外科休克PPT课件
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外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
《外科学》休克ppt课件
药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
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《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
休克【外科】 ppt课件
13
⑷尿量与尿比重
反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标
1. 尿量<30ml / h,尿比重高:血容量不足
2. 血压正常，尿量少，尿比重低：可能已发生急性肾功能衰竭
3. 尿量稳定在30ml/ h以上，表示休克纠正
14
2.血动力学监测
⑴CVP（5~12cmH2o） ⑵PAP（10~22mmHg） ⑶PCWP（6~15.5mmHg）
外科休克
1
[概念]
是机体受到强烈的致病因素侵 袭后,由于有效循环血量锐减、组织 血液灌流不足、所引起的代谢障碍 和细胞受损的病理症侯群.
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
9
2.休克抑制期
由兴奋转为抑制 表情淡漠、反应迟钝、口唇肢体发
绀、四肢湿冷、脉搏细速(100-200 次/分)、血压下降(90mmg以下)、脉 压下降.尿量减少或无尿
10
[诊断] 病史 临床表现
11
[监测]
判断病情轻重 判断预后 指导抢救
12
1、一般监测:判断病情和指导治疗
⑴意识状态 ⑵皮肤色泽、温度 ⑶生命体征:BP、P、R、T 休克指数[脉率/收缩压（mmHg）] 0.5:无休克 1.0~1.5:存在休克 2.0以上:严重休克
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
[有效循环血量]
单位时间内通过心血管系统进 行循环的血1量(不包括储存于肝、 脾、淋巴窦中和停滞于毛细血 管的血量)
⑷尿量与尿比重
反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标
1. 尿量<30ml / h,尿比重高:血容量不足
2. 血压正常，尿量少，尿比重低：可能已发生急性肾功能衰竭
3. 尿量稳定在30ml/ h以上，表示休克纠正
14
2.血动力学监测
⑴CVP（5~12cmH2o） ⑵PAP（10~22mmHg） ⑶PCWP（6~15.5mmHg）
外科休克
1
[概念]
是机体受到强烈的致病因素侵 袭后,由于有效循环血量锐减、组织 血液灌流不足、所引起的代谢障碍 和细胞受损的病理症侯群.
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
9
2.休克抑制期
由兴奋转为抑制 表情淡漠、反应迟钝、口唇肢体发
绀、四肢湿冷、脉搏细速(100-200 次/分)、血压下降(90mmg以下)、脉 压下降.尿量减少或无尿
10
[诊断] 病史 临床表现
11
[监测]
判断病情轻重 判断预后 指导抢救
12
1、一般监测:判断病情和指导治疗
⑴意识状态 ⑵皮肤色泽、温度 ⑶生命体征:BP、P、R、T 休克指数[脉率/收缩压（mmHg）] 0.5:无休克 1.0~1.5:存在休克 2.0以上:严重休克
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
[有效循环血量]
单位时间内通过心血管系统进 行循环的血1量(不包括储存于肝、 脾、淋巴窦中和停滞于毛细血 管的血量)
第六章外科休克精品PPT课件
诊断
凡遇到严重损伤、大量出血、重 度感染以及过敏病人和有心脏病史 者、应想到并发休克的可能；对于 有出汗、兴奋、心率加快、脉压小
或尿少等症状者，应疑有休克。
若病人出现神志淡漠、反应迟钝、 皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90mmHg以下及尿少者，则标志病 人已进入休克抑制期。
4、心 休克时心率过快、舒张期过短使
冠状动脉血流减少，从而引起缺氧 和酸中毒可导致心肌损害。当心肌 微循环内血栓形成时，还可引起心 肌局灶性坏死。另心肌因富含黄嘌 呤氧化酶系统易遭受缺血—再灌注 损伤；由于钾、钠、钙等变化也影 响心肌收缩功能，加重心肌损害。
5、胃肠道 由于胃肠道在休克时处于严重缺
血和缺氧状态，粘膜缺血可使正常 粘膜上皮细胞屏障功能受损，结果 导致肠道内细菌或其毒素越过肠壁 移位，经淋巴或门静脉途径侵害机 体其它部位引起肠源性感染；肠黏 膜细胞因缺血—再灌注损伤也可引 起应激性溃疡和肠源性感染。
6、肝
肝因缺血、缺氧使合成和代谢功 能受损。Kupffer细胞激活后释放炎 症介质。肝血窦和中央静脉内微血 栓形成，致肝小叶中心性坏死。结 果肝的解毒和代谢能力均下降，导 致内毒素血症的发生，加重已有的 代谢紊乱和酸中毒。
大量钙离子进入细胞内激活溶酶体 引起细胞自溶并破坏线粒体。线粒 体破坏后影响能量生成，能量不足 时影响某些受体（如肾上腺皮质激 素受体）的生成，使休克的病程更 为复杂。
(四)内脏器官的继发性损害
1、肺
低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管 内皮细胞和肺泡上皮—引起血管壁 通透性增加、肺间质水肿和肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。如出现进 行性呼吸困难称为急性呼吸窘迫综 合症（ARDS），常发生于休克期内 或稳定后48—72小时内。
3.内脏小动、静脉血管平滑肌及毛 细血管前括约肌强烈收缩，动静脉 短路开放，使回心血量有所增加。
《外科休克》PPT课件
全血、成分血等，用于严重失血性休克患者 。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
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目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
相关主题
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红细胞聚集 微循环淤滞
25
二、休克抑制期（淤血缺氧期）
主要临床表现（掌握）：
脑灌流不足—— 表情淡漠、迟钝 心灌流不足—— 脉搏细速（﹥120/m） 血压进行性下降 皮肤血管灌流减少——冰冷、发绀
肾血流持续不足——少尿 代谢性酸中毒症状
26
二、休克抑制期（淤血缺氧期）
18
一、休克代偿期（缺血缺氧期）
微循环改变的代偿意义：
血液重新分布
保证心、脑的血供 维持动脉血压
“自身输血”：肌性小静脉收缩， 增加回心血量
“自身输液”:心毛细血管前阻力 大于后阻力，流体静压下降，组 织液回流入血管
19
一、休克代偿期（缺血性缺氧期）
主要临床表现（掌握）:
精神紧张
面色苍白
烦躁不安
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
( hypovolemic shock )
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
10
按 始动因素 分类
心源性休克
心脏泵血 功能障碍
心肌源性：心功能不全－－心梗，心肌病
心外阻塞性休克
动脉充盈不足 血压降低
交感神经兴奋 儿茶酚胺增多
血管紧 血管紧 张素原 张 素
肾素分泌增多
肾血流减少
小动脉、微动脉、
动静脉吻
后微动脉和毛细
合支开放
血管前括约肌收缩
增加静脉回流量
外周阻力增加
微循环动脉血灌流不足 补充血量
压力降低
组织液入血
静脉收缩
维持血压 保证心脑 血液供给
组织缺氧
缺血性缺氧期微循环变化机理
微循环动脉血灌流量急剧减少
组织严重缺氧
组织胺大量释放乳酸、激肽等增多
后微动脉和毛细血 管前括约肌舒张
毛细血管壁通透性升高， 血浆渗出，血液浓缩
毛细血管后 阻力增加
微循环淤血 血流缓慢 静脉回流量更加减少
心输出量和血压进一步降低 淤血性缺氧期微循环变化机理
22
二、休克抑制期（淤血缺氧期）
微循环改变的后果：
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
高排低阻型 增高 降低
稍降低 增大
血管扩张 温度高
低排高阻型 降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
暖休克
冷休克
14
三、病理生理（了解）
*复习正常微循环的组成及血流通路
阻力血管：参 与调整全身血 压和血液分配
容量血管：参与 调整回心血量
交换血管：血管 内外物质交换 15
组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔 积血约600ml。
4
病例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉
部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
非心肌源性：急性心脏压塞 心脏射血受阻
11
按 始动因素 分类
分 布 性 休 克
炎症或过敏等引起的广泛小血管扩张和血管床 扩大，血液淤滞，有效循环血量减少。
12
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
按 始动因素 分类
低血容量性 血管源性
心源性
13
按 血流动力学 分类
心输出量 总外周阻力
教学目标
1.了解休克的分类 2.熟悉休克的定义
3.熟悉失血性休克、感染性休克的特点 4.掌握休克的临床表现、诊断和处理原则
5.掌握休克的护理措施
1
休克是什么
是晕过去吗？
2
休克是什么
是血压下降!？
3
病例
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
5
疑问
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血 管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？
7
二、分类（了解）
➢ 按 病因 分类 ➢ 按始动因素 分类 ➢ 按血流动力学分类
8
按 病因 分类
失血 烧伤 创伤 感染 过敏
失液
心 脏 和 大 血 管 病
微循环 障碍
强 烈 的 神 经 刺 激
变
SHOCK
9
按 始动因素 分类
血容量减少，心输出量急剧减少，血管床容积增大
低血容量性休克
失血 失液 烧伤
三、病理生理（了解） 休克的分期与发病机制
微循环障碍
微循环收缩期（缺血性） 微循环扩张期（淤血性） 微循环衰竭期（DIC期）
16
一、休克代偿期（缺血缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
17
血管破裂、创伤、烧伤等
大出血或血浆Biblioteka 失血量减少应激反应心输出量急剧减少
“自身输液”、“自身输血”作用停止
毛细血管血流淤滞 流体静压升高
毛细血管通透性增高, 血浆外渗，血液浓缩
组 织 间 胶 体
正常时，组织间水 分大多呈胶体状态
23
二、休克抑制期（淤血缺氧期）
微循环改变的后果：
“自身输液”、“自身输血”作用
停止
自
静脉系统容量血管扩张
身
血管床容积增大 回心血量减少
组
输
织 间 胶
液 作
体
用
停
“自身输血”作用停 止
止
休克时，酸性代谢 产物等使亲水增加
24
二、休克抑制期（淤血缺氧期）
微循环改变的后果： 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放
血液滞留，回心血量减少
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血浆外渗 血液浓缩
心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少
105/85mmH
血压g略降
脉压减小
四肢湿冷
﹤100/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
20
二、休克抑制期（淤血缺氧期）
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
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交感神经兴奋 儿茶酚胺增多
小动脉和微动脉收缩
微静脉和小静脉收缩
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一、概念（掌握）
休克：是机体受到强烈致病因素侵袭后，有
效循环血容量锐减、组织灌流不足引 起的以是微指单循位环时和间通代过谢心障血管碍系、统细进行胞循受环损 为特征的窦血中的量或病，停理但滞不在症包毛候括细群贮血存管，于中是肝的严、血脾量重和。的淋全巴血身 应激反其应依。赖于：
①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力