凝血功能报告解读ppt课件
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凝血功能检查指标解读ppt课件
IIa 生成的纤维 纤维蛋白X-联结
蛋白形成
纤维蛋白血小板
凝血旁路
凝血旁路 血小板
（血小板 – 纤维蛋白原)相互作用
血小板 (~80%) 纤维蛋白原(~20%)
血块稳定性
血块强度的减弱 纤维溶解
47°- 74°
a
功能紊乱 低凝 高凝
R
4-8 min
R (min) R (min)
K 1-4 min
K (min)
Antithrombin
• 通过形成不可逆的复合物 • 肝素能够提升抗凝血酶的活性达
1000倍
抗凝血酶Ⅲ (ATⅢ)临床应用
诊断抗凝血酶Ⅲ缺陷（AT Ⅲ缺陷 ：活性 < 70 %）
➢ 遗传性抗凝血酶缺陷（少见, 但血栓风险非常高） ✓ 静脉血栓, 通常下肢 ✓ 肺栓塞 ✓ 非常见部位的血栓症, 例如：下腔静脉
（五）FDPs和D-D检测
外源凝血 内外源凝血
凝血酶
FⅩⅢ
FⅩⅢa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
交联纤维蛋白
纤溶酶
纤维蛋白原降解产物 （FgDP）
FDPs
纤维蛋白降解产物 (FbDP，含D-D)
临床应用
1.结合临床危险度评估， D-D用于排除低/中PCP的VTE（DVT/PTE），其 敏感度82%～100%，特异度32%～52%，阴性预测值99%～100%；但对 高度临床危险度评估患者，D-D的排除意义不大，此时可直接用影像学检 查作诊断。
仪器中的电脑能记录血样（全血、血浆、富含血小板血浆）的动 力学变化。根据血样凝血参数对患者止凝血状况作出定性和定量 判断。
TEG® 反应凝血的那些部分？
以高岭土样本为例
探针旋转 振幅 (mm)
凝血四项PPT演示幻灯片
凝血功能
1
凝血功能
• 血液凝固：凝血因子相继被激活最终导 致血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白 的过程
• 凝血三部曲： 凝血活酶生成（内外两条途径） 凝血酶生成 纤维蛋白生成
2
内凝途径
外凝途径
Ⅻ
Ⅲ
凝血活酶
Ⅺ
Ⅶ
生成期
Ⅸ
Ca2+
Ⅷ Ca2+ PF3
Ⅹ
Ⅴ Ca2+ PF3
共
凝血酶
同
生成期 凝血酶原(II)
硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓 瘤、糖尿病等 • 减少：DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、肝硬化和 溶栓治疗时。
13
APTT↑ PT - → 内凝途径因子缺陷：血友病A,B,XI因子缺乏
症循环中抗凝血因子（获得性血友病）
APTT - PT↑ → 外凝途径因子缺陷：遗传性VII因子缺乏症
➢ 国际标准化比值（INR） INR = PTR(ISI)，ISI:国际灵敏度指数
9
➢ PT延长: ✓先天性凝血因子缺乏：I、II、V、VII 、 X缺 乏 ✓活得性凝血因子缺乏： Vitk缺乏症、严重肝 病、纤溶亢进（如DIC后期）、口服抗凝剂 （华法林）
➢ PT缩短：高凝状态
10
3、凝血时间（TT）
✓共同途径凝血因子缺陷：如V、X、I、II ✓严重肝病、DIC ✓使用抗凝药物（肝素）
7
➢ APTT缩短见于 ✓高凝状态
（脑血栓、心梗、DIC高凝期）
8
2. 血浆凝血酶原时间（PT）
➢ 反映外源性凝血途径 参考值 11-13s，延长3s以上为异常
➢ 凝血酶原时间比值（PTR） 受检样本的PT时间/正常人的PT时间 参考值1.0±0.05
1
凝血功能
• 血液凝固：凝血因子相继被激活最终导 致血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白 的过程
• 凝血三部曲： 凝血活酶生成（内外两条途径） 凝血酶生成 纤维蛋白生成
2
内凝途径
外凝途径
Ⅻ
Ⅲ
凝血活酶
Ⅺ
Ⅶ
生成期
Ⅸ
Ca2+
Ⅷ Ca2+ PF3
Ⅹ
Ⅴ Ca2+ PF3
共
凝血酶
同
生成期 凝血酶原(II)
硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓 瘤、糖尿病等 • 减少：DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、肝硬化和 溶栓治疗时。
13
APTT↑ PT - → 内凝途径因子缺陷：血友病A,B,XI因子缺乏
症循环中抗凝血因子（获得性血友病）
APTT - PT↑ → 外凝途径因子缺陷：遗传性VII因子缺乏症
➢ 国际标准化比值（INR） INR = PTR(ISI)，ISI:国际灵敏度指数
9
➢ PT延长: ✓先天性凝血因子缺乏：I、II、V、VII 、 X缺 乏 ✓活得性凝血因子缺乏： Vitk缺乏症、严重肝 病、纤溶亢进（如DIC后期）、口服抗凝剂 （华法林）
➢ PT缩短：高凝状态
10
3、凝血时间（TT）
✓共同途径凝血因子缺陷：如V、X、I、II ✓严重肝病、DIC ✓使用抗凝药物（肝素）
7
➢ APTT缩短见于 ✓高凝状态
（脑血栓、心梗、DIC高凝期）
8
2. 血浆凝血酶原时间（PT）
➢ 反映外源性凝血途径 参考值 11-13s，延长3s以上为异常
➢ 凝血酶原时间比值（PTR） 受检样本的PT时间/正常人的PT时间 参考值1.0±0.05
凝血功能讲解ppt课件
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。 我国发病率为9.4%，国外报道7%~12%。本病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一。
减低：可导致血栓形成，可见于先天性AT－Ⅲ 缺乏和功能异常，如肺梗塞、深部静脉血栓等 血栓性疾病；后天性减低，如DIC、慢性肝病、 心肌梗塞等。
血液凝固过程中形成的纤维蛋白，被分解液化的过学物 质组成的系统称为纤溶系统。
纤溶是体内重要的抗凝血过程。它和血凝过程一样，也是机体的一种保护性生理反应。对体内血液经常保持液体状态 与管道畅通起着重要的作用。纤溶系统包括:纤维蛋白溶解酶(简称纤溶酶)、纤溶酶的激活物与抑制物3个组成部分。纤 维蛋白溶解(简称纤溶)的基本过程可分为两个阶段:纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。
肝素是由肥大细胞合成的一种酸性蛋白聚糖，正常情况下血液中含量甚微，所以生理条件下抗凝作用较小。
蛋白质C是由肝脏合成的一种依赖维生素K的糖蛋白，可螯合钙离子，具有明显的抗凝作用，血浆中蛋白质S是蛋白质C 的辅助因子，可使激活的蛋白质C作用大大加强。
增高：可导致出血，可见于先天性凝血因子缺 乏，如血友病；后天性凝血因子缺乏，如急性 肝炎、肾移植、使用抗凝药物等
AT、FDP、D-D检测的应用
• 邳州市东大医院检验科 郁亚运
抗凝血酶(antithrombin，AT)
是一个较小的蛋白质分子，可灭活凝血系统几种酶类。抗凝血酶是一种由肝产生的糖蛋白，由432个氨基酸组成。它 包含三个二硫键和四种可能的糖基化位点。α-凝血酶是在血浆中发现的主要形式的抗凝血酶，它的四个糖基化位点各 由一个低聚糖所占据。而居次要形式的β-凝血酶则保有一个未被占据的糖基化位点·主要有:抗凝血酶三，肝素，蛋白 质C，蛋白质S即组织因子·AT-三是由肝脏合成的一种球蛋白，通过与因子二，四，五，六，七，十二，PK等形成1:1的 共价复合物而灭活这些因子它是体内最强的一种物质。
凝血功能报告解读(最新课件)
2020-11-19
17
APTT---活化部分凝血活酶时间 在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，用以反映内源性凝血因子是否异常。
2020-11-19
18
APTT检测原理：
内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电 荷 的 胶 原 暴 露 ， 激 活 Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ ， 最 终 形 成 Ⅸa-Ⅷa-PLCa2+
在抗凝血浆中，加入足量的活化接触因子激 活剂（如白陶土）和部分凝血活酶（代替血 小板磷脂），再加入适量的钙离子即可满足 内源性凝血的全部条件。从加入钙离子到血 浆开始凝固所需的时间即为APTT。
2020-11-19
19
APTT的临床意义
内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电 荷 的 胶 原 暴 露 ， 激 活 Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ ， 最 终 形 成 Ⅸa-Ⅷa-PLCa2+
检验科凝血功能报告单解读
2020-11-19
1
凝血功能报告单项目：
PT :凝血酶原时间 INR：国际标准化比值 APTT：活化部分凝血活酶时间 FIB ：纤维蛋白原 TT ：凝血酶时间
AT-III：抗凝血酶-III
PFDP：纤维蛋白降解产物 D-D：D-二聚体
2020-11-19
2
血管壁的止血作用
12
INR---国际标准化比值 INR=（患者凝血酶原时间/正常人平均凝血酶原时间）ISI
口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为PT结果的报告形式，并用以作为抗凝治疗监护的指标。
2020-11-19
13
PT和INR的临床意义
外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子TF暴露， 激活Ⅶ，最终形成
Ⅶa-TF- PL-Ca2+
凝血指标解读 ppt课件
[参考值] 30-45秒（或与正常对照相差5秒以内） >正常对照10s以上者 延长 <正常对照5s以上者 缩短
凝血指标
解读
与CT意义相同
延长：
1. 主要检测内源性途径的凝血因子缺陷
（如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）
2. 其次检测第二、三阶段因子，如凝血
酶原、纤维蛋白原 3. 严重肝病、DIC.
4. 循环中抗凝物质增多
c) 严重 FⅧ、FⅡ缺乏
凝血时间（clotting time, CT）
[参考值] 6-12min（试管法） [意 义]
内源性途径因子测定的初筛试验
延长：
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病 2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸 3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进、先天性缺乏
>10个为异常
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
[意 义]
本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用
1.异常提示：毛细血管脆性、通透性 2. 常见于：① 血管壁结构与功能异常
② 血小板质与量异常
出血时间（bleeding time,BT）
[参考值]
Duke法
1-3 min
>4min为延长
Ivy 法
2-6min
>7min为延长
BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
纤维蛋白原缺乏症 FDP增多 血中抗凝物质增多 肝功能衰竭
进一步做有关因子的测定(确诊试验)
纤溶活性检测
血浆D-二聚体测定 方法：乳胶凝集法、ELISA 临床意义：继发性升高，原发性纤溶症降低，用
于二者的鉴别诊断
② 心梗、脑梗、DIC高凝期
血块退缩试验
凝血指标
解读
与CT意义相同
延长：
1. 主要检测内源性途径的凝血因子缺陷
（如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）
2. 其次检测第二、三阶段因子，如凝血
酶原、纤维蛋白原 3. 严重肝病、DIC.
4. 循环中抗凝物质增多
c) 严重 FⅧ、FⅡ缺乏
凝血时间（clotting time, CT）
[参考值] 6-12min（试管法） [意 义]
内源性途径因子测定的初筛试验
延长：
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病 2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸 3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进、先天性缺乏
>10个为异常
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
[意 义]
本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用
1.异常提示：毛细血管脆性、通透性 2. 常见于：① 血管壁结构与功能异常
② 血小板质与量异常
出血时间（bleeding time,BT）
[参考值]
Duke法
1-3 min
>4min为延长
Ivy 法
2-6min
>7min为延长
BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
纤维蛋白原缺乏症 FDP增多 血中抗凝物质增多 肝功能衰竭
进一步做有关因子的测定(确诊试验)
纤溶活性检测
血浆D-二聚体测定 方法：乳胶凝集法、ELISA 临床意义：继发性升高，原发性纤溶症降低，用
于二者的鉴别诊断
② 心梗、脑梗、DIC高凝期
血块退缩试验
凝血功能报告解读ppt课件
PT和INR的临床意义
2、PT缩短： ①DIC早期（高凝状态）； ②先天 性FⅤ增多； ③口服避孕药； ④凝血因子和血小 板活性增高、血管损伤等易导致血栓形成的因素 增多。
PT和INR的临床意义
3、口服抗凝药的监测INR： 口服抗凝剂治疗不同的疾病,需要不同的INR。一 般值为2 ～4时作为 口服抗凝剂治疗时抗凝浓度的 适用范围。
纤维蛋白溶解系统
正常情况下，组织损伤后形成的止血栓在 完成止血使命后将逐步溶解，从而保证血管的 畅通，也利于受损组织再生和修复。止血栓的 溶解主要依赖纤维蛋白溶解系统。
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶 解。简称纤溶。
PFDP---纤维蛋白降解产物的临床意义
主要反映是否存在血栓形成或纤溶系统亢进。 增高或阳性主要见于： ①运动和紧张； ②血 栓性疾病，如心肌梗死、血栓形成、肺栓塞； ③原发性纤溶亢进或继发性纤溶亢进（DIC）， 但不能鉴别； ④恶性疾病、感染、妊娠高血 压综合症、器官移植； ⑤溶栓治疗。
凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
PT---凝血酶原时间：
在体外模拟外源性凝血的全部条件，测定血浆 凝固所需的时间，用以反应外源性凝血因子是 否异常。
PT的测定原理：
外源性凝血途径：来自血 液 之 外 的 组 织 因 子 TF 暴 露 ， 激活Ⅶ，最终形成 Ⅶa-TF- PL-Ca2+
共同途径：内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
PT和INR的临床意义
1、PT延长：超过正常对照3秒以上 ①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺 乏（﹤500mg/L），或无纤维蛋白原血症、异常纤 维蛋白原血症； ②获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进 症、阻塞性黄疸和维生K缺乏、血循环抗凝物质增 多等。
凝血功能报告解读
常见影响凝血功能药物介绍
抗凝药物
如华法林、肝素等，通过抑制凝 血因子的活性或干扰凝血过程，
从而延长凝血时间。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，通过 抑制血小板聚集，减少血栓形成
的风险。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，通过激活 纤溶系统，溶解已形成的血栓。
药物相互作用对凝血功能影响
1 2 3
药物与药物相互作用
02
03
04
血管壁
提供凝血反应的场所，同时合 成和释放多种凝血因子。
血小板
参与初期止血，通过黏附、聚 集和释放反应形成血小板血栓
。
凝血因子
一系列蛋白质，参与凝血酶的 生成和纤维蛋白的形成。
抗凝系统
防止凝血过度激活，保持血管 通畅。
凝血过程及生理意义
凝血酶原激活物形成
血管损伤时，组织因子暴露，与FVIIa 结合形成复合物，激活FX和FIX，生 成凝血酶原激活物。
结合其他检查结果
除了凝血功能报告外，还需要结合血常规、肝功能等其他检查结果进行综合评估。例如， 血常规检查中的血小板计数和肝功能检查中的转氨酶等指标都可以为凝血功能异常的判断 提供辅助信息。
04 常见凝血功能障碍疾病 诊断与治疗
血友病诊断与治疗
01
02
03
诊断方法
通过凝血功能检测、基因 检测和家族史分析等手段 进行诊断。
结合临床进行综合评估
了解患者病史和用药史
对于异常凝血功能报告结果的解读，需要结合患者的病史和用药史进行综合分析。例如， 患者是否长期服用抗凝药物或存在肝病等病史，这些因素都可能影响凝血功能报告的结果 。
观察患者症状
患者是否存在出血倾向、血栓形成等症状也是评估凝血功能异常的重要因素。例如，患者 若出现皮肤瘀斑、鼻出血等症状，可能提示凝血功能异常。
凝血功能解读ppt课件
• • • • • • • • 临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。 造成静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。 血小板基线下降大于5 0% ， 伴有其他的症状，如栓塞， 缺乏其他的血小板减少的原因， 肝素抵抗， 注射部位皮肤的损伤。 5-羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体， 或肝素诱导血小板聚集试验
3． 凝血因子
7
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK) • 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。 • II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
8
3 3、凝血系统 凝血系统
内凝途径 Ⅻa
危重患者凝血功能检 查和解读2
1
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人，常伴有凝血功能障碍。 • 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
2
凝血和纤溶的平衡
15
血小板计数
ＩＣＵ血小板减少的原因
• 常见的原因： • 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减 少性血症 • 少见的原因： • 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜， 化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜， 免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维 化
16
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接 近出血。 • 血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性 血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板 减少都与血栓有关。 • 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
3． 凝血因子
7
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK) • 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。 • II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
8
3 3、凝血系统 凝血系统
内凝途径 Ⅻa
危重患者凝血功能检 查和解读2
1
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人，常伴有凝血功能障碍。 • 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
2
凝血和纤溶的平衡
15
血小板计数
ＩＣＵ血小板减少的原因
• 常见的原因： • 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减 少性血症 • 少见的原因： • 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜， 化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜， 免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维 化
16
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接 近出血。 • 血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性 血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板 减少都与血栓有关。 • 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
凝血指标解读 ppt课件
[参考值]
男性0-5个
女性0-10个
>10个为异常
[意 义]
本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用
1.异常提示：毛细血管脆性、通透性 2. 常见于：① 血管壁结构与功能异常
② 血小板质与量异常
PPT课件
4
出血时间（bleeding time,BT）
[参考值]
Duke法
1-3 min
>4min为延长
综合：血管性假性血友病（VWD）、DIC
PPT课件
6
[意 义]
BT缩短
① 某些严重高凝状态或血栓性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期
PPT课件
7
血块退缩试验
（clot retraction test, CRT）
[参考值]
30min-1h 开始退缩 18h-24h 完全退缩
退缩完全：
析出的血清
PPT课件
13
[意 义] 与CT意义相同
延长：
1. 主要检测内源性途径的凝血因子缺陷
（如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）
2. 其次检测第二、三阶段因子，如凝血
酶原、纤维蛋白原 3. 严重肝病、DIC.
4. 循环中抗凝物质增多
5．普通肝素应用的首选监测指标
PPT课件
14
缩短：
高凝状态(hypercoagulation state) （脑血栓、心梗、DIC高凝期）
延长：
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病
2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸
3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进、先天性缺乏
缩短:
高凝状态： 如血栓性PP疾T课病件
10
初筛试验 筛选试验
凝血功能检验PPT精选课件
参考值：2-4g/L 临床意义：主要反映纤维蛋白原的含量。 增高见于急性心肌梗死；减低见于DIC 消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重 症肝炎、肝硬化。
• 12
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
参考值：1-5mg/L
临床意义：原发性和继发性纤维蛋白溶解活性增高时， 血中纤维蛋白（原）讲解产物含量升高，见于：原发 性纤维蛋白溶解功能亢进；继发性纤维蛋白溶解功能 亢进（高凝状态、DIC、肾脏疾病、器官移植排斥反映、 溶栓治疗等）；血管栓塞性疾病（肺栓塞、心梗、脑 梗、深静脉血栓）；白血病化疗诱导期后、出血性血 小板增多症、尿毒症、肝脏疾患或各种肿瘤。
• 16
提示高凝状态
降低 ↓
升高 ↑
凝血酶原时间（PT）↓ 活化部分凝血活酶时间（APTT）↓ 凝血酶时间（TT）↓
纤维蛋白原（FIB）↑ 纤维蛋白原降解产物（FDP）↑ D-二聚体↑
• 17
提示低凝状态
升高 ↑
凝血酶原时间（PT）↑ 活化部分凝血活酶时间（APTT）↑ 凝血酶时间（TT）↑ FDP↑ D-二聚体↑
国际标准化比值（INR）：0.8~1.5。
临床意义：主要反映外源性凝血系统状况，其中 INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝 血因子缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺 乏见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢 进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于血液高凝状 态和血栓性疾病等。
•7
口服抗凝剂治疗INR的监测范围
谢谢！
休息一下吧~
• 22
• 13
D-二聚体（D-Dimer）
参考值：0-0.5mg/L
临床意义：主要反映纤维蛋白溶解功能。增高或阳性 见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥 散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反映、溶 栓治疗等。
• 12
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
参考值：1-5mg/L
临床意义：原发性和继发性纤维蛋白溶解活性增高时， 血中纤维蛋白（原）讲解产物含量升高，见于：原发 性纤维蛋白溶解功能亢进；继发性纤维蛋白溶解功能 亢进（高凝状态、DIC、肾脏疾病、器官移植排斥反映、 溶栓治疗等）；血管栓塞性疾病（肺栓塞、心梗、脑 梗、深静脉血栓）；白血病化疗诱导期后、出血性血 小板增多症、尿毒症、肝脏疾患或各种肿瘤。
• 16
提示高凝状态
降低 ↓
升高 ↑
凝血酶原时间（PT）↓ 活化部分凝血活酶时间（APTT）↓ 凝血酶时间（TT）↓
纤维蛋白原（FIB）↑ 纤维蛋白原降解产物（FDP）↑ D-二聚体↑
• 17
提示低凝状态
升高 ↑
凝血酶原时间（PT）↑ 活化部分凝血活酶时间（APTT）↑ 凝血酶时间（TT）↑ FDP↑ D-二聚体↑
国际标准化比值（INR）：0.8~1.5。
临床意义：主要反映外源性凝血系统状况，其中 INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝 血因子缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺 乏见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢 进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于血液高凝状 态和血栓性疾病等。
•7
口服抗凝剂治疗INR的监测范围
谢谢！
休息一下吧~
• 22
• 13
D-二聚体（D-Dimer）
参考值：0-0.5mg/L
临床意义：主要反映纤维蛋白溶解功能。增高或阳性 见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥 散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反映、溶 栓治疗等。
凝血功能解读ppt课件
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4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），
形成稳固血栓
3凝血系统
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原 2.0-4.0g/L, • Ⅱ：凝血酶原 150-200mg/L (VitK) • Ⅲ：组织 因子 • IV: 钙因子（Ca2+) • Ⅴ：易变因子 5-10mg/L • Ⅶ：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk) • Ⅷ：抗血友病球蛋白 0.1mg/L • Ⅸ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk) • Ⅹ：stuart power 因子 6-8mg/L (VitK) • Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源） 4-6mg/L • Ⅻ：接触因子，Hageman因子 2.9mg/L
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维 持血管完整性。 • 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙，防止出血，提供内皮支持功能。 • 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
–FDP ↑ • 继发性纤溶亢进：
–继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
–FDP ↑,
D-D二聚体↑
第二部分 止、凝血功能的实验检查
血小板计数
一、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
[临床意义] 血小板减少： ①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等； ②血小板破坏或消耗增加： ITP 、 SLE 、 TTP 、 DIC 以及 药物、感染等 ③血小板分布异常：脾大、 脾亢 血小板增多 ①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。 ②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），
形成稳固血栓
3凝血系统
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原 2.0-4.0g/L, • Ⅱ：凝血酶原 150-200mg/L (VitK) • Ⅲ：组织 因子 • IV: 钙因子（Ca2+) • Ⅴ：易变因子 5-10mg/L • Ⅶ：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk) • Ⅷ：抗血友病球蛋白 0.1mg/L • Ⅸ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk) • Ⅹ：stuart power 因子 6-8mg/L (VitK) • Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源） 4-6mg/L • Ⅻ：接触因子，Hageman因子 2.9mg/L
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维 持血管完整性。 • 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙，防止出血，提供内皮支持功能。 • 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
–FDP ↑ • 继发性纤溶亢进：
–继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
–FDP ↑,
D-D二聚体↑
第二部分 止、凝血功能的实验检查
血小板计数
一、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
[临床意义] 血小板减少： ①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等； ②血小板破坏或消耗增加： ITP 、 SLE 、 TTP 、 DIC 以及 药物、感染等 ③血小板分布异常：脾大、 脾亢 血小板增多 ①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。 ②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
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检验科凝血功能报告单解读
凝血功能报告解读
1
凝血功能报告单项目：
PT :凝血酶原时间 INR：国际标准化比值 APTT：活化部分凝血活酶时间 FIB ：纤维蛋白原 TT ：凝血酶时间
AT-III：抗凝血酶-III
PFDP：纤维蛋白降解产物 D-D：D-二聚体
凝血功能报告解读
2
血管壁的止血作用
血
栓 血小板的止血作用
共同途径：内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
凝血功能报告解读
14
PT和INR的临床意义
1、PT延长：超过正常对照3秒以上 ①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺 乏（﹤500mg/L），或无纤维蛋白原血症、异常纤 维蛋白原血症； ②获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进 症、阻塞性黄疸和维生K缺乏、血循环抗凝物质增 多等。
Байду номын сангаас
凝血功能报告解读
17
APTT---活化部分凝血活酶时间
在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定血 浆凝固所需的时间，用以反映内源性凝血因 子是否异常。
凝血功能报告解读
18
APTT检测原理：
内源性凝血途径：血管内皮细 胞受损，内皮细胞下带负电荷 的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ， 最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+
凝血功能报告解读
6
凝血的过程：
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶， 最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白。
凝血功能报告解读
7
内源性凝血途径：血管内皮细 外源性凝血途径：来自血
胞受损，内皮细胞下带负电荷 液之外的组织因子TF暴露，
的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ， 激活Ⅶ，最终形成
最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+
凝血功能报告解读
23
TT测定的临床意义
TT值超过3秒即为延长。测定主要用于 检测有无纤维蛋白原异常、是否发生纤 溶、是否存在抗凝物质。
凝血功能报告解读
24
FIB---纤维蛋白原的临床意义
1、FIB增高：急性时相反应蛋白，也是导致血 沉增快的最主要的血浆蛋白。FIB超过正常值 上限是冠状动脉粥样硬化心脏病和脑血管病发 病独立的危险因素之一。 2、FIB减低：肝功能受损的疾病、DIC、药物 如雄激素等、遗传性异常FIB血症。 3、溶栓治疗监测
Ⅶa-TF- PL-Ca2+
共同途径：内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
凝血功能报告解读
8
凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
凝血功能报告解读
9
PT---凝血酶原时间：
在体外模拟外源性凝血的全部条件，测定血浆 凝固所需的时间，用以反应外源性凝血因子是 否异常。
凝血功能报告解读
10
PT的测定原理：
外源性凝血途径：来自血 液 之 外 的 组 织 因 子 TF 暴 露 ， 激活Ⅶ，最终形成 Ⅶa-TF- PL-Ca2+
在抗凝血浆中，加入 足够量的组织凝血活 酶（含TF）和适量的 钙离子，满足外源性 凝血的全部条件。从 加钙离子到血浆凝固 开始所需的时间即血 浆凝血酶原时间。
凝血功能报告解读
15
PT和INR的临床意义
2、PT缩短： ①DIC早期（高凝状态）； ②先天 性FⅤ增多； ③口服避孕药； ④凝血因子和血小 板活性增高、血管损伤等易导致血栓形成的因素 增多。
凝血功能报告解读
16
PT和INR的临床意义
3、口服抗凝药的监测INR： 口服抗凝剂治疗不同的疾病,需要不同的INR。一 般值为2 ～4时作为 口服抗凝剂治疗时抗凝浓度的 适用范围。
凝血功能报告解读
21
TT---凝血酶时间
TT主要反应凝血共同途径纤维蛋白原转 变为纤维蛋白的过程中，是否存在异常 的抗凝现象。
凝血功能报告解读
22
TT测定原理：
凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
在受检血浆中加入标准化的酶 溶液，直接将纤维蛋白原转变 为纤维蛋白，测定血浆开始凝 固所需的时间。
凝血功能报告解读
12
INR---国际标准化比值
INR=（患者凝血酶原时间/正常人平均凝血酶原时间）ISI
口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为 PT结果的报告形式，并用以作为抗凝治 疗监护的指标。
凝血功能报告解读
13
PT和INR的临床意义
外源性凝血途径：来自血 液 之 外 的 组 织 因 子 TF 暴 露 ， 激活Ⅶ，最终形成 Ⅶa-TF- PL-Ca2+
与
止 凝血因子的作用 血
的 理
抗血液凝固系统
论
纤维蛋白溶解系统
凝血功能报告解读
3
凝血因子的作用
凝血功能报告解读
4
凝血功能报告解读
5
凝血过程的启动
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全 部来自血液，带负电荷的血管内皮下胶原 暴露于血液而启动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组 织因子暴露于血液而启动 。
凝血功能报告解读
11
INR---国际标准化比值
PT的检测依赖于组织凝血活酶试剂的质量， 不同来源、不同制备方法，使每批试剂之间 PT测定结果差异大，可比性差，因此WTO将 人脑凝血活酶标准品作为参考物，要求计算和 提供每批组织凝血活酶的ISI。 ISI表示标准品组织凝血活酶与每批组织凝血 活酶PT校正曲线的斜率。
凝血功能报告解读
在抗凝血浆中，加 入足量的活化接触 因子激活剂（如白 陶土）和部分凝血 活酶（代替血小板 磷脂），再加入适 量的钙离子即可满 足内源性凝血的全 部条件。从加入钙 离子到血浆开始凝 固所需的时间即为 APTT。
19
APTT的临床意义
内源性凝血途径：血管内皮细 胞受损，内皮细胞下带负电荷 的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ， 最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+
共同途径：内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
凝血功能报告解读
20
APTT的临床意义
1、APTT延长：超过正常对照10秒以上即为延长，
主要用于发现轻型的血友病。可以检出FⅧ活性 低于15%的甲型血友病。
2、 APTT缩短：DIC早期、血栓前状态及血栓性 疾病。 3、检测肝素治疗：APTT对血浆肝素的浓度很敏 感，一般在肝素治疗期间，APTT维持在正常对 照的1.5 ～3.0倍为宜。
凝血功能报告解读
1
凝血功能报告单项目：
PT :凝血酶原时间 INR：国际标准化比值 APTT：活化部分凝血活酶时间 FIB ：纤维蛋白原 TT ：凝血酶时间
AT-III：抗凝血酶-III
PFDP：纤维蛋白降解产物 D-D：D-二聚体
凝血功能报告解读
2
血管壁的止血作用
血
栓 血小板的止血作用
共同途径：内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
凝血功能报告解读
14
PT和INR的临床意义
1、PT延长：超过正常对照3秒以上 ①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺 乏（﹤500mg/L），或无纤维蛋白原血症、异常纤 维蛋白原血症； ②获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进 症、阻塞性黄疸和维生K缺乏、血循环抗凝物质增 多等。
Байду номын сангаас
凝血功能报告解读
17
APTT---活化部分凝血活酶时间
在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定血 浆凝固所需的时间，用以反映内源性凝血因 子是否异常。
凝血功能报告解读
18
APTT检测原理：
内源性凝血途径：血管内皮细 胞受损，内皮细胞下带负电荷 的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ， 最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+
凝血功能报告解读
6
凝血的过程：
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶， 最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白。
凝血功能报告解读
7
内源性凝血途径：血管内皮细 外源性凝血途径：来自血
胞受损，内皮细胞下带负电荷 液之外的组织因子TF暴露，
的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ， 激活Ⅶ，最终形成
最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+
凝血功能报告解读
23
TT测定的临床意义
TT值超过3秒即为延长。测定主要用于 检测有无纤维蛋白原异常、是否发生纤 溶、是否存在抗凝物质。
凝血功能报告解读
24
FIB---纤维蛋白原的临床意义
1、FIB增高：急性时相反应蛋白，也是导致血 沉增快的最主要的血浆蛋白。FIB超过正常值 上限是冠状动脉粥样硬化心脏病和脑血管病发 病独立的危险因素之一。 2、FIB减低：肝功能受损的疾病、DIC、药物 如雄激素等、遗传性异常FIB血症。 3、溶栓治疗监测
Ⅶa-TF- PL-Ca2+
共同途径：内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
凝血功能报告解读
8
凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
凝血功能报告解读
9
PT---凝血酶原时间：
在体外模拟外源性凝血的全部条件，测定血浆 凝固所需的时间，用以反应外源性凝血因子是 否异常。
凝血功能报告解读
10
PT的测定原理：
外源性凝血途径：来自血 液 之 外 的 组 织 因 子 TF 暴 露 ， 激活Ⅶ，最终形成 Ⅶa-TF- PL-Ca2+
在抗凝血浆中，加入 足够量的组织凝血活 酶（含TF）和适量的 钙离子，满足外源性 凝血的全部条件。从 加钙离子到血浆凝固 开始所需的时间即血 浆凝血酶原时间。
凝血功能报告解读
15
PT和INR的临床意义
2、PT缩短： ①DIC早期（高凝状态）； ②先天 性FⅤ增多； ③口服避孕药； ④凝血因子和血小 板活性增高、血管损伤等易导致血栓形成的因素 增多。
凝血功能报告解读
16
PT和INR的临床意义
3、口服抗凝药的监测INR： 口服抗凝剂治疗不同的疾病,需要不同的INR。一 般值为2 ～4时作为 口服抗凝剂治疗时抗凝浓度的 适用范围。
凝血功能报告解读
21
TT---凝血酶时间
TT主要反应凝血共同途径纤维蛋白原转 变为纤维蛋白的过程中，是否存在异常 的抗凝现象。
凝血功能报告解读
22
TT测定原理：
凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
在受检血浆中加入标准化的酶 溶液，直接将纤维蛋白原转变 为纤维蛋白，测定血浆开始凝 固所需的时间。
凝血功能报告解读
12
INR---国际标准化比值
INR=（患者凝血酶原时间/正常人平均凝血酶原时间）ISI
口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为 PT结果的报告形式，并用以作为抗凝治 疗监护的指标。
凝血功能报告解读
13
PT和INR的临床意义
外源性凝血途径：来自血 液 之 外 的 组 织 因 子 TF 暴 露 ， 激活Ⅶ，最终形成 Ⅶa-TF- PL-Ca2+
与
止 凝血因子的作用 血
的 理
抗血液凝固系统
论
纤维蛋白溶解系统
凝血功能报告解读
3
凝血因子的作用
凝血功能报告解读
4
凝血功能报告解读
5
凝血过程的启动
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全 部来自血液，带负电荷的血管内皮下胶原 暴露于血液而启动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组 织因子暴露于血液而启动 。
凝血功能报告解读
11
INR---国际标准化比值
PT的检测依赖于组织凝血活酶试剂的质量， 不同来源、不同制备方法，使每批试剂之间 PT测定结果差异大，可比性差，因此WTO将 人脑凝血活酶标准品作为参考物，要求计算和 提供每批组织凝血活酶的ISI。 ISI表示标准品组织凝血活酶与每批组织凝血 活酶PT校正曲线的斜率。
凝血功能报告解读
在抗凝血浆中，加 入足量的活化接触 因子激活剂（如白 陶土）和部分凝血 活酶（代替血小板 磷脂），再加入适 量的钙离子即可满 足内源性凝血的全 部条件。从加入钙 离子到血浆开始凝 固所需的时间即为 APTT。
19
APTT的临床意义
内源性凝血途径：血管内皮细 胞受损，内皮细胞下带负电荷 的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ， 最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+
共同途径：内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
凝血功能报告解读
20
APTT的临床意义
1、APTT延长：超过正常对照10秒以上即为延长，
主要用于发现轻型的血友病。可以检出FⅧ活性 低于15%的甲型血友病。
2、 APTT缩短：DIC早期、血栓前状态及血栓性 疾病。 3、检测肝素治疗：APTT对血浆肝素的浓度很敏 感，一般在肝素治疗期间，APTT维持在正常对 照的1.5 ～3.0倍为宜。