浆渗 透压可降低,但尿渗透压明显降低.易与SIADH 鉴别!
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慢性病性脑综合征 见于久病虚弱者,如肺结核、肺癌、肝硬化
晚期、营养不良及年老体弱者.长期营养不良、 恶液质使细胞内有机物质丧失.细胞外钠离子进 入细脑内;
或者患者渗透压阈值重调,导致低钠血症。 CSWS多见于重度颅脑损伤、脑积水等各种原 因引起的颅内压增高的病人。CSWS已经成为中枢 神经系统疾病中产生低钠血症的常见原因,其发生 率比SIADH高。
高, 。
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症状体征
低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠 和血钠下降的速率。
血钠在125mmol/L以上时,极少引起症状; 如钠在120~125mmol/L之间时,此时主要 症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、 肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共 济失调等。
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➢ 当血钠快速下降或≤120mmol/L时,可发生 急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或 嗜睡、食欲不振、体重增加,严重时有意 识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、 惊厥、昏迷、甚至发生脑疝,至中枢性呼 吸衰竭而死亡。
神经系统损伤及死亡。
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流行病学
低钠血症引起血液低渗状态, 此种情况在临床上极为常见,特别 在老年人中。因为老年人,年龄每 增加10岁,血钠平均值比年轻人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者 中,22.5%病人有低钠血症。
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钠代谢的调节
血清钠仅表示血中水与钠的相对比值 水与钠的变化相互伴随 水的代谢调节:口渴感觉、抗利尿激
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抗利尿剂素分泌不适当综合症(SIADH)
SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾 脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释 性低钠血症。
见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分 泌过多、外源性药物
严重肺部慢性疾病,包括肿瘤、结核、炎症、 或结节病等可以有ADH分泌过多。
中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、 创伤等,也可有ADH分泌过多。
➢ 如果血钠缓慢下降,则表现为深反射减弱、 全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体 征。
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如果低钠血症在48h内发生,则有很大危险, 可导致永久性神经系统受损的后果。
慢性低钠血症者,可有发生渗透性脱髓鞘 的危险,特别在纠正低钠血症过分或过快 时易于发生。
除脑细胞水肿和颅高压临床表现外,由于 血容量缩减,可出现血压低、脉细速和循 环衰竭,同时有失水的体征。
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低钠血症的分级
轻度:130mmol/l<Na+<135mmol/l 中度:120mmol/l<Na+<130mmol/l 重度:Na+<120mmol/l 当Na+<125mmol/l,出现恶心、不适 115mmol/l<Na+<120mmol/l,出现头痛、嗜睡、反应迟
钝; Na+<115mmol/l,出现抽搐、昏迷 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低,可导致永久性
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2.估计细胞外液容量状况
容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对பைடு நூலகம்不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差 以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻 度上升等均支持该诊断。
素、肾脏,汗腺、呼吸部分调节。 钠代谢调节:主要为肾脏。
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低钠血症可分为:
(1)缺钠性低钠血症 (2)稀释性低钠血症 (3)消耗性低钠血症
根据低钠血症发生时的血容量变化可分为:
(1)低血容量性低钠血症,此种情况失钠多于失水。 (2)血容量正常性低钠血症,此种情况总体水增加而总钠
不变。 (3)高血容量的低钠血症,此时总体水增高大于血钠升
症,可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥
综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存
在高血糖、高甘油三脂血症或口服降糖治疗
时。
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“真性”低钠血症的病因除了SIADH外,还存在以下原因:
✓ 胃肠道消化液的丧失 ✓ 大量出汗 ✓ 肾性失钠 ✓ 甲状腺功能低下 ✓ 肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 ✓ 慢性充血性心力衰竭 ✓ 肝硬化腹水 ✓ 肾病综合征 ✓ 糖尿病酮症酸中毒 ✓ 腹水及大面积烧伤 ✓ 慢性病性脑综合征(csws等) ✓ 精神性烦渴
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1.甲状腺功能低下
甲低时由于ADH释放过多或肾脏不能排出稀 释尿而引起低纳血症,但本病常有低代谢症状如 怕冷、嗜睡、腹胀、便秘、脉缓、体重增加,有 典型的粘液性水肿,血清T3、T4降低,TSH升高, 可资鉴别。
2.肾上腺皮质功能减退、肾小管病变
常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、 低血压、低 渗性脱水以及氮质血症,易于鉴别。
总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表 现。
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鉴别诊断
低钠血症与低渗透压血症的病因多种样.低 钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性” 低钠血症
所谓“假性”低钠血症,是指高脂血症与高
血浆蛋白血症时,血浆中含水部分减少.而
血钠实际上仅存在于血浆中含水部分,因而
所测得血钠浓度下降,形成“假性”低钠血
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