毒物与职业中毒(概论)

（三）职业中毒的诊断
诊断依据 a）职业史 b）劳动卫生条件调查 c）症状与体征 d）实验室检查：接触指标、效应指标 属于法定职业病的职业中毒诊断原 则详见职业病的诊断
（四）职业中毒的急救和治疗原则 职业中毒的治疗可分为病因治疗、对症治 疗及支持治疗三类。 病因治疗的目的是阻止毒物继续进入体内， 促进毒物排泄以及拮抗或解除其毒作用。 对症治疗是为缓解毒物引起的主要症状， 以促进人体功能的恢复。
迟发性中毒(delayed poisoning)：脱离毒 物一定时间后才呈现中毒临床病变。 毒物的吸收(poisons’ absorption)：毒物 或者代谢产物在体内超过正常范围，但 无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。
（二）职业中毒的临床表现 1、神经系统 a) 神经衰弱综合征 b) 周围神经炎 c) 震颤 d) 中毒性脑病及脑水肿 2、呼吸系统 a）上呼吸道炎 b）化学性肺炎 c）化学性肺水肿
五、影响毒物对机体毒作用的因素 （一）毒物的特性 1、化学结构 （化学物质的毒性与其化 学结构有关） 不饱和化合物的毒性大于饱和化合物 最外层电子不饱和程度愈大，毒性愈强 电子稳定性愈低的元素，毒性亦愈强

2、理化特性 （分子量、比重、熔点、 沸点、蒸气压、溶解性、分配系数等） 分散度高的毒物化学活性大 挥发性大的毒物吸入中毒的危险性大 毒性与其溶解度有密切关系，如砒霜
生产性毒物的存在形态 在生产环境中的毒物可以固体、液体、气 体或气溶胶的形式存在。
（1）气体（gas）在常温、常压下呈气态的物质 ，如氯化氢、氰化氢、二氧化硫、氯气等。
（2）蒸气 （vapor）固体升华、液体蒸发或挥 发时形成蒸气。凡沸点低、蒸气压力大的物质 都易形成蒸气。对液态物质进行加热、搅拌、 喷雾、通气及超声处理时可加速挥发，暴露面 积大亦能促进挥发。

物质蓄积：长期接触某些毒物时， 其吸收超过消除，使毒物或毒物的代谢 产物在体内的量逐渐积累增多，蓄积达 一定量则导致中毒。 功能蓄积：在体内检测不到毒物的 累积增多，但毒物多次接触造成的功能 损害却可积累起来而引起慢性中毒。


储（贮）存库 ：有时毒物在其 它部位产生毒作用，而对蓄积部位 相对无害，此时蓄积部位称为储存 库。储存库释放出来的毒物，会引 起中毒的急性发作。
支持治疗能提高患者抗病能力，促使早日 恢复健康。
职业中毒的急救和治疗原则
1.急性职业中毒 立即将患者移至上风向或空气新鲜的 现场急救：
场所，注意保持呼吸道通畅。保护心、 肺、脑、眼等重要脏器的。
阻止毒物继续吸收： 清洗、吸氧、洗胃。 金属络合剂；高铁血红蛋白还原 解毒和排毒： 剂；氰化物中毒解毒剂；有机磷 保护体内重要器官的功能，缓解 农药中毒解毒剂等。 对症治疗： 病痛，促使康复，挽救生命。

（As2O3）与雄黄（As2S3）相比，前者的溶 解度大，毒性也剧烈得多。

分配系数
（二）剂量、浓度、接触时间
降低空气中毒物浓度，减少接触毒 物的时间可减少毒物进入体内的量，这 是预防职业中毒的重要环节。
（三）联合作用 1、毒物的联合作用 独立作用

相加作用


增强作用
拮抗作用
2、生产环境和劳动强度、环境温度、湿度 可影响毒物对机体的毒作用。
第三章 职业性有害因素及其健康危害
第一节 生产性毒物与职业中毒
概述
毒物 (poison)：是在一定条件下，摄入 较小的剂量即可造成机体功能或结构损 害甚至危及生命的化学物。 生产性毒物（ productive toxicant）： 在生产过程的各个环节的毒物。 职业中毒(occupational poisoning)： 劳动者在生产劳动过程中由于接触生产 性毒物所引起的中毒。
（3）粉尘（dust）能较长时间悬浮在空气中的 固体微粒称为粉尘。其粒径大小多在0.1—— 10μ m。固体物质经机械粉碎或碾磨时可产生 粉尘。 （4）烟（fume）为悬浮在空气中直径小于 0.1μ m的固体微粒。某些金属熔融时产生的蒸 气在空气中迅速冷凝或氧化而形成烟。 （5）雾（mist）为悬浮于空气中的液体微粒， 多由于蒸气冷凝或液体喷洒形成的。如电镀时 的铬酸雾。金属酸洗时的硫酸雾。 飘浮在空气中的粉尘、烟及雾，统称为气 溶胶（aerosol）。
毒物在体内的代谢
（一）分布 毒物在体内各器官的分布是不均匀、有选 择性的。 （二）生物转化
可使毒性降低（解毒作用）或增加（增毒 作用）。 （三）排出 排出的途径有多种，其中肾脏、呼吸道是 主要的途径。
(四)蓄积
进入机体的毒物或其代谢产物 在接触间隔期内，如不能完全排出 而逐渐蓄积于体内的现象称为毒物 的蓄积。 毒物的蓄积作用是引起慢性中 毒的物质基础。
（一）职业中毒临床类型
1、急性中毒（acute poisoning）：指毒物一 次或短时间（几分钟至数小时）内大量进入人 体而引起的中毒。
2、慢性中毒（chronic poisoning）：指毒物 少量长期进入人体而引起的中毒。
3、亚急性中毒（subacute poisoning）：发 病情况介于急性和慢性之间。
重要的途径。
（二）皮肤 某些毒物可透过完整皮肤而进入体内。

通过表皮屏障到达真皮，进入血循环 通过汗腺导管，或通过毛囊与皮脂腺， 绕过表皮屏障而到达真皮。汗腺与毛囊 总截面积仅占表皮面积的0.1%~1.0%左 右，实际意义不大。
（三）消化道 生产性毒物经消化道进入体内而致 职业中毒的事例甚少。 个人卫生习惯不好和发生意外时可经 消化道进入体内。 进入消化道的毒物主要在小肠吸收， 经门脉肝脏再入大循环，有的毒物如氰 化物，在口腔内即可经粘膜吸收。
生产性毒物危害的控制(7)
6.安全卫生管理
管理制度、规章制度、设备维修
管理部门和作业者职业卫生知识的宣传教育（
工人享有“知情权”，管理者 “危害告知”义务）
复习题
一、名词解释
毒物、生产性毒物、职业中毒、气溶胶
二、简答题
1、生产性毒物进入体内的途径有哪些？
2、影响毒物对机体作用的因素有哪些？
3、叙述职业中毒的主要预防控制措施。
预防”原则，推行“清洁生产”，重点做
好“前期预防”。
生产性毒物危害的控制(2)
1.根除毒物 从生产工艺流程中消除有毒物质， 可用无毒或低毒原料代替有毒或高毒原 料。
生产性毒物危害的控制(3)
2.降低毒物浓度
技术革新：密闭生产、工艺流程自动化 通风排毒：通风排毒系统（经通风排出的
毒物，必须经净化处理后方可排出）
两名工人身着轻型防护服，迅速 将中毒的工人，抬离现场
穿戴重型防护服的工人，将 泄漏的钢瓶装入毒物存储桶 中，密闭。
职业中毒的急救和治疗原则
2. 慢性中毒
尽早诊断处理，使用有关的特效解毒剂
，对症治疗，健康促进，安排合适的工
作或休息。
七、生产性毒物危害的控制(1)
2002年国务院颁布了《使用有毒物品 作业场所劳动保护条例》，应遵循“三级
二、生产性毒物的接触机会

原料的开采与提炼；材料的搬运与贮藏； 材料加工及准备；加料与出料； 成品处理与包装； 辅助操作：如采样品、检修设备；
生产中的使用：如农业生产中喷洒杀虫剂。
三、生产性毒物进入人体的途径
（一）呼吸道
气体、蒸气及气溶胶形式的毒物均可经呼吸
道进入人体。呼吸道是生产性毒物进入人体的最

高温环境使毒物的挥发增加，呼吸、循 环、出汗等增加，促进毒物的吸收 体力劳动强度大时，机体耗氧量及毒物 吸收增多，对毒物的毒作用更为敏感。

（四）个体感受性
性别 年龄 生理变动期（孕期、月经期、授乳期） 健康状态 营养 内分泌功能 免疫状态 遗传特征

六、职业中毒的临床
3、血液系统 常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红 蛋白血症等。 4、消化系统 a）急性胃肠炎 b）腹绞痛 c）口腔征象 d）中毒性肝损害 e）其它
5、泌尿系统 中毒性肾病 泌尿系统肿瘤 6、循环系统 心肌损害、心律异常…… 7、生殖系统 生殖毒性 发育毒性 8、皮肤 皮炎、溃疡、疣赘、角化过度、皲裂、脱 发、皮肤肿瘤 9、其他 眼部病变

一、生产性毒物的来源与存在形态 1、生产性毒物的来源
（1）原料：例如制造氯乙烯所用的乙烯和
氯，制造颜料、蓄电池用的铅。
（2）中间产品（中间体）：例如制造苯胺 时，硝基苯是中间体。 （3）辅助材料：如橡胶行业用苯、汽油作 溶剂，生产乙醛时用汞作催化剂。
（4）成品：如农药厂生产的对硫磷、乐果。 （5）副产品或废弃物：如炼焦时产生的煤焦油， 沥青、含碳物质燃烧时产生的一氧化碳、粘胶 纤维厂、制革厂等产生硫化氢，冶炼中产生的 二氧化硫。 （6）夹杂物：如某些金属、酸中夹杂的砷。 生产性毒物尚可以分解产物或“反应产物” 的形式出现。如四氯化碳灭火器消防时，四氯 化碳与明火或灼热金属物体接触时氧化生成光 气。
生产性毒物危害的控制(4)
3.工艺、建筑布局

分区隔离 风向
生产性毒物危害来自百度文库控制(5)
4.个体防护
个体防护用品的佩戴 作业场所卫生设施：沐浴更衣室、冲
淋装置
生产性毒物危害的控制(6)
5.职业卫生服务
对作业场所进行定期或不定期的监测和监
督
对接触人群实施健康监护：上岗前和定期
健康检查，排除职业禁忌。