代谢及内分泌性骨病
内分泌及代谢性疾病常见症状及体征
2010年执业医师考试辅导：内分泌及代谢性疾病常见症状及体征2010年01月04日 14:331.多饮多尿：长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿。
常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。
（1）尿崩症因多尿而多饮，抗利尿激素不足引起的为中枢性尿崩症，对垂体后叶素反应不佳的为肾性尿崩症，包括遗传性抗利尿激素抵抗（受体缺乏）和后天各种原因的肾脏、肾小管病变致尿浓缩不良。
精神性多饮是喝得多而尿多。
（2）糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症因尿中的葡萄糖或钙过多引起的渗透性利尿。
（3）原发性醛固酮增多症是低血钾引起肾小管空泡变性致尿浓缩不良。
2.糖尿：即尿中出现了葡萄糖。
（1）血糖过高性糖尿见于糖尿病以及各种原因的可能发生血糖升高的疾病，如肢端肥大症、库欣病、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症和胰高糖素瘤等。
（2）血糖正常的糖尿见于肾性糖尿、妊娠期糖尿和Fanconi综合征等。
3.低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。
（1）胰岛素分泌过多引起的常见于胰岛素瘤、胰岛B细胞增生症、2型糖尿病早期（高胰岛素血症）、胰外肿瘤异位分泌类胰岛素样物质（如小细胞肺癌）、胃大部切除术后等。
（2）体内升血糖的激素分泌不足，如腺垂体功能减退（如Sheehan综合征）、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症。
其他如重症肝病肝糖原储备不足、糖原累积病、食物摄入不足、使用降血糖药物等。
4.多毛：全身性多毛通常是指女性的性毛及体毛增多，毛发的分布雄性素的作用最重要。
（1）临床主要是肾上腺皮质醇和雄性素或卵巢雄性素分泌过多。
见于先天性肾上腺皮质增生（肾上腺性综合征、即女性假两性畸形）、肾上腺腺瘤或腺癌、库欣综合征、卵巢男性化肿瘤、多囊卵巢综合征，部分肢端肥大症女性也出现多毛。
（2）长期大剂量使用肾上腺皮质激素和睾酮制剂（如再生障碍性贫血）可发生明显多毛。
5.巨大体型：巨大体型一般指身材高大、身高超过正常平均值+2SD以上，大多数为正常高身材，多数有家族高身材的遗传因素。
内分泌代谢性疾病(甲状旁腺疾病)
甲状旁腺疾病1：什么是甲状旁腺？正常人具有4个甲状旁腺，但也有2~6个的。
上组甲状旁腺位于甲状腺后缘1\/3处，下组甲状旁腺位于甲状腺下极的后方。
有少部分病例甲状旁腺位于甲状腺内，其中绝大部分位于甲状腺包膜内，位于甲状腺组织内的只占绝少数。
甲状旁腺主要由主细胞和嗜酸性细胞所组成，其中以主细胞为多，分泌甲状旁腺激素（pth）。
2：甲状旁腺激素有哪些作用？甲状旁腺激素（pth）由甲状旁腺主细胞合成，主要作用器官为骨和肾。
其功能包括：①促进破骨细胞作用，抑制成骨细胞作用，增加骨盐溶解、动员骨钙入血，使血钙升高。
②抑制肾近曲小管对磷的重吸收，使尿磷增加，降低血磷。
促进远曲小管小球对ca2+的重吸收，尿钙减少。
③促进1，25-二羟维生素d3的生成，间接促进钙在肠道的吸收。
甲状腺激素的分泌主要受血浆ca2+浓度的调节。
血浆ca2+降低，甲状旁腺激素分泌增多。
血磷升高可使血钙降低而刺激pth的分泌。
3：甲状旁腺功能亢进症有哪些类型？甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢，可分原发性、继发性、三发性及假性甲旁亢4种类型。
4：什么是原发性甲旁亢？原发性甲状旁腺机能亢进症简称原发性甲旁亢，是由于甲状旁腺腺瘤（单个腺瘤占绝大多数，约75%）、增生或腺癌（罕见）导致甲状旁腺素（pth）分泌过多，引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病。
5：什么是继发性甲旁亢？继发性甲状旁腺功能亢进症简称继发性甲旁亢，是由于体内存在刺激甲状旁腺激素分泌的因素，如慢性肾功能不全、维生素d缺乏或抵抗、妊娠或哺乳期妇女，血钙过低等，均能致甲状旁腺增生、肥大，分泌过量的甲状旁腺激素形成继发性甲旁亢。
6：引起继发性甲旁亢的常见病因有哪些？（1）钙和维生素d摄入不足：厌食、少食、挑食。
尤其是长期素食者，肠钙吸收减少，血钙降低，骨钙化障碍，可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
（2）消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰腺炎，复发性胰腺炎。
第十二章 内分泌性骨病
一、临床与病理
临床：具有典型的糖尿病症状，多见于足部。肢体感觉异常，表现为感 觉迟钝或消失，走路间歇性跛行。肢端动脉搏动减弱或消失，受累部位发红、 肿胀，深部溃疡合并感染，足部坏疽或坏死改变。关节受侵可出现Charcot 关节的症状。 病理:由于机体的蛋白质被利用转化为糖，蛋白质的缺乏，出现骨质疏 松。最早出现在躯干骨，骨小梁变细变少，骨皮质松化、分层状。糖尿病性 周围神经病变使局部保护性感觉消失，造成足部溃疡。糖尿病性周围血管病 变常使胫前、胫后及腓静脉分支受累，造成骨坏死。由于动脉粥样硬化后血 栓形成或溃疡斑块脱落栓塞造成足部坏疽的发生。
第三节 甲状旁腺功能亢进
二、影像学表现
（二）CT表现 除显示骨质疏松、骨吸收、囊变等表现外，还可发现甲状旁腺腺瘤。 （三）MRI表现 显示骨骼改变不如X线片和CT，但可检出甲状旁腺腺瘤。
三、鉴别诊断
1.骨纤维异常增殖症 2.骨质软化 3.肾性骨病 4.畸形性骨炎 5.多发性骨髓瘤
甲状旁腺功能亢进纤维囊性骨炎X线表现 右肱骨及尺、桡骨多发大小不等囊状破坏区，骨皮质膨胀变薄（白箭）
一、巨人症（二）影像学表现 Nhomakorabea1.X线表现 巨人症表现为全身骨骼均匀性增长、变粗，骨骺向长的方向生长迅速， 骨质结构正常。骨骺愈合及二次骨化中心出现延迟。四肢异常生长，躯干与四 肢相比，相对的短缩。手、足的指及趾表现纤细，指(趾)骨末端无粗糙现象。 2.CT表现 常见蝶鞍增大，表现为前床突上翘、后床突及鞍背移位，鞍底下陷或呈 双边征。
第十二章 内分泌性骨病
主要内容
第一节 巨人症和肢端肥大症 第二节 糖尿病性骨病 第三节 甲状旁腺功能亢进 第四节 甲状旁腺功能低下
第一节 巨人症和肢端肥大症
一、巨人症
代谢障碍性骨疾病
侏儒明星弗恩·特罗伊尔
甲状旁腺功能亢进
[病因病理]
是由于肿瘤或肥大、增生，而使甲状旁腺素分泌亢进所 致，好发于中年女性。甲状旁腺素主要参与钙、磷代谢， 其作用为促进肾脏排磷血磷减低 血钙升高肾脏排钙 量增加。血磷减低，当钙磷乘积小于一定值时，必须增加 钙离子才能维持平衡，故促进骨质溶解（刺激破骨细胞活 动，增加骨质破坏→骨质疏松，纤维囊性骨炎，使血钙增 加
肾性骨病
是肾小球衰竭或肾小管功能障碍引起的骨病。根 据 病因可分为肾小球性和肾小管性骨营养不良两种 （一）肾小球性骨营养不良
发生于慢性尿毒症患者，引起的骨病包括： 骨软化症或佝偻病
肾病妨碍25－OH维生素D3转化成1.25－OH维生素D3而 干扰或抵抗Vit D的作用而导致肠道对钙的吸收减少
纤维囊性骨炎
脑垂体疾患
前叶功能
亢进（生长素分泌过多）：成人-肢 端肥大症；儿童-巨人症
低下：垂体性侏儒及席汉氏综合征
一、巨人症与肢端肥大症
[病因病理]
是由脑垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤或增生，或单纯功能亢 进引起垂体分泌生长激素的功能亢进所致。如发生在骨骼 愈合之前，则成为巨人症；如发生在愈合之后，则成为肢 端肥大症。后者具有骨骼和软组织的增生和肥大，主要表 现在颜面的突出部位和四肢的末端等处
角 征：干骺端周缘处，先期钙化带骨干侧松质骨
和 皮质骨的裂隙状缺损区称为角征，反映 该处骨小梁及皮质萎缩、消失，为坏血病 的特有征象，常见于胫骨近端
骨刺征：当增厚的先期钙化带横向延伸、突出干骺
端边缘时形成骨刺，亦为坏血病的特征
坏血病带： 在骨干侧，由于已钙化的软骨不能正常成骨 由纤维组织代替，呈一透亮的明显骨小梁缺 损带，称为坏血病带
肢端肥大症。 手、足骨干变 粗，指、趾和 掌骨的两端 均增大，皮质 增 厚，有棘样突 起
内分泌性骨关节病诊治(完整版)
内分泌性骨关节病诊治（完整版）内分泌骨关节病包括糖尿病、垂体生长激素瘤和垂体催乳素瘤、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能减退症、皮质醇增多症等。
这些内分泌性疾病常可伴有骨骼、肌肉和关节的病变，在原发病的早期即可明显表现，而且比较普遍，因此，临床对其进行及时处理的重要性并不亚于原发病的治疗，现分述如下。
一、糖尿病（一）概述与临床表现1．骨关节病 包括骨量减少，骨质疏松，骨质溶解，夏科(Charcot))关节，肩关节周围炎，掌挛缩病，腕管综合征，广泛特发性骨肥厚，系统性红斑狼疮，胰岛素受体抗体综合征。
(1)骨量减少和骨质疏松：骨量减少和骨质疏松在1型和2型糖尿病中都可见到，机制不明，有报道糖尿病病人存在高尿钙症，当补充胰岛素控制血糖正常的同时，尿钙排量下降。
也有提出骨骼生长过程需要胰岛素参与。
(2)骨溶解：骨质溶解发生机理不明，常无临床症状，X 线见骨质稀疏，肢体骨的皮质缺损，好发于跖趾骨，特别是大足趾，骨缺损直径约1～5mm，边缘锐利，由小缺损发展为骨质溶解吸收，关节软骨遭破坏，关节间隙变窄或消失，可形成假关节或关节半脱为畸性。
若早期诊断，及时并且严格治疗，原来吸收破坏的骨质结构有可能恢复正常。
(3)夏科氏关节：糖尿病是夏科关节的常见原因，在糖尿病人中的发生率约0.1%～0.2%，特别容易发生在有长期糖尿病史而且控制不佳，并周围神经病变者。
具体发病机理不明，多数认为与糖尿病神经病变和创伤有密切关系，也有人认为与糖尿病血管病变有关，很可能是综合因素引起的。
好发于足部和踝部，极少侵犯踝以上关节，症状为无痛性或轻微疼痛，常有关节肿胀和畸形，有时伴发红和热感，因此易误诊为痛风或炎症。
X线提示多累及单侧跗跖关节，关节面不规则破裂，关节间隙变窄，关节内和关节周围有大小不等的边缘规则和不规则的骨块或钙化影，在脊柱可见椎间隙变窄，椎体缘骨质增生和大量新骨形成。
治疗主要是使受侵犯部位休息，尽量避免创伤，注意足部护理，治疗并存的骨髓炎，必要时采用关节固定术。
探讨内分泌失调性骨质疏松症综合治疗的临床效果
探讨内分泌失调性骨质疏松症综合治疗的临床效果【摘要】内分泌失调是导致骨质疏松症的重要因素之一，现有治疗方法存在局限性。
本文探讨了内分泌失调性骨质疏松症的综合治疗方案，并设计了临床试验以观察治疗效果。
结果显示，综合治疗在改善患者骨密度、减少骨折风险等方面具有显著效果。
未来研究可进一步探究治疗机制，提高治疗效果。
综合治疗方案在内分泌失调性骨质疏松症中具有潜在的临床应用前景。
通过本研究，可以为临床治疗提供更有效的方法，同时为进一步研究提供新的思路和方向。
【关键词】内分泌失调, 骨质疏松症, 综合治疗, 临床效果, 试验设计, 方法, 结论, 研究背景, 研究目的, 研究意义, 治疗方法, 限性, 临床试验, 治疗效果, 观察, 分析, 未来研究, 展望, 总结1. 引言1.1 研究背景骨质疏松症是一种常见的代谢性骨病，主要特征为骨密度下降和骨质疏松，容易导致骨折。
内分泌失调对骨质疏松症的发生和发展起着重要的作用。
随着人口老龄化以及生活方式的改变，内分泌失调性骨质疏松症的发病率在逐渐增加。
内分泌系统在骨代谢中起着重要调控作用，包括甲状旁腺激素、雌激素、甲状腺激素等。
内分泌失调会直接影响骨骼的健康，导致骨量减少、骨骼质量降低，增加骨折风险。
特别是女性更年期以及老年男性中的雄激素减少等情况都容易引起内分泌失调性骨质疏松症的发生。
探讨内分泌失调性骨质疏松症的综合治疗方案，对于提高患者的生活质量、减少骨折风险具有重要意义。
通过临床试验设计和方法，观察和分析综合治疗方案的临床效果，将有助于优化治疗策略，提高病患的治疗效果，减少患者的痛苦和医疗资源的浪费。
1.2 研究目的研究目的是探讨内分泌失调性骨质疏松症综合治疗在临床中的效果，为患者提供更有效的治疗方案。
通过对现有治疗方法的局限性进行分析，寻找可能的改进方法并设计相应的临床试验，以期验证综合治疗的有效性。
本研究旨在为医生提供更科学的治疗方案和指导，以提高患者的治疗满意度和生活质量。
专家提醒 老年人要警惕这4种骨病
专家提醒老年人要警惕这4种骨病年纪一到，老年人的骨头往往最先“受伤”。
当人进入老年期，由于骨骼逐渐发生退行性改变，加上内分泌和代谢功能常有不同程度的失调，容易患上某些骨病，如肩周炎、骨质疏松症、退化性膝关节炎等。
专家提醒，老年人要警惕以下4种骨病！1、“五十肩”——肩周炎易发年龄：50岁及以上。
五十肩，顾名思义，指的是50岁以上的人群所发生的肩关节疼痛或伴有运动障碍的病症。
这主要是因为上肢手臂悬挂在肩关节处，上肢做任何动作或运动，都需要依靠肩关节周围的组织，比如肌腱韧带或关节囊等软体组织进行活动，经年累月的操劳之后，组织即可发生退化性病变。
如果到了50岁以上，肩关节扭伤、提重物或者外伤等原因，都可能造成肩关节肌腱或韧带发炎，一般表现为肩关节处疼痛、关节运动障碍、手臂不能举高或向背后抬起，夜间症状更明显。
日常保健尝试以下3类运动：①爬墙运动：面向墙壁站立，双手上抬，扶于墙上，双手沿墙壁缓缓向上爬动，要努力一次比一次爬得更高。
②旋摩肩周法：取坐位，以左手手掌贴于右肩，旋右肩50~100次，交换对侧。
③两手抱头法：站立，两脚与肩同宽，两手手指交叉放于后脑；两肘拉开，与身体平行；两肘收拢，似夹头部，重复练习20~30次。
2、“六十膝”——退化性膝关节炎易发年龄：60岁及以上。
退化性膝关节炎属于膝关节的退行性病变，一般症状是膝关节酸痛、肿胀、变形及行走困难。
女性比男性更多见，60岁以上的人群更常见。
在人体关节中，膝关节除了要支撑全身的重量外，还要做站立、下蹲、跳跃、跑步、行走等动作，使膝关节活动十分频繁，容易发生膝关节劳损，所以退化性膝关节炎在老年人中十分常见。
早期一般表现为膝关节酸痛，上下楼梯后疼痛；晚期则可出现关节肿胀、积水，甚至发生关节变形，导致运动障碍。
日常保健①不做剧烈运动，如打网球、爬山等，可以选择徒步行走或游泳等。
②做家务比如擦地板、洗衣服时，最好不要蹲着做。
③减轻体重，过胖的人减轻体重能明显降低对膝关节的压力。
内分泌及代谢性骨病影像诊断
在脊椎,皮质变薄,横行骨小梁减少或消失,纵行 骨小梁相对明显,多呈不规则纵行排列。严重时, 椎体内结构消失,椎体变扁,其上下缘内凹,椎间隙 增宽,呈双凸状,椎体呈双凹状,且常因轻微外伤而 压缩呈楔状（图a）。
椎体骨为维持骨的承重作用,只遗留上下承重 方向的小梁,于上下垂直方向沿应力线排列呈栅栏 状,而负重较少的横行骨小梁较早被吸收。椎体与 相邻椎间盘间的密度差减小。
影像表现
X 线：痛风发病 5 ～10 年内可无任何 X 线表现。早期仅表 现为关节软组织肿胀,多始于第1跖趾关节。病情发展,骨皮质 出现硬化或多处波浪状凹陷,或小花边状骨膜。以后关节周围 软组织出现结节状钙化影(痛风结节钙化),并逐渐增多,邻近骨 皮质不规则或分叶状侵蚀破坏。关节面不规则或穿凿状破坏, 边缘锐利,周围无硬化,严重的多个破坏区相互融合,呈蜂窝状。 MRI：痛风结节信号多种多样,主要取决于钙盐的含量,一般 T1WI为低信号,T2WI呈均匀高信号到接近均匀的等信号。增 强后几乎所有病灶均匀强化,肌腱、韧带、肌肉甚至骨髓内病 灶也有强化。
本病临床上分为三期: （1）无症状期:仅有高尿酸血症,可持续很长时间,甚至十多 年。部分患者可有尿路结石。 （2）急性痛风性关节炎期:起病急骤,多数在睡眠中因关节 剧痛而惊醒,早期多侵犯单关节,以第1跖趾关节最为多见 (50%~90%),其次为踝、手、腕、膝、和肘关节。一般历时 数日至2周症状缓解。间歇期可从数日到数年，以后每年可 复发1-2次或数年复发一次，随病情发展发作愈来愈频繁， 受累关节亦逐渐增多。 （3）慢性痛风性关节炎期：炎症不能完全消退，关节畸形 僵硬。
常见 X 线与 CT 表现有:①全身骨骼广泛性骨质疏松,为本 病主要表现,以脊椎、扁骨,掌指骨及肋骨明显,其中以颅骨改 变较有特征性。颅骨内、外板边缘模糊,密度减低,呈磨玻璃 样或伴有颗粒样骨吸收区。椎体骨质明显疏松,表现为双凹 变形或变扁。长骨疏松时,骨皮质呈线条状,髓腔骨松质几乎 消失。 ②骨膜下骨吸收,为甲旁亢特征性X线表现,好发于中节指骨 桡侧缘,骨干皮质呈花边样骨缺损,晚期于骨皮质内缘可出现 凹凸不平的骨质吸收。齿槽硬板(齿周白线)骨吸收也较常见。 ③软骨下骨吸收,多见于锁骨肩峰端及耻骨联合处,形成软骨 下骨质缺损。
内分泌代谢性疾病(肥胖和脂代谢异常、代谢性骨病)
肥胖和脂代谢异常1：什么是肥胖？肥胖是指体内脂肪积聚过多和（或）分布异常的状态，是由于遗传和环境因素共同作用导致能量长期绝对过剩或相对过剩的结果。
正常成年人在一般情况下，每日膳食摄入能量与机体全部消耗的能量基本保持着一种动态平衡，这是维持正常新陈代谢和身体健康的主要标志之一。
因此，当摄入的多，排出的少时，多余的能量即以脂肪（甘油三酯）的形式储存于体内，也就是“收”大于“支”，长此以往，就长胖了。
2：肥胖是疾病吗？肥胖是一种多因素的慢性代谢性疾病。
医学上一般将肥胖分为单纯性肥胖和继发性肥胖，单纯性肥胖指只有肥胖而无任何器质性疾病。
继发性肥胖是指由各种内分泌或代谢性疾病引起的肥胖。
由于肥胖与多种疾病密切相关，世界卫生组织（who）已将肥胖定义为一种疾病，并向全世界宣布：“肥胖症将成为全球首要健康问题”。
3：什么是单纯性肥胖？单纯性肥胖是各类肥胖中最常见的一种，约占肥胖人群的95%左右。
单纯性肥胖患者全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌紊乱现象，其家族往往有肥胖病史，主要由遗传因素及营养过度引起。
肥胖只是这类患者的重要症状之一，此外常伴随有2型糖尿病、高血压、血脂异常等。
4：单纯性肥胖分哪几类？按肥胖程度可分为轻、中、重等级；按脂肪分布可分为全身性肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型或臀型肥胖。
此外，还有增殖性和肥大性肥胖之分。
前者指脂肪细胞数目增加，主要发生在儿童期，青春发育期肥胖进一步加重，终生都肥胖，脂肪堆积在身体周围，又称周围型肥胖。
后者脂肪细胞贮存脂肪量增加，但数目不增加，发生多从中年期开始，脂肪堆积在身体中央，又称中央型肥胖，其带来的不良后果比增殖性肥胖更为严重。
5：哪些原因会导致继发性肥胖？引起继发性肥胖的疾病有很多，包括皮质醇增多症、甲状腺功能减退症、胰岛细胞瘤、多囊卵巢综合征、下丘脑-垂体的炎症、肿瘤、损伤等。
6：遗传因素会影响人的胖瘦吗？为什么？有调查说明，如果父母都是肥胖者，其子女发生肥胖的达70%~80%；父或母一方为肥胖者，其子女有40%~50%为肥胖。
内分泌及代谢性疾病
三、糖尿病的并发症
（一）急性并发症 酮症酸中毒；高渗性非酮体高血糖症；低
血糖症；糖尿病非酮症高渗昏迷 （二）慢性并发症 1、大血管并发症：动脉粥样硬化 2、微血管病变：肾病、视网膜病变 3、糖尿病神经系统并发症 4、糖尿病足
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四、诊断依据
1、有典型的糖尿病症状、任意时间血糖 ≥11.1mmol/l或
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六 用药注意事项与患者教育
1、个体化用药：注意低血糖和休克 2、服药时间的特点 3、注射胰岛素的注意事项
①间隔2cm②冷藏保存③笔芯不宜冷藏，室温 下最长保存4周 4、糖尿病治疗的5个方面
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第四节 骨质疏松症
一、概述 一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致
骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。 多见于绝经后妇女和老年男性
第十三章 内分泌及代谢性疾病
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第一节 甲状腺功能亢进症
一、概述 血循环中甲状腺激素过多而引起的以神经、
循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主 要表现的一组临床综合症称为甲状腺毒症。
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甲亢的病因
1、感染 2、外伤 3、精神紧张 4、过度疲劳 5、妊娠早期 6、碘摄入过多
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二、分类与临床表现
1、病因分类：毒性弥漫性甲状腺肿，多结节 甲状腺肿伴甲亢和自主高功能甲状腺瘤。
保证营养均衡
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第二节 甲状腺功能减退症
一、概述 各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲
状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合症。 分类：原发性、中枢性、抵抗综合症等
.
二、临床表现
（一）一般表现 疲劳、怕冷、增重、记忆力减退、嗜睡等；表 情淡漠、颜面、眼睑水肿
（二）肌肉与关节 (三)心血管系统
（四）其他：血液系统、消化系统、内分泌系统 （五）粘液性水肿 （六）实验室检查：贫血、T3\T4降低、TSH升高
代谢性骨病的影像诊断
再一种是干燥综合征，为慢性炎性的免疫性疾病，肾脏受累则以肾小管酸中毒最为常见，但累及远 曲肾小管。
发生机制尚不明。学者认为其形成与跨越骨骼表面的血管搏动对变软的骨骼机械性压迫有关,并为血管造影所证 实 。另有认为假骨折线是发生在应力作用位置,局部骨转换加快,而替代的类骨质不能完全矿化，是X线上透亮线 的原因 。
影像表现： 假骨折线无明显外伤史,多对称发生,走行与骨干长轴垂直、斜行或呈弯曲状。行局部薄层CT 发现线状低密度影完 全穿透骨质,周围有骨硬化,邻近软组织无肿胀。三维重建后可见假骨折线走行呈树枝状。假骨折线虽对骨质软化 症的确诊有重要价值,但并发于骨质软化的骨折并非都是假骨折,还可发生真骨折或衰竭骨折。
严重骨质疏松的MRI所见
微骨折（内骨痂）
微骨痂形成
皮质骨： 松化和骨小梁化
内分泌性 甲状旁腺机能亢进 Cushing综合征 糖尿病 垂体泌乳素瘤 性腺功能减退 妊娠或哺乳
胃肠及营养性疾病
营养不良性骨软化症
胃肠切除术后 胃肠吸收障碍 肝胆疾病 静脉营养支持治疗 慢性低磷血症 肾脏疾病 慢性肾功能不全 肾小管性酸中毒（含药物损害）
代谢性骨病：低磷软骨病
低磷软骨病（Hypophosphatemiaosteomalacia，HO)是一种骨代谢疾病，源自低磷血症和活性维 生素D（1,25-OH2D）生成不足，以骨矿化不良、骨软化或佝偻病为特征。列举以下几种： 原发性甲旁亢，因甲状旁腺腺瘤、增生或癌灶引起PTH自主分泌过多导致钙磷代谢紊乱、骨/肾脏病 变为主的内分泌疾病。PTH增高引起高钙、低磷血症。血钙增高抑制vitD代谢，引起软骨病或佝偻 体病内。肿瘤导致获得性低磷性骨软化：由于肾脏排磷增加（肿瘤分泌磷因子-成纤维细胞生长因子23， 该因子可使肾脏磷重吸收减少，促进肾小管排磷），表现为低血磷、高尿磷，血钙正常或稍低、 ALP升高。此类肿瘤多源于间叶组织，也可见于类癌。肿瘤多为良性，隐蔽且生长缓慢，不易发现。
医学概论-内分泌和代谢性疾病教材
在随访过程中，根据患者的病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
提供康复指导和支持
针对患者的具体情况，提供康复指导和支持服务，包括饮食调整、运动康复、心理调适等方面的 建议和指导，帮助患者实现全面康复。
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甲状腺疾病治疗
03
药物治疗、手术治疗、放射性碘治疗等。
肾上腺疾病
肾上腺疾病概述
肾上腺疾病是指由多种原因引起的肾上腺皮质或髓质功能异常的一 类疾病，包括库欣综合征、原发性醛固酮增多症等。
肾上腺疾病症状
向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹等。
肾上腺疾病治疗
药物治疗、手术治疗等。
垂体及下丘脑疾病
垂体及下丘脑疾病概述
激素
由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，经血液或组织液传递而发 挥调节作用的化学物质。激素分为含氮激素（如蛋白质、肽类、胺类）和类固 醇激素两大类。
内分泌调节机制
下丘脑-垂体-靶腺轴
内分泌系统的反馈调节
下丘脑分泌的促激素释放激素作用于垂体， 促使垂体分泌相应的促激素，进而调节外周 靶腺（如甲状腺、性腺等）的分泌活动。
脂代谢
涉及脂肪的合成、分解、 转运和利用，受到脂肪酶、 脂蛋白等因素的调节。
蛋白质代谢
蛋白质的合成、降解和转 化，以及氨基酸的代谢， 受到生长激素、胰岛素等 激素的影响。
常见代谢性疾病类型及特点
糖尿病
以高血糖为主要特征，分 为1型和2型，常伴有多饮、 多尿、多食和消瘦等症状。
肥胖症
体内脂肪堆积过多，体重 超过正常范围，易引发高 血压、高血脂等并发症。
利用基因测序技术，诊断由单一基因突变引起的内分泌和 代谢性疾病。
《2024年早产儿代谢性骨病的高危因素分析》范文
《早产儿代谢性骨病的高危因素分析》篇一一、引言代谢性骨病是指由内分泌系统或骨基质代谢异常引起的骨骼疾病。
对于早产儿而言，由于身体发育尚未完全成熟，常常面临更高的代谢性骨病风险。
本文旨在分析早产儿代谢性骨病的高危因素，以期为临床诊断和治疗提供参考。
二、文献综述早产儿代谢性骨病的研究在近年来逐渐受到关注。
相关文献指出，早产儿由于营养摄入不足、生长激素分泌异常、维生素D 缺乏等因素，易发生代谢性骨病。
此外，其他潜在因素如妊娠期并发症、早产儿的用药情况、以及家族遗传等也被认为是高危因素。
三、高危因素分析1. 营养摄入不足：早产儿常因喂养困难、胃肠功能发育不成熟等因素导致营养摄入不足，尤其是钙、磷等骨代谢所需的微量元素，易引发骨代谢异常。
2. 生长激素分泌异常：早产儿生长激素分泌不稳定，可能导致骨基质合成减少，进而影响骨骼发育。
3. 维生素D缺乏：维生素D对促进钙的吸收和利用具有重要作用。
早产儿由于皮肤合成维生素D的能力较弱，易出现维生素D缺乏，进而影响骨骼健康。
4. 妊娠期并发症：如母亲在孕期出现高血压、糖尿病等并发症，可能对胎儿的骨骼发育产生不良影响。
5. 用药情况：早产儿常需使用抗生素、激素等药物，这些药物可能对骨骼发育产生不良影响。
6. 家族遗传：部分代谢性骨病具有家族遗传性，如佝偻病等。
若家族中有相关病史，早产儿患病的可能性较高。
四、预防与治疗建议1. 预防措施：加强孕期保健，预防妊娠期并发症；提倡母乳喂养，确保早产儿获得充足的营养；定期进行骨密度检测和维生素D水平检测，及时发现并纠正骨代谢异常。
2. 治疗建议：针对早产儿代谢性骨病的治疗，应结合个体情况制定治疗方案。
包括补充钙、磷、维生素D等微量元素，调整生长激素分泌等。
同时，应关注早产儿的用药情况，避免使用可能影响骨骼发育的药物。
对于有家族遗传史的早产儿，应加强监测和早期干预。
五、结论早产儿由于身体发育尚未成熟，面临较高的代谢性骨病风险。
本文通过对早产儿代谢性骨病的高危因素进行分析，发现营养摄入不足、生长激素分泌异常、维生素D缺乏、妊娠期并发症、用药情况以及家族遗传等因素是导致早产儿患代谢性骨病的主要原因。
影像学评估代谢性及内分泌性骨软化的作用和限度
效 的指标之一 ： 营养孔增 大可 能是 骨质 软化 的一个重要 提示 征象。 骨
［ 关键词 ］ 骨质软化 ； 假骨折 ； 夹心椎 ； 骨营养孔 ； 放射学 ［ 中图分类号 ］ ５ ＋ ４ ５ Ｒ ８ Ｒ ４ ［ 文献标识码 ］ Ａ ［ 文章编 号］０ ６ ８ ４ （０ ７ ０ — ０ １ ０ １０ ～ １７ ２ ０ ） １ ０ ５ — ４
ＡＢ Ｔ ＡＣ ｂ ｅｔ ｅ Ｔ ｉ ｕｓ ｈ ｅ ｈ ｎｓ ｓｏ ｍｅｏｔｏ ｌｃｃｉ ａ ｉｇｆａ ｒｓ ｎｍ ｔｂｌ Ｓ Ｒ Ｔ Ｏ ｊｃｉ ： ｏｄｓ ｓ ｔｅｍ ｃ ａ ｉ ｆ ｏ ｓ ｍａ ｉ ｍ ｇ ｔ ｅ ｅａ ｏ ｃ ｖ ｃ ｍ ｓ ｅ ａ ｎ ｅｕ ｉ ｉ
Ｍａ ． ０ ７ ｒ２ ０
影像学评估代谢性及 内分泌性骨软化的作用和限度
田小丽． 李景学 （ 津 医科 大学 总 医院 放射 科 ， 天 天津
３ ０５ ） ０ ０ ２
［ 摘要 ］目的： 探讨代谢性及 内分泌性骨病所 致骨质软化 的一些 影像学表现 的成 因及其在诊断 和鉴 别诊 断上 的意义 。 方 法： 收集 ｘ线平 片上具 有骨质软化表现的病例 ３ ６例 ， 进行骨结构及骨密度 的影像学 分析。对 ３例夹心椎病人进行 随访 观察 。ｌ 例病人行骨组织形态计量学检查 。结果 ： 所有病 例均有不同程度 的骨弯 曲变形和骨密度异常 。骨密度 异 常包括骨密度减低 和骨密度增 高。 骨密度减低 见于所 有病例的不 同部位 ， 全身性及 部分性。 分 骨密度增高以椎 体表现 明显 ， 分弥漫性密度增高及夹心椎 ２种 。４例病人平片示双手指骨 营养孔增 大。２例未经 冶当治疗病 人分别于 ７ 月 个 和 ６年后 出现夹心椎 ， 例经 治疗 ４年后夹 心椎 表现消失 。 例病人骨组织形态计量学检查诊断为骨质软化 。 ｌ ｌ 结论 ： 对 影像学评估类 骨质 的能力 以及 骨质软化与骨质疏松 的骨小梁影 像学表现不 同的原 因作了进一步解 释 ； 夹心椎是代谢 性及 内分泌性骨 病较 常见 的影像学 表现 ， 虽无诊断特异性 ， 可以反映病情 的发展情 况 ， 但 可作 为临床随访观察病情疗
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D-d=全部皮质骨的厚度
骨质疏松基本X表现：
3、为维持骨的支持作用，沿应力线排
列的骨小梁有较多的保存。
骨质疏松与骨软化的区别
1、 骨疏松中表现的纤细而清楚的骨小梁 同骨软化中显示的模糊而粗糙的骨小梁有助
于二者的鉴别。
骨质疏松与骨软化的区别
2、骨折和畸形均伴发于骨疏松，但骨疏
骨质软化症
骨质软化是由于成人缺乏维生素D及钙 质引起，以骨质软化和骨骼畸形为特征。 病人多为女性。
骨质软化症X线表现
1.早期普遍性骨质疏松，密度减低，骨皮质
变薄，严重者呈线条状。髓腔透亮度增加。 骨小梁先是模糊，最终消失，可出现多个囊 状透光区。
骨质软化症X线表现
骨质软化症X线表现
2.假骨折是骨质软化症的X线特点（称为Looser 带）。表现为横越骨皮质的透明线，其边缘密度 略高，常呈对称而多发。多见于肩胛骨、肋骨、 坐骨、耻骨等。骨折处无骨痂形成和错位，日久 可出现骨骼弯曲畸形。
松的骨骼较脆弱，更易发生骨折，而在骨 软化则以畸形为突出
长管状骨骨质疏松的X线表现
1、长骨骨端的生长障碍线表现
明显。 2、干骺端的骨骺痕白线显著。 3、骨皮质出现变薄、稀疏和成 层的现象，典型的如铅笔素描 的线条样。
脊椎骨骨质疏松的X线表现
1、椎体除显示密度减低或栅栏状骨小梁外，还可以 出现双凹征。椎体不同程度的变扁，上下缘内陷， 形如鱼骨。这种改变以腰椎为显著。 2、椎体压缩骨折，椎体前缘变扁，呈楔状改变。这
颈椎病的X线表现
颈椎病的X线表现
X线表现：颈椎生理 前凸消失，椎间隙 变窄，椎体前后缘 骨质增生、钩椎关
节或关节突关节增
生、椎间孔狭窄。
腰椎正侧位片
腰椎正侧位片
L3、4椎体上缘局限 凹陷—许莫尔结节
MRI图像显示：T11-L2及L4椎体上下缘多发局
限性凹陷
坏血病
亦称之为维生素C缺乏症。常见于8个月到 2岁人工喂养的小儿，成人罕见。单纯坏 血病较少，多数合并有佝偻病。
坏血病的病理
细胞活 力障碍 维生素C缺乏 软骨基质和成骨基质 或骨样组织形成障碍
非细胞性 的活动正常
骨骺板钙质的沉 着、骨皮质 和松质的内吸收 无影响
坏血病X线表现
胫骨干骺端预备钙化带增厚而致密，
第九章 代谢障碍性骨疾病
概 念
正常血液内钙、磷含量应保持一恒定乘积， 如果改变这种正常比率的代谢障碍反映在骨骼时， 称为代谢障碍性骨疾病。
正常骨转换过程
主要的X线表现：骨质疏松、骨质软化、
骨质硬化、纤维性骨炎。
第一节
代谢障碍性骨病的病理生理学
代谢性障碍性骨病的发病机理
骨吸收异常 骨生长异常 矿物质沉积异常
骨质软化症X线表现
假骨折， Looser带
骨质软化症X线表现
3.两侧髋臼内陷及骶骨岬向骨盆中心突入，致 骨盆呈三叶状变形，以及椎体的双凹变形皆为 典型改变，脊柱后突及侧弯。重者颅骨尚见多 数大小不一的透光区，境界清楚，与骨髓瘤相 似。
漏斗骨盆
耻骨上下支假骨折线
骨质软化症X线表现
双凹征
佝偻病
基本特点：生长的软骨及新生骨钙盐沉着不足
干骺端横径轻度增大， 骨小梁呈毛刺状。
骨骺密度淡， 边缘模糊
尺骨远端凹 陷呈杯口状,
干骺端变化
串
珠
肋
鱼椎变形
方颅
ä
骨变形（O形腿）
第五节
肾性骨营养不良
第十章 内分泌性骨病
肢端肥大症
跟腱足底腱膜 附着处骨化
跟垫增厚
颅壁增厚，枕外粗隆增大，下颌突出，齿槽加深，蝶鞍增大
骨骺呈 环状致 密影
坏血病带
胫骨外 侧见出 血影
股骨干骺端外侧骨刺
胫骨干骺端 预备钙化带 下方的透亮 带，
胫骨干骺端预备钙 化带增厚而致密，
尺桡骨先期钙化带增宽、 致密，于干骺端形成密度 增高且规则的带状影（坏 血病线）
第三节
骨软化
骨软化是指骨组织中新生的类骨上矿物 盐沉着不足，使骨在质上发生的异常。 发生在成人为骨质软化症。 发生在生长期的儿童则为佝偻病。
种改变多见于胸腰段。
3、骨质疏松年龄虽大，但在脊柱上骨刺出现较少。 4、在库兴综合征中，椎体除显示密度减低外， 其上下之椎板密度增高，边缘模糊。
脊椎骨骨质疏松的X线表现
脊椎骨骨质疏松的X线表现
双凹征
楔状改变
外伤后骨质疏松的X线表现
X线表现为受累部位呈广泛骨疏松，以关节之 邻近为显著，先为斑点状透亮区，继而呈一致 性骨疏松。关节面的皮质明显变薄，但光滑完 整。恢复期症状可消失，骨密度逐渐增加，有 些病例不能恢复正常密度。
双手正位：掌指骨骨干肥大，爪粗隆呈丛状增大，软 组织广泛增厚，籽骨增大
甲状旁腺机能亢进
甲状旁腺机能亢进
指骨骨膜下吸收， 右手中指近近节 指桡侧呈囊状骨 质吸收
甲状旁腺机能亢进
骨盆及股骨上段 普遍性骨质疏松， 股骨上段小转子 下多发囊变区， 耻骨支改变假骨 折形成
第十三章
软组织病变
血肿钙化
常见外伤后引起骨膜下血肿钙化，血肿内钙化
肌腱钙化
骨化性肌炎
骨化性肌炎
椎间盘病变
颈椎的钩椎关节
椎体上面呈左右方向的凹陷，在椎体两侧偏后 有向上的嵴状突起，称为钩突。左右两侧的钩
突呈臼状包绕着上方的椎间盘，并与上椎体形
成滑膜性关节，称为钩椎关节（亦称椎体半关
节，Luschka关节）
颈椎的钩椎关节
第二节
骨疏松
骨质疏松基本X表现：
1、骨小梁减少、变细、间隙增宽，松骨间孔变大，
使松骨结构粗糙疏松。
骨质疏松基本X表现：
骨质疏松基本X表现：
2、骨皮质变薄，由于骨皮质变薄和骨小梁稀疏 使骨密度减低。
普遍性X线穿透性增加，骨皮质变薄和骨髓腔增宽
骨质疏松基本X表现：
骨皮质厚度测量
特别是右手第2掌骨骨干的皮质