保护性肺通气策略
肺保护性通气策略ppt课件
机械通气诱发急性肺损伤
7
临床的需求
围术期的通气治疗
压力控制通气＋全程支持自主呼吸 肺保护性通气策略（open lung
&keep lung open）
8
传统麻醉呼吸机
VS
电动电控（活塞）呼吸机
气动电控（风箱）呼吸机
9
风箱/活塞呼吸机的工作原理 容量源呼吸机且无持续气流
气体置换
10
从传统呼吸机向涡轮呼吸机发展
插管后 PEEP = 0 5, 8 cmH2O
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
20
PEEP调整
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
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PERSEUS A500 肺保护性通气策略
潜在肺损伤以及已经有肺损伤患者 肺不张 机械通气使肺泡形变剧烈--- 剪切伤
2
3
全身麻醉后的通气改变
Froese AB, et al Effect of Anesthesia and Paralysis on Diaphragmatics in man. Anesthesiology, 1974, 41:242
4
机械通气时的 V/Q 情况
正压通气对 V/Q 的影响
膈肌活动（被动）引起
mbar
0
extra settings
测得的 VT
PMAX VT
mbar
mL
35 450
Freq.
1/ min
10
TINSP
sec
2.0
TIP:TI
%
10
PEEP
mbar
肺保护性通气策略.
预防VILI通气策略
小潮气量： PEEP、 Pplat≤30 允许性高碳酸血症：pH值>7.20 最低的 FIO2 间断使用复张手法
肺复张手法
间断应用较高气道压膨肺后给予一个适当的压 力维持肺ห้องสมุดไป่ตู้处于开放状态. 不同方法
Minerva Anestesiologica 2010 （ 76）1 -6
Am J Respir Crit Care Med 2006, 174:268-278
肺复张手法
最恰当方法：尚未达成一致 常用方法：PIP 40 cm H2O 30”-2’，后给予最佳 PEEP维持肺泡处于复张状态
肺复张手法
PEEP Titration: from 25 cm H2O, decrease by 2 cm H2O, each level for 4 min,-- PaO2 +PaCO2 ＜380 mm Hg. Vt 4–5 ml/kg. detecting the lowest PEEP maintaining PaO2 + PaCO2≥400 mm Hg (optimum PEEP) repeat recruitment maneuver ventilated at the optimum PEEP level.
肺保护性通气策略 Lung Protective-Ventilation Strategy
背景
麻醉医生工作包括：各种肺的管理（健康—ALI/ARDS） 机械通气：对健康肺给予非生理通气（较大潮气量）会引 起呼吸机相关肺损伤（VILI），即使给予保护性通气也可 能会引起亚临床的VILI 非心脏手术后肺部并发症发生率2.7% 肺部并发症：增加死亡率、治疗费用与住院时间 恰当的管理可预防或减轻VILI
肺保护性通气策略
肺保护性通气策略适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。
但由于机械通气本身是非生理性的，常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重，导致所谓的“呼吸机所致肺损伤” （ventilatorinduced lung injury, VILI），并已为大量的动物实验和临床研究所证实。
另有研究表明，严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的应用不当有关。
在机械通气病人的肺中有细菌移位发生；不适当的机械通气可引起细胞因子的释放，它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。
为此，近年来提出了“肺保护性通气策略”的概念，其内容包括：①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。
②在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张，呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放，即“肺开放”策略。
一、小潮气量通气应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度扩张，从而导致的VILI。
对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小，以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间，改善病人预后等方面有无差别等关键问题，文献报道中各作者的结论不一，争议颇大。
直至在1999年的全美胸科年会上，美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果：ARDS病人随机分为2组，小潮气量组V T为6.2ml/ kg，限制平台压小于30cmH2O，常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O，在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%，显著低于常规通气组的39.8%，同时，小潮气量组的住院时间也较常规通气组明显缩短，为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。
小潮气量通气将引起PaCO2的增高，造成高碳酸血症。
高碳酸血症可引起肺动脉压的升高，影响心肌收缩性，发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响，但如果PaCO2的上升速度较缓慢，许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2，必须避免引起PaCO2的突然升高或降低，这对病人都是极为有害的。
肺保护性通气策略---精品管理资料
ICU肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS)一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%~50%。
ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷,造成通气/血流比例失调，分流量增加,临床表现为顽固性低氧血症。
机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段,可以显著改善患者的气体交换和氧合功能,降低呼吸功耗。
其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。
因此要求维持足够的潮气量（VT）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平,而此时患者仅有20%~30%肺泡可以通气,采用常规潮气量（10~15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症,造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator—associated lung injury, VALI），包括肺气压伤,如气道压过高导致的张力性气胸,肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气,气腹，系统性气体栓塞（统称为肺泡外气体).因此，近年来肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）:5~7mL/Kg、低平台压:25~30 cmH2O、适度的呼吸末正压(PEEP):12~15cmH2O,以及允许性高碳酸血症。
二、病理机制（一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。
ARDS的机械通气策略
ARDS的机械通气策略1．肺保护性通气策略：近年来随着对VILI重要性的认识不断加深，使ARDS机械通气策略发生了很大的改变。
过去机械通气的日标是降低呼吸功耗，同时维持气体交换，因此多选择大潮气量通气。
尽管大潮气量可使ARDS患者的动脉C02分压维持在正常范围，但却会增加VILI的风险。
因此，近年来ARDS的呼吸支持目标转变为防控VILI的同时维持机体基本通气和换气需求。
为避免VILI的发生，则需采取小潮气量通气策略。
ARDS的患者“婴儿肺”的概念提示小潮气量通气可避免残存的通气肺组织过度膨胀。
ARDSnet的临床研究证实小潮气量(6ml/kg预计体重)可使ARDS患者病死率显著降低约9%。
由于小潮气量通气策略通过减少VILI的发生显著降低ARDS的病死率，因此该通气策略也被称为“肺保护性通气策略”。
基于小潮气量通气的肺保护性通气策略已成为临床ARDS患者的标准呼吸支持策略。
该策略建议将ARDS患者的潮气量限制在6ml/kg，并将平台压限制在30cmH20(1(cmH2O=0.098kPa)以内。
但是并非所有患者都必须在一开始就将潮气量限制在6ml/kg。
开始阶段潮气量应设置在8ml/kg，以避免潮气量设置过低造成原来开放的肺泡进一步萎陷。
在初始设置之后的4-6h内，逐渐下调潮气量，最终使平台压低于30cmH20。
为达到目标平台压,潮气量最低可下调至4ml/kg体重。
在临床实践中，小潮气量通气策略的主要问题是伴随的容许高碳酸血症及其相关风险，如呼吸性酸中毒所致的颅内压增高等。
另一方面，人们开始探讨进一步降低潮气量是否可以继续降低VILI的风险。
针对这两方面的考虑，提出了“肺超保护通气策略”。
肺超保护通气策略的具体实施方法是在体外二氧化碳清除装置的支持下，进一步将ARDS患者的潮气量降至3ml/kg以内。
这一方法既降低r容积伤的风险，又解决了以往高碳酸血症和严重酸中毒的问题。
近期的一项临床研究证实，在Pa02/Fi02（PFR）＜150mmHg（lmmHg=0.133kPa）的ARDS患者中实施肺超保护通气策略可降低患者的病死率。
保护性肺通气策略jtt
?讨论： ?高PEEP肺炎性反应增加，可能与平均气道压升高有关 ?大Vt+低PEEP炎性反应减轻可能与减少肺不张有关。 ?肺损伤的通气策略不一定适用于正常肺。 ?在患者全身麻醉手术中，联合使用肺复张和低 VT 通气策略可以使 患者受益；单独使用低 VT 通气策略反而会导致患者出现进行性肺 不张，从而降低患者的肺顺应性并影响肺氧合作用。 正常肺在MV时 需要保护，但保护性通气策略是否适用，仍有待于多中心、大样本 的临床研究。
PEEP的应用
PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用 ，而且还是重要的保护性肺通气技术 PEEP可保持肺在呼气末的开放，使肺泡在较高 的功能残气位开始扩张，从而避免损伤的肺在吸 气与呼气间大幅度地张缩，极大地减少因剪切力 造成的肺损伤。
PEEP的设置
无固定数值：在实际应用时，可根据氧和状态、 气道阻力、血流动力学等多个指标对 PEEP 进行 调节。一般从低水平开始，逐渐上调待病情好转 ，再逐渐下调。 最佳PEEP ：一般在 FiO2≤60% 的条件下，使 PaO2≥60mmHg 、患者能耐受的最低 PEEP 水 平。
机械通气策略
? 损伤肺(ALI/ARDS)：①选压力控制的通气模式，将PIP限制在30cmH2O 以下；②选用小VT(<6ml/kg)+PEEP；③根据肺顺应性和氧合选择最佳 PEEP，保持肺开放；④始终在“高-低位反折点”之间进行通气，即 FRC最大、顺应性最佳。
? 1974年，Webb和Tierney进行大鼠实验，将大鼠分别以 14、30、45cmH2O的气道压进行正压通气。
? 结果：以14cmH2O压力持续通气1h后，没有异常出现； 30cmH2O通气1h之后，肺间质出现中度水肿； 45cmH2 O通 气13－35min即出现肺泡腔内水增多。
ARDS与肺保护性通气策略
ARDS与肺保护性通气策略ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，是由于各种原因导致肺泡和小气道损伤，使肺的氧合和通气功能严重受损的病理生理过程。
肺保护性通气策略是一种针对ARDS患者的特殊通气策略，旨在最大限度地减少机械通气对肺部的损伤，改善患者的存活率和预后。
肺保护性通气策略的核心原则是低潮气量和低平台压力。
低潮气量是指机械通气过程中每次给予的潮气量要尽量减少，一般控制在6ml/kg以下，以避免肺过度膨胀和肺泡内压力的过高。
过高的潮气量会导致肺泡内压力升高，进而引发肺泡的损伤和炎症反应，加重肺损伤并导致更严重的氧合障碍。
低平台压力是指机械通气过程中肺泡内的压力要尽量减少，控制在30cmH2O以下。
平台压力过高会导致肺泡顺应性降低，造成肺泡的损伤和炎症反应，加重ARDS的病情。
此外，肺保护性通气策略还包括以下措施：1. 高PEEP（呼末正压，positive end-expiratory pressure）：PEEP是在机械通气过程中在呼气末阶段保持的一定正压，可以避免肺泡塌陷，保持肺泡的开放性，改善患者的氧合功能。
2.限制性液体管理：液体积累是ARDS患者常见的并发症之一，会增加肺水肿和通气/灌注失衡的风险，因此在治疗过程中需要限制液体输入，维持患者的负液平衡。
3. 平衡正负平台压差：正负平台压差是指平台压力减去PEEP的值，一般应控制在15cmH2O以下，以避免过度拉伸肺泡和气管压力过高。
4.俯卧位通气：与传统的仰卧位相比，俯卧位通气可以改善患者的氧合功能，减少肺内分流，降低肺水肿，改善患者的预后。
肺保护性通气策略的实施需要依据患者的具体病情和监测指标进行调整和评估。
通气模式应选择合适且具有保护肺部的特点，如压力控制通气模式和压力支持通气模式。
监测指标包括动脉氧分压（PaO2）、动脉氧饱和度（SaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）和平台压等。
总之，ARDS是一种严重的肺部疾病，肺保护性通气策略是一种有效的治疗方法，能够最大限度地减少机械通气对肺部的损伤，改善患者的存活率和预后。
肺保护通气策略PPT课件
► 争论的焦点主要集中在控制 PIP 在多少水平?持续 多长时间?如何设置 PEEP?选择何种通气模式或功能 实施 RMs?
肺复张能够改善ARDS氧合
Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slutsky AS: Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Intensive Care Med 1999, 25: 1297-1301.
► PEEP 能避免肺泡萎陷，使肺泡持续开放， 实际起到了减少肺泡反复萎陷/开放，不但减 少 Qs/Qt、纠正缺氧，还能减少剪切伤。
►目前，PEEP 也是 RMs 中不可缺少的措施。 ►自人类使用 PEEP，就是实施 LPVS 的开始。 ►多年来，争论的焦点不是 PEEP 纠正缺氧的
作用， 而是最佳 PEEP 的选择。
►即便 PaC02 增高一时难以纠正，鉴于 PHC 的 观念，也可以接受。
ARDS的肺保护性通气策略
小潮气量通气的问题
Richard JC, Maggiore SM, Jonson B, Mancebo J, Lemaire F, Brochard L. Influence of Tidal Volume on Alveolar Recruitment: Respective Role of PEEP and a Recruitment Maneuver. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1609-1613
肺通气保护策略
肺通气保护策略
肺通气保护策略是指采取措施保护肺脏，减少机械通气对肺组织造成的损伤，提高患者的存活率和康复率。
以下是肺通气保护策略的相关参考内容：
1. 控制呼气末正压（PEEP）：PEEP的作用是保持肺泡的稳定性，减少肺泡塌陷，防止气道塌闭。
但过高的PEEP会增加气
道压力，导致应力性肺损伤。
因此，应根据患者的病情适当调整PEEP水平。
2. 限制潮气量（VT）：VT过高会导致大量气体进入肺部，增
加肺组织的张力，导致应力性肺损伤。
应根据患者的身体状态和机械通气的情况适当限制VT。
3. 提高氧合水平：提高氧合水平有助于减少机械通气时间和气道压力，同时也有助于患者康复。
可采取一些辅助通气方法，如吸氧、气管切开等。
同时，要注意监测氧合水平，避免过度提高。
4. 外周肌肉训练：机械通气会导致患者肌肉萎缩，影响恢复。
外周肌肉训练可以促进肌肉的恢复和生长，提高身体的免疫力。
5. 减少气道压力：过高的气道压力会导致应力性肺损伤，尤其是在长时间机械通气的情况下。
应该适当减少气道压力，降低肺组织的压力。
总之，肺通气保护策略的核心是保护肺脏、减少机械通气的损伤，提高患者的存活率和康复率。
为此，需要根据患者实际情况采取相应的措施，同时要注意监测患者的病情和生命体征，及时调整治疗方案。
全麻期间肺保护性通气策略的应用及前景
全麻期间肺保护性通气策略的应用及前景肺保护性通气策略的核心是限制潮气量和平台压力，同时采用正末屏气压力（PEEP）来保持肺泡的开放性，防止肺泡塌陷和肺泡闭合压力的急剧变化。
通过限制潮气量和平台压力，可以减少肺泡过度膨胀和剪切力的损伤。
而通过应用PEEP，可以减少肺泡塌陷和开放压力的波动，降低肺泡塌陷再开放造成的剪切力伤害。
肺保护性通气策略的应用可以改善机械通气引起的急性呼吸窘迫综合症（ARDS）患者的生存率。
研究表明，应用肺保护性通气策略可以降低ARDS患者的气管内压、肺顺应性和氧合指数，同时改善氧合和通气的匹配。
这些变化有助于改善患者的呼吸机依赖时间、住院时间和生存率。
肺保护性通气策略的应用还可以降低机械通气相关的肺部感染的发生率。
限制潮气量和平台压力可以减少气道湿化的机械活性，减少呼吸机相关性肺炎的风险。
另外，应用PEEP可以增加气道内平均压力，减少气道塌陷和气管炎的风险。
未来，肺保护性通气策略的应用可能会进一步发展。
目前，一些研究正在探讨如何根据患者的个体特征和疾病状态来个体化地应用肺保护性通气策略。
同时，一些新的呼吸机模式和辅助通气技术也在不断研发中，以进一步减少机械通气引起的肺损伤。
总之，肺保护性通气策略是一种重要的机械通气管理方法，可以降低机械通气相关的并发症和提高患者的生存率。
随着研究的深入和技术的发展，肺保护性通气策略的应用将会得到进一步优化，对于改善机械通气患者的预后具有重要意义。
保护性肺通气策略
保护性肺通气策略(LPVS)皖南医学院附属安徽省铜陵市人民医院儿科：石玉龙（2011-03）包括：PEEP的采用、低Vt高PEEP及可容许性高碳酸血症(PHC)、肺开放/复张策略(RMs)三个里程碑及尽可能低FiO2(≤60%)保护性肺通气策略(lung protective entilatory strategy，LPVS)是针对呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI)，诸如气压伤( barotrauma)、容量伤(volutrauma )、生物伤(biochemostric trauma)、剪切力伤(shear stress trauma)等，日益受到关注和重视。
综观已经提出的一系列LPVS，PEEP最早被采用，可谓是LPVS 的第一个里程碑；低Vt，高PEEP，可容许性高碳酸血症(permissive hypercapnia，PHC) 等，是LPVS的第二个里程碑;针对治疗治疗ALI/ARDSARDS广泛性、小灶性肺不张或肺泡萎陷( collapse)引起的肺容量减少、Qs/Qt增加、顺应性下降等，导致的顽固性缺缺氧所实施的肺开放(open lung) /复张(recruitment)策略(recruitment maneuvers，RMs），是LPVS的第三个里程碑，也是目前最具有代表性的LPVS。
一、PEEPPEEP被提出和应用于临床己40多年，以往强调的是纠正缺氧，而并不是LPVS。
分析PEEP能避免肺泡萎陷，使肺泡持续开放，实际起到了减少肺泡反复萎陷/开放，不但减少Qs/Qt、纠正缺氧，还能减少剪切伤。
目前，PEEP也是RMs中不可缺少的措施。
因此，自人类使用PEEP，就是实施LPVS的开始。
多年来，争论的焦点不是PEEP纠正缺氧的作用，而是最佳PEEP的选择。
多数学者认为，能改善氧合，但却不增加VALI的PEEP，是最佳PEEP 水平。
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保护性肺通气策略(LPVS)皖南医学院附属安徽省铜陵市人民医院儿科：石玉龙（2011-03）包括：PEEP的采用、低Vt高PEEP及可容许性高碳酸血症(PHC)、肺开放/复张策略(RMs)三个里程碑及尽可能低FiO2(≤60%)保护性肺通气策略(lung protective entilatory strategy，LPVS)是针对呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI)，诸如气压伤( barotrauma)、容量伤(volutrauma )、生物伤(biochemostric trauma)、剪切力伤(shear stress trauma)等，日益受到关注和重视。
综观已经提出的一系列LPVS，PEEP最早被采用，可谓是LPVS 的第一个里程碑；低Vt，高PEEP，可容许性高碳酸血症(permissive hypercapnia，PHC) 等，是LPVS的第二个里程碑;针对治疗治疗ALI/ARDSARDS广泛性、小灶性肺不张或肺泡萎陷( collapse)引起的肺容量减少、Qs/Qt增加、顺应性下降等，导致的顽固性缺缺氧所实施的肺开放(open lung) /复张(recruitment)策略(recruitment maneuvers，RMs），是LPVS的第三个里程碑，也是目前最具有代表性的LPVS。
一、PEEPPEEP被提出和应用于临床己40多年，以往强调的是纠正缺氧，而并不是LPVS。
分析PEEP能避免肺泡萎陷，使肺泡持续开放，实际起到了减少肺泡反复萎陷/开放，不但减少Qs/Qt、纠正缺氧，还能减少剪切伤。
目前，PEEP也是RMs中不可缺少的措施。
因此，自人类使用PEEP，就是实施LPVS的开始。
多年来，争论的焦点不是PEEP纠正缺氧的作用，而是最佳PEEP的选择。
多数学者认为，能改善氧合，但却不增加VALI的PEEP，是最佳PEEP 水平。
理论上解释容易，实际操作过程中很难界定。
多数情况下，还是按照FiO2≤60%条件下，使PaO2≥60mmHg、患者能耐受的最低PEEP，为最佳PEEP。
随病情或病程的发展，严重程度不同，最佳PEEP水平也不同。
有学者主张依据压力-容积(P-V)曲线吸气支下拐点(lower inflection point， LIP) 上2--3cmHz 0，作为最佳PEEP设置的依据。
实际应用过程中，很多患者P-V曲线上LIP不明确，或者即使明确，按照上述方法设置的PEEP水平，临床疗效并不满意。
因此，最佳PEEP选择，一直是令人困惑的难题。
但作为LPVS的措施之一，PEEP的作用不容质疑。
二、高PEEP与低VT高PEEP与低VT降低ARDS病死率的提出，对传统的观念提出了挑战。
与以往PEEP控制不大于15cmHzO和VT设置在10--12ml/kg相比，PEEP≥15--40和Vt 4-- 6ml/kg，6--8ml/kg 等高PEEP与低VT的观念曾经被质疑。
然而，大量的临床实践证实了它们的作用和价值，越来越多的学者信服和使用了这一策略，高PEEP与低VT成为普遍被应用的LPVS，正在临床普及与推广。
(一)高PEEP有学者主张， PEEP可以高达20--25cmH2O;还有学者主张，PEEP甚至可以高达40cmH2O。
我们体会，PEEP设置的原则还是宁低勿高，一般以能纠正缺氧的最低PEEP;需要时，可以在严密监测下，逐渐提高PEEP水平，直至20--25cmH2O。
即便大量临床与基础研究已经证实，高PEEP的危害不像人们以往想象中的那样大，但还是要注意预防对血流动力学和肺组织的影响。
(二)低VT低VT的观念比较容易被接受，因为设置VT为4--6ml/kg或6--8ml/kg，一般并不影响缺氧的纠正;偶尔有PaC02增高，大多能通过延长呼气时间而得以纠正。
即便PaC02增高一时难以纠正，鉴于PHC的观念，也并不重要。
三、PHCPHC是指在呼吸机治疗期间，可以允许PaC02波动在正常高值或稍高于正常的水平上，以减少为增加CO2排除或降低PaC02 至正常水平而设置高VT引起的高峰压和气压伤。
这并不意味着就允许PaC02持续波动在较高水平，一般对COPD患者，即使允许PaC02水平高于正常， 8kPa (60mmHg)是普遍可以接受的水平。
四、RMsRMs受到关注，主要是围绕缺氧的纠正。
PEEP能防止肺泡在呼气末萎陷，并不是所有萎陷了的肺泡，均能在PEEP的作用下复张或持续开放。
依据Laplace定律，相同压力下，半径小的肺泡不容易复张，必要时只能提高吸气峰压(peak inspiratory pres-sure，PIP) ，使萎陷的肺泡复张，再以适当的PEEP，使肺泡持续开放，这才是RMs的真正目的。
RMs的价值，不但是减少Qs/Qt 及改善氧合，还能减少肺泡反复开/闭合引起的高剪切力伤;减少对肺表面活性物质"挤奶样"作用，减轻生物伤;减少或阻止肺间质液体向肺泡内渗透，减轻肺水肿，这些均是避免VALl的重要LPVS。
(一)基本概念与临床价值早在20多年前， Lachmann就提出了肺开放的概念(open lung concept) ，让有萎陷趋势的肺泡不萎陷，让已经萎陷的肺泡复张，并持续保持在膨胀状态，不但可以避免肺组织反复开放/闭合产生剪切力造成的VALl，还可以减少Qs/Qt（＜10%），纠正缺氧，并减少对血流动力学的影响。
目前，RMs概念已普遍被认可和接受，并在临床实施。
大量临床实践己经证实了RMs的价值，争论的焦点主要集中在控制PIP在多少水平?持续多长时间?如何设置PEEP?选择何种通气模式或功能实施RMs?(二)RMs的实施可以实施RMs的方法很多，如控制性肺膨胀(sustained inflation， SI)、高PEEP，高 PIP，气道压力释放通气(airway pressure re-lease ventilation， APRV)、双水平正压气道 (biphasic positive airway pressure，BiPAP)、叹息、俯卧位通气、高频震荡通气(high fre-quency osillatory ventilation， HFOV)等，受关注较多的还是借助不同模式与功能，设置不同水平与时间的PEEP 与PIP。
1. SI 是在吸气时，经气道对肺泡施加足够的压力，使塌陷的肺泡充分开放，并持续一定时间，使陷闭的肺组织重新充气。
常用的模式是持续气道正压(CPAP)、压力控制通气(PCV)模式，也可用通过BiPAP实施。
压力水平多在35--60cmH20水平，维持15秒至2分钟， SI 能有效增加肺容积，改善肺顺应性和气体交换。
有学者证明，选择30--45cmH20压力水平，维持20秒安全，但可能会使部分肺单位过度膨胀。
有学者对肺外性ARDS患者进行前瞻性随机对照研究，发现SI能改善氧合、减少Qs/Qt，但作用短暂;要维持疗效，需要持续应用足够高的借助短时间较高的吸气压力和较高(≥15cmH20)的PEEP水平和反复地实施SI. Fujino等使用 PCV(20 cmH20)加高PEEP(40 cmH20)， 30min重复1次，维持2min，可以最大限度地实施RMs，并且未出现生理或组织学损伤，因此认为，为达到最佳复张效果，有必要多次重复实施RMs。
但也有学者认为，SI加高PEEP的复张疗效，并不比单独使用高PEEP 的疗效好。
有学者在油酸吸入诱导制作兔ALl动物模型的研究中发现，反复SI 除了可以增加肺容量，改善呼吸力学、氧合、通气-血流比外，还能通过对血流动力学和肺内皮细胞通透性的影响，减少肺水肿的形成。
2.高PEEP PEEP的肺复张作用早被肯定，争论的焦点是PEEP的水平高低。
Gattinoni等应用胸部CT观察8例ARDS患者应用PEEP的肺复张作用，发现随PEEP水平从lcmH2O逐渐增至20cmH2O，肺泡复张明显，与应用吸气平台压肺复张的疗效无明显差别;随PEEP增加至一定水平，萎陷肺组织明显减少。
因此，他们认为，PEEP能协同吸气平台压实施RMs. Amato 等已经证实，高PEEP和低VT (5--6ml/kg) 能降低ARDS病死率。
他们主张，PEEP不大于25cmH2O， PIP不大于45cmH2O。
但是，De Matos等对12例早期ARDS患者，应用PCV模式，在CT扫描监测下，使用逐步增加和降低的PEEP (10， 15，20，25，35，45， 25，20，15， 10cmH2O)水平实施RMs，发现一旦肺复张后，继续使用25cmH2O PEEP，不但能使气体分布更好，而且能避免肺泡过度膨胀。
因此，PEEP不大于25cmH2O的传统观点受到挑战。
我们的基础和临床研究证实，PEEP≤25cmH2O，不但临床疗效好，安全性也好。
我们赞同Amato的观点，将PEEP控制在不大于25cmH2O水平，PIP控制在不大于45cmH2O，能获得较好临床疗效。
3.高PIP 对于仅靠PEEP不能打开的肺泡，只能依靠高PIP去打开，该点已经被很多学者在基础和临床研究中证实，上面提及的利用SI实施RMs，基本原理也是高PIP。
问题集中在什么时候实施高PIP?有什么依据和指征?究竟需要多高的PIP水平?持续多长时间?不同疾病和同样疾病的不同阶段，肺泡萎陷的程度不同，需要的高 PIP水平可能完全不同。
Lachmann应用≥40cmH2O的高PIP，才能使达到最大限度 RMs; Gattinoni应用45cmH2O的高PIP实施RMs，发现仍有24%肺组织无法被复张; Amato应用60cmH2O的实施RMs，能使95%的肺萎陷组织得到持久复张; Schreiter 实施RM运用了最高达80cmH2O的复张压。
目前认为， PIP≥40--45cmH2O对于达到充分肺复张是必需的，RMs实施的最佳压力是既能改善氧合、提高肺顺应性、增加肺容积，又不能加重VALI，且对血流动力学无不良影响的压力。
我们的经验是，≤30cmH2O的PIP一般十分安全;需要> 30cmH2O时，应该根据情况;如果依靠高 PEEP能够打开肺泡，保持满意的PaO2/FiO2，就不要一味提高PIP，高PIP的风险可能高于PEEP。
当病情严重需要借助高PIP (>30cmH2O)时，一定要严密监测，防止PIP 过高造成的气压伤和对血流动力学的影响。
4. APRV与BiPAP 这两种模式的优点是可以任意设置高压(Phigh)与低压(Plow) ，也可以任意设置它们的时间( Thigh与Tlow) ; Phigh与Plow可以相当于吸气与呼气的压力，也可以与吸、呼气无关，即在任何Phigh与Plow 时段，均可以自由吸气或呼气;选择APRV 模式时， Thigh>Tlow。