纤维蛋白溶解(纤溶)PPT课件
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纤维蛋白溶解纤溶系统
凝 血 因r Ca2+ III 子 膜磷脂
血小板
2019/2/14
27
(二) 抗凝血系统 1 抗凝血酶III---凝血酶IIA结合 2 肝素 (1)结合血浆中一些抗凝蛋白，使之抗凝作用放大
100-1000倍。 (2)作用于血管内皮细胞---释放凝血抑制物，纤溶 酶原激活物。 (3)激活血浆中脂酶---清除乳糜微粒，减轻脂蛋白 对血管内皮的损伤。 (4) 分子量7000，低分子肝素---抗凝血酶III结合。 大分子肝素与血小板结合，出血加重。
粒细胞：中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞，
占60%。
2019/2/14
3
Figure The process of swallow a germ in WBC
2019/2/14
4
2 WBC的增殖与分化 2.1 影响WBC增殖分化因素：
1） 造血生长因子(Hematopoietic grouth factor,HGF). 来自淋巴细胞，MØ，成纤维细胞---一类糖 蛋白。又称集落刺激因子(CSF)。 M-CSF，G-，GM-，MULTI-，MEF-， EPO。
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10
趋化因子的功能与特点 1 促进白细胞淋巴细胞等定向地向组织游走 2 维持白细胞淋巴细胞等在运动中的自身稳定性 3 被趋化细胞膜受体特异性结合 趋化因子的分泌需刺激因子参加 IL-1，干扰素，肿瘤坏死因子，细菌代谢产物， 病毒感染 趋化因子与刺激因子的整合是白细胞等特异性游走的原因； 如* IL-8 ---中性粒细胞 *IP-10，单核细胞趋化因子---病毒性脑炎脑脊液中单核 细胞和淋巴细胞浓度增加； *哮喘时嗜酸性粒细胞增多---IL-5和嗜酸性粒细胞趋化 因子、单核细胞趋化因子，释放组织胺，白三烯
纤维蛋白PPT课件
2019/11/12
.
6
纤维蛋白原与肾病、糖尿病相关性的
研究
•肾病综合征及慢性肾，Fg含量增高为其重要特征，纤维蛋白在肾小球的沉积是肾
病患者最常见的病理变化，35%的病例会发生血栓形成。
•肾病综合征患者因尿中大量丢失以白蛋白为主的小分子量蛋白质，故
•Fg定量测定是临床上广泛应用的一项试验，有美国国家临床检验标准委员会（NCCLS）推 荐的Fg常规测定方法Von Cluass法及我国目前较常用的亚硫酸钠盐析法、热浊度法、免疫 浊度法和通过凝血仪测定凝血酶原时间（PT）而推算Fg含量的PT-Der法等。
•Von Cluass法属于功能法测定，是建立在Fg经凝血酶作用后形成纤维蛋白凝块基础上的 ，最能直接反应Fg的凝血功能，这也是目前国外最常用的常规方法。
•Fg是一种急性时相反应蛋白，其增加往往是机体的一种非特异反应，常见于毒血症、肺 炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核等感染及肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎 、脑血栓、脑梗死、心肌梗死等无菌性炎症；另外如外科手术、放射治疗、月经期及妊娠 期也可见Fg轻度增高。
•Fg减少较少见，但当其低于1.0g/L时，机体可出现出血征象。一种先天性纤维蛋白原缺 乏症是极为罕见的遗传性疾病，通过常染色体隐性基因遗传，此患者肝脏不能合成Fg；继 发性纤维蛋白原减少的原因是由于纤维蛋白溶解酶溶解纤维蛋白所致，如胎盘早期剥离， 分娩时羊水进入血管形成血栓，引起弥漫性血管内凝血，激活纤维蛋白溶解酶原，使血中 纤维蛋白溶解酶活力增加，溶解纤维蛋白，消耗体内原有的Fg，使其含量减少；严重的肝 实质损害，如各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出现Fg的减少；此外 ，严重的低纤维蛋白原血症也可见于肺及前列腺手术中。
纤溶系统PPT课件
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纤溶的激活物（纤溶酶原和纤维蛋白溶解酶 即纤溶酶）和抑制物以及纤溶的一系列酶促反应， 总称为纤溶系统。 血浆中抑制纤维蛋白溶解的物质统称为纤溶抑制 物。它们存在于血浆、组织及各种体液中。根据其 作用可分为两类：一类是抑制纤溶酶原激活，称为 抗活化素；另一类是抑制纤溶酶的作用，称为抗纤 溶酶。目前，临床上已广泛应用的止血药，如凝血 酸、止血芳酸和6-氨基己酸等，就是抑制纤溶酶生 成及其作用的药物。 在正常情况下，血液中的抗纤溶酶的含量高于纤 溶酶的含量，因而纤溶酶的作用不易发挥。但在血 管受损发生血凝块或血栓后，由于纤维蛋白能吸附 纤溶酶原和激活物而不吸附抑制物，因而纤溶酶大 量形成和发挥作用，使血凝块或血栓发生溶解液化。
21
二、纤溶系统组成及特性
19
纤溶亢进 一。原发性纤溶亢进：是由于纤溶酶原激活剂(tPA、u-PA)增多导致纤溶酶活性增强，后者降解血浆中 纤维蛋白原和多种凝血因子，使它们的血浆水平和活 性下降。临床表现常见于t-PA、u-PA增多的疾病。原 发性纤溶亢进症时，纤维蛋白原在没有大量转化成纤 维蛋白之前即被降解，D-二聚体为阴性或不升高;原发 性纤溶亢进症时，纤维蛋白原在没有大量转化成纤维 蛋白之前即被降解，D-二聚体为阴性或不升高； 继发性纤溶亢进症，如血栓性疾病、DIC等，由于 疾病前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生成，继而引 起纤溶亢进，因此D—二聚体阳性或显著升高。 血浆D-二聚体这是纤维蛋白降解后的特异性产物， 测定血浆D-二聚体可以判断纤维蛋白是否已经生成， 从而为鉴别原发性和继发性纤溶亢进症提供重要依据。 定性试验：阴性定量试验：<400μ g/L。
共同途径
1
钢琴 1
2
初始阶 Ⅶ 段(外源 FⅩ FⅩa a 性凝血 途径)
纤溶的激活物（纤溶酶原和纤维蛋白溶解酶 即纤溶酶）和抑制物以及纤溶的一系列酶促反应， 总称为纤溶系统。 血浆中抑制纤维蛋白溶解的物质统称为纤溶抑制 物。它们存在于血浆、组织及各种体液中。根据其 作用可分为两类：一类是抑制纤溶酶原激活，称为 抗活化素；另一类是抑制纤溶酶的作用，称为抗纤 溶酶。目前，临床上已广泛应用的止血药，如凝血 酸、止血芳酸和6-氨基己酸等，就是抑制纤溶酶生 成及其作用的药物。 在正常情况下，血液中的抗纤溶酶的含量高于纤 溶酶的含量，因而纤溶酶的作用不易发挥。但在血 管受损发生血凝块或血栓后，由于纤维蛋白能吸附 纤溶酶原和激活物而不吸附抑制物，因而纤溶酶大 量形成和发挥作用，使血凝块或血栓发生溶解液化。
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二、纤溶系统组成及特性
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纤溶亢进 一。原发性纤溶亢进：是由于纤溶酶原激活剂(tPA、u-PA)增多导致纤溶酶活性增强，后者降解血浆中 纤维蛋白原和多种凝血因子，使它们的血浆水平和活 性下降。临床表现常见于t-PA、u-PA增多的疾病。原 发性纤溶亢进症时，纤维蛋白原在没有大量转化成纤 维蛋白之前即被降解，D-二聚体为阴性或不升高;原发 性纤溶亢进症时，纤维蛋白原在没有大量转化成纤维 蛋白之前即被降解，D-二聚体为阴性或不升高； 继发性纤溶亢进症，如血栓性疾病、DIC等，由于 疾病前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生成，继而引 起纤溶亢进，因此D—二聚体阳性或显著升高。 血浆D-二聚体这是纤维蛋白降解后的特异性产物， 测定血浆D-二聚体可以判断纤维蛋白是否已经生成， 从而为鉴别原发性和继发性纤溶亢进症提供重要依据。 定性试验：阴性定量试验：<400μ g/L。
共同途径
1
钢琴 1
2
初始阶 Ⅶ 段(外源 FⅩ FⅩa a 性凝血 途径)
生理学 血液血液凝固和纤维蛋白溶解护理课件
纤维蛋白原在凝血酶的作用下转化为 纤维蛋白多聚体，交织成网状结构， 将血小板和红细胞包埋在其中，形成 牢固的凝血栓子。
血小板活化与聚集
血小板在受损血管处迅速到达并发挥 作用，通过释放出血小板颗粒中的活 性物质，活化血小板并促进其聚集， 形成血小板血栓。
血液凝固的调节
抗凝物质的作用
抗凝血酶、蛋白质C系统和组织因 子途径抑制物等抗凝物质通过抑 制凝血酶和凝血因子的活性，对 血液凝固过程进行负向调节。
VS
内源性纤溶系统主要由t-PA和u-PA等 蛋白质组成，它们在血液中以非活性 形式存在。当需要时，这些蛋白质被 激活并发挥作用。外源性纤溶系统则 由外部因素如细胞表面、细菌或病毒 等引发。血液pH值和Ca2+浓度等理 化因素也影响纤溶系统的活性。此外 ，一些疾病和药物也能影响纤溶系统 的功能。
03
肺栓塞护理
保持呼吸道通畅，给予吸氧，密切监测生命体征，遵医嘱治疗。
出血性疾病的护理
过敏性紫癜护理
01
避免接触过敏原，遵医嘱药物治疗，定期复查。
血友病护理
02
避免剧烈运动和创伤，定期输注凝血因子，密切观察出血情况
。
血小板减少性紫癜护理
03
避免使用抗血小板药物，遵医嘱输注血小板，观察出血情况。
其他相关疾病的护理
纤溶系统的作用
纤溶系统通过分解纤维蛋白多聚体 和清除已形成的血栓，对血液凝固 过程进行正向调节。
血液循环的调节
血液循环中的血流速度、血管通透 性和血管内皮细胞状态等因素也会 影响血液凝固过程。
02
纤维蛋白溶解
纤维蛋白溶解的概述
纤维蛋白溶解是生理和病理过程中重要的凝血机制之一，它 涉及到一系列复杂的酶促反应，对维持血液流动性和止血具 有重要意义。
血液—血液凝固与纤维蛋白溶解(生理学课件)
Ⅷ 抗血友病因子 肝细胞
于血浆中 除Ⅶ（有活性）外，其余均为无活
性的酶原 多数因子在肝脏合成，且Ⅱ、Ⅶ、
Ⅸ、Ⅹ依赖维生素K参与
Ⅱ 凝血酶原
肝细胞 需VitK
Ⅸ
血浆凝血激酶
肝细胞 需VitK
Ⅲ
组织因子 内皮细胞
X
斯图亚特因子
肝细胞 需VitK
Ⅳ Ca2+
肝细胞
Ⅺ
血浆凝血激酶 前质
肝细胞
活化的凝血因子在右下角字母“a” Ⅴ 前加速素 标记
意义：形成血凝块，堵塞伤口止血 评价：凝血时间正常值3-8min
血清与血浆
来源 纤维蛋白原
血浆
血液抗凝离 心后取上清液
有
血清
血液凝固后 从血凝块析出
无
一、血液凝固
（一）凝血因子
编号 同义名 合成部位 编号
同义名 合成部位
除Ⅳ（Ca2+）外，其余均为蛋白质 除Ⅲ（在组织中）外，其余均存在
Ⅰ 纤维蛋白原 肝细胞
分型：红细胞表面含有D抗原者称为Rh阳性（Rh+） 红细胞膜上缺乏D抗原者称为Rh阴性（Rh-）
分布：白种人：85%Rh+，15%Rh汉族人：99% Rh+，1%Rh少数民族Rh-比例较大（苗族12.3%、塔塔尔族15.8%等）
一、血型 （二）Rh血型系统
临床意义：主要对Rh-的人而言，有一定的危险性
RBC上相应凝集原 （抗原）
+
血清中相应凝集素 （抗体）
RBC凝集反应 （抗原-抗体反应）
体内输血反应
体外血型鉴定
一、血型
（一）ABO血型系统
分型：依据红细胞膜上所含凝集原A和
血型
纤维蛋白溶解药开始应用ppt课件
3．其他 偶有过敏反响，如哮喘、荨麻疹、结膜 炎和发热等。长期运用heparin可引起脱发、骨质疏松 和骨折等。
禁用于：heparin过敏者、出血素质〔血友病、血 小板功能不全和血小板减少症、紫癜〕、严重高血压、 细菌性心内膜炎、肝肾功能不全、溃疡病、颅内出血、 活动性肺结核、孕妇、先兆流产及产后、内脏肿瘤、 外伤及术后等患者。
✓抗贫血药铁剂的运用始于16世纪；
✓1925年发现维生素B12能治愈恶性贫血；
✓上世纪70年代，基于基因工程的造血生长因子开场用于临床， 治疗各种缘由引起的血细胞数量减少和〔或〕功能的降低，开 创了药物治疗血液和造血器官疾病的新纪元。
抗凝血药是一类经过干扰机体生理性凝 血过程而阻止血液凝固的药物，临床主要用 于防止血栓构成和阻止曾经构成的血栓进一 步开展。
丝分裂而加速创伤愈合的作用。
用于止血困难的小血管、毛细 血管以及本质性脏器的出血，也用
凝血酶原复合物 prothrombin complex，因子Ⅱ、
Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
本类药是由安康人静脉血分别和浓缩制得的含有凝 血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的混合制剂。
临床上用于补充凝血因子的缺乏，促进血液凝固。 也用于治疗血友病B〔先天性因子Ⅸ缺乏〕及严重肝脏 疾病、口服抗凝血药过量和维生素K依赖性凝血因子缺 乏等引起的出血，也可用于预防。
ⅩⅠ
ⅩⅠa
催化作用 变化的方向
血纤维构成
Ca2+ Ⅸa
外凝系统 磷
ⅠⅩ
PF3 Ⅷ Ⅶ Ⅲ
脂
Ⅹ
Ca2+
Ⅹa
Ca2+ 〔传统通路〕 外 表
Ⅹ
阶
PF3 Ⅴ
段
Ca2+
Ⅱ
Ⅱa
ⅩⅢ Ca2Ⅹ+ Ⅲa Ⅰa
禁用于：heparin过敏者、出血素质〔血友病、血 小板功能不全和血小板减少症、紫癜〕、严重高血压、 细菌性心内膜炎、肝肾功能不全、溃疡病、颅内出血、 活动性肺结核、孕妇、先兆流产及产后、内脏肿瘤、 外伤及术后等患者。
✓抗贫血药铁剂的运用始于16世纪；
✓1925年发现维生素B12能治愈恶性贫血；
✓上世纪70年代，基于基因工程的造血生长因子开场用于临床， 治疗各种缘由引起的血细胞数量减少和〔或〕功能的降低，开 创了药物治疗血液和造血器官疾病的新纪元。
抗凝血药是一类经过干扰机体生理性凝 血过程而阻止血液凝固的药物，临床主要用 于防止血栓构成和阻止曾经构成的血栓进一 步开展。
丝分裂而加速创伤愈合的作用。
用于止血困难的小血管、毛细 血管以及本质性脏器的出血，也用
凝血酶原复合物 prothrombin complex，因子Ⅱ、
Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
本类药是由安康人静脉血分别和浓缩制得的含有凝 血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的混合制剂。
临床上用于补充凝血因子的缺乏，促进血液凝固。 也用于治疗血友病B〔先天性因子Ⅸ缺乏〕及严重肝脏 疾病、口服抗凝血药过量和维生素K依赖性凝血因子缺 乏等引起的出血，也可用于预防。
ⅩⅠ
ⅩⅠa
催化作用 变化的方向
血纤维构成
Ca2+ Ⅸa
外凝系统 磷
ⅠⅩ
PF3 Ⅷ Ⅶ Ⅲ
脂
Ⅹ
Ca2+
Ⅹa
Ca2+ 〔传统通路〕 外 表
Ⅹ
阶
PF3 Ⅴ
段
Ca2+
Ⅱ
Ⅱa
ⅩⅢ Ca2Ⅹ+ Ⅲa Ⅰa
初级药士基础知识辅导：纤维蛋白溶解
在生理止血过程中，小血管内的血凝块常可成为血栓，填塞了这一段血管。
出血停止、血管创伤愈合后，构成血栓的血纤维可逐渐溶解，先形成一些穿过血栓的通道，最后可以达到基本畅通。
血纤维溶解的过程，称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。
纤维蛋白溶解（纤溶）系统包括四种成分，即纤维蛋白溶解酶原（plasminogen）（纤溶酶原，血浆素原）、纤维蛋白溶解酶（plasmin）（纤溶酶，血浆素）、纤溶原激活物与纤溶抑制物。
纤溶的基本过程可分两个阶段，即纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解（图3-6）。
图3-6纤维蛋白溶解系统1．纤溶酶原激活纤溶酶原很可能是在肝、骨髓、嗜酸性粒细胞与肾中合成的；在正常成年人每100ml血浆中约含10-20mg纤溶酶原，婴儿较少，妇女晚期妊娠时增多。
纤溶酶原激活物分布广而种类多，主要有三类：第一类为血管激活物，在小血管内皮细胞中合成后释放于血中，以维持血浆内激活物浓度于基本水平。
血管内出现血纤维凝块时，可使内皮细胞释放大量激活物。
所释放的激活物大都吸附于血纤维凝块上，进入血流的很少。
肌肉运动、静脉阻断、儿茶酚胺与组胺等也可使血管内皮细胞合成和释放的激活物增多。
第二类为组织激活物，存在于很多组织中，主要是在组织修复、伤口愈合等情况下，在血管外促进纤溶。
肾合成与分泌的尿激酶就属于这一类激活物，活性很强，有助于防止肾小管中纤维蛋白沉着。
第三类为依赖于因子Ⅻ的激活物，例如前激肽释放酶被Ⅻa激活后，所生成的激肽释放酶即可激活纤溶酶原。
这一类激活物可能使血凝与纤溶互相配合并保持平衡。
血浆中的激活物的半衰期约13分钟，通常迅速被肝清除。
纤溶酶原的激活也是有限水解的过程，在激活物的作用下，脱下一段肽链成为纤溶酶。
2．纤维蛋白（与纤维蛋白原）的降解纤溶酶和凝血酶一样，也是蛋白酶，但是它对纤维蛋白原的作用与凝血酶不同。
凝血酶只是使纤维蛋白原从其中两对肽链的N-端各脱下一个小肽，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。
纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白溶解系统激活途径
内激活途径：前激肽释放酶经FⅫa 作用→ 激肽释放酶 →纤溶酶原→纤溶酶
外激活途径：血管内皮及组织受损伤时，tPA或u-PA释入血流，裂解纤溶酶原使之变 为纤溶酶→使纤维蛋白降解为小分子多肽A、 B、C、D及一系列碎片，称之为纤维蛋白 （原）降解产物（FDP）。
外源性激活：外源性药物如链激酶(SK)、 尿激酶(UK)、葡萄球菌激酶等应用于体内。 容酸药物治疗的理论基础。
可分两类: 抑制纤溶酶原的激活——抗活化素 抑制纤溶酶的作用——抗纤溶酶 纤溶抑制作用位点：
在纤溶酶原激活剂水平：纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1、 PAI-2)、蛋白C抑制物（PCI）。 在纤溶酶水平：通过2抗纤溶酶(2-AP)、 2 –巨球蛋白 （2-MG）作用抑制纤溶酶活性 多为丝氨酸蛋白酶的抑制物，特异性不高。可广泛抑制血 凝与纤溶，使血凝与纤溶局限于创伤部位 。
可溶性纤维蛋白降解产物（FbDP）有碎片X‘、Y’、 E‘、D 、Bβ1-42、 Bβ15-42和极附属物A、B、C、H 碎片。
交联纤维蛋白的降解产物（FbDP）有碎片X‘、Y’、 E‘、D 、D-二聚体、复合物DDE、DXD、DY、 YY。
纤维蛋白（原）的降解产物为FDPs。
纤溶与血凝之间的动态平衡
Ⅻa Ⅺa Ⅸa，Ⅷ Ca2+，PF3
Ⅲ Ⅶa Ca2+
Ⅹa，Ⅴ
A P
Ca2+，PF3
P
T
T
凝血酶原 （Ⅱ）
T
凝血酶
（Ⅱa）
纤维蛋白原 （Ⅰ）
纤维蛋白单体 （Ⅰa）
反映消耗性凝血障碍的检查
➢ 血小板量和质的改变 ➢ 血浆纤维蛋白原定量 ➢凝血时间 ➢ 凝血酶原时间(PT） ➢ 活化的部分凝血活酶时间(APTT) ➢ Ⅷ：C及ⅧR:Ag测定
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血小板粘附
ADP、T xA2
血小板聚集
凝血酶形成 血小板释放反应
止血栓形成
初期止血
纤维蛋白形成
二期止血
加固止血栓
止血栓收缩
血凝块形成
3
三、凝血因子作用及血液凝固机制：
①外源性凝血途径：由组织因子启动的凝血过程 称为外源性凝血途径，参与的凝血因子少（Ⅲ、 Ⅶ、Ca2+），反应速度快（15秒以内）。
②内源性凝血途径：内源性凝血从因子Ⅻ激活开 始。参与的因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子 激肽原（HMWK）、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ca2+、 PF3等。
及继发性血小板减少性紫癜。②血小板功能不良：
如血小板无力症、巨大血小板综合征。③毛细血
管壁异常：如维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细
血管扩张症。④某些凝血因子严重缺乏如血管性
血友病、DIC。
7
【质量控制】 1、不服用对管壁和血小板有影响的药物 2、采血部位应注意保暖 3、穿刺时应避开浅表静脉、疤痕和病变皮肤 4、血液应自动流出，滤纸吸去血液时，避免
1
一、血管壁的作用：⑴止血作用：①血管收 缩；②激活血小板；③激活凝血系统；④ 局部血粘度的增高。⑵血管壁又有抗血栓 形成的能力。 二、血小板的作用：粘附功能、聚集功能、 分泌(释放)功能、促凝血活性、血块收缩 功能、维护血管内皮的完整性。
2
三、凝血因子作用及血液凝固机制
血管损伤
止血机制
内皮下组织暴露
③凝血的共同途径：凝血酶原激活物使凝血酶原 激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维 蛋及纤溶系统
抗凝血系统的作用：①体液抗凝作用：抗凝血酶Ⅲ、 肝素、肝素辅因子Ⅱ、蛋白C、蛋白Ｓ、组织因子 途径抑制物、α1-抗胰蛋白酶和α2巨球蛋白等。 ②细胞抗凝作用：单核-巨噬细胞系统和肝细胞。 纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用：溶解体内或体 外的凝血块。纤溶酶原被激活，成为纤溶酶，纤溶 酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎 片。
与伤口接触，更不能挤压伤口。
8
凝血时间测定（clotting time，CT） 【原理】 静脉血放在玻璃试管中，观察自 采血开始至血凝所需要的时间称为凝血时间。主 要反映内源性凝血过程第一期有无异常，与Ⅷ、 Ⅸ、Ⅺ因子关系最大。 【参考值】 4～12min（试管法）。 【临床意义】 ①凝血时间延长见于血浆Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子严 重减少；凝血酶原严重减少；纤维蛋白原严重减 少；DIC后期。 ②缩短见于血液呈高凝状态时，如DIC早期、 脑血栓形成或心肌梗死。
【参考值】 手工法：32～43秒，较正常对照 延长10秒以上为异常。
【临床意义】
同凝血时间，但较其试管法敏感，正逐渐取代 凝血时间测定。
APTT监测肝素的首选指标。
11
【质量控制】 1、标本应及时检测，是最迟不得超过2小时。 2、离心3000r/min,10min，除去血小板。 3、白陶土规格不一，参考值不一样。
①先天性:Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原 减少。
②后天性:严重肝病、维生素K缺乏、 DIC后期， 使用双香豆素抗凝时。
PT缩短主要见于血液高凝状态时，如DIC早 期、脑血栓形成、心肌梗死等。
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【质量控制】 1、采血应顺利，避免溶血，凝固，要去除血
小板。 2、1小时内测试完毕。 3、选择ISI值小的凝血活酶。 4、双份测定，正常对照。
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血浆凝血酶时间（thrombin time,TT） 【原理】 在待检血浆中加入“标准化”的凝 血酶溶液后，至血浆凝固所需的时间，抗凝物质增 多，时间延长。 【参考值】 16～18s。应有正常对照，超 过正常对照3s以上则有病理意义。 【临床意义】
①TT延长:抗凝物质增多；低（无）纤维蛋白 原血症
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血浆纤维蛋白（原）降解产物测定 纤维蛋白原和纤维蛋白受到纤溶酶作用后， 形成多种肽链碎片，如片段A、B、C、X、Y、D、 E等，统称为纤维蛋白降解产物〔FDP〕。 【参考值】 胶乳凝集法：＜5mg/L。 【临床意义】 FDP增高是体内纤溶亢进的标志，但不能鉴 别原发和继发性。 增高见于原发性纤溶症；继发性纤溶(DIC， 恶性肿瘤，急非淋M3，各种栓塞，器官移植的排 斥反应，心、肝、肾疾病，溶栓治疗) 。
9
【质量控制】 1、抽血必须顺利，不应有溶血。 2、实验温度应保持恒定一致 3、被APTT取代
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活化部分凝血活酶时间测定
APTT） （activated partial thromboplastin time， 【原理】活化部分凝血活酶时间测定是在受检血 浆中加入APTT试剂（接触因子活化剂和部分磷脂） 和Ca2+后，观察其凝固时间。反映内源性凝血系 统较好的筛选试验。
②TT缩短:常见于血样本中有微小凝板或Ca2+ 存在。
③作为使用链激酶、尿激酶时的监护指标。
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【质量控制】 1、待测血浆要新鲜。 2、实验前凝血酶原要标准化。 3、每次终点的判断标准要统一。 4、肝素或EDTA-NA2不宜作为抗凝剂。
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血浆纤维蛋白原（fibrinogen,Fg） 【原理】 凝血酶比浊法：在受检血浆中加入 一定量凝血酶，使血浆中的纤维蛋白原变成纤维 蛋白，通过比浊原理计算纤维蛋白原的含量。 【参考值】 2～4g/L。 【临床意义】 ①增高见于血栓前状态:急性心肌梗死、SLE、 急性感染、急性肾炎、糖尿病、多发性骨髓瘤、 休克、大手术后、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤 等。 ②减低见于DIC、重症肝炎和肝硬化等。
6
第二节 血栓与止血常用实验
出血时间（BT）测定
【原理】 将皮肤毛细血管刺破后，出血自然
停止所需的时间（初期止血时间）。其长短主要
受血小板质、量，血管壁完整性、收缩力的影响；
其次与凝血因子Ⅷ和vWＦ有关。
【参考值】 测定器法：6.9±2.1min,超过
9min为异常。
【临床意义】 ①血小板显著减少：如原发性
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血浆凝血酶原时间（prothrombin time,PT） 【原理】 在被检血浆中加入足够的组织因子 （Ⅲ因子如兔脑或胎绒浸液）和适量的钙离子后， 血浆凝固所需要的时间。外源性凝血活性的检查。 【参考值】 11～13s。应有正常对照，超 过正常对照3s以上则有病理意义。 【临床意义】 凝血酶原时间延长见于：
第二章 血栓与止血的一般检查
第一节 概述 出血（bleeding) 止血（hemostasis) 凝血（blood coagulation) 血栓形成（thrombosis) 血栓（thrombus) 出血、血栓性疾患的发病机制可概括为：①血 管壁的结构或功能异常；②血小板量的减少、增多 或质的异常；③凝血因子含量减低、增高或分子结 构异常；④抗凝机制或纤溶机制减弱。