心力衰竭病例分析课件
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心力衰竭疑难病历讨论护理课件
病因与病理生理
病因
常见病因包括高血压、冠心病、瓣膜 病、心肌病等。
病理生理
心力衰竭时，心脏收缩和舒张功能受 损，导致心输出量减少，不能满足机 体代谢需求，同时伴有体液潴留和肺 循环、体循环淤血。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿、腹胀）等。
诊断
根据临床表现、体征和辅助检查（如心电图、超声心动图、血液检查等）进行 诊断。
特殊临床表现
呼吸困难
患者在休息时或活动后出现呼吸困难， 严重时可能出现端坐呼吸。
乏力与运动耐量下降
患者感到全身乏力，运动耐量明显下 降，无法进行正常的日常活动。
水肿
患者出现下肢、腹部、胸部等部位的 水肿，严重时可能引起浆膜腔积液。
诊断与治疗难点
诊断困难
由于心力衰竭的症状与其 他疾病相似，容易造成误 诊或漏诊。
心理支持等。综合护理的理念旨在为患者提供全面的护理服务，提高治
疗效果和生活质量。
02
个性化护理
每个心力衰竭患者的病情和需求都是不同的，因此需要个性化的护理方
案。个性化护理的理念强调根据患者的具体情况制定针对性的护理措施，
以满足患者的特殊需求。
03
预防性护理
预防性护理的理念是通过早期干预和预防措施，降低心力衰竭的发病率
控制液体摄入量。
病情监测
心理护理
密切观察患者生命体征， 评估心功能状况，及时 发现病情变化。
关注患者心理状态，给 予心理支持和疏导，增
强治疗信心。
疑难病例护理要点
复杂症状处理
针对患者出现的复杂症状，如 呼吸困难、水肿、心律失常等，
制定个体化护理计划。
特殊情况应对
对于特殊情况，如急性心力衰 竭、严重瓣膜疾病等，需采取 紧急护理措施，确保患者安全。
心力衰竭病例讨论课件
03
控制血脂：保持血脂稳定， 减少动脉粥样硬化风险
05
健康饮食：保持均衡饮食， 减少盐和脂肪的摄入
07
保持良好的心理状态：减 少压力，保持心情愉快
02
控制糖尿病：保持血糖稳 定，减少心脏负担
04
戒烟限酒：减少烟草和酒 精对心脏的损害
06
适量运动：保持适当的运 动，增强心脏功能
08
定期体检：及时发现并控 制心脏病的危险因素
保持良好的家庭环境，避免家庭 矛盾和冲突
戒烟限酒，避免过度劳累和情绪 波动
保持良好的睡眠质量，避免熬夜 和过度劳累
保持良好的心理状态，避免过度 焦虑和抑郁
保持良好的生活习惯，避免过度 劳累和熬夜
保持良好的工作环境，避免过度 劳累和压力过大
药物治疗
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： 降低血压，减轻心脏负担
演讲人
目录
01. 心力衰竭概述 02. 心力衰竭的病例讨论 03. 心力衰竭的预防和康复 04. 心力衰竭的研究进展
心力衰竭的定义
心力衰竭是一种常见的心 血管疾病，主要表现为心 脏功能不全，无法满足身 体对血液和氧气的需求。
心力衰竭的病因包括高血 压、冠心病、糖尿病、肥 胖、吸烟、酗酒等。
心力衰竭可以分为左心衰 竭、右心衰竭和全心衰竭， 其中左心衰竭最为常见。
心理治疗药物：减轻焦虑、抑郁等 心理问题，提高生活质量
康复锻炼
01
有氧运动：如散步、慢跑、游泳等，有助于提高心肺功能
02
力量训练：如举哑铃、做瑜伽等，有助于增强肌肉力量
03
呼吸训练：如深呼吸、腹式呼吸等，有助于改善呼吸功能
04
心理调适：如冥想、心理咨询等，有助于缓解心理压力，提高康复效果
心衰病例分析PPT课件
• 胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形
• 冠状动脉性心脏病
• 急性前壁心梗
• 陈旧下壁心梗 • 左心心力衰竭
呼吸困难，心脏扩大，心率 增快，肺啰音，端坐呼吸
• 高血压病
• 高脂血症
治疗
• 强心药 ：慎用。对坏死心肌无作用，仅增加正常心 肌的收缩力，因而增加心肌收缩的不协调性，并增 加心肌耗氧量
• 利尿药：减少血容量，减轻肺水肿。噻嗪类本身有 降压作用
心功能代偿
• 引起心功能障碍的病因存在，但一般日常 体力活动不受影响。无心力衰竭症状。
• 功能代偿： • 急性期——神经体液调节机制 • 慢性期——结构性适应
• 自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变 化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分 钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程 （每次14天）。
• 轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。
左心功能不全 心排出量减少、肺循环血量增多
肺循环淤血，肺淤血水肿
呼吸急促费力
• 入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时， 突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左
上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、 咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症 状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。给予克赛 、 硝酸甘油等治疗，症状稍有好转。１小时前
• ACEI：逐渐加量，与利尿剂和用可增加疗效，但应 注意低血压的发生，注意肾功能变化
• 血管扩张剂：减轻前负荷，缓解后向性衰竭，减轻 后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩性
• 醛固酮拮抗药 • β2受体阻断剂：降低心肌耗氧量，改善心肌重构
病例情况
1 ❖发伴作喘性憋胸、痛不主1能5诉平年卧，1加小重时5小时
2
现病史
3
• 冠状动脉性心脏病
• 急性前壁心梗
• 陈旧下壁心梗 • 左心心力衰竭
呼吸困难，心脏扩大，心率 增快，肺啰音，端坐呼吸
• 高血压病
• 高脂血症
治疗
• 强心药 ：慎用。对坏死心肌无作用，仅增加正常心 肌的收缩力，因而增加心肌收缩的不协调性，并增 加心肌耗氧量
• 利尿药：减少血容量，减轻肺水肿。噻嗪类本身有 降压作用
心功能代偿
• 引起心功能障碍的病因存在，但一般日常 体力活动不受影响。无心力衰竭症状。
• 功能代偿： • 急性期——神经体液调节机制 • 慢性期——结构性适应
• 自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变 化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分 钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程 （每次14天）。
• 轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。
左心功能不全 心排出量减少、肺循环血量增多
肺循环淤血，肺淤血水肿
呼吸急促费力
• 入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时， 突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左
上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、 咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症 状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。给予克赛 、 硝酸甘油等治疗，症状稍有好转。１小时前
• ACEI：逐渐加量，与利尿剂和用可增加疗效，但应 注意低血压的发生，注意肾功能变化
• 血管扩张剂：减轻前负荷，缓解后向性衰竭，减轻 后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩性
• 醛固酮拮抗药 • β2受体阻断剂：降低心肌耗氧量，改善心肌重构
病例情况
1 ❖发伴作喘性憋胸、痛不主1能5诉平年卧，1加小重时5小时
2
现病史
3
心衰病例分析ppt课件
二氧化碳 30 mmol /L（25.2） ；Mg 1.5 mmol /L （0.7～1.1） 快速血糖（FBS） 6.2 mmol /L 尿酸 420 umol /L（89～357）；BUN 24 mmol /L（2.86～8.2）；血肌酐
116 umol /L（62～106） 谷丙转氨酶100u/L（10～40） N端－脑钠素前体5600 pg/ml
;
5
辅助检查：
胸片提示双侧少量胸腔积液，心脏扩大。 心电图左室面高电压，未见ST-T缺血样改变。 超声心动图测量左室舒张末期内径59mm，射血分数为30%-40%。
;
6
目前用药：
氢氯噻嗪片
50mg qd
美托洛尔片
25mg bid
法莫替丁片
20mg bid
双氯芬酸钠缓释片 75mg qd
;
胸部检查可闻及吸气相湿啰音和双侧干啰音。
心脏检查可闻及舒张早期奔马律；最强搏动点位于第六肋间，据胸骨正中 线12cm。肝大，可触及；肝经静脉回流征阳性。
四肢3+凹陷性水肿。
;
4
实验室检查：
血常规正常 Na 132 mmol /L（136～145） ； K 3.2mmol/L （3.5～5.3）；Cl 98mmol/L；
因而，CHF的任何治疗措施不应仅仅纠正血液动力学紊乱，还应有干 预神经内分泌的作用，从而减轻心肌损害，延缓CHF的进展。
ACEI(ARB)、 β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂
;
24
目前用于治疗心衰的药物
抑制RAS系统的药物：ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂 抑制交感系统药物： β受体阻滞剂 强心药：洋地黄、 β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂 利尿药 扩血管药：硝普钠或硝酸甘油
116 umol /L（62～106） 谷丙转氨酶100u/L（10～40） N端－脑钠素前体5600 pg/ml
;
5
辅助检查：
胸片提示双侧少量胸腔积液，心脏扩大。 心电图左室面高电压，未见ST-T缺血样改变。 超声心动图测量左室舒张末期内径59mm，射血分数为30%-40%。
;
6
目前用药：
氢氯噻嗪片
50mg qd
美托洛尔片
25mg bid
法莫替丁片
20mg bid
双氯芬酸钠缓释片 75mg qd
;
胸部检查可闻及吸气相湿啰音和双侧干啰音。
心脏检查可闻及舒张早期奔马律；最强搏动点位于第六肋间，据胸骨正中 线12cm。肝大，可触及；肝经静脉回流征阳性。
四肢3+凹陷性水肿。
;
4
实验室检查：
血常规正常 Na 132 mmol /L（136～145） ； K 3.2mmol/L （3.5～5.3）；Cl 98mmol/L；
因而，CHF的任何治疗措施不应仅仅纠正血液动力学紊乱，还应有干 预神经内分泌的作用，从而减轻心肌损害，延缓CHF的进展。
ACEI(ARB)、 β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂
;
24
目前用于治疗心衰的药物
抑制RAS系统的药物：ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂 抑制交感系统药物： β受体阻滞剂 强心药：洋地黄、 β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂 利尿药 扩血管药：硝普钠或硝酸甘油
心力衰竭病例分析ppt课件
3.强心： 洋地黄、FDEI
PDEI（磷酸二酯酶抑制剂）：发挥正性肌力及血管 舒张作用；对病人的气促症状有明显 的改善治疗， 增强呼吸驱动，改善通气不足。
一般与强心苷类，利尿药、钙离子拮抗药、合用。
.
9
4.利尿药：能够减轻心脏的前负荷，缓解肺循 环的充血症状。如呋塞米，具有强大的利尿 作用，在急性肺水肿时首选。
2.利尿药：如呋塞米（作用强，可以缓解急性 肺水肿）
3.强心药：洋地黄、PDEI
４.扩血管药：硝普钠或硝酸甘油（扩张动静 脉，减轻肺淤血及呼吸困难）
5.钙离子拮抗药：硝苯地平
.
13
病例回顾：
1.什么是心力衰竭（HF）？ 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全 的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌 收缩力下降不能满足机体代谢的需要，器 官、组织血液灌流不足，同时出现体循环 或肺循环淤血的表现。常见于冠心病和高 血压心脏病。
心力衰竭病例分析
.
1
患者，男，55岁。因劳动（诱因）后出 现呼吸困难（肺淤血水肿造成？）2小时 而入院，患者入院时， 气促乏力，面色 苍白，口唇青紫，出汗多，咳嗽，咳白
色泡 沫样痰（急性左心衰的表现？）。既往
有高血压病史。
.
2
体检：
1.Bp:170/100mmHg(偏高，高血压，代偿性) 2.心界向左下明显扩大（左心代偿性肥大） 3.心律120次/分（快速型心律失常），律齐 4.两肺布满湿罗音及哮鸣音（可能是肺水肿）
.
3
辅助检查：
胸部X线显示两肺纹理增粗，心脏扩大 （肺水肿、左心衰竭的表现）
生化检查：
Tc（总胆固醇）： 10.8mmol/L,HDL降低，（ 冠心病的风险高），血糖正常
.
PDEI（磷酸二酯酶抑制剂）：发挥正性肌力及血管 舒张作用；对病人的气促症状有明显 的改善治疗， 增强呼吸驱动，改善通气不足。
一般与强心苷类，利尿药、钙离子拮抗药、合用。
.
9
4.利尿药：能够减轻心脏的前负荷，缓解肺循 环的充血症状。如呋塞米，具有强大的利尿 作用，在急性肺水肿时首选。
2.利尿药：如呋塞米（作用强，可以缓解急性 肺水肿）
3.强心药：洋地黄、PDEI
４.扩血管药：硝普钠或硝酸甘油（扩张动静 脉，减轻肺淤血及呼吸困难）
5.钙离子拮抗药：硝苯地平
.
13
病例回顾：
1.什么是心力衰竭（HF）？ 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全 的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌 收缩力下降不能满足机体代谢的需要，器 官、组织血液灌流不足，同时出现体循环 或肺循环淤血的表现。常见于冠心病和高 血压心脏病。
心力衰竭病例分析
.
1
患者，男，55岁。因劳动（诱因）后出 现呼吸困难（肺淤血水肿造成？）2小时 而入院，患者入院时， 气促乏力，面色 苍白，口唇青紫，出汗多，咳嗽，咳白
色泡 沫样痰（急性左心衰的表现？）。既往
有高血压病史。
.
2
体检：
1.Bp:170/100mmHg(偏高，高血压，代偿性) 2.心界向左下明显扩大（左心代偿性肥大） 3.心律120次/分（快速型心律失常），律齐 4.两肺布满湿罗音及哮鸣音（可能是肺水肿）
.
3
辅助检查：
胸部X线显示两肺纹理增粗，心脏扩大 （肺水肿、左心衰竭的表现）
生化检查：
Tc（总胆固醇）： 10.8mmol/L,HDL降低，（ 冠心病的风险高），血糖正常
.
心衰病例分析PPT课件
尿20等19/8治/22疗。
2当019天/8/2治2 疗调整：加用西地兰 0.2mg 静推，余治疗无变化。
15
回顾当天诊断及治疗
患者颈静脉怒张不明显，肝颈静脉回流症阴 性，肺部未闻及哮鸣音只湿性啰音，心电图未见 电轴右偏或肺性P波，心脏彩超回报示高血压致 心脏改变，CT未示肺气肿，凭双下肢水肿和血气 分析提示二型呼吸衰竭是否可考虑全心衰竭，是 否有必要使用强心药物。
脉瓣反流（轻度）左室松弛性减退，收缩功能测值正常范 围。
2019/8/22
12
心脏彩超
2019/8/22
正常值范围
主动脉内径AO<30mm 室间壁厚度IVS6-12mm 左室后壁厚度LVPW6-
12mm; 左室内径LV45-50mm; 右室流出道
RVOT<20mm； 左房内径LA<30mm； 右房内径RA33-41mm. EF50-70%； E峰与A峰比：>1.
2019/8/22
14
2016-05-02
病情：患者诉胸闷气促明显好转，咳嗽咳痰好转，无心悸心慌发作，无 胸痛发作，20小时小便量1200ml。
体查：BP120/80mmHg 精神疲倦，自动体位，危重面容，唇无发绀，双 侧胸廓对称呈桶状，双肺呼吸音低，双肺可闻及大量湿性啰音。心率72 次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹平，触软，上腹部压痛，余无压 痛及反跳痛，脊柱四肢无畸形，双下肢中度水肿。
发育正常，体型肥胖，神清合作，精神疲倦，被迫 端坐体位，唇发绀；
颈软，气管居中，甲状腺未扪及肿大。双侧胸廓对 称，无畸形，呼吸运动自如，双肺呼吸音，双下肺 可闻及大量湿性啰音；
心率74次/分，律齐，未闻及病理性杂音； 腹平，触软，上腹部压痛，余无压痛及反跳
病例 心衰ppt课件
环淤血体征；
精品ppt
12
• 辅助检查:白细胞增高,中性粒细胞比例增高,
提示有感染;肾功能不全。
• 3病程中的特点:慢性心衰急性发作。
• 4死亡的特点:病人于入院治疗的次日夜晚出
现呼吸困难, 烦躁不安,从口鼻中涌出泡沫液 体,经抢救无效死亡。
• 5病理的特点。
精品ppt
13
• 总结患者病史可归纳为2个特点： • 1、肺循环充血，体循环淤血表现明显； • 2、突然死亡。
29
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
• 2、心源性休克：严重心力衰竭时由于心输出量
急剧减少，A血压也随之下降，组织灌流量显著 减少，可陷入休克。病人入院时脉搏160次/min， 死亡前出现呼吸困难，烦躁不安等休克症状， 但病史中未提血压下降，故可排除休克。
精品ppt
21
• 3、感染性休克：感染病灶,呼吸、心动过速度,血
WBC和中性比例高，死前出现呼吸困难、烦躁不 安等症状，但无明显血压变化,故同上排除。
• 6 两肺广泛湿罗音 肺水肿
• 7腹膨隆,有移动性浊音 腹水
精品ppt
7
• 8、杵状指 →慢性缺氧，肢体末端Cap增生，扩张,血流
丰富的软组织增生，肢端膨大。
• 9、肝、脾肿大,肝细胞变性坏死,引起肝细胞性黄疸,可
见尿胆原(2+),血胆红素31umol/L(正常＜17 umol/L), 但因血胆红素小于34umol/L,故为隐性。
500ml，有少量蛋白和红细胞。
精品ppt
17
• （二）体征
• 1肺部湿罗音。
• 2心脏体征：慢性左心衰的病人一般均有心
脏扩大，第2心音亢进
精品ppt
12
• 辅助检查:白细胞增高,中性粒细胞比例增高,
提示有感染;肾功能不全。
• 3病程中的特点:慢性心衰急性发作。
• 4死亡的特点:病人于入院治疗的次日夜晚出
现呼吸困难, 烦躁不安,从口鼻中涌出泡沫液 体,经抢救无效死亡。
• 5病理的特点。
精品ppt
13
• 总结患者病史可归纳为2个特点： • 1、肺循环充血，体循环淤血表现明显； • 2、突然死亡。
29
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• 2、心源性休克：严重心力衰竭时由于心输出量
急剧减少，A血压也随之下降，组织灌流量显著 减少，可陷入休克。病人入院时脉搏160次/min， 死亡前出现呼吸困难，烦躁不安等休克症状， 但病史中未提血压下降，故可排除休克。
精品ppt
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• 3、感染性休克：感染病灶,呼吸、心动过速度,血
WBC和中性比例高，死前出现呼吸困难、烦躁不 安等症状，但无明显血压变化,故同上排除。
• 6 两肺广泛湿罗音 肺水肿
• 7腹膨隆,有移动性浊音 腹水
精品ppt
7
• 8、杵状指 →慢性缺氧，肢体末端Cap增生，扩张,血流
丰富的软组织增生，肢端膨大。
• 9、肝、脾肿大,肝细胞变性坏死,引起肝细胞性黄疸,可
见尿胆原(2+),血胆红素31umol/L(正常＜17 umol/L), 但因血胆红素小于34umol/L,故为隐性。
500ml，有少量蛋白和红细胞。
精品ppt
17
• （二）体征
• 1肺部湿罗音。
• 2心脏体征：慢性左心衰的病人一般均有心
脏扩大，第2心音亢进
病理生理病例分析心衰精品PPT课件
心室重塑remodeling
• 心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理 生理基础！（患者心腰丰满，心脏呈梨型；）
• 心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致 心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括： 心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达， 心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化 。临床表 现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的 改变，即心室重塑。
பைடு நூலகம்
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
患者早期属于代偿性心 力衰竭，机体通过急性 和慢性代偿机制能在一 定限度内维持心排量， 满足机体的需氧量。急 性期代偿机制有心脏本 身心率加快，心脏紧张 性源扩张以及血容量增 加，血流重新分布等。 慢性期代偿机制是有心 肌肥大，红细胞增多， 组织细胞的利用样的能 力增强等。故早期症状 通过休息和一般治疗即 可缓解。
• 中性粒细胞 0.80 （ 0.5-0.7）
• 抗“O” 625u
（<500u）
• 血Na+ 123mmol/L （130-150mmol/L）
• 血K+ 3.8mmol/L,
（3.5-5.5mmol/L）
诊断类型：重度/慢性/低输出量/全心 舒张和收缩功能不全性心力衰竭。
依据：
1.临床症状：经两年来，常感到前胸部发闷，似有阻塞感， 夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢水肿，时轻时重，近一个 月来，常伴有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷， 气急加剧。 2.体检：半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张，两肺呼吸 音粗，闻散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心 界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及3级粗糙吹风样收 缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进， 腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。 3.辅助检查：心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大； 胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。
心力衰竭教程和病例分析培训课件
心力衰竭教程和病例分析
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病 理生理
2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴 别诊断
3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、 药物合理应用
4、掌握急性心功能不全的抢救方法
心力衰竭教程和病例分析
2
定义
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构 及（或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损
（NYHA的分级方法）
根据诱发症状的用力程度分级
Ⅰ级：正常人活动水平时不出现症状 Ⅱ级：日常活动后有症状 （心衰Ⅰ级） Ⅲ级：轻微活动后即有症状（心衰Ⅱ级） Ⅳ级：静息状态下有心衰症状（心衰Ⅲ级）
心力衰竭教程和病例分析
20
心衰的分期(一)
• A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或 心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、 有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、 风湿热史、心脏病家族史等）
治疗目标 血流动力学异常
心肌重塑
心衰症状 体征加重
功能恶化 疾病进展
心力衰竭教程和病例分析
18
分类
• 按发生过程分急性和慢性 • 按症状和体征分左、右、全心功能不全 • 按机理分收缩性和舒张性
• 舒张期心力衰竭：心肌舒张功能障碍导致 左室充盈压异常增高，导致肺淤血。
心力衰竭教程和病例分析
19
心功能的分级（一）
的一种综合征。 绝大多数情况下是指心肌收缩力
下降，使心排血量不能满足机体代谢 需要，器官、组织血液灌注不足，出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现
心力衰竭教程和病例分析
3
CHF的病因和发病机制★
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全
——（Chronic Heart Failure,CHF）
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病 理生理
2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴 别诊断
3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、 药物合理应用
4、掌握急性心功能不全的抢救方法
心力衰竭教程和病例分析
2
定义
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构 及（或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损
（NYHA的分级方法）
根据诱发症状的用力程度分级
Ⅰ级：正常人活动水平时不出现症状 Ⅱ级：日常活动后有症状 （心衰Ⅰ级） Ⅲ级：轻微活动后即有症状（心衰Ⅱ级） Ⅳ级：静息状态下有心衰症状（心衰Ⅲ级）
心力衰竭教程和病例分析
20
心衰的分期(一)
• A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或 心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、 有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、 风湿热史、心脏病家族史等）
治疗目标 血流动力学异常
心肌重塑
心衰症状 体征加重
功能恶化 疾病进展
心力衰竭教程和病例分析
18
分类
• 按发生过程分急性和慢性 • 按症状和体征分左、右、全心功能不全 • 按机理分收缩性和舒张性
• 舒张期心力衰竭：心肌舒张功能障碍导致 左室充盈压异常增高，导致肺淤血。
心力衰竭教程和病例分析
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心功能的分级（一）
的一种综合征。 绝大多数情况下是指心肌收缩力
下降，使心排血量不能满足机体代谢 需要，器官、组织血液灌注不足，出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现
心力衰竭教程和病例分析
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CHF的病因和发病机制★
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全
——（Chronic Heart Failure,CHF）
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2.利尿药：如呋塞米（作用强，可以缓解急性 肺水肿）
3.强心药：洋地黄、PDEI ４.扩血管药：硝普钠或硝酸甘油（扩张动静脉，减轻
肺淤血及呼吸困难） 5.钙离子拮抗药：硝苯地平
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病例回顾：
1.什么是心力衰竭（HF）？ 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综 合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降不能满 足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同 时出现体循环或肺循环淤血的表现。常见于冠心病 和高血压心脏病。
3.强心： 洋地黄、FDEI
PDEI（磷酸二酯酶抑制剂）：发挥正性肌力及血管 舒张作用；对病人的气促症状有明显 的改善治疗， 增强呼吸驱动，改善通气不足。
一般与强心苷类，利尿药、钙离子拮抗药、合用。
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4.利尿药：能够减轻心脏的前负荷，缓解肺循环的充 血症状。如呋塞米，具有强大的利尿作用，在急性 肺水肿时首选。
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辅助检查：
胸部X线显示两肺纹理增粗，心脏扩大 （肺水肿、左心衰竭的表现）
生化检查：
Tc（总胆固醇）： 10.8mmol/L,HDL降低，（冠心病的 风险高），血糖正常
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诊断：
该患者发生的是急性左心衰竭、肺水肿、高血压病
诊断依据： 1.急性左心衰竭：呼吸困难、气促增粗、两肺布满湿罗音及哮鸣 音 3..高血压病：总胆固醇含量增高、HDL降低
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（二）消除诱因积极治疗原发疾病
在抢救治疗心力衰竭后，应积极寻找和消除诱发因素。 如本例中长期高血压可能是主要的原因，应坚持长 期服用抗高血压药。另外，适量降低劳动量，可减 少本病的发生
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总结：
1.抑制RAS系统的药物：推荐使用ACEI如卡托普利（毒 副作用小，而且可以同时治疗心衰和高血压）
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治疗：
1.本病为危重急症 2.要积极迅速针对病因、诱因、病理生理变化综合治
疗 3.目标是减轻心脏负荷，缓解肺淤血，改善维持组织
的供氧
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药物治疗方案：
（一）.对症治疗： 1.纠正缺氧：急性肺水肿存在严重缺氧，缺氧又促使
肺水肿恶化，故积极纠正缺氧是治疗的首要环节。 可以提高吸入氧浓度，纠正缺氧。
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1.高血压为什么会导致心衰？
高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血 液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬 度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成 肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不 足，常导致心衰发作。
由此可见，高血压与心衰（尤其是左心衰）关系 密切，是损害心脏收缩和舒张功能障碍的主要疾病 之一。
（2）硝酸甘油：主要扩张静脉，减少回心血量，降低心 脏前负荷。
（3）酚妥拉明：α受体阻断剂，以扩张小动脉为主，也 可扩张静脉。起效快，作用时间短。
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（4）.ACEI类药物：通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ和 醛固酮水平而减轻心脏前、后负荷。
代表药如卡托普利：能够扩张血管，抑制心肌肥厚 和抗血管病理性重构作用，保护血管内皮细胞，毒 副作用小而且可以同时治疗心衰和高血压。
5.Ca2+拮抗药：主要是维拉帕米和硝苯地平
硝苯地平：（1）扩冠脉，增加冠脉血流量
（2）松弛支气管平滑肌-----缓解 呼吸困难
（3）增加细胞内cAMP，降低Tc水平
维拉帕米：快速性心律失常
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硝苯地平与β肾上腺素受体阻断药合用，以消除硝苯 地平因扩血管作用而产生的反射性心动过速；与利 尿药合用以消除可能引起的水钠潴留，并加强降压 效果。
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谢谢！
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心力衰竭病例分析
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患者，男，55岁。因劳动（诱因）后出 现呼吸困难（肺淤血水肿造成？）2小时 而入院，患者入院时， 气促乏力，面色 苍白，口唇青紫，出汗多，咳嗽，咳白 色泡 沫样痰（急性左心衰的表现？）。既往 有高血压病史。
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1.Bp:170/100mmHg(偏高，高血压，代偿性) 2.心界向左下明显扩大（左心代偿性肥大） 3.心律120次/分（快速型心律失常），律齐 4.两肺布满湿罗音及哮鸣音（可能是肺水肿）
2.降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂通过扩张周围 血管减轻心脏前后负荷，改善心脏功能。
血管扩张剂可分为扩张小动脉为主、扩张小静脉 为主和均衡扩张小动脉和小静脉三类。对急性肺水 肿常用的制剂有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油和哌
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唑嗪。
（1）硝普钠：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉 和小静脉。
3.强心药：洋地黄、PDEI ４.扩血管药：硝普钠或硝酸甘油（扩张动静脉，减轻
肺淤血及呼吸困难） 5.钙离子拮抗药：硝苯地平
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病例回顾：
1.什么是心力衰竭（HF）？ 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综 合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降不能满 足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同 时出现体循环或肺循环淤血的表现。常见于冠心病 和高血压心脏病。
3.强心： 洋地黄、FDEI
PDEI（磷酸二酯酶抑制剂）：发挥正性肌力及血管 舒张作用；对病人的气促症状有明显 的改善治疗， 增强呼吸驱动，改善通气不足。
一般与强心苷类，利尿药、钙离子拮抗药、合用。
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4.利尿药：能够减轻心脏的前负荷，缓解肺循环的充 血症状。如呋塞米，具有强大的利尿作用，在急性 肺水肿时首选。
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辅助检查：
胸部X线显示两肺纹理增粗，心脏扩大 （肺水肿、左心衰竭的表现）
生化检查：
Tc（总胆固醇）： 10.8mmol/L,HDL降低，（冠心病的 风险高），血糖正常
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诊断：
该患者发生的是急性左心衰竭、肺水肿、高血压病
诊断依据： 1.急性左心衰竭：呼吸困难、气促增粗、两肺布满湿罗音及哮鸣 音 3..高血压病：总胆固醇含量增高、HDL降低
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（二）消除诱因积极治疗原发疾病
在抢救治疗心力衰竭后，应积极寻找和消除诱发因素。 如本例中长期高血压可能是主要的原因，应坚持长 期服用抗高血压药。另外，适量降低劳动量，可减 少本病的发生
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总结：
1.抑制RAS系统的药物：推荐使用ACEI如卡托普利（毒 副作用小，而且可以同时治疗心衰和高血压）
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治疗：
1.本病为危重急症 2.要积极迅速针对病因、诱因、病理生理变化综合治
疗 3.目标是减轻心脏负荷，缓解肺淤血，改善维持组织
的供氧
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药物治疗方案：
（一）.对症治疗： 1.纠正缺氧：急性肺水肿存在严重缺氧，缺氧又促使
肺水肿恶化，故积极纠正缺氧是治疗的首要环节。 可以提高吸入氧浓度，纠正缺氧。
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1.高血压为什么会导致心衰？
高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血 液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬 度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成 肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不 足，常导致心衰发作。
由此可见，高血压与心衰（尤其是左心衰）关系 密切，是损害心脏收缩和舒张功能障碍的主要疾病 之一。
（2）硝酸甘油：主要扩张静脉，减少回心血量，降低心 脏前负荷。
（3）酚妥拉明：α受体阻断剂，以扩张小动脉为主，也 可扩张静脉。起效快，作用时间短。
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（4）.ACEI类药物：通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ和 醛固酮水平而减轻心脏前、后负荷。
代表药如卡托普利：能够扩张血管，抑制心肌肥厚 和抗血管病理性重构作用，保护血管内皮细胞，毒 副作用小而且可以同时治疗心衰和高血压。
5.Ca2+拮抗药：主要是维拉帕米和硝苯地平
硝苯地平：（1）扩冠脉，增加冠脉血流量
（2）松弛支气管平滑肌-----缓解 呼吸困难
（3）增加细胞内cAMP，降低Tc水平
维拉帕米：快速性心律失常
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硝苯地平与β肾上腺素受体阻断药合用，以消除硝苯 地平因扩血管作用而产生的反射性心动过速；与利 尿药合用以消除可能引起的水钠潴留，并加强降压 效果。
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谢谢！
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心力衰竭病例分析
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患者，男，55岁。因劳动（诱因）后出 现呼吸困难（肺淤血水肿造成？）2小时 而入院，患者入院时， 气促乏力，面色 苍白，口唇青紫，出汗多，咳嗽，咳白 色泡 沫样痰（急性左心衰的表现？）。既往 有高血压病史。
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1.Bp:170/100mmHg(偏高，高血压，代偿性) 2.心界向左下明显扩大（左心代偿性肥大） 3.心律120次/分（快速型心律失常），律齐 4.两肺布满湿罗音及哮鸣音（可能是肺水肿）
2.降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂通过扩张周围 血管减轻心脏前后负荷，改善心脏功能。
血管扩张剂可分为扩张小动脉为主、扩张小静脉 为主和均衡扩张小动脉和小静脉三类。对急性肺水 肿常用的制剂有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油和哌
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唑嗪。
（1）硝普钠：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉 和小静脉。