尿崩症
尿崩症的鉴别诊断
尿崩症的鉴别诊断尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。
前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。
尿崩症常见于青壮年，男女之比为2︰1，遗传性NDI多见于儿童。
英文名称diabetes insipidus就诊科室内分泌科、肾内科多发群体青壮年男性常见病因肿瘤、外伤、感染、血管病变常见症状烦渴、多饮、多尿∶病因1.中枢性尿崩症任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。
（1）原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。
（2）继发性1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。
2）肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。
原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。
3）肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
4）感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。
5）血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。
6）自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。
7）妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP 降解酶增高有关。
（3）遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。
X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。
常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。
常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。
2.肾性尿崩症由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。
尿崩症的治疗方案
一、引言尿崩症（Diabetes Insipidus，DI）是一种内分泌疾病，主要表现为多尿、多饮和口渴。
尿崩症可分为中枢性尿崩症（Central DI，CDI）和肾性尿崩症（Nephrogenic DI，NDI）两大类。
中枢性尿崩症是由下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常引起的，肾性尿崩症则是由肾脏对抗利尿激素（ADH）反应减弱或缺乏引起的。
本文将针对尿崩症的治疗方案进行详细介绍。
二、治疗原则1. 早期诊断：尿崩症的诊断主要依据临床症状和实验室检查。
早期诊断有助于早期治疗，减轻患者痛苦。
2. 对症治疗：尿崩症的治疗主要以对症治疗为主，包括控制多尿、多饮和口渴等症状。
3. 治疗个体化：根据患者的具体病情，制定个体化的治疗方案。
4. 长期治疗：尿崩症是一种慢性疾病，需长期治疗，定期复查。
三、治疗方案1. 中枢性尿崩症（CDI）（1）药物治疗：抗利尿激素替代治疗是CDI的主要治疗方法。
常用药物包括：①去氨加压素（Desmopressin）：是目前最常用的抗利尿激素替代药物。
去氨加压素可口服、鼻喷或静脉注射。
②垂体后叶素：通过注射方式给药，适用于无法耐受去氨加压素的患者。
（2）手术治疗：对于药物治疗效果不佳或无法耐受药物治疗的患者，可考虑手术治疗。
手术方式包括：①垂体腺瘤切除术：对于垂体腺瘤引起的CDI，可行垂体腺瘤切除术。
②下丘脑-垂体吻合术：对于下丘脑病变引起的CDI，可行下丘脑-垂体吻合术。
2. 肾性尿崩症（NDI）（1）药物治疗：肾性尿崩症的治疗主要包括以下药物：①甘露醇：通过增加肾脏对水的重吸收，减轻多尿症状。
②利尿剂：如噻嗪类药物、呋塞米等，可减轻多尿症状。
②糖皮质激素：如泼尼松、地塞米松等，可减轻多尿症状。
（2）手术治疗：对于药物治疗效果不佳或无法耐受药物治疗的患者，可考虑手术治疗。
手术方式包括：①肾移植：对于严重NDI患者，可行肾移植。
②肾脏去神经术：通过手术切断肾脏的神经，减轻多尿症状。
四、治疗方案的选择与调整1. 根据患者的病情和个体差异，选择合适的治疗方案。
尿崩症的诊断标准
尿崩症的诊断标准
尿崩症是一种稀释性尿液过多的疾病，主要特征是多尿和频尿。
下面是常用的尿崩症诊断标准：
1. 多尿：24小时尿量超过40毫升/千克体重（或3.0升/1.73平方米体表面积）。
2. 渗透性多尿：24小时尿渗透浓度低于300毫摩尔/千克（或270毫摩尔/升）。
3. 尿液渗透性恢复不良：口服利尿激素后，尿液渗透浓度仍然低于600毫摩尔/千克 （或540毫摩尔/升）。
4. 排除其他原因：排除肾脏功能异常、肾上腺功能异常和水负荷不足等导致的多尿情况。
5. 具有典型的临床表现：如夜间多尿、喝水增多、口渴、脱水等。
这些标准通常用于初步诊断尿崩症，但具体的诊断需要综合临床症状、实验室检查和医师的判断。
如果怀疑尿崩症，请咨询医疗专业人员进行评估和确诊，并根据具体情况进行治疗。
尿崩症
六、临床类型
根据ＡＶＰ缺乏程度的不同可分为 ----完全性和部分性 根据病因和合并症的存在分以下7种类型： 1、 家族性尿崩症 （常染色体显形遗传） – 起病早，有时至７－８岁症状才出现，青 春期症状加重，５０岁后症状不明显，但仍 为低渗尿。
２、下丘脑垂体手术后尿崩症 临床经过分为３种类型 – (1) 尿崩症症状出现后持续数天即消失（手 术创伤影响ＡＶＰ释放） – (2) 尿崩症症状出现后持续存在（视上核一 神经垂体束均受损） – (3) 三期性尿崩症 尿崩症症状出现 → 症状 消失 → 最终发生持久性尿崩症（手术创伤 致 AVP 释放功能丧失 → 释放功能恢复 → 视 上核神经元被破坏）
头颅外伤、手术、意识
用前充分摇匀，避 免过量 可致鼻黏膜萎缩
无明显副作用，对孕 妇和哺乳期患者安全 有效
100—200 μg 2—3次/d
200—500mg/d 200mg 2—3次/d
氯磺丙脲 卡马西平
低血糖
肝损 、WBC↓
双克 （肾性）
25—50mg2—3次/d
24H
电解质紊乱、服药期 低钠饮食
6、DIDMOAD综合症 – 尿崩症—DM—视神经萎缩—耳聋综合症。 7、肾性尿崩症
– （1）X性连锁隐性遗传：X染色体长臂AVP的V2受体
基因突变，这一种类型较常见。 – （2）常染色体隐性遗传：12号染色体长臂上的水通 道Ⅱ基因突变 – （3）后天获得性：各种原因引起的肾髓质和肾集合 管功能异常导致尿浓缩受阻如锂盐、去甲金霉素 低 血钾、高血钙等均可作用于V2受体或受体后环节 ， 阻碍AVP发挥抗利尿作用。
尿崩症
南医大一附院内分泌科
朱学素
尿崩症（Diabetes insipidus）是由于 抗利尿激素（Antiduretic hormone ADH） 完全或部分缺乏（中枢性尿崩症）或肾 脏对 ADH 不敏感（肾性尿崩症）致肾小 管水吸收功能障碍，而引起多尿、烦渴、 多饮的一组临床征候群。 可发生于任何年龄，青少年多见，男 女比例为２∶１，突然起病，也可为渐 进性起病。
尿崩症
尿崩症尿崩症（diabetes insipidus）是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素（antidiuretic hormone、A VP ADH）分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合症，主要表现为多尿（尿量超过3L/d）、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。
病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。
病因：中枢性尿崩症可分为先天性和获得性。
前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症；后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起尿崩症。
先天性、特发性及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，将其统称为原发性中枢性尿崩症；外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。
肾性尿崩症肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
遗传性肾性尿崩症成X-连锁隐形遗传，由女方遗传，男性发病，多为家族性；继发性肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。
代谢紊乱如低钾血症、高钙血症及药物也可导致肾性尿崩症。
实验室检查尿比重和尿渗透压尿比重多在 1.001-1.005；尿渗透压在50-200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmmol/L。
禁水试验是最常用的有助于诊断中枢性尿崩症的功能试验。
正常人或精神性烦渴者，禁水后尿量减少，尿比重、尿渗透压升高，故血压、体重常无明显变化，血浆渗透压也不会超过300mmol/L,注射抗利尿激素后尿量不会继续减少，尿比重、尿渗透压不再继续增加。
中枢性尿崩症禁水后尿量减少不明显，尿比重、尿渗透压无明显升高，尤其是完全性中枢性尿崩症，可出现体重和血压下降，血浆胶体渗透压升高，注射抗利尿激素后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压成倍增高。
尿崩症
观察要点：
1.生命体征的观察 注意各项生命体征、瞳孔、神志的变化及中心 静脉压的监测，反映病人的有效血容量、心功能和血管张力等综 合状况。意识改变的原因有术后颅内血肿，脑水肿，下丘脑的损 害及水钠代谢紊乱等。尿崩症时伴随水分的丢失，大量电解质随 即排出，导致水，电解质紊乱，轻者出现烦躁，嗜睡，抽搐，定 向力障碍，甚至意识加快等深昏迷表现，提示机体水、电解质严 重失调，如不尽快控制尿崩症，则会导致机体其他器官的衰竭。 2.尿量观察 密切观察并准确记录每小时尿量，颜色，尿比重，准 确记录24小时出入量。尿崩症的病人主要表现多尿，其诊断标准 为尿量 > 200ml/h ，尿比重<1.005 ，尿渗透压< 200mmol/L，血 渗透压> 300mmol/L，为尿崩症 。
3.电解质观察 低血钾（血钾＜3.5mmol/L）常由于尿崩症时钾排泄增加，而补 钾不足所致，临床上以乏力，恶心，呕吐，腹胀为主要表现，心 电图有心动过速及心律不齐。 高血钾（高血钾＞5.5mmol/L）常由于尿崩时大量低渗尿的排出， 常合并有高钠，高氯及血浆渗透压升高，早期无特殊症状，严重 时可出现四肢乏力，意识淡漠和感觉异常，皮肤发冷，心跳缓慢 或心律失常。心电图T波高而尖，P-R间期延长，P波下降或消失。 QRS波加宽，ST段升高。 高钠血症（血钠＞145mmol/L）常由于严重的细胞内脱水,使细胞 代谢障碍,引起氮质血症和中枢神经系统的功能紊乱。早期患者表 现为渴感，伴有尿崩症时可出现烦渴，晚期出现意识障碍，多表 现为淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷 。
尿崩症
神内七
谷洋洋
1.尿崩症的定义及分类 2.尿崩症的病因及发病机制 3.尿崩症的临床表现 4.尿崩症的观察要点 5.尿崩症的治疗 6.尿崩症的护理措施
尿崩症
尿崩症定义：人每天摄入和排除的水保持一定的平衡，以维持正常的生理活动。
尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。
临床上多数是由于ADH缺乏导致的中枢性尿崩症，也有部分是由于肾小管对ADH的反应障碍导致的肾性尿崩症。
也有各种因素导致饮水过多所表现的多饮、多尿症状。
尿崩症（diabetesinsipidus）是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足（中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对ADH反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
ADH又称血管加压素（VP），主要在下丘脑视上核、室旁核合成，为分子量1084的9肽。
ADH分泌后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。
在生理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗利尿激素及其运载蛋白神经垂体素（neurophysinII）。
ADH的分泌主要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容量、情绪、气温、药物等因素的影响。
肾原尿崩症肾原尿崩症主要是由于肾小管对抗利尿激素的应答功能丧失。
在这里主要分为原发性和习得性。
原发性尿崩症主要存在于有家族病史的病人中。
习得性尿崩症主要由于错误的药物使用而引起的。
肾性尿崩症与中枢性尿崩症相比，均有多尿、低渗尿的特点，但对外源性adh缺乏反应，血浆ADH水平正常或升高。
常见病因见图1。
中枢性尿崩症症状的严重程度取决于引起ADH合成与分泌受损的部位和程度。
视上核、室旁核内大细胞神经原消失90%以上时，才会出现尿崩症症状，因此，临床症状可轻重不等。
其表现可为亚临床尿崩症、部分性中枢性尿崩症和完全性中枢性尿崩症。
各种类型的头颅外伤均可导致外伤后中枢性尿崩症: 急性期的尿崩症是由于对垂体后叶的直接损伤, 延迟性的尿崩症是由于垂体柄的离断（储存在垂体后叶的ADH 可维持一段时间）,外科手术导致的尿崩症通常在术后1-6天出现，几天后消失。
尿崩症
禁水试验
有无尿崩症 鉴别血管加压素素缺乏/其他原因所 致多尿
原理在正常给水时，健康人24小时从脑垂体释放AVP23～ 1400pmol(400～1500ng)，从尿中排出AVP23～80pmol(25～ 90ng)； 禁水24～48小时后，AVP的释放增加3～5倍，血及尿中水平持 续增加； AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～10%的AVP以活性形式从 尿中排出。 正常人禁水后 血渗透压升高 循环血量减少 刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升高，尿渗透升高，而血渗 透压变化不大
5．保持皮肤、粘膜的清洁。 6．有便秘倾向者及早预防。 7．药物治疗及检查时，应注意观察疗效 及副作用，嘱患者准确用药。 8.加强心理护理，树立信心。
[健康指导］ 1．患者由于多尿、多饮，要嘱患者在身 边备足温开水。 2注意预防感染，尽量休息，适当活动。 3．指导患者记录尿量及体重的变化。 4．准确遵医给药，不得自行停药。 5．门诊定期随访。
口渴常严重，渴觉中枢正常者入水 量与出水量大致相等； 喜冷饮，幼年起病者，因渴觉中枢 发育不全可引起脱水热及高钠血症 尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿 崩症症状反而会减轻，糖皮质激素 替代治疗后症状再现或加重。
辅助检查
血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 禁水试验 高渗盐水试验 血浆AVP测定 中枢性尿崩症的病因诊断
遗传性尿崩症
单一遗传性缺陷
DIDMOAD综合征(Wolfram综合征) 尿崩症 糖尿病 视神经萎缩 耳聋
物理性损伤
常见诱因 脑部手术（尤其是垂体、下丘脑部位 同位素治疗后 严重的颅脑外伤
外科手术所致的尿崩症通常在术后1～ 6天出现，数天后消失。经过1～5天的 间歇期后，尿崩症症状永久消失或复 发转变成慢性 严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可 出现尿崩症，也有少数病人伴有垂体 前叶功能减退 创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时 可持续6个月后才完全消失
尿崩症诊断标准
尿崩症诊断标准
尿崩症是一种常见的内分泌疾病，也被称为中枢性尿崩症。
它
是由于下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱引起的一种疾病。
尿崩症的
诊断需要符合一定的标准，以便及时进行治疗和管理。
本文将介绍
尿崩症的诊断标准，帮助临床医生更好地诊断和治疗这一疾病。
首先，尿崩症的诊断需要结合患者的病史和临床表现。
患者通
常会出现多饮、多尿、尿量大、尿频等症状。
在病史询问中，医生
需要详细了解患者的饮水量、尿量、排尿频率等情况，以及是否存
在其他伴随症状，如头痛、视力改变等。
其次，尿崩症的诊断需要进行实验室检查。
这包括尿液渗透压、血清渗透压、尿量、尿比重等指标的检测。
在尿崩症患者中，尿液
渗透压通常较低，血清渗透压较高，尿量增多，尿比重较低。
此外，还需要进行血清钠浓度、血浆抗利尿激素测定等检查，以帮助确认
诊断。
除了实验室检查，影像学检查也是尿崩症诊断的重要手段。
磁
共振成像（MRI）可以帮助观察下丘脑-垂体区的病变情况，排除其
他病因引起的尿崩症。
最后，对于尿崩症的诊断还需要进行一些功能性检查。
例如，
进行抗利尿激素激发试验，观察患者对抗利尿激素的反应，以帮助
确定尿崩症的类型。
综上所述，尿崩症的诊断需要综合运用病史询问、实验室检查、影像学检查和功能性检查等手段，以明确诊断并确定病因。
只有准
确诊断，才能有针对性地进行治疗和管理，提高患者的生活质量。
希望本文能够帮助临床医生更好地认识和诊断尿崩症，为患者的健
康保驾护航。
尿崩症
渗透压感受器
口渴
视上核
渗透压 室旁核
ADH分泌示意图
ADH分泌示意图
ADH的分泌与作用： 合成部位：下丘脑视上核(AVP)、 室旁核(OXT)
下丘脑 视上核、室旁核
属下丘脑神经内分泌细胞，神经元
轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑( 视上核)垂体神经束，传导神经冲
视上垂体前叶脑神经元
动
ADH的作用与机制：AVP属蛋白 质激素，通过cAMP系统起作用 垂体前叶
使用量以尿量 < 2500ml为宜 3.DDAVP(1-脱氨-8右旋精氨酸加压素)人工合成AVP类似 物, 鼻喷吸入或皮下或肌肉或静脉或口服(商品名 弥凝) 给 药
二、非激素类抗利尿剂:
1. 氯磺丙脲：0.2～0.5g qd, 刺激垂体释放AVP加强AVP对 肾小管的作用 2. DHCT: 机制不明, 通过排钠, 使肾小球滤过率降低, 增加 近曲小管水分吸收, 进入远曲小管原尿减少 3. 安妥明：能刺激AVP的释放 4. 酰氨脒嗪(卡马西平)： 0.2 tid, 能刺激AVP的释放
禁水-加压素试验
方法
在禁水试验的基础 上，出现“结束禁水 试验的提示”后,测定 血渗压;皮下注射水剂 加压素5U,1h和2h后 分别测尿渗压和血渗 压以作为对照
结果
1.正常人尿渗压变化不大 2.精神性多饮者与正常相 似
3.尿崩症尿渗压上升
>9%以上
尿崩症的实验室特点
血渗压 mOsm/kg 正常 精神 尿崩症 (完全性) 尿崩症 (不完全性) <600 尿>血 >10% 减少 <1.020 >1.015 290±10 正常 >295 尿渗压 mOsm/kg >800 (为血渗2.5倍) 小幅上升 不变 尿>血 尿<血 <5% >50% 减少 不变 <1.020 <1.010 尿>血 尿渗/血渗 加压素后 尿渗上升 <5% 减少 >1.020 尿量 尿比重
尿崩症ppt课件
避免过度运动
过度运动可能会加重病情，应 适当休息。
定期随访
定期到医院随访，以监测病情 的变化。
05 尿崩症的研究现 状和展望
当前研究的主要问题
01
02
03
04
尿崩症的发病机制尚不完全清 楚，需要进一步研究。
尿崩症的诊断标准不统一，需 要完善诊断标准。
尿崩症的治疗方法多样化，但 疗效有待进一步提高。
避免过度饮酒和吸烟
过度饮酒和吸烟可能会加重病情，应尽量避 免。
健康饮食
保持健康的饮食习惯，包括低盐、高蛋白和 高纤维的饮食。
定期检查
定期进行尿液检查和血液检查，以监测病情 的变化。
护理方法和注意事项
01
02
03
04
补充水分
保持充足的水分摄入，以避免 脱水。
饮食调整
根据医生的建议，调整饮食， 以控制病情。
相关书籍、期刊、网站等资源推荐
《中国神经垂体疾病神经垂体功能测定与临床应用》
《下丘脑垂体疾病的基础与临床》
参考文献列表
张家堂, 郭建华, 郭丽. 神经垂体 功能测定与临床应用[M]. 北京:
人民军医出版社, 2014.
王忠诚, 王平, 王晓东. 下丘脑垂 体疾病的基础与临床[M]. 北京:
尿崩症ppt课件
目录
• 尿崩症概述 • 尿崩症的生理病理机制 • 尿崩症的治疗方法 • 尿崩症的预防和护理 • 尿崩症的研究现状和展望 • 相关资源和参考文献
01 尿崩症概述
定义和分类
定义
尿崩症是一种因抗利尿激素（AVP）分泌不足或肾脏对AVP不敏感而引起的以 多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组临床综合征。
特殊类型的尿崩症的病理生理机制
尿崩症病人护理全解析PPT
目录 什么是尿崩症？ 尿崩症的病因 尿崩症的护理要点 尿崩症的并发症 尿崩症的护理措施 尿崩症的预防措施 结语
什么是尿崩症 ？
什么是尿崩症？
尿崩症是一种神经内分泌疾病 ，又称为中枢性尿崩症。
它是由于下丘脑-垂体系统功能 障碍引起的抗利尿激素——抗 利尿激素（ADH）分泌不足或作 用障碍，导致尿量增多、尿液 稀薄和多饮等症状。
尿崩症的预防 措施
尿崩症的预防措施
合理饮食，避免过度饮水和摄 入过多盐分。 定期体检，及早发现和治疗可 能的疾病。
尿崩症的预防措施
避免过度饮酒和吸烟，保持良好的生活 习惯。 注意个人卫生，避免感染和交叉感染的 发生。
结语
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尿崩症的并发 症
尿崩症的并发症
脱水：由于尿量增多，患者易出现脱水 症状，需及时补充水分。 电解质紊乱：尿崩症可导致电解质异常 ，特别是血钠浓度降低，需监测和纠正 电解质紊乱。
尿崩症的并发症
营养不良：尿崩症患者可能因 多饮、多尿而导致营养不良， 需提供合理的饮食指导和营养 支持。
尿崩症的护理 措施
尿崩症的护理措施
定期监测患者的血压、心率和体温，及 时发现和处理可能的并发症。 提供温暖和舒适的环境，避免患者受凉 和感染。
尿崩症的护理措施
建立良好的沟通和信任关系， 尽量减少患者的焦虑和压力。 帮助患者建立规律的排尿习惯 ，避免尿液滞留和感染。
尿崩症的护理措施
配合医生进行治疗，并定期复查和调整 治疗方案。
尿崩症的护理要点
定期测量患者的体重，观察是 否存在水潴留或脱水。 给予适当的药物治疗，如合成 抗利尿激素或其他辅助药物。
尿崩症的护理要点
提供心理支持和教育，帮助患者和家属 了解尿崩症的病因、症状和治疗方法。 协助患者建立良好的生活习惯，包括定 期运动、合理饮食和充足休息。
关于尿崩症的日常护理
复查项目包括尿量、尿比重、血 电解质等相关指标。
根据复查结果，医生会对治疗方 案进行调整，以达到最佳治疗效
果。
PART 05
心理支持与情绪调节方法
了解患者心理需求并提供支持
尿崩症患者可能因频繁排尿、口 渴等症状而感到焦虑、烦躁，需
要关注患者的心理需求。
提供心理支持，包括倾听、安慰 、鼓励等，帮助患者树立战胜疾
感谢观看
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避免刺激性食物摄入
避免辛辣、刺激性食物
辛辣、刺激性食物可能加重口渴、多尿等症状，因此尿崩症患者应避免摄入。
避免高盐、高糖、高脂肪食物
高盐、高糖、高脂肪食物可能加重肾脏负担，不利于病情控制，因此尿崩症患 者应尽量避免摄入。
定时定量进食原则
定时进食
尿崩症患者应遵循定时进食的原则， 以保持血糖稳定，避免饥饿或暴饮暴 食对病情的不利肾脏病等。这些疾病也可出现多尿症状，但发病机制与尿 崩症不同，通过实验室检查和影像学检查可进行鉴别。
发病率及危害程度
发病率
尿崩症的发病率较低，但在某些人群中相对较高，如青壮年男性。遗传性NDI多见于儿 童。
危害程度
尿崩症对患者的生活质量和身体健康造成严重影响。长期多尿、烦渴等症状可导致患者 脱水、电解质紊乱等并发症。同时，由于频繁排尿和口渴，患者的睡眠和日常生活也受 到严重影响。此外，尿崩症还可导致患者心理压力大、情绪低落等心理问题。因此，及
确保每晚获得足够的睡眠 时间，成年人一般需要79小时的睡眠，儿童和青 少年需要更多。
避免熬夜
尽量避免熬夜和睡眠不足 ，以免影响身体的正常代 谢和免疫功能。
合理安排运动锻炼
适度运动
根据个体情况选择合适的 运动方式和强度，如散步 、慢跑、游泳等，有助于 提高身体素质和抵抗力。
尿崩症的名词解释
尿崩症的名词解释尿崩症（diabetes insipidus）是一种由于抗利尿激素vasopressin（俗称抗利尿激素）分泌不足或作用异常而引起的一组泌尿系统疾病，其主要特征是尿量大、尿液稀，常伴有口渴、多饮等症状。
尿崩症可以分为两种类型：中枢性尿崩症和肾性尿崩症。
中枢性尿崩症（central diabetes insipidus）是由于下丘脑的分泌抗利尿激素vasopressin受损导致的。
下丘脑是控制体液平衡的关键脑部结构之一，其中的抗利尿激素vasopressin的主要功能是促进肾小管对尿液中的水分的重吸收，从而保持体液的稳定。
中枢性尿崩症可能是由于下丘脑中抗利尿激素产生的细胞受损或受到其他因素（如头部损伤、感染、肿瘤或手术创伤）的干扰导致的。
这种类型的尿崩症通常表现为剧烈的口渴和多饮，尿量大，尿液清澈无色。
肾性尿崩症（nephrogenic diabetes insipidus）是由于肾脏对抗利尿激素vasopressin的反应变得异常或细胞对vasopressin的敏感性下降导致的。
正常情况下，抗利尿激素vasopressin通过与肾小管中的受体结合来促进尿液中水分的重吸收。
但是在肾性尿崩症中，肾小管对vasopressin的反应异常，导致尿液中的水分无法被足够重吸收，从而导致尿量的增加。
肾性尿崩症可以是先天性的，也可以是后天获得的。
常见的先天性肾性尿崩症是由于遗传基因突变引起的，而后天获得性肾性尿崩症常与一些药物（如利尿剂）或疾病（如梅毒、高钙血症等）的长期使用或存在有关。
这种类型的尿崩症通常表现为尿液稀薄，尿量大，尿潴留等症状。
尿崩症的确切诊断需要进行详细的病史询问、体格检查和一系列实验室检查，包括抗利尿激素水平的测定、尿比重和浓缩试验。
治疗尿崩症的方法主要是通过使用合成的抗利尿激素vasopressin或其类似物来补充抗利尿激素的不足，以便调整尿液的排泄和保持体液平衡。
对于中枢性尿崩症，临床通常给予合成抗利尿激素vasopressin或其类似物，可以口服或鼻腔喷雾的形式，以补充由下丘脑分泌不足造成的抗利尿激素的缺乏；而对于肾性尿崩症，由于肾小管的异常对抗利尿激素的反应，疗效较低。
尿崩症名词解释
尿崩症名词解释尿崩症（diabetes insipidus）是一种与抗利尿激素ADH（抗利尿激素，也称为vasopressin或者尿素等）分泌或作用障碍有关的疾病。
尿崩症表现为尿量过多、尿液稀释及体液失衡等症状。
尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型。
1. 中枢性尿崩症（central diabetes insipidus）是由于垂体后叶抗利尿激素ADH分泌不足或者缺乏造成的。
常见的病因包括垂体瘤、垂体手术或外伤、垂体炎症、遗传疾病等。
患者出现多尿、口渴、尿液稀释、尿比重降低等症状。
治疗常通过补充人工合成的ADH或者其衍生物来控制尿量和体液平衡。
2. 肾性尿崩症（nephrogenic diabetes insipidus）是由于肾小管对ADH作用缺乏或者抵抗造成的。
肾性尿崩症可由遗传疾病、药物（如利尿剂或口服类固醇）使用、慢性肾脏疾病等引起。
患者尿量过多，尿液稀释，但补充人工合成ADH对于控制尿量没有效果。
治疗主要以纠正潜在的病因和使用其他药物（如非甾体抗炎药、抗结核药物等）来提高肾小管对ADH的敏感性。
尿崩症临床上最突出的症状是多尿和口渴。
多尿是指每天尿量超过2.5-3L（正常尿量为1-1.5L），甚至可以超过10L（所谓'giant diuresis'）。
口渴是由于尿量增多，导致体内水分丢失，从而引起机体的渴望补充水分。
尿液稀释是尿量增多的结果，常表现为尿比重降低，低于1.005。
其他症状包括体液失衡，饮水增加，多饮而尿量不增加等。
尿崩症的治疗取决于具体病因及类型。
中枢性尿崩症的治疗目标是补充缺乏的ADH，通常通过给予含有合成ADH的药物来实现。
肾性尿崩症的治疗则主要是纠正潜在的病因以及通过改善肾小管对ADH的反应来减少尿量。
总之，尿崩症是一种与ADH分泌或作用障碍有关的疾病，包括中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型。
它表现为多尿、口渴、尿液稀释等症状，治疗的目标是恢复体液平衡并控制尿量。
尿崩症
三、定妥明（clorfibrate) 药理作用不明，剂量0.2～0.4g，每日3次。
四、噻嗪类利尿药 作用机制不明，常用药物为双氢克尿噻，25mg，一日三次，同时补钾，以预防低血钾。属于此类药物的还有苄氟噻嗪（bendrofluazide)和多噻嗪（polythiazide)。前者剂量为5mg，一日一次；后者为1mg，一日一次，均需注意补钾，必要时可加用氨苯蝶啶。
上述血管加压素类制剂多用于重症患者，对于部分性尿崩症则多用口服药，主要有：
一、氯磺丙脲（chiorpropamide) 为磺脲类制剂，为一糖尿病降糖药，但该药对较轻的中枢性尿崩症也有效。它可使肾小管对血管加压素的敏感性升高，但重症可能无效。剂量是每日一次，每次100～250mg。本药服用后常呈延迟显效，需3天后才能症状改善。使用本药必须注意血糖的监测，以防发生低血糖。
四、血浆渗透压 正常人血浆渗透≥290mmol/L就会感到口渴，但是在原发性烦渴或精神性多饮者。其阈值明显低于该值，可＜275mmol/L。
五、禁水试验
方法
（一）病人准备
1．在试验前24小时应停用抗利尿药物；三天前停用氯磺丙脲。
2．试验日夜间可照常饮水。
3．可进早餐，但禁茶，咖啡、烟与酒。
治疗
轻型患者，每日尿量少于4升者可以不必治疗，只需饮足需要的水量即可。轻重的患者必须给予必要的药物治疗。
一、1－脱氨－8－右旋－精氨酸血管加压素（DDAVP，desmopressin)抗利尿作用比天然的血管加压素约强3倍，升血压作用极弱，抗利尿作用可持续12小时。本药若经鼻给药，成人每次10～20μg，儿童每次5μg，每日1～2次。若是肌肉或皮下注射，每次1～2μg，每日1～2次。超过需要剂量时，可发生稀释性低钠血症。
尿崩症的科普知识课件
尿崩症的定义与类型 中枢性尿崩症
中枢性尿崩症是由于脑下垂体分泌抗利尿激素（ ADH）不足所致。
常见原因包括脑外伤、肿瘤或感染。
尿崩症的定义与类型 肾性尿崩症
肾性尿崩症是肾脏对抗利尿激素反应不良，导致 尿液浓缩能力下降。
通常与遗传性疾病或某些药物有关。
尿崩症的症状与体征
尿崩症的症状与体征 主要症状
加强对尿崩症的健康教育，帮助患者和家属了解 疾病管理。
包括注意饮水、认知症状等。
尿崩症的预防与管理 心理支持
提供心理支持与咨询，帮助患者应对疾病带来的 心理压力。
支持小组和专业心理咨询师可以提供帮助。
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水负荷试验
在专业医生的指导下进行水负荷试验，观察尿液 的排泄情况。
此试验可帮助确认尿崩症的类型。
尿崩症的治疗
尿崩症的治疗
药物治疗
中枢性尿崩症通常使用抗利尿激素的合成药 物，如去氨加压素。
肾性尿崩症则可能需要使用其他药物来改善 肾脏对抗利尿激素的反应。
尿崩症的治疗 生活方式调整
患者应注意饮水量的控制，避免脱水，并在 医生指导下进行饮食调整。
因此，早期识别和干预至关重要。
尿崩症的诊断
尿崩症的诊断
病史与症状
医生会详细询问患者的病史以及症状表现，以确 定是否存在尿崩症的可能性。
包括排尿频率、饮水量等信息。
尿崩症的诊断
实验室检查
通过尿液和血液的实验室检查来评估尿液的浓缩 能力和抗利尿激素的水平。
常用的检查包括尿渗透压和血浆渗透压测定。
尿崩症的诊断
例如，增加盐分摄入以减少尿液排出。
尿崩症的治疗 定期随访
尿崩症患者需要定期随访，监测病情变化和 药物效果。
医 早期识别
尿崩症患者应该如何调整心态
保持乐观和积极 配合治疗的心态
保持乐观和积极配合治疗的心态对康复的影响
乐观的心态有助于提高患 者的生活质量和幸福感
积极配合治疗可以提高治 疗效果，缩短康复时间
乐观的心态有助于缓解患 者的焦虑和抑郁情绪
积极配合治疗可以提高患 者的自我管理能力和自我
效能感
学会应对治疗副作用和并发症的方法
保持乐观心态， 积极面对治疗
与医生沟通病情和生活方式
01 主动向医生描述病情，包括症
状、发病时间、持续时间等
04 向医生咨询如何调整心态，包括
如何应对焦虑、抑郁等情绪问题
02 向医生咨询治疗方案，包括
药物治疗、生活方式调整等
05
向医生了解尿崩症的预防措施， 包括如何避免病情加重、如何预
防并发症等
03 向医生了解尿崩症对日常生活的
调整等。
尿崩症患者需要保持良好 的心态，积极配合治疗，
保持健康的生活方式。
尿崩症的症状和影响
口渴：尿崩症患者经常感到 口渴，需要大量饮水
尿量增多：尿崩症患者尿量明 显增多，可达到每天10-20升
电解质紊乱：尿崩症患者由于 大量排尿，可能导致电解质紊 乱，如低钠血症、低钾血症等
影响生活质量：尿崩症患者需要 频繁排尿，影响工作和生活，可
寻求专业帮助， 如心理咨询、 药物治疗等
01
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增强自信和应对能力的技巧
自我肯定：经常 对自己说“我可 以”，增强自信 心
积极思考：遇到问 题时，尝试从积极 的角度去思考和解 决
放松训练：通过深 呼吸、冥想等方式 放松身心，减轻压 力
社交支持：与家人、 朋友分享自己的感 受和想法，获得支 持和鼓励
尿崩症
ADH释放的控制调节
1)血浆渗透压调节（主要）： 下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器 血浆渗透压正常：290～310mOsm/(kg·H2O)， 血浆渗透压<280mOsm,Avp停止分泌 >295mOsm,AVP分泌达最大值
2)血容量及血压调节（血容量剧烈变化时） ： 左、右心房及腔静脉、肺静脉有血容量感受器 颈动脉和主动脉处有压力感受器
3)化学感受器（颈动脉体）Po2↓,Pco2↑→促进 AVP释放
4）神经调节： 组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激AVP释放 从卧位变为立位，AVP水平上升2倍
5)糖皮质激素：提高AVP释放的渗透阈值
血浆渗透压
口渴
尿渗透压
渗透压阈值
血浆渗透压与血浆加压素以及尿渗透压、尿容量的生理关系
按照病因分类
▪ 中枢性尿崩症
③部份性中枢性尿崩症: 血渗透压〈300mOsm/kgH2o 尿渗透压/血渗透压〉1,〈1.5 注射加压素后尿渗透压↑9～50%
④肾性尿崩症: 禁水反应与中枢性相同 注射加压素后尿渗透压↑〈9%
辅助检查
高渗盐水试验：静脉滴注高渗盐水，正常人血浆渗透 压升高，AVP大量释放，尿量明显减少、尿比重增加。 尿崩症患者，尿量不减少，尿比重增加，但注射加压 素后尿量明显减少，尿比重明显升高。
酸血症) 5) 血浆AVP下降 6) 禁水试验尿渗压、尿比重不能增加 7) ADH(抗利尿激素)可明显改善症状
鉴别诊断
1. 精神烦渴：AVP正常，禁水及禁水加压试验后上述检 查正常 2. 肾性尿崩症: 家族性X连锁遗传性疾病；出生后出现 症状，男孩多见，伴有生长发育迟缓；AVP正常，禁水 加压后尿量不减少，尿比重不升高 3. 慢性肾脏疾病：有肾小管疾病表现，高钙血症、低 钾血症等，多尿程度轻
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疾病名：尿崩症英文名：diabetes insipidus缩写：DI别名：central diabetes insipidus；尿崩；中枢性尿崩症ICD号：E23.2分类：内分泌科概述：尿量超过3L/d称尿崩。
引起尿崩的常见疾病称尿崩症，可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症(又称中枢性尿崩症)，以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。
凡病变累及分泌抗利尿激素的神经元(下丘脑的室旁核及视上核)、输送抗利尿激素的神经束(垂体柄)、储存抗利尿激素的神经垂体时，均可引起下丘脑-垂体性尿崩症。
常见的病因有下丘脑和垂体肿瘤、颅脑外伤、手术、放射治疗、颅内感染、浸润性病变(如黄色瘤、组织细胞增生症和自身免疫性病变)等。
尿崩症(diabetes insipidus)是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH，AVP)分泌和释放不足，或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的1组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。
病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。
流行病学：尿崩症是由于抗利尿激素的产生不足(中枢性尿崩症，CDI)或作用障碍(肾性尿崩症，NDI)使肾脏不能将原尿浓缩而排出大量低渗尿的1组临床综合征。
由于缺乏大样本的临床资料，对其病因及临床特点缺乏深入的认识，因此分析导致尿崩症的各种病因与预后的关系、通过基因突变筛查对尿崩症进行早期诊断均具有重要的临床意义。
北京协和医院1956～2000年的442例尿崩症患者(CDI 408例，NDI 34例)的病因及临床资料进行了系统分析。
结果表明：CDI尿崩症的发病年龄高峰为8～12岁儿童以及25～35岁成人；病因中特发性尿崩症占52%，鞍区肿瘤所致CDI占28%，其他病因还有外伤后、鞍区术后、颅内感染、组织细胞增生症等，其中儿童鞍区肿瘤及组织细胞增生症比成人多见，成人外伤更多见；儿童青少年患者多饮多尿伴生长迟缓应该警惕鞍区占位病变；多饮多尿症状无诱因病情突然缓解，应该警惕病情加重的可C D D C D D C D D C DD能。
尿崩症可发生于任何年龄，但以青壮年多见。
男女的发病率相近，男女之比为2∶1。
大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。
少数可突发，起病有确切日期。
病因：1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
(1)原发性：病因不明者占1/3～1/2。
此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。
AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
(2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等；感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等；浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病；脑血管病变，如血管瘤；自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体；Sheehan综合征等。
(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。
wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
(1)遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。
近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V 2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。
(2)继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。
代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。
多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞C D D C D D C D D C DD米松、过期四环素、碳酸锂等。
应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。
总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。
前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症；后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。
先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症；外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。
20世纪80年代的资料显示，约30%的病例为特发性；25%的病例与脑部肿瘤有关；20%的病例由颅脑手术所致；16%的病例继发于脑部外伤。
近年来由于CT 和MRI的广泛应用使临床医生能较早地发现脑部微小肿瘤，故肿瘤所占的比例上升，而特发性中枢性尿崩症所占的比例则相对下降。
中枢性尿崩症的病因还与年龄有关：在儿童，约60%的病例与脑瘤有关，25%的病例与脑部退行性病变有关。
发病机制：抗利尿激素(ADH)又称精氨酸血管加压素(arginine vasopressin，AVP)，为9肽物质，分子量1084。
AVP 主要由视上核神经元和室旁核神经元合成分泌，然后沿下行纤维束通路至神经垂体贮存，待需要时释放人血，AVP 的释放受血浆渗透压感受器和血浆容量的调节。
近年研究表明，视上核与室旁核合成的最初产物为AVP 的前体分子( AVP-NPⅡ)，包括信号肽、AVP序列(AVP部分)、神经垂体素转运蛋白Ⅱ(neurophysinⅡ，NPⅡ)序列及1个由39个氨基酸残基组成的多肽，AVP -NPⅡ基因定位于20P13，由3个外显子和两个内含子组成。
信号肽在信号肽酶作用下从前体裂解下来后，AVP和NPⅡ 结合形成分泌颗粒沿着轴突向神经垂体运输。
AVP-NPⅡ 基因异常所致的尿崩症为常染色体显性遗传，称常染色体显性遗传垂体性尿崩症(autosomal dominant neurohypophyseal diabetes insipidus，ADNDI)，属中枢性尿崩症之一。
AVP的受体是一类G蛋白耦联受体，属于加压素/催产素受体家族成员。
根据其结构序列、药理学特性与体内分布和功能情况，分为V 1a R、V 1b R、V 2R 3个亚型，V 1a R含C D D C D D C D D C DD421个氨基酸残基，主要分布于血管和肝脏，参与调节血管活动和肝糖原代谢，V 1b R 由424个氨基酸残基组成，主要分布于垂体ACTH细胞、肾脏、子宫肌层和肾上腺，V 2R由370个氨基酸残基组成，主要分布于肾小管，参与调节体内水代谢，中枢神经系统内也广泛分布有AVP受体(VPR)。
AVP-V 2R基因突变可导致肾性尿崩症，有人用AVP-V 2R的拮抗剂如SRl21463和VPA985在动物和人体中构建出剂量相关的尿崩症模型。
近年还发现肾小管上皮细胞膜上至少存在5种水孔蛋白(aquapolrin，AQP)，其中aquapolrin-2(AQP-2)的表达与作用减低参与了尿崩症的发病。
AVP的作用为：①调节体内水代谢，维持体液平衡(抗利尿作用)。
当血浆渗透压升高时，可使AVP释放增多，促进肾远曲小管与集合管重吸收水分增多，因而尿量减少；反之，AVP释放减少，尿量增多。
②促进平滑肌收缩(加压作用)。
AVP可使体内许多平滑肌收缩，其中最引人注目的是使周围及内脏小动脉收缩，产生加压作用。
AVP在维持正常的心血管功能方面可能作用不大，但在失血、失水、血容量减少时，体内AVP释放增加，血和脑内AVP的含量升高，可使血压升高。
③微弱的催产、排乳作用。
因AVP 与催产素都在视上核、室旁核合成，分子结构又相似，故作用上有重叠。
④对下丘脑与腺垂体激素的调节作用表现为促进ACTH释放，AVP可直接促进ACTH释放，也可通过促进CRH释放从而促进ACTH释放，AVP 与CRH在腺垂体水平上可能发挥协同作用。
生理浓度的AVP促进腺垂体细胞释放TSH，其作用强度与TRH相当，但在下丘脑。
AVP即对TSH释放起抑制作用，这两种作用正好相反，构成一种超短负反馈调节环。
⑤AVP可增加人类或动物的记忆功能。
AVP可提高疼痛阀值，有镇痛作用。
此外，AVP 可与其肝细胞上的受体结合，促进肝糖原分解，使血糖升高。
AVP可引起血小板聚集，因而有人试用于治疗血友病。
AVP 随血至肾脏远曲小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶激活，cAMP增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，促进水孔蛋白-2(AQP-2)表达。
水的通透性增加，促进水分的再吸收，使水分顺着渗透压差从管腔进入渗透压较高的肾间质中，然后进入血液，平衡血浆渗透压。
AVP 分泌的调节：①AVP的分泌主要受血浆渗透压感受性调节。
生理情况下，血浆C D D C D D C D D C DD渗透压波动于285mOsm/kgH 2O 左右时，血浆AVP含量为1～12ng/L之间。
当禁水或失水时，血浆渗透压升高，血浆AVP水平随之升高，肾重吸收水增多，尿量减少，体液平衡得以维持或恢复，当血浆渗透压在280～800mOsm/kgH 2O 范围波动时，血浆AVP含量与渗透压呈直线关系，公式为：血浆AVP含量(ng/L)=0.38×(血浆渗透压－280)。
不过，近年来有人提出调节AVP释放的是血Na 浓度的变化，而不是渗透压的变化。
②当血容量发生剧烈变化时，AVP的释放还受容量感受性调节，低压容量感受器发挥重要作用，如失血达10%以上时，AVP释放明显增加。
严重失血时，脑内AT-2释放也明显增多，AT-2可促进AVP释放，使其浓度增高2倍以上，高浓度的AVP 可使血管收缩，产生升压作用。
因而在严重血容量减少时容量感受性调节十分重要，由于容量感受性调节的传入冲动，由迷走神经和舌咽神经传入，切断迷走神经后容量感受性调节就消失。
③AVP的释放可能也受颈动脉体等化学感受器调节，当血氧分压低于60mmHg 或二氧化碳分压升高时，AVP释放增加，而颈动脉体用局部麻醉处理后，这种变化消失。