流行性出血热

• （8）肝功能损害：黄疸、肝脾肿大，肝功 能异常。
• 科室经验：多见，出现早，持续时间长，转氨酶 明显升高，胆红素不高。
• 2、低血压休克期多出现在4～6病日，由 广泛的小血管损伤、出血和血浆大量渗出， 血容量急剧下降，导致的低血容量性休克。 临床表现为血压下降、心率加快、肢端发 凉、尿量减少、病人烦燥不安或意识不清、 口唇及肢端发绀、呼吸短促、出血加重。
• （一）临床表现： • 本病的潜伏期4～50天，一般为2周。 • 典型病例的临床经过分为五期：发热期、 低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
• 轻症病例可缺少2期和3期，重症病例前3期 可相互重叠。
• 1、发热期 • （1）发热： 多数起病急、发冷、寒颤，随 之体温上升38～39℃以上，热程一般为3～ 7天，热型以弛张、稽留型为多，“热退病 重”是本病的特点。
• “其临床特征表现为发热、出血、休克、 蛋白尿及周围循环衰竭。 ”
• 流行性出血热病毒属于汉坦病毒（ hantaviruses，HV）
流行病学：
• （一）传染源 • 国内外已查明，至少94种脊柱动物自然感 染汉坦病毒，其中以啮齿动物为主要宿主 动物。
• 黑线姬鼠是野外感染的重要传染源。 • 褐家鼠为城市型和家鼠型的传染源。
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血液透析的相对禁忌症： ①低血压休克未纠正。 ②严重出血倾向。 ③严重感染。 ④身体极度衰竭的患者
• 四、多尿期的治疗
• 五、恢复期的治疗
• 血小板减少和功能障碍原因： • ①生成减少：汉坦病毒可直接损伤骨髓巨核细胞，是血小板成熟障碍。 • ②消耗增多：由于大量的血小板在修补血管内皮中消耗，导致供不应 求。 • ③破坏增加：免疫复合物沉积于血小板表面，可导致激活补体，使血 小板破坏增加。 • ④功能障碍：可能与汉坦病毒 经血小板表面的病毒受体直接侵害血小 板有关。
• 4、病例判定 • 4.1 疑似病例：具备1及2.1。 • 4.2 临床诊断病例：疑似病例加2.2， 3.1， 3.2。 • 4.3 确诊病例：疑似病例或临床诊断病例加 3.3， 3.4， 3.5中的任一项。
• 临床分型 • 按病情轻重本病可分为四型。 • （1）轻型： • ①体温在38℃左右，中毒症状轻； • ②血压基本在正常范围； • ③除皮肤和（或）粘膜有出血点外， 其他处无明显出血现象； • ④肾脏损害轻微，尿蛋白在+～++，没 有明显少尿期；
• 3、实验室检查： • 3.1血液检查：早期白细胞数低或正常，34病日后明显增多，杆状核细胞增多，出现 较多的异型淋巴细胞，血小板明显减少。 • 3.2尿检查：尿蛋白阳性，并迅速加重，伴 显微血尿、管型尿。 • 3.3血清特异性IgM抗体。 • 3.4恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4 倍以上增高。 • 3.5从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检查到 EHF病毒抗原或EHF病毒RNA。
• （6）肾功能损害：蛋白尿最早于第2病日 出现，很快达+++～++++，尿沉渣中有白 细胞和管型，严重者可见膜状物，具特征 性。
• 科室经验：表现不突出，出现晚，持续时间短， 程度轻
• （7）血常规：早期可出现“三高一低”， 即外周血白细胞增高、中性粒细胞百分比 增高、异型淋巴细胞比率增高和血小板计 数降低。 • 血小板减少多见于发热期3-4日，持续到发 热期结束1-2天。
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治疗原则 抓好“三早一就”（早发现、早休息、早 治疗、就近治疗）措施及发热期的治疗， 包括病毒治疗、预防性治疗（预防低血压、 少尿期出现）。通过综合性抢救治疗措施 预防/控制低血压休克、肾功能衰竭、大出 血（三关），做好抢救治疗中的护理工作。
• 一、发热期的治疗 • 治疗原则为抗病毒、抗渗出、抗出血。 • 抗病毒：利巴韦林0.5+10%GS bid*3-5天， 也可延长至7天； • 抗渗出：钙剂、甘露醇和糖皮质激素，如 氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg bid • 抗出血：VitC、酚磺乙胺（止血敏） 、安 络血及激素 • 不推荐使用强效解热止痛剂
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（以上（一）、（二）、（三）型，各具备2项或2项以上者方可诊断。）
• （4）危重型：在重型基础上，出现以下任 何严重症群者： • ① 难治性休克； • ② 出血现象严重，有重要脏器出血； • ③ 肾脏损害极为严重，少尿期超过5天， 或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mmol/L； • ④ 心力衰竭、肺水肿； • ⑤ 中枢神经系统合并症； • ⑥ 严重继发感染； • ⑦ 其他严重合并症。
• 2、临床表现 • 2.1 早期症状和体征：起病急，发冷，发热（38 度以上），全身酸痛，乏力，呈衰竭状,头痛，眼 眶痛，腰痛（三痛），面、颈、上胸部充血潮红 （三红脸，呈酒醉貌，眼睑浮肿、结膜充血，水 肿，有点状或片状出血，上鄂粘膜呈网状充血， 点状出血，腋下皮肤有线状或簇状排列的出血点， 束臂试验阳性。 • 2.2病程经过：典型病例有发热期、低血压期、少 尿期、多尿期和恢复期五期经过。前三期可有重 叠，并存在有大量五期不全的异型或轻型非典型 病例。
• （3）充血现象：发病1～2天，眼结膜、眼 睑、面、颈及上胸部充血（即所谓“三 红”）、水肿，形同醉酒面容，称“酒醉 貌”。
• 科室经验：“三红”罕见
• （4）出血现象：病后2～3天，球结膜、软 腭可见出血斑，腋窝、前胸咯血、呕血、便 血、尿血或出现全身淤斑。
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• （2）中型： • ①体温39～40℃、全身中毒症状较重， 有明显的球结膜水肿； • ②病程中收缩压低于12kPa （90mmHg），或脉压小于3.45kPa （26mmHg）者； • ③皮肤、粘膜及其他部位有明显出血 现象； • ④肾脏损害明显，尿蛋白可达“+++”， 有明显的少尿期；
• （3）重型： • ① 体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严 重，或出现中毒性精神症状者； • ② 病程中收缩压低于9.3kPa（70mmHg）， 或 • ，或脉压低于2.6kPa（20mmHg），并呈现临床 休克过程者； • ③ 出血现象较重，如皮肤瘀斑、腔道出血； • ④ 肾脏损害严重，少尿持续在5日以内，或 尿闭2天以内者；
• 3、少尿期发生于休克期后或与其重叠 （本科室见：与发热后期重叠），持续2～ 5天。24小时尿量少于400ml，病人消化道 症状、神经症状以及出血现象加重，可有 尿毒症、高血压等表现，还可并发心衰、 肺水肿、脑水肿和继发性感染等而引起死 亡。
• 4、多尿期一般在第8～12病日出现，持 续7～14天。每日尿量在2 000ml以上，一 般尿量在4 000～6 000ml为多见 。
• 科室经验：持续性高热，体温可波动在38.0至 40.0℃之间，对解热镇痛药反应差。畏冷、寒战 少。
• （2）全身症状：高度困乏无力、酸痛， “三痛症状”较为突出，即剧烈的头痛、 腰痛、眼眶痛。体检肾区有明显扣击痛。 重症病例有烦燥、嗜睡等表现。
• 科室经验：极度疲乏，腰痛常见（女性已婚患者 常因发热、腰痛、尿常规见白细胞等，误诊为急 性肾盂肾炎） ，“三痛”罕见
• （二）传播途径： • 4、垂直传播：从孕妇患者可传给胎儿，母 鼠可传给胎鼠，通过胎盘由母体传播给子 代并导致胚胎死亡。 • 5、虫媒传播：国内有人证明通过螨的叮咬 为一种可能的传播途径，未得到公认。 • 6、人-人传播： 未得到公认。
• （四）流行特征 1、地区分布：本病主要分布在欧洲和亚洲， 我国 是疫情最严重的国家。 • 2、季节分布：出血热的发病具有明显的季 节性。野鼠型出血热发病高峰在当年10月 到次年1月；家鼠型出血热发病多集中在3 月到6月。 • 3、人群分布：
流行性出血热
• 流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF） • 1982年世界卫生组织（WHO）定名为肾综 合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS）。
• 流行性出血热（EHF）简称出血热，是流 行性出血热病毒所引起的以啮齿动物为主 要传染源的一种自然疫源性疾病。
• 科室经验：出血罕见，即使血小板极低，都很少 出血
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
• （5）胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐， 有时有腹痛、腹泻等。
• 科室经验：全腹胀痛，症状突出，可以使患者无 法忍受的程度，恶心、呕吐，食欲减退，腹泻少。
• 二、低血压期治疗
• 1.扩充血容量：以积极补充血容量为主，并 针对微循环功能障碍、酸中毒、心功能不 全等，进行相应的治疗。力争血压尽快回 升，于4h内达到稳定。补充容量应早期、 快速、适量。
• 补液原则：先快后慢、先晶后胶、晶三胶 一、胶不过千 • 补液量：一般低血压倾向、低血压和休克 时每日输液量分别为3000、4000和5000ml。 • 每日补液总量（ml）=出量（尿量+排泄量） +2.4*体温升高度数（℃）+体重（kg） +1000 • 右旋糖酐24小时用量不超过1000ml，否则 易加重血液的低凝状态，导致大出血。
• 科室经验：多于发热期过后2-3天出血，也可出现 于发热期。尿量最多可达上万。此期全身症状明 显减轻。常伴有高血压，需要降压药控制，持续 到出院以后。
• 5、恢复期 病人于病后3～4周，尿量逐渐 恢复正常，症状消失，精神、食欲逐渐好 转，复原需数月。
• 诊断标准： • 1、流行病学史 • 发病在EHF疫区及流行季节，或病前两月 内有疫区旅居史，或病前两月内有与鼠类 或其排泄物件尿、粪）/分泌物（唾液）直 接或间接接触史。
褐家鼠
• （二）传播途径： • 1、呼吸道传播：感染出血热病毒老鼠的尿、 粪便等排泄物污染尘埃，形成气溶胶后被 人经呼吸道吸入而感染。 • 2、消化道传播：食入被带毒鼠排泄物污染 的食物，经过破损的口腔黏膜，病毒侵入 机体而感染致病。 • 3、接触感染：被带毒鼠咬伤或破损的皮肤 及黏膜直接或间接接触被带毒鼠污染的尘 土、污物而致病。