创伤性休克ppt课件
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创伤性休克的急救护理()ppt课件
3.衰竭期 休克难治期 机制： 血管内皮受损
血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶
2019/8/28
12
（二）代谢改变
1.体液改变 儿茶酚胺释放↑
肾上腺醛固酮分泌↑ 脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、
2019/8/28
23
急救措施——紧急处理
1.休克卧位、保暖、骨折处制动和固定。
2.心电监护 对生命体征进行监护。
3.保持气道通畅，给予鼻导管吸氧或面罩吸氧 4~6L/min，必要时建立人工气道。
4.静脉通道 立即开放两条大口径静脉通道，选用 留置针16~18 ﹟ ，迅速补充血容量，同时抽血 作交叉配血。维持收缩压在90~100mmHg，置 深静脉导管，以监测中心静脉压。防止液体外渗 和配伍禁忌。
3
二、创伤性休克的病因及发病机制
1.失血 2.神经内分泌功能紊乱 3.组织破坏 4.细胞毒素作用
以上四种原因既可单一作用， 也可复合存在，产生综合作用。
2019/8/28
4
病因及发病机制
1.失血：失血是创伤造成 血流灌注不足引起休克的 最常见原因。 骨折所致的休克主要原因 是出血，特别是骨盆骨折、 股骨骨折和多发性骨折 , 严重的开放性骨折或并发 重要内脏器官损伤时亦可 导致休克。 当失血量超过总量的1/4 时就可能导致休克。
2019/8/28
17
3.休克晚期
神志不清（昏迷）
全身皮肤、黏膜紫绀，四肢厥冷，体温不 升；呼吸困难，甚至出现潮式呼吸；脉搏 细弱不清；血压下降明显＜60mmHg或测 不到；无尿。
估计失血量为总血容量的40％以上。
血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶
2019/8/28
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（二）代谢改变
1.体液改变 儿茶酚胺释放↑
肾上腺醛固酮分泌↑ 脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、
2019/8/28
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急救措施——紧急处理
1.休克卧位、保暖、骨折处制动和固定。
2.心电监护 对生命体征进行监护。
3.保持气道通畅，给予鼻导管吸氧或面罩吸氧 4~6L/min，必要时建立人工气道。
4.静脉通道 立即开放两条大口径静脉通道，选用 留置针16~18 ﹟ ，迅速补充血容量，同时抽血 作交叉配血。维持收缩压在90~100mmHg，置 深静脉导管，以监测中心静脉压。防止液体外渗 和配伍禁忌。
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二、创伤性休克的病因及发病机制
1.失血 2.神经内分泌功能紊乱 3.组织破坏 4.细胞毒素作用
以上四种原因既可单一作用， 也可复合存在，产生综合作用。
2019/8/28
4
病因及发病机制
1.失血：失血是创伤造成 血流灌注不足引起休克的 最常见原因。 骨折所致的休克主要原因 是出血，特别是骨盆骨折、 股骨骨折和多发性骨折 , 严重的开放性骨折或并发 重要内脏器官损伤时亦可 导致休克。 当失血量超过总量的1/4 时就可能导致休克。
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3.休克晚期
神志不清（昏迷）
全身皮肤、黏膜紫绀，四肢厥冷，体温不 升；呼吸困难，甚至出现潮式呼吸；脉搏 细弱不清；血压下降明显＜60mmHg或测 不到；无尿。
估计失血量为总血容量的40％以上。
创伤失血性休克的救治规范PPT课件
家属支持
鼓励家属给予患者情感和生活上的支持，帮 助患者树立康复信心，提高生活质量。
THANKS
观察皮肤颜色和温度
评估外周循环状态，判断失血 量和休克程度。
止血与包扎技术应用
布或干净布料直 接压迫出血部位。
止血带止血
对于无法直接压迫止血的 四肢大出血，可使用止血 带。
包扎固定
对伤口进行包扎，减少污 染和进一步出血，同时固 定骨折部位。
疼痛控制与液体复苏初步措施
发病机制
主要包括血容量减少、心血管功能障碍和细胞代谢异常三个 方面。血容量减少导致血压下降，心血管功能障碍使心输出 量减少，细胞代谢异常则引起组织器官功能障碍。
临床表现及分型
临床表现
创伤失血性休克患者可出现面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促、尿量减少等症状。随着病情发展，可出 现血压下降、意识模糊、昏迷等严重症状。
05 康复期管理与随访计划
早期康复介入时机和方法
早期康复介入时机
患者生命体征平稳后，应尽早开始康复 介入，以避免长期卧床导致的并发症。
VS
康复方法
包括物理疗法、作业疗法、心理疗法等， 根据患者病情和康复目标制定个性化方案 。
心理干预和营养支持重要性
心理干预
创伤失血性休克患者可能经历恐惧、焦虑等心理问题，心理干预有助于缓解情绪，提高 康复信心。
纠正
输注新鲜冰冻血浆、冷沉淀或血小板 等血液制品；应用止血药物，如氨甲 环酸等；必要时采取手术治疗止血。
感染风险降低策略
预防
严格执行无菌操作原则，避免医源性感染；加强患者营养支持，提高免疫力；合理应用抗生素，避免 滥用。
处理
一旦发现感染迹象，立即进行病原学检查和药敏试验；根据药敏结果选用敏感抗生素进行治疗；加强 感染部位的引流和换药处理。
创伤性休克护理查房PPT课件
2019/5/1
临床表现
• 3.脉搏 • 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。
• 4.血压 是休克诊断治疗中最重要的观察指标之一
• 休克早期，剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正 常，以后血压逐渐下降。 • 收缩压<11.9Kpa(90mmHg),脉压＜ 2.66Kpa(20mmHg),是休克存在的依据。 • 血压回升，脉压增大，表示休克好转。
I
O
2019/5/1
患者体重未见明显减轻
补充护理诊断、护理措施、护理 目标1
护士长或护理部总结
2019/5/1
补充相关知识
2019/5/1
休克的分类：
• 1、低血容量性休克（创伤、失血） 最常见 • 2、感染性休克 • 3、心源性休克 • 4、神经性休克 • 5、过敏性休克。 最常见
2019/5/1
术后护理问题目标措施评价
P4 目标 有引流不畅的可能
胸管固定，引流正常 1 妥善固定胸管，定时挤压引流管， 避免堵塞 2 观察引流液的量、颜色形状，异 常通知医生
I
O
2019/5/1
胸管固定通畅，引流血性液
术后护理问题目标措施评价
P5 目标 潜在并发症：心输出量异常 与心脏损伤有关 心输出量正常，血压控制在 100-130/60-90mmhg之间 1 吸氧 2 遵医嘱于硝酸甘油泵入维持血压 3备好急救药品及器材，对室颤、 心脏骤停，立即复苏，并遵医嘱进 一步生命支持疗法
2019/5/1
高空坠落伤
据美国马利兰州急诊研究所的经验： 伤后最初60min 是决定伤员生死的关键 时 间，现场抢救和运送又花去大部分宝 贵时间，故伤员抵达医院后应争分夺秒、 作出伤情的估计和抢救生命工作。
创伤休克指南解读ppt课件
7
创伤失血性休克的快速识别
创伤失血性休克的快速识别主要是根据致伤机制、 组织低灌注临床表现以及血乳酸水平等临床指标
1.临床表现 2.量化判断方法
8
１.临床表现
代偿期表现：主要以液体丢失，容量血管收缩代偿为主要表现， 包括早期的皮肤或面色苍白，手足发凉，口渴，心动过速，精 神紧张、焦虑，注意力不集中，烦躁，呼吸加快，尿量正常或 减少等。此时期血压可能正常甚至偏高。失代偿期表现：组织 缺血进一步加重，可能出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷；口 唇、黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏细数，血压下降，脉压明显缩 小，少尿、无尿，皮肤花斑。此时期可以出现脏器功能障碍。
④神志状态：意识改变，如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等，是反 映脑低灌注的重要指标。
11
2.血流动力学监测
对休克患者应立即进行血流动力学监测。床旁超声检查可动态 评估心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标。脉搏指 数连续心排血量监测、肺动脉导管作为有创血流动力学监测方 法，可在有条件的重症监护单元应用，或用于复杂、难治性休 克或右室功能障碍患者[14] 。
ＩＳＳ评分：ＩＳＳ评分为身体３个最严重损伤区域的最高ＡＩＳ分值的平方和。 ＡＩＳ是对器官、组织损伤进行量化的手段，按照损伤程度、对生命的威胁性大小 将每处损伤评为１～６分。ＩＳＳ评分范围为１～７５分，如果单区域评分达６分， 总体评分则直接为７５分。通常ＩＳＳ≥１６分为严重创伤，此时死亡风险为１０％， 随着评分升高死亡风险增加。
1.一般监测
①生命体征：主要对血压、脉搏、呼吸、体温进行监测。失血
性休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丢失的量和速度。 心率增快是创伤失血性休克最早的临床表现。
创伤失血性休克的快速识别
创伤失血性休克的快速识别主要是根据致伤机制、 组织低灌注临床表现以及血乳酸水平等临床指标
1.临床表现 2.量化判断方法
8
１.临床表现
代偿期表现：主要以液体丢失，容量血管收缩代偿为主要表现， 包括早期的皮肤或面色苍白，手足发凉，口渴，心动过速，精 神紧张、焦虑，注意力不集中，烦躁，呼吸加快，尿量正常或 减少等。此时期血压可能正常甚至偏高。失代偿期表现：组织 缺血进一步加重，可能出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷；口 唇、黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏细数，血压下降，脉压明显缩 小，少尿、无尿，皮肤花斑。此时期可以出现脏器功能障碍。
④神志状态：意识改变，如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等，是反 映脑低灌注的重要指标。
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2.血流动力学监测
对休克患者应立即进行血流动力学监测。床旁超声检查可动态 评估心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标。脉搏指 数连续心排血量监测、肺动脉导管作为有创血流动力学监测方 法，可在有条件的重症监护单元应用，或用于复杂、难治性休 克或右室功能障碍患者[14] 。
ＩＳＳ评分：ＩＳＳ评分为身体３个最严重损伤区域的最高ＡＩＳ分值的平方和。 ＡＩＳ是对器官、组织损伤进行量化的手段，按照损伤程度、对生命的威胁性大小 将每处损伤评为１～６分。ＩＳＳ评分范围为１～７５分，如果单区域评分达６分， 总体评分则直接为７５分。通常ＩＳＳ≥１６分为严重创伤，此时死亡风险为１０％， 随着评分升高死亡风险增加。
1.一般监测
①生命体征：主要对血压、脉搏、呼吸、体温进行监测。失血
性休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丢失的量和速度。 心率增快是创伤失血性休克最早的临床表现。
《创伤性休克篇》课件
2
药物治疗
讨论药物治疗创伤性休克的主要药物和应用方法。
3
手术干预
探讨手术干预在创伤性休克治疗中的重要性和应用范围。
创伤性休克的并发性休克常见并发症的发生机制 和治疗方法。
预防措施和方法
说明如何预防创伤性休克及其并发症的有效措 施和方法。
创伤性休克的防治要点
1 多学科合作
强调创伤性休克的治疗需要多学科合作和整体协作。
2 早期干预
提醒早期诊断和干预对创伤性休克的防治至关重要。
未来方向和研究展望
科学研究
研究创伤性休克的最新科学成果 和研究领域。
创新性治疗
展望未来创伤性休克领域的创新 治疗方法和技术。
患者关系
强调医患关系的重要性和建立良 好关系的技巧。
《创伤性休克篇》PPT课件
# 创伤性休克篇 ## 一、概述 - 创伤性休克的定义和病因介绍 - 创伤性休克的危害和临床表现
创伤性休克的诊断
诊断标准
详细介绍创伤性休克的诊断标准和评估方法。
注意事项
解释在诊断创伤性休克时需要注意的一些关键 因素和技巧。
创伤性休克的治疗
1
急救处理
介绍急救处理创伤性休克的基本步骤和技巧。
创伤性休克的急救PPT课件
第11页，共17页。ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
6 消除引起休克的因素
控制出血 急诊医生应迅速制止外出血，首先迅速控制活动
性出血。对于小动脉、静脉出血，可用小血管钳或丝 线结扎。如有较大创伤面出血时，可用无菌纱布加压 包扎，并抬高患肢。深部较大动脉、静脉出血可用小 血钳夹闭出血点。四肢的血管出血可用止血带暂时止 血。并注意准确记录上止血时间，每间隔1 h开放止血 带5 min以防肢体坏死。夹闭时间，上肢不得超过1.5 h，下肢不超过2 h，有条件时进行清创术和止血。对 于胸腹腔内大出血，应在积极抗休克的同时立即进行 手术探查止血。
监测。
第7页，共17页。
2 要随时观察患者意识表情、皮肤和黏 膜及周围循环灌注情况
发现异常立即报告医生实施急救处理， 有头部外伤者应同时监测瞳孔和意识的改变
第8页，共17页。
3 尿量的观察
准确记录每小时的尿量、颜色及比重，尿量是肾 脏灌注状况的反应，也是判断休克极为重要的指标。 休克患者常规留置尿管观察每小时尿量，如果患者每 小时尿量在30 ml以上说明血容量已基本补充，休克缓 解可适当减慢输液速度。pH值在7~8之间，以防止血红 蛋白形成管型，阻塞肾小管。测量尿比重是为了观察 肾功能的变化，正常尿比重为1.003~1.030，若在较长 时间内比重偏低则提示肾功能障碍。
第12页，共17页。
7处理原则
例如开放性骨折合并伤出血的患肢，处 理：原则上应迅速进行伤口清创。骨折部位 应妥善固定、制动，若为四肢长管骨干骨折 应用夹板固定并制动患肢；若为多根多处肋 骨骨折应给予宽胶布或肋骨带固定胸壁；若 为颈椎骨折应用颈托固定制动等。剧烈疼痛 可反射性引起血管扩张、血压下降，加重休 克，剧烈疼痛时给予适当肌肉注射杜冷丁或 曲马多等止痛药
6 消除引起休克的因素
控制出血 急诊医生应迅速制止外出血，首先迅速控制活动
性出血。对于小动脉、静脉出血，可用小血管钳或丝 线结扎。如有较大创伤面出血时，可用无菌纱布加压 包扎，并抬高患肢。深部较大动脉、静脉出血可用小 血钳夹闭出血点。四肢的血管出血可用止血带暂时止 血。并注意准确记录上止血时间，每间隔1 h开放止血 带5 min以防肢体坏死。夹闭时间，上肢不得超过1.5 h，下肢不超过2 h，有条件时进行清创术和止血。对 于胸腹腔内大出血，应在积极抗休克的同时立即进行 手术探查止血。
监测。
第7页，共17页。
2 要随时观察患者意识表情、皮肤和黏 膜及周围循环灌注情况
发现异常立即报告医生实施急救处理， 有头部外伤者应同时监测瞳孔和意识的改变
第8页，共17页。
3 尿量的观察
准确记录每小时的尿量、颜色及比重，尿量是肾 脏灌注状况的反应，也是判断休克极为重要的指标。 休克患者常规留置尿管观察每小时尿量，如果患者每 小时尿量在30 ml以上说明血容量已基本补充，休克缓 解可适当减慢输液速度。pH值在7~8之间，以防止血红 蛋白形成管型，阻塞肾小管。测量尿比重是为了观察 肾功能的变化，正常尿比重为1.003~1.030，若在较长 时间内比重偏低则提示肾功能障碍。
第12页，共17页。
7处理原则
例如开放性骨折合并伤出血的患肢，处 理：原则上应迅速进行伤口清创。骨折部位 应妥善固定、制动，若为四肢长管骨干骨折 应用夹板固定并制动患肢；若为多根多处肋 骨骨折应给予宽胶布或肋骨带固定胸壁；若 为颈椎骨折应用颈托固定制动等。剧烈疼痛 可反射性引起血管扩张、血压下降，加重休 克，剧烈疼痛时给予适当肌肉注射杜冷丁或 曲马多等止痛药
《创伤失血性休克》PPT课件
穿透性损伤出血部位可能很明确, 需要手术止血的 可能性更大。
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
一、严重创伤失血性休克的定义
创伤性大出血指24 小时出血量大于或等于1 个血容量 ( blood volumes) 或3 小时出血量大于或等于0.5 个血 容量。
—欧洲指南
2007:严重创伤出血的处—
诊疗指南
失血性休克分级
红细胞压积测定对需手术治疗的创伤性出血 患者诊断的敏感度很低, 仅为0.5。 输液及输红细胞 等抢救措施可影响红细胞压积的结果是其主要缺点。
4.血乳酸
血乳酸测定是评估及监测出血及休克程度 的敏感指标。(等级1B)
初始乳酸及连续乳酸检测是预测创伤患 者死亡率的可靠指标。
Abramson 等对多发伤患者进行了一项前瞻性 观察研究, 评估了乳酸清除率与患者生存率的关 系。创伤后48 小时内死亡的患者( n=25) 未包括 在此研究内。余下的76 名患者, 比较了存活患者 及48 小时后死亡患者乳酸恢复正常的时间。24 小时内乳酸水平恢复至正常范围(≤2mmol/L) 患 者生存率为100%。如果乳酸在48 小时内恢复正常, 则生存率降至77.8%, 乳酸高于2mmol/l 超过48 小时, 则患者生存率仅为13.6%。
二、诊断与辅助检查
休克的诊断标准
• ①有发生休克的病因 • ②意识异常 • ③脉搏快超过100次/min，细或不能触及 • ④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充
盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀， 尿量小于30ml/h或无尿 • ⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg） • ⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg） • ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
一、严重创伤失血性休克的定义
创伤性大出血指24 小时出血量大于或等于1 个血容量 ( blood volumes) 或3 小时出血量大于或等于0.5 个血 容量。
—欧洲指南
2007:严重创伤出血的处—
诊疗指南
失血性休克分级
红细胞压积测定对需手术治疗的创伤性出血 患者诊断的敏感度很低, 仅为0.5。 输液及输红细胞 等抢救措施可影响红细胞压积的结果是其主要缺点。
4.血乳酸
血乳酸测定是评估及监测出血及休克程度 的敏感指标。(等级1B)
初始乳酸及连续乳酸检测是预测创伤患 者死亡率的可靠指标。
Abramson 等对多发伤患者进行了一项前瞻性 观察研究, 评估了乳酸清除率与患者生存率的关 系。创伤后48 小时内死亡的患者( n=25) 未包括 在此研究内。余下的76 名患者, 比较了存活患者 及48 小时后死亡患者乳酸恢复正常的时间。24 小时内乳酸水平恢复至正常范围(≤2mmol/L) 患 者生存率为100%。如果乳酸在48 小时内恢复正常, 则生存率降至77.8%, 乳酸高于2mmol/l 超过48 小时, 则患者生存率仅为13.6%。
二、诊断与辅助检查
休克的诊断标准
• ①有发生休克的病因 • ②意识异常 • ③脉搏快超过100次/min，细或不能触及 • ④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充
盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀， 尿量小于30ml/h或无尿 • ⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg） • ⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg） • ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上
(2024年)创伤失血性休克的护理PPT课件
01
智能化护理
利用人工智能、大数据等技术提 高护理工作的智能化水平，如自 动监测患者生命体征、智能分析 病情等。
02
2024/3/26
03
个性化护理
根据患者的具体情况和需求，制 定个性化的护理方案，提高护理 效果和患者满意度。
04
28
感谢您的观看
THANKS
2024/3/26
29
2024/3/26
18
05
营养支持与饮食调整
2024/3/26
19
营养需求评估及补充途径选择
营养需求评估
根据患者的年龄、性别、身高、体重 、病情等因素，综合评估其每日所需 的热量、蛋白质、脂肪、维生素和矿 物质等营养素的需求量。
补充途径选择
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，选择合适的营养补充途径，如口 服、鼻饲、胃造瘘等。
2024/3/26
补充血容量
根据患者的失血量和休克 程度，遵医嘱给予晶体液 、胶体液或血液制品等补 充血容量。
观察病情变化
在补充血容量的过程中， 密切观察患者的生命体征 和尿量等变化，及时调整 输液速度和量。
10
03
并发症预防与处理
2024/3/26
11
感染防控策略
严格执行无菌操作
在救治过程中，医护人员 需遵循无菌操作原则，减 少外源性感染的风险。
挑战
伤情复杂多变，需要快速准确评估和处理
2024/3/26
患者和家属情绪不稳定，需要心理护理和支持
25
创伤失血性休克护理挑战和机遇
• 医疗资源紧张，需要高效利用和优化配置
2024/3/26
26
创伤失血性休克护理挑战和机遇
创伤性休克PPT课件
26
（3）中心静脉压（CVP）：中心静脉压检 测是了解血容量多少的最理想的方法。 • 一般选用大隐静脉或肱静脉插管测量，可 以了解血液动力状态
偿性地维持血压于正常范围。 • 失血量达到总血量的25％时，即发生轻度休
克; • 达到总血量的35％时，即为中度休克 ; • 达到总血量的45％时，为重度休克.
4
• 机体通过体液的调节，通过中枢和交感 神经系统的兴奋等综合作用，使血液重新分 配，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注， 此时的输出量虽然下降，但通过代偿，血压 仍可保持稳定，可代偿维持血压正常范围， 此时若能迅速有效止血，补液或输血，多能 防止休克的发生。
15
DIC形成机制：
16
二、临床表现及诊断
17
（一）临床表现 1、意识神志与表现：早期烦躁、焦虑或激动休克加
重时则表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷。 2、皮肤：面色苍白、口唇紫绀，四肢皮肤湿冷，肤 温大多低于正常（周围小血管收缩、皮肤血流减少、 微血管血流减少、缺氧），严重时瘀斑点，四肢厥冷 （DIC）。
创伤性休克
创伤性休克是由于严重创伤，使有效循环量锐减， 心排出量急剧下降，不足以维持动脉系统对组织器 官的良好灌注，因而导致全身缺氧及体内脏器损害。
临床表现以微循环血流障碍为特征的急性循环 功能不全的综合征，其比失血性休克要复杂的多。
1
• 失血性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 过敏性休克 • 神经性休克 • 有的把创伤性休克和失血性休克统称为低
20
7、呼吸：休克时带有呼吸困难、紫绀。由 于休克时肺的病变使肺产生分流现象，即肺 动脉入肺未氧合的血液未经肺泡排出二氧化 碳及吸入氧，即由动静脉短路直接入肺静脉 形成所谓“休克肺”。
（3）中心静脉压（CVP）：中心静脉压检 测是了解血容量多少的最理想的方法。 • 一般选用大隐静脉或肱静脉插管测量，可 以了解血液动力状态
偿性地维持血压于正常范围。 • 失血量达到总血量的25％时，即发生轻度休
克; • 达到总血量的35％时，即为中度休克 ; • 达到总血量的45％时，为重度休克.
4
• 机体通过体液的调节，通过中枢和交感 神经系统的兴奋等综合作用，使血液重新分 配，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注， 此时的输出量虽然下降，但通过代偿，血压 仍可保持稳定，可代偿维持血压正常范围， 此时若能迅速有效止血，补液或输血，多能 防止休克的发生。
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DIC形成机制：
16
二、临床表现及诊断
17
（一）临床表现 1、意识神志与表现：早期烦躁、焦虑或激动休克加
重时则表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷。 2、皮肤：面色苍白、口唇紫绀，四肢皮肤湿冷，肤 温大多低于正常（周围小血管收缩、皮肤血流减少、 微血管血流减少、缺氧），严重时瘀斑点，四肢厥冷 （DIC）。
创伤性休克
创伤性休克是由于严重创伤，使有效循环量锐减， 心排出量急剧下降，不足以维持动脉系统对组织器 官的良好灌注，因而导致全身缺氧及体内脏器损害。
临床表现以微循环血流障碍为特征的急性循环 功能不全的综合征，其比失血性休克要复杂的多。
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• 失血性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 过敏性休克 • 神经性休克 • 有的把创伤性休克和失血性休克统称为低
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7、呼吸：休克时带有呼吸困难、紫绀。由 于休克时肺的病变使肺产生分流现象，即肺 动脉入肺未氧合的血液未经肺泡排出二氧化 碳及吸入氧，即由动静脉短路直接入肺静脉 形成所谓“休克肺”。
创伤性休克患者的护理PPT课件
护理重点
做好抢救记录。准确·详细地记录病情变 化·用药情况和24h出入量，伤口敷料有无 渗血·渗液，及时更换浸透的敷料，估计并 记录患者失液量，以供补液计划做参考。
病情观察
保持床单元清洁·平整·干燥。在患者病 情许可的情况下，每2h翻身·拍背一次， 按摩未发红的受压皮肤，防止皮肤发生压 疮。对烦躁不安或神志不清的患者，应加 床旁护栏以防患者坠床。输液肢体宜采用 夹板固定。必要时，四肢使用约束带固定 于床旁。
休克的临床表现
面色苍白，四肢湿冷，肢端发 绀，呼吸急促，脉搏细速，尿量 减少，血压下降，神志烦躁不安 或表情淡漠，甚至昏迷。
一期：
微循环障碍
微循环缺血期，又称休克代偿期：
该期也就是休克早期，表现为：过度兴奋·烦躁不安 ·意识清楚·面色及皮肤苍白湿冷·口唇和甲床轻度紫绀 ·脉搏快而有力·血压正常或偏高·舒张压稍升高·脉压 减小，此期若能及时补充液体，积极纠正血容量不足
三期：
微循环衰竭期，又称休克难治期：
该期为休克晚期，也就是器官功能衰竭期，长 期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及 重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外， 患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷 ，收缩压＜60mmHg,甚至测不出，无尿。此外 ，患者皮肤黏膜出现大片瘀斑，上消化道出血 ，肾脏出血（表现为血尿),肺出血，发生多系统 器官衰竭后，患者出现急性心功能不全，急性 呼吸衰竭，急性肾功能衰竭，急性肝功能衰竭 ，脑功能障碍等。
休克是导致器官功能不全或衰竭的主要原因也是创伤患者致死的主要原因创伤性休克具有伤情复杂病情变化快的特点抢救工作稍有延误即可危及生因此医护人员在抢救创伤性休克过程中必须要有高度的抢救意识快速的反应能力和病人鉴别观察能力有丰富的急救知识和娴熟的护理技能熟记抢救程序流程缩短受伤检查时间积极主动的实施相应的急救措施为患者赢得宝贵的抢救时间
创伤性休克患者护理查房ppt课件
定义
创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后，发生了重要脏器 损伤、严重出血等情况，使患者有效循环血量锐减，微循 环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综 合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单 纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。因此在抢救过 程中必须分秒必争,立刻制定抢救计划，严格无菌操作技术， 全力以赴进行抢救。
病程简介
2016-03-27 15:31以“外伤致下腹、会阴部出血”为主诉， 急诊收入ICU。
急请骨科、胃肠肝胆外科、泌尿外科等相关科室会诊，协 助进一步治疗。
病程简介
血常规：白细胞34.22×10^9/L，患者多发外伤、创伤重， 创伤性休克状态，患者中性粒细胞百分比64.2 %，评估结 果可信，考虑血白细胞升高与外伤应激有关，已给予抗菌 药物预防感染，激素抗休克、抗炎症反应治疗，减轻应激 反应
入院诊断
一、多发外伤：1、下腹部、骨盆、会阴、双侧股部大面 积皮肤撕脱伤，血管、神经损伤？2、骨盆骨折；3、右股 骨骨折；4、创伤性湿肺？5、其他外伤待排；
二、创伤性、失血性休克； 三、水电解质酸碱平衡紊乱（低钾血症，代谢性酸中毒）。
诊疗计划
1、吸氧，必要时气管插管、呼吸机辅助呼吸； 2、预防感染、破伤风抗毒素应用，止血、输血对症治疗，
4、防止伤口出血 注意截肢术后肢体残端渗血情况，床 边备止血带，以防残端血管结扎线脱落导致大出血而危及 生命，若创口出血量大，立即在肢体近端扎止血带，通知 医生，及时处理。
相关知识
5、妥善固定引流管，防止折叠、扭曲、脱落、滑出，保持 引流通畅，维持负压状态，并观察引流液的颜色、性质、 量并准确记录，如每小时大于200ml及时通知医生处理。
输液抗休克治疗； 3、抑酸、营养心肌等脏器保护药物应用； 4、维持水电解质酸碱平衡，对症支持治疗，防治并发症；
创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后，发生了重要脏器 损伤、严重出血等情况，使患者有效循环血量锐减，微循 环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综 合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单 纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。因此在抢救过 程中必须分秒必争,立刻制定抢救计划，严格无菌操作技术， 全力以赴进行抢救。
病程简介
2016-03-27 15:31以“外伤致下腹、会阴部出血”为主诉， 急诊收入ICU。
急请骨科、胃肠肝胆外科、泌尿外科等相关科室会诊，协 助进一步治疗。
病程简介
血常规：白细胞34.22×10^9/L，患者多发外伤、创伤重， 创伤性休克状态，患者中性粒细胞百分比64.2 %，评估结 果可信，考虑血白细胞升高与外伤应激有关，已给予抗菌 药物预防感染，激素抗休克、抗炎症反应治疗，减轻应激 反应
入院诊断
一、多发外伤：1、下腹部、骨盆、会阴、双侧股部大面 积皮肤撕脱伤，血管、神经损伤？2、骨盆骨折；3、右股 骨骨折；4、创伤性湿肺？5、其他外伤待排；
二、创伤性、失血性休克； 三、水电解质酸碱平衡紊乱（低钾血症，代谢性酸中毒）。
诊疗计划
1、吸氧，必要时气管插管、呼吸机辅助呼吸； 2、预防感染、破伤风抗毒素应用，止血、输血对症治疗，
4、防止伤口出血 注意截肢术后肢体残端渗血情况，床 边备止血带，以防残端血管结扎线脱落导致大出血而危及 生命，若创口出血量大，立即在肢体近端扎止血带，通知 医生，及时处理。
相关知识
5、妥善固定引流管，防止折叠、扭曲、脱落、滑出，保持 引流通畅，维持负压状态，并观察引流液的颜色、性质、 量并准确记录，如每小时大于200ml及时通知医生处理。
输液抗休克治疗； 3、抑酸、营养心肌等脏器保护药物应用； 4、维持水电解质酸碱平衡，对症支持治疗，防治并发症；
创伤性休克PPT课件
（2）酸碱平衡紊乱
机体缺氧
乳酸
丙酮酸
其他有机酸性产物
机体酸中毒
酸中毒首先发生在细胞内，继而至细胞外液中。动脉血中 出现代谢性酸中毒时，说明休克进入晚期。
（3）休克时机体免疫功能的变化
机体的免疫系统具有防止休克恶化的作用。
休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害 物质导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和 补体量减少，巨噬细胞和细胞内消化过程均有抑 制。中性粒细胞趋化作用降低，淋巴细胞及各种 抗原反应低下。革兰阴性细菌死亡或破裂时，释 放内毒素，是细胞膜破裂，超微结构改变，影响 氧化和ATP形成，也可使溶酶体破裂，释放多种 溶酶，使细胞崩解死亡，从而使机体的免疫能力 更加低下。
Na+
K+
K+
Na + 细 胞 外 K+ 液
K+ K+
Na + 细胞 Na +
K+ K+
Na +
细
胞
外
液
Na + K+
Na +
Na + K+
Na +
K+
K+ Na +
Na +
Na +
Na +
Na +
H2O
K+
Na + Na +
细
Na + 细胞
胞 外 液
Na +
Na + Na +
Na +
H2O
K+
③心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循 环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发 生心力衰竭。
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创伤性休克救治
.
1
内容
休克的概念和分类 创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断
创伤性休克的救治 休克救治的新概念
.
2
一、休克的概念和分类 Shock是机体受到强烈的致病因素侵 袭后，由有效循环血量减少、组织血 液灌流不足引起的以微循环障碍、代 谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。
先救治后诊断进 行抗休克治疗
.
25
抢救性治疗（2）
①尽快控制活动性大出血
②使用抗休克服(裤)
可增加600～2000ml的血液
.
26
抗休克裤
.
27
抗休克裤（anti-shock trousers，AST）是一 种无创性治疗措施，已逐渐推广用作入院 前的急救。已成功用于休克的急救。 适应症： ①收缩压<13.3kPa(100mmHg); ②骨盆骨折和腹腔内出血; ③骨盆骨折和股骨骨折的固定。
血压 (kPa)
脉搏 (次
/min)
血细胞 比容
中心 静脉 压
正常 正常 或略 0.42
快
正常
12.0~
13.3/8 100- 0.38 .0~9.3 120
降低
8.0~1
2.0/5. >120 0.34 3~8.0
明显 降低
5.3~8. 难触
0/2.6~ 或及 <0.30 0 5.3 >120
尿量 正常 或略 少
⑵低排低阻型休克
心输出量↓，外周阻力↓， BP ↓
高动力型休克
心输出量↑，外周阻力
(高排低阻型休克) ↓，BP ↓
(Classification of shock by hemodynamic
characteristics) .
5
二、创伤性休克的概念
创伤性休克重要脏器损伤、大出血使 有效循环血量锐减，剧烈疼痛，心源 性及神经源性等多种因素综合形成。 因此，较失血性休克的病因、病理要 复杂得多，重。
动静 脉短 路进 一步 开放
毛细 血管 前括 约肌 舒张 而 后括 约肌 收缩
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
微循环“只进不出”，回心血量减少；
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；
回心血量降低，心排出量减少，血压下降
。
.
13
微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 灌注 变性 坏死
红细 胞血 小板 凝集 形成 微小
血栓
.
22
辅助检查
心电图
X线检查 微循环检查
血流动力学
CO（L/min）
PCWP
CVP
.
23
五、创伤性休克的救治：1.基本原则
治休 疗克
去除原因、诱因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能
恢复正常代谢
.
24
2. 抢救性治疗（1 ）
心跳、呼吸骤停 立即行心肺复苏
病情危急边救治 边检查、边诊断
• 微循环衰竭期（DIC期）- 失代偿期
①休克代偿期 ②休克抑制期 ③休克失代偿期
.
11
微循环收缩期（休克早期）
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
微循环“只出不进”，组织液回吸收→自身输 血
动静脉短路开放→回心血量↑
组织灌注不足→细胞缺. 氧
12
微循环扩张期（休克中期）
休克 估计 皮肤
程度
出血 量
温度
肤色
休克 <15%( 前期 750ml) 正常 正常
轻度 15%~ 休克 25%(1 发凉 苍白
250ml)
中度 休克
重度 休克
25~35 %(175 发凉 0)
35~40 冷湿 %
苍白
苍白到 紫绀、 紫斑
口渴
轻
轻
口渴 严重 口渴
神志
清楚
清楚 和淡 漠
淡漠
淡漠 到昏 迷
.
MOF
15
DIC
.
16
四、创伤性休克的临床表现与诊断
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密 切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。
对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽 略极有价值的创伤体征。
注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出 血、伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染 的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以 提供十分重要的依据。
.
6
发生率
发生率及死亡率与致伤物性质、损伤部位、失血程度 、生理状况和伤后早期处理密切相关。
患病率占严重多发伤患病率的50％以上。 创伤性休克是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的
原因。
.
7
三、创伤性休克的病理生理
1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素 ： 心输出量 保持稳定 外周血管阻力
.
17
诊断
休克 诊断 标准
1. 创伤因素
2. 烦躁、意识障碍
3. 脉搏＞100次／分或不能触及
4. 四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)
5. 收缩压＜90mmHg
6. 脉压差＜30mmHg
7. 高血压者收缩压较基础水平下降>30％
.
18
临床休克程度的评估
少尿
5~15 ml
0
2020/6/10
.
19
休克指数
脉率
= 收缩压(mmHg)
一般正常为0.5左右。如指数=1，表示 血容量丧失20%~30%；如果指数 >1~2时，表示血容量丧失30%~50%。
.
20
血压脉率差法：正常值30~50，数值由大 变小，提示有休克趋势。 计算方法：
收缩压(mmHg) – 脉率数(次/min) = ？
正数：为正常； 如等于0，休克的临界点； 如为负数，即休克，负数越小，休克越深； 由负数转为0或正数，表示休克好转。
.
21
实验室检查
血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
判断出凝血 各脏器功能
血压 = 心输出量 × 外周血管阻力
.
8
血容量充足
正 常
心泵功能正常 血
液 循 环
血管容量正常
.
9
血容量
心泵功能障碍
休 克
血管功能障碍
休克的病理生理演示图
.
10
微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用 。
• 微循环收缩期（缺血缺氧期）- 代偿期
• 微循环扩张期（淤血缺氧期）- 抑制期
微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止” ；
血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC；
细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭；
休克不可逆。
.
14
2.病理生理机制－分期
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 失代偿性 顽固性 低血压 低血压 低血压
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器 官功能障碍至衰竭的病理过程。
.
3
烧伤性休克
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克
神经源性休克 创伤性休克
病因分类
分类
休克
低血容量性休克 分布性休克
心源性休克
心外阻塞性休克
始动环节分类
.
4
血流动力学-分类
类型
特点
低动力型休克
心输出量↓，外周阻力
⑴低排高阻型休克 ↑，BP ↓
.
1
内容
休克的概念和分类 创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断
创伤性休克的救治 休克救治的新概念
.
2
一、休克的概念和分类 Shock是机体受到强烈的致病因素侵 袭后，由有效循环血量减少、组织血 液灌流不足引起的以微循环障碍、代 谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。
先救治后诊断进 行抗休克治疗
.
25
抢救性治疗（2）
①尽快控制活动性大出血
②使用抗休克服(裤)
可增加600～2000ml的血液
.
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抗休克裤
.
27
抗休克裤（anti-shock trousers，AST）是一 种无创性治疗措施，已逐渐推广用作入院 前的急救。已成功用于休克的急救。 适应症： ①收缩压<13.3kPa(100mmHg); ②骨盆骨折和腹腔内出血; ③骨盆骨折和股骨骨折的固定。
血压 (kPa)
脉搏 (次
/min)
血细胞 比容
中心 静脉 压
正常 正常 或略 0.42
快
正常
12.0~
13.3/8 100- 0.38 .0~9.3 120
降低
8.0~1
2.0/5. >120 0.34 3~8.0
明显 降低
5.3~8. 难触
0/2.6~ 或及 <0.30 0 5.3 >120
尿量 正常 或略 少
⑵低排低阻型休克
心输出量↓，外周阻力↓， BP ↓
高动力型休克
心输出量↑，外周阻力
(高排低阻型休克) ↓，BP ↓
(Classification of shock by hemodynamic
characteristics) .
5
二、创伤性休克的概念
创伤性休克重要脏器损伤、大出血使 有效循环血量锐减，剧烈疼痛，心源 性及神经源性等多种因素综合形成。 因此，较失血性休克的病因、病理要 复杂得多，重。
动静 脉短 路进 一步 开放
毛细 血管 前括 约肌 舒张 而 后括 约肌 收缩
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
微循环“只进不出”，回心血量减少；
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；
回心血量降低，心排出量减少，血压下降
。
.
13
微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 灌注 变性 坏死
红细 胞血 小板 凝集 形成 微小
血栓
.
22
辅助检查
心电图
X线检查 微循环检查
血流动力学
CO（L/min）
PCWP
CVP
.
23
五、创伤性休克的救治：1.基本原则
治休 疗克
去除原因、诱因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能
恢复正常代谢
.
24
2. 抢救性治疗（1 ）
心跳、呼吸骤停 立即行心肺复苏
病情危急边救治 边检查、边诊断
• 微循环衰竭期（DIC期）- 失代偿期
①休克代偿期 ②休克抑制期 ③休克失代偿期
.
11
微循环收缩期（休克早期）
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
微循环“只出不进”，组织液回吸收→自身输 血
动静脉短路开放→回心血量↑
组织灌注不足→细胞缺. 氧
12
微循环扩张期（休克中期）
休克 估计 皮肤
程度
出血 量
温度
肤色
休克 <15%( 前期 750ml) 正常 正常
轻度 15%~ 休克 25%(1 发凉 苍白
250ml)
中度 休克
重度 休克
25~35 %(175 发凉 0)
35~40 冷湿 %
苍白
苍白到 紫绀、 紫斑
口渴
轻
轻
口渴 严重 口渴
神志
清楚
清楚 和淡 漠
淡漠
淡漠 到昏 迷
.
MOF
15
DIC
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16
四、创伤性休克的临床表现与诊断
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密 切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。
对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽 略极有价值的创伤体征。
注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出 血、伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染 的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以 提供十分重要的依据。
.
6
发生率
发生率及死亡率与致伤物性质、损伤部位、失血程度 、生理状况和伤后早期处理密切相关。
患病率占严重多发伤患病率的50％以上。 创伤性休克是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的
原因。
.
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三、创伤性休克的病理生理
1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素 ： 心输出量 保持稳定 外周血管阻力
.
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诊断
休克 诊断 标准
1. 创伤因素
2. 烦躁、意识障碍
3. 脉搏＞100次／分或不能触及
4. 四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)
5. 收缩压＜90mmHg
6. 脉压差＜30mmHg
7. 高血压者收缩压较基础水平下降>30％
.
18
临床休克程度的评估
少尿
5~15 ml
0
2020/6/10
.
19
休克指数
脉率
= 收缩压(mmHg)
一般正常为0.5左右。如指数=1，表示 血容量丧失20%~30%；如果指数 >1~2时，表示血容量丧失30%~50%。
.
20
血压脉率差法：正常值30~50，数值由大 变小，提示有休克趋势。 计算方法：
收缩压(mmHg) – 脉率数(次/min) = ？
正数：为正常； 如等于0，休克的临界点； 如为负数，即休克，负数越小，休克越深； 由负数转为0或正数，表示休克好转。
.
21
实验室检查
血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
判断出凝血 各脏器功能
血压 = 心输出量 × 外周血管阻力
.
8
血容量充足
正 常
心泵功能正常 血
液 循 环
血管容量正常
.
9
血容量
心泵功能障碍
休 克
血管功能障碍
休克的病理生理演示图
.
10
微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用 。
• 微循环收缩期（缺血缺氧期）- 代偿期
• 微循环扩张期（淤血缺氧期）- 抑制期
微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止” ；
血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC；
细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭；
休克不可逆。
.
14
2.病理生理机制－分期
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 失代偿性 顽固性 低血压 低血压 低血压
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器 官功能障碍至衰竭的病理过程。
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3
烧伤性休克
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克
神经源性休克 创伤性休克
病因分类
分类
休克
低血容量性休克 分布性休克
心源性休克
心外阻塞性休克
始动环节分类
.
4
血流动力学-分类
类型
特点
低动力型休克
心输出量↓，外周阻力
⑴低排高阻型休克 ↑，BP ↓