低钠血症(超)ppt课件
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糖尿病酮症酸中毒
高血糖致渗透性利尿，尿钠大量丢失。 纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度（mmol/l）-5.5)/5.5
高血糖是使血渗压升高细胞内水分外移致血钠稀释。
充血性心力衰竭
心输出量减少，低肾血流量及相对正常的肾小球滤过率使 滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透 压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，醛固酮、抗 利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。
3.精神性烦渴
患者由于饮水过多可引起低钠血症、血浆渗 透压可降低，但尿渗透压明显降低．易与SIADH 鉴别!
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慢性病性脑综合征 见于久病虚弱者，如肺结核、肺癌、肝硬化
晚期、营养不良及年老体弱者．长期营养不良、 恶液质使细胞内有机物质丧失．细胞外钠离子进 入细脑内；
或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。 CSWS多见于重度颅脑损伤、脑积水等各种原 因引起的颅内压增高的病人。CSWS已经成为中枢 神经系统疾病中产生低钠血症的常见原因,其发生 率比SIADH高。
高， 。
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症状体征
低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠 和血钠下降的速率。
血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状； 如钠在120～125mmol/L之间时，此时主要 症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、 肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共 济失调等。
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➢ 当血钠快速下降或≤120mmol/L时，可发生 急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或 嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意 识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、 惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼 吸衰竭而死亡。
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抗利尿剂素分泌不适当综合症（SIADH）
SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾 脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释 性低钠血症。
见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分 泌过多、外源性药物
严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、 或结节病等可以有ADH分泌过多。
中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、 创伤等，也可有ADH分泌过多。
➢ 如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、 全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体 征。
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如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险， 可导致永久性神经系统受损的后果。
慢性低钠血症者，可有发生渗透性脱髓鞘 的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快 时易于发生。
除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于 血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循 环衰竭，同时有失水的体征。
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2.估计细胞外液容量状况
容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对 不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差 以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻 度上升等均支持该诊断。
总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表 现。
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鉴别诊断
低钠血症与低渗透压血症的病因多种样．低 钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性” 低钠血症
所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高
血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少．而Leabharlann Baidu
血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而
所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血
.
1.甲状腺功能低下
甲低时由于ADH释放过多或肾脏不能排出稀 释尿而引起低纳血症，但本病常有低代谢症状如 怕冷、嗜睡、腹胀、便秘、脉缓、体重增加，有 典型的粘液性水肿，血清T3、T4降低，TSH升高， 可资鉴别。
2.肾上腺皮质功能减退、肾小管病变
常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、 低血压、低 渗性脱水以及氮质血症，易于鉴别。
神经系统损伤及死亡。
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流行病学
低钠血症引起血液低渗状态， 此种情况在临床上极为常见，特别 在老年人中。因为老年人，年龄每 增加10岁，血钠平均值比年轻人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者 中，22.5%病人有低钠血症。
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钠代谢的调节
血清钠仅表示血中水与钠的相对比值 水与钠的变化相互伴随 水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激
素、肾脏，汗腺、呼吸部分调节。 钠代谢调节：主要为肾脏。
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低钠血症可分为：
（1）缺钠性低钠血症 （2）稀释性低钠血症 （3）消耗性低钠血症
根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：
（1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠
不变。 （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升
.
肝硬化
主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减 少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、 抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。 辅助检查有肝功异常、腹水、B超有门静脉 增宽，脾大等表现。
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诊断思路
1.确定是否真正有低钠血症，低钠血症的 患者需测定血渗透压 若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或 少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血 症。 渗透压增高则为高渗性低钠血症。
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低钠血症的分级
轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l 中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l 重度：Na+＜120mmol/l 当Na+＜125mmol/l，出现恶心、不适 115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反应迟
钝； Na+＜115mmol/l，出现抽搐、昏迷 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性
低钠血症
.
问题
低钠血症的定义、分级、分类及临 床表现
低钠血症的常见病因及特点
低钠血症的治疗
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低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L
低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一 定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚 或稍有增加。
如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信 号。
症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥
综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存
在高血糖、高甘油三脂血症或口服降糖治疗
时。
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“真性”低钠血症的病因除了SIADH外，还存在以下原因：
✓ 胃肠道消化液的丧失 ✓ 大量出汗 ✓ 肾性失钠 ✓ 甲状腺功能低下 ✓ 肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 ✓ 慢性充血性心力衰竭 ✓ 肝硬化腹水 ✓ 肾病综合征 ✓ 糖尿病酮症酸中毒 ✓ 腹水及大面积烧伤 ✓ 慢性病性脑综合征（csws等） ✓ 精神性烦渴
糖尿病酮症酸中毒
高血糖致渗透性利尿，尿钠大量丢失。 纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度（mmol/l）-5.5)/5.5
高血糖是使血渗压升高细胞内水分外移致血钠稀释。
充血性心力衰竭
心输出量减少，低肾血流量及相对正常的肾小球滤过率使 滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透 压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，醛固酮、抗 利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。
3.精神性烦渴
患者由于饮水过多可引起低钠血症、血浆渗 透压可降低，但尿渗透压明显降低．易与SIADH 鉴别!
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慢性病性脑综合征 见于久病虚弱者，如肺结核、肺癌、肝硬化
晚期、营养不良及年老体弱者．长期营养不良、 恶液质使细胞内有机物质丧失．细胞外钠离子进 入细脑内；
或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。 CSWS多见于重度颅脑损伤、脑积水等各种原 因引起的颅内压增高的病人。CSWS已经成为中枢 神经系统疾病中产生低钠血症的常见原因,其发生 率比SIADH高。
高， 。
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症状体征
低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠 和血钠下降的速率。
血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状； 如钠在120～125mmol/L之间时，此时主要 症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、 肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共 济失调等。
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➢ 当血钠快速下降或≤120mmol/L时，可发生 急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或 嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意 识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、 惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼 吸衰竭而死亡。
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抗利尿剂素分泌不适当综合症（SIADH）
SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾 脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释 性低钠血症。
见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分 泌过多、外源性药物
严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、 或结节病等可以有ADH分泌过多。
中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、 创伤等，也可有ADH分泌过多。
➢ 如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、 全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体 征。
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如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险， 可导致永久性神经系统受损的后果。
慢性低钠血症者，可有发生渗透性脱髓鞘 的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快 时易于发生。
除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于 血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循 环衰竭，同时有失水的体征。
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2.估计细胞外液容量状况
容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对 不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差 以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻 度上升等均支持该诊断。
总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表 现。
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鉴别诊断
低钠血症与低渗透压血症的病因多种样．低 钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性” 低钠血症
所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高
血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少．而Leabharlann Baidu
血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而
所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血
.
1.甲状腺功能低下
甲低时由于ADH释放过多或肾脏不能排出稀 释尿而引起低纳血症，但本病常有低代谢症状如 怕冷、嗜睡、腹胀、便秘、脉缓、体重增加，有 典型的粘液性水肿，血清T3、T4降低，TSH升高， 可资鉴别。
2.肾上腺皮质功能减退、肾小管病变
常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、 低血压、低 渗性脱水以及氮质血症，易于鉴别。
神经系统损伤及死亡。
.
流行病学
低钠血症引起血液低渗状态， 此种情况在临床上极为常见，特别 在老年人中。因为老年人，年龄每 增加10岁，血钠平均值比年轻人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者 中，22.5%病人有低钠血症。
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钠代谢的调节
血清钠仅表示血中水与钠的相对比值 水与钠的变化相互伴随 水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激
素、肾脏，汗腺、呼吸部分调节。 钠代谢调节：主要为肾脏。
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低钠血症可分为：
（1）缺钠性低钠血症 （2）稀释性低钠血症 （3）消耗性低钠血症
根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：
（1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠
不变。 （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升
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肝硬化
主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减 少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、 抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。 辅助检查有肝功异常、腹水、B超有门静脉 增宽，脾大等表现。
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诊断思路
1.确定是否真正有低钠血症，低钠血症的 患者需测定血渗透压 若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或 少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血 症。 渗透压增高则为高渗性低钠血症。
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低钠血症的分级
轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l 中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l 重度：Na+＜120mmol/l 当Na+＜125mmol/l，出现恶心、不适 115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反应迟
钝； Na+＜115mmol/l，出现抽搐、昏迷 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性
低钠血症
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问题
低钠血症的定义、分级、分类及临 床表现
低钠血症的常见病因及特点
低钠血症的治疗
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低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L
低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一 定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚 或稍有增加。
如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信 号。
症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥
综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存
在高血糖、高甘油三脂血症或口服降糖治疗
时。
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“真性”低钠血症的病因除了SIADH外，还存在以下原因：
✓ 胃肠道消化液的丧失 ✓ 大量出汗 ✓ 肾性失钠 ✓ 甲状腺功能低下 ✓ 肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 ✓ 慢性充血性心力衰竭 ✓ 肝硬化腹水 ✓ 肾病综合征 ✓ 糖尿病酮症酸中毒 ✓ 腹水及大面积烧伤 ✓ 慢性病性脑综合征（csws等） ✓ 精神性烦渴