甲状腺疾病实验室检查PPT课件
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中国甲状腺疾病诊治指南 ppt课件
自主高功能腺瘤（Plummer disease）
碘甲亢
垂体性甲亢 HCG相关性甲亢 Graves甲亢最常见，占所有甲亢的 85% PPT课件
6
临床表现
症状 神经过敏、烦躁失眠 心悸，心动过速、心律失常 乏力、怕热、多汗、体重减轻 食欲亢进、大便次数增多或腹泻 周期性麻痹（男性） 女性月经稀少 重症肌无力（1%）
甲亢：TSH降低（＜0.1mU/L) 但垂体性甲亢不降低或升高
PPT课件 14
实验室检查
血清TSH和甲状腺激素测定 T3、T4是反映功能的良好指标，测定方法稳定。 在甲状腺激素结合蛋白（TBG）稳定的情况下
可良好反映甲状腺功能状态
影响TBG的因素 妊娠 雄激素
PPT课件
服用雌激素
糖皮质激素
15
出现甲状腺功能低下 甲状腺进一步增大
PPT课件 32
治 疗
抗甲状腺药物
常见副作用：
粒细胞减少 — 一般不需要停药
减少抗甲状腺药物 加用一般升白细胞药物 皮 疹 — 抗组织胺药物 皮疹严重应停药
PPT课件 33
治 疗
抗甲状腺药物
严重副作用—粒细胞缺乏
粒细胞缺乏危及生命，通常发生在最初大剂量治疗的2-3个月内及再次用 药的1个月内。
T3、T4↑ TSH↓ 或伴有突眼、胫前 粘液性水肿等
PPT课件
20
诊 断
结节性甲肿伴甲亢： 有甲状腺肿病史
临床甲亢表现
甲状腺结节性肿大 T3、T4↑，TSH↓ 中老年病人多见 扫描可见多发热结节或冷热结节
PPT课件
21
诊 断
自主功能性腺瘤：甲状腺单结节 直径一 般在 4cm 以 上 临床甲亢表现 T3、T4↑，TSH↓ 甲扫：腺瘤部位热 结节 其余部位显影淡或 不显影
碘甲亢
垂体性甲亢 HCG相关性甲亢 Graves甲亢最常见，占所有甲亢的 85% PPT课件
6
临床表现
症状 神经过敏、烦躁失眠 心悸，心动过速、心律失常 乏力、怕热、多汗、体重减轻 食欲亢进、大便次数增多或腹泻 周期性麻痹（男性） 女性月经稀少 重症肌无力（1%）
甲亢：TSH降低（＜0.1mU/L) 但垂体性甲亢不降低或升高
PPT课件 14
实验室检查
血清TSH和甲状腺激素测定 T3、T4是反映功能的良好指标，测定方法稳定。 在甲状腺激素结合蛋白（TBG）稳定的情况下
可良好反映甲状腺功能状态
影响TBG的因素 妊娠 雄激素
PPT课件
服用雌激素
糖皮质激素
15
出现甲状腺功能低下 甲状腺进一步增大
PPT课件 32
治 疗
抗甲状腺药物
常见副作用：
粒细胞减少 — 一般不需要停药
减少抗甲状腺药物 加用一般升白细胞药物 皮 疹 — 抗组织胺药物 皮疹严重应停药
PPT课件 33
治 疗
抗甲状腺药物
严重副作用—粒细胞缺乏
粒细胞缺乏危及生命，通常发生在最初大剂量治疗的2-3个月内及再次用 药的1个月内。
T3、T4↑ TSH↓ 或伴有突眼、胫前 粘液性水肿等
PPT课件
20
诊 断
结节性甲肿伴甲亢： 有甲状腺肿病史
临床甲亢表现
甲状腺结节性肿大 T3、T4↑，TSH↓ 中老年病人多见 扫描可见多发热结节或冷热结节
PPT课件
21
诊 断
自主功能性腺瘤：甲状腺单结节 直径一 般在 4cm 以 上 临床甲亢表现 T3、T4↑，TSH↓ 甲扫：腺瘤部位热 结节 其余部位显影淡或 不显影
甲状腺疾病实验室检查及临床意义ppt课件
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13
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14
(二)胎儿甲状腺功能
• 第11周胎儿下丘脑、垂体产生TRH、TSH，甲状腺开始摄碘
• 第18-20周胎儿甲状腺开始分泌甲状腺激素。
• 第26周胎儿甲状腺功能完整建立。
• 出生前血清T4↑↑(妊娠第35～40周达峰)，FT4↑，血清 TSH↑(妊娠第24～28周达峰)，但T3维持低水平，因胎盘Ⅲ型脱 碘酶↑，T4转换为rT3。由胎儿甲状腺和外周组织产生的T3十分 有限。胎儿发育所需的T3都是依靠Ⅱ型脱碘酶在组织局部使T4转 换为T3而提供的。
三种主要甲状腺激素转运蛋白：
–甲状腺素结合球蛋白（TBG，运载循环中甲状腺激素的70%） –甲状腺素结合前白蛋白(TBPA) –白蛋白
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7
甲状腺激素的代谢
T3与20%的T4在肝内降解，和葡萄糖醛酸或硫酸结合后， 经胆汁排入小肠，在小肠内重吸收极少，绝大部分被小肠 液进一步分解，随粪便排出。 其余80%的T4在外周组织脱碘酶（5′脱碘酶或5脱碘酶） 作用下，生成T3（占45%）与rT3（占55% ，95％以上rT3 来自T4在外周的脱碘作用）。
DIT+DIT
腺泡腔
T3
TG
T4
蛋白水T3
解酶
T4
血液
摄取 活化
合成
MIT：一碘酪氨酸 DIT：二碘酪氨酸 TpGp：t课甲件状完整腺球蛋白
贮存
释放
6
甲状腺激素的转运
T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输，
一种是与血浆蛋白结合（＞99%） 另一种则呈游离状态 两者之间互相转化，维持动态平衡
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《甲状腺疾病》PPT课件
实验室检查
甲状腺功能检查
包括血清T3、T4、TSH等水平检测，以评估甲状腺功能状态。
甲状腺自身抗体检测
如TPOAb、TGAb等，用于诊断自身免疫性甲状腺疾病。
甲状腺球蛋白检测
用于甲状腺癌术后监测复发情况。
影像学检查
01
02
03
超声检查
评估甲状腺大小、形态、 结节性质等，是甲状腺疾 病首选的影像学检查方法 。
手术治疗
手术适应症与禁忌症
手术治疗主要适用于甲状腺肿大、结节、肿瘤等疾病的治疗。但对于严重心、肺、肝、肾功能不全等患者， 手术风险较大，需谨慎评估。
手术方式与步骤
根据患者病情和手术目的，选择相应的手术方式，如甲状腺部分切除术、甲状腺次全切除术等。手术步骤包 括麻醉、消毒、切开、止血、缝合等。
手术后护理与注意事项
甲状腺结节与肿瘤
01
定义与发病机制
甲状腺结节是指甲状腺内的肿块，可随吞咽动作上下移动。其发病机制
包括增生、炎症、肿瘤等。甲状腺肿瘤则是指甲状腺组织发生的良恶性
肿瘤。
02
临床表现
大多数甲状腺结节患者无明显症状，部分患者可能出现颈部不适、吞咽
困难等症状。甲状腺肿瘤患者则可能出现颈部肿块、声音嘶哑、呼吸困
甲状腺功能减退是指甲状腺分泌 甲状腺素不足，导致机体代谢减 低。其发病机制包括自身免疫损
伤、甲状腺破坏等。
临床表现
患者可能出现畏寒、乏力、少汗、 纳差、便秘、月经紊乱等症状。严 重者可能出现黏液性水肿昏迷等危 象。
诊断与治疗
诊断依据包括典型症状、体征及甲 状腺功能检查。治疗以补充甲状腺 素为主，同时针对病因进行治疗。
术后石蜡切片检查
对手术切除的标本进行详细的病理学检查，以明确病变类 型、分期等。
甲状腺功能检测医学课件
病例四：甲状腺结节的诊断与治疗
总结词
详细描述
甲状腺结节是指甲状腺内的肿块，可随吞咽 动作随甲状软骨上下移动。诊断主要依据临 床表现、触诊和影像学检查。治疗主要包括 密切观察、药物治疗和手术治疗。
甲状腺结节的病因尚不明确，可能与遗传、 环境因素等有关。临床表现主要为颈部不适 感、呼吸困难等。触诊可发现结节大小、质
03 甲状腺功能检测的临床应 用
甲状腺疾病的诊断
甲状腺功能亢进症
检测甲状腺激素水平升高 ，同时伴有TSH（促甲状 腺激素）水平降低，可诊 断为甲状腺功能亢进症。
甲状腺功能减退症
检测甲状腺激素水平降低 ，同时伴有TSH水平升高 ，可诊断为甲状腺功能减 退症。
甲状腺炎
甲状腺炎时，甲状腺功能 检测可见甲状腺激素水平 波动，同时伴有TSH水平 变化。
FT3、FT4（游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素）
总结词
FT3、FT4是血液循环中发挥生理作用的甲状腺激素，它们能够自由通过细胞膜，直接发挥生理作用 。
详细描述
FT3、FT4是血液循环中发挥生理作用的甲状腺激素，它们能够自由通过细胞膜，直接发挥生理作用。 FT3主要参与蛋白质代谢、糖代谢以及中枢神经系统的调节；FT4则主要参与蛋白质代谢、脂肪代谢以 及能量代谢的调节。甲亢时，FT3、FT4水平升高；甲减时，FT3、FT4水平降低。
甲状腺功能亢进症
采用抗甲状腺药物治疗或手术治 疗，以降低甲状腺激素水平，同 时调整生活方式，如避免高碘饮
食等。
甲状腺功能减退症
采用甲状腺激素替代治疗，以维 持正常的甲状腺功能，同时根据 个体情况调整治疗方案和剂量。
甲状腺炎
根据病情采用抗炎、止痛等药物 治疗，以缓解症状和减轻炎症反 应，同时注意观察甲状腺功能的
甲功检测PPT课件
代谢
T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、80 ％ 在 靶 组 织 中 被 脱 碘 酶 脱 碘 降 解 。 T4 脱 碘 → T3(45 ％ ) 和 rT3(55 ％ ) ； T3和rT3脱碘→MIT、DIT和不含碘的甲状腺原氨酸。
妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等均会使T4脱碘→rT3↑(rT3生 物活性低，其产热效能仅占T4的5%)而影响T4在组织中的生物作用。
球TG蛋白
T4
T4
血液
摄取 活化
合成
贮存
释放
甲状腺激素运输和代谢
运输
T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状 态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99％以上)，T3主要以游离 型存在。
只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约大5倍。 结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一 定浓度。 正 常 成 人 血 清 中 T4 浓 度 为 51 ～ 142nmol/L ， T3 浓 度 为 1.2 ～ 3.4nmol/L。
甲状腺激素 的合成步骤:
①腺泡聚碘
②I--活化 ③酪氨酸碘化
④碘化酪氨酸的 偶联
甲状腺激素合成、贮存、释放
胃肠I血液I-
过氧
化酶
I- (TPO)
Io
碘化 MIT 缩合
偶联
MIT+ DIT
DIT
酪氨酸 TG （Tyr）
DIT+ DIT
MIT：一碘 酪氨酸
DIT：二碘 腺泡酪腔氨酸 T3 TG：甲蛋解白酶状水腺T3
甲状腺功能的调节
由垂体分泌的TSH、下丘脑分泌的 TRH（促甲状腺激素释放激素）、血中甲 状腺激素浓度的反馈调节、甲状腺的自身
T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、80 ％ 在 靶 组 织 中 被 脱 碘 酶 脱 碘 降 解 。 T4 脱 碘 → T3(45 ％ ) 和 rT3(55 ％ ) ； T3和rT3脱碘→MIT、DIT和不含碘的甲状腺原氨酸。
妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等均会使T4脱碘→rT3↑(rT3生 物活性低，其产热效能仅占T4的5%)而影响T4在组织中的生物作用。
球TG蛋白
T4
T4
血液
摄取 活化
合成
贮存
释放
甲状腺激素运输和代谢
运输
T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状 态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99％以上)，T3主要以游离 型存在。
只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约大5倍。 结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一 定浓度。 正 常 成 人 血 清 中 T4 浓 度 为 51 ～ 142nmol/L ， T3 浓 度 为 1.2 ～ 3.4nmol/L。
甲状腺激素 的合成步骤:
①腺泡聚碘
②I--活化 ③酪氨酸碘化
④碘化酪氨酸的 偶联
甲状腺激素合成、贮存、释放
胃肠I血液I-
过氧
化酶
I- (TPO)
Io
碘化 MIT 缩合
偶联
MIT+ DIT
DIT
酪氨酸 TG （Tyr）
DIT+ DIT
MIT：一碘 酪氨酸
DIT：二碘 腺泡酪腔氨酸 T3 TG：甲蛋解白酶状水腺T3
甲状腺功能的调节
由垂体分泌的TSH、下丘脑分泌的 TRH（促甲状腺激素释放激素）、血中甲 状腺激素浓度的反馈调节、甲状腺的自身
《甲状腺疾病》PPT课件(2024)
心理支持
关注患者心理变化，提供心理咨 询和辅导服务；鼓励患者参加社 交活动，减轻孤独感和焦虑情绪 。
24
定期随访的重要性及注意事项
重要性
定期随访可以及时发现病情变化，调整治疗方案，提高治愈 率；同时，随访还可以监测并发症的发生，保障患者安全。
2024/1/28
注意事项
患者应按照医生建议进行随访，不要随意更改随访计划；随 访时应携带相关病历资料，以便医生全面了解病情。
避免刺激性食物
减少辛辣、油腻等刺激性 食物的摄入，降低对甲状 腺的刺激。
16
保持良好作息与心情
2024/1/28
规律作息
保证充足的睡眠时间，避免熬夜和过度劳累，保持身体免疫力。
放松心情
保持积极乐观的心态，避免焦虑、抑郁等不良情绪对甲状腺的影 响。
适当运动
进行适量的有氧运动，如散步、慢跑等，提高身体代谢水平。
颈部肿块，可随吞咽上 下移动，一般无疼痛。
8
实验室检查
甲状腺功能检测
通过测定血清中甲状腺激素（T3、T4 ）和促甲状腺激素（TSH）水平，评 估甲状腺功能状态。
甲状腺摄碘率
用于鉴别甲状腺功能亢进的原因，如 Graves病与亚急性甲状腺炎。
甲状腺抗体检测
针对自身免疫性甲状腺疾病，如桥本 甲状腺炎，检测相关抗体如甲状腺过 氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球 蛋白抗体（TgAb）。
结构和病变信息。
2024/1/28
10
03
甲状腺疾病的治疗
2024/1/28
11
药物治疗
2024/1/28
抗甲状腺药物
01
通过抑制甲状腺激素的合成，达到治疗甲亢的目的。常用药物
包括硫脲类和咪唑类。
关注患者心理变化，提供心理咨 询和辅导服务；鼓励患者参加社 交活动，减轻孤独感和焦虑情绪 。
24
定期随访的重要性及注意事项
重要性
定期随访可以及时发现病情变化，调整治疗方案，提高治愈 率；同时，随访还可以监测并发症的发生，保障患者安全。
2024/1/28
注意事项
患者应按照医生建议进行随访，不要随意更改随访计划；随 访时应携带相关病历资料，以便医生全面了解病情。
避免刺激性食物
减少辛辣、油腻等刺激性 食物的摄入，降低对甲状 腺的刺激。
16
保持良好作息与心情
2024/1/28
规律作息
保证充足的睡眠时间，避免熬夜和过度劳累，保持身体免疫力。
放松心情
保持积极乐观的心态，避免焦虑、抑郁等不良情绪对甲状腺的影 响。
适当运动
进行适量的有氧运动，如散步、慢跑等，提高身体代谢水平。
颈部肿块，可随吞咽上 下移动，一般无疼痛。
8
实验室检查
甲状腺功能检测
通过测定血清中甲状腺激素（T3、T4 ）和促甲状腺激素（TSH）水平，评 估甲状腺功能状态。
甲状腺摄碘率
用于鉴别甲状腺功能亢进的原因，如 Graves病与亚急性甲状腺炎。
甲状腺抗体检测
针对自身免疫性甲状腺疾病，如桥本 甲状腺炎，检测相关抗体如甲状腺过 氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球 蛋白抗体（TgAb）。
结构和病变信息。
2024/1/28
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03
甲状腺疾病的治疗
2024/1/28
11
药物治疗
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抗甲状腺药物
01
通过抑制甲状腺激素的合成，达到治疗甲亢的目的。常用药物
包括硫脲类和咪唑类。
甲状腺疾病实验室及辅助检查PPT课件
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第六节
尿碘测定
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26
尿碘测定
碘是甲状腺合成甲状腺激素的主要原料之一， 其代谢始终保持动态平衡，摄入过量的碘都经 肾脏排出，所以测定尿碘水平可以评估机体碘 的摄入量
晨起空腹单次尿样可以代替24h尿样
尿样采集后严密封口，室温可保存2周，4℃可 保存2个月，-20℃可保存4个月
国际上规定采用学龄前儿童的尿碘反映地区的 碘营养状态
.
18
TSH受体抗体（TRAb）
包括3个类别 ✓ TSH受体抗体（狭义TRAb）：也称TSH结合抑制免疫
球蛋白， TRAb阳性提示存在针对TSH受体的自身抗 体，但是不能说明该抗体具备什么功能 ✓ 甲状腺刺激抗体（TSAb）：具有刺激TSH受体，引起 甲亢的功能，是Graves病的致病性抗体 ✓ 甲状腺刺激阻断抗体（TSBAb）：也是TRAb得一个类 型，具有占据TSH受体，阻断TSH与受体结合而引起 甲减的功能，是部分自身免疫性甲状腺炎发生甲减的 致病性抗体
监TS测H目分标化值型，甲低状危腺患癌者L-为T4抑0.1制-0治.5疗m：IU抑/L制，肿高瘤危复患发者的＜ 0.1mIU/L
对正常甲状腺病态综合症（ESS）患者，建议采用较宽 的TSH参考范围（ 0.02-10mIU/L ）
中枢性甲减：原发性甲减当FT4低于正常时，血清TSH 应＞10mIU/L，若此时TSH正常或轻度升高，应疑似 中枢性甲减
.
5
T4、T3
T4全部由甲状腺分泌 T3仅有20％直接来自甲状腺，其余约
80％在外周组织中由T4经脱碘代谢转化 而来 T3是甲状腺激素在组织中实现生物作用 的主要活性形式
.
6
TT4 TT3 FT4 FT3
甲状腺功能的实验室检查课件
葡萄胎、淋巴瘤等； ⑶药物如胺碘酮、含碘造影剂、β受体阻断剂、奋乃近、海洛
因等。
↓：⑴见于甲状腺功能减退的病人，轻型甲减、亚临床甲减的变
化较T3明显； ⑵缺碘性甲状腺肿可见T4降低或在正常低限，而T3正常； ⑶肾 病综合征、肝功能衰竭、遗传性TBG缺陷症、肢端肥大症、 重 症全身性疾病状态等； ⑷应用糖皮质激素 、雄激素、生长激素、苯妥英钠等药物。
T4正常，T3升高：T3型甲亢；甲减用T3或者其他甲
状腺激素制剂替代治疗后。
T4正常，T3下降：患有全身性疾病时；5’单脱碘酶
活性下降；血皮质醇升高的各种情况；营养不良综合征。
T4下降、T3升高：医源性甲亢；甲状腺功能正常病
人服用甲状腺激素制剂。
T4下降马西平。
甲状腺功能的实验室检 查
我们共同学习的内容
甲状腺功能的实验室检 查
甲状腺生理 评价甲状腺激素水平指标 甲状腺疾病自身免疫指标
甲状腺癌实验室指标
➢加快全身细胞利用氧的效能，加速蛋白质、 碳水化合物和脂肪的分解，全面增高人体的 代谢，增加热量的产生；
➢促进人体的生长发育，主要在出生后影响 脑 与长骨。
第三代
0.1 ～ 0.2mU/ L
免疫放射分析
敏感性明显提高，对于甲亢的诊
（IRMA 吸附测
）、酶联免疫
断 诊有 断一 部定 分的亚参临考床意甲义亢 ，但仍不能，
定（ELISA）
3
第四代
0.01～ 0.02mU/
L
免疫化学发光 （ICMA ）、时间分辨 荧光（
灵敏度高、稳定性好、操作简便 在甲亢的诊断中，这种敏感TSH 的测定已基本可以取代TRH兴奋 试验和T 抑制试验
负反馈：结果反过来抑制过程的发生。
因等。
↓：⑴见于甲状腺功能减退的病人，轻型甲减、亚临床甲减的变
化较T3明显； ⑵缺碘性甲状腺肿可见T4降低或在正常低限，而T3正常； ⑶肾 病综合征、肝功能衰竭、遗传性TBG缺陷症、肢端肥大症、 重 症全身性疾病状态等； ⑷应用糖皮质激素 、雄激素、生长激素、苯妥英钠等药物。
T4正常，T3升高：T3型甲亢；甲减用T3或者其他甲
状腺激素制剂替代治疗后。
T4正常，T3下降：患有全身性疾病时；5’单脱碘酶
活性下降；血皮质醇升高的各种情况；营养不良综合征。
T4下降、T3升高：医源性甲亢；甲状腺功能正常病
人服用甲状腺激素制剂。
T4下降马西平。
甲状腺功能的实验室检 查
我们共同学习的内容
甲状腺功能的实验室检 查
甲状腺生理 评价甲状腺激素水平指标 甲状腺疾病自身免疫指标
甲状腺癌实验室指标
➢加快全身细胞利用氧的效能，加速蛋白质、 碳水化合物和脂肪的分解，全面增高人体的 代谢，增加热量的产生；
➢促进人体的生长发育，主要在出生后影响 脑 与长骨。
第三代
0.1 ～ 0.2mU/ L
免疫放射分析
敏感性明显提高，对于甲亢的诊
（IRMA 吸附测
）、酶联免疫
断 诊有 断一 部定 分的亚参临考床意甲义亢 ，但仍不能，
定（ELISA）
3
第四代
0.01～ 0.02mU/
L
免疫化学发光 （ICMA ）、时间分辨 荧光（
灵敏度高、稳定性好、操作简便 在甲亢的诊断中，这种敏感TSH 的测定已基本可以取代TRH兴奋 试验和T 抑制试验
负反馈：结果反过来抑制过程的发生。
《甲状腺疾病的诊治》PPT课件【51页】
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12
单纯性甲状腺肿（Simple Goiter ）
诊断
1 病史：高原山区、缺碘 2 甲状腺肿 3 核素显像：大小不等功能不一的结节 4 B超：体积↑、结节（实质、囊性、混合性） 5 X线：胸骨后甲状腺肿，气管受压 6 细针穿刺（FNAC）
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13
单纯性甲状腺肿（Simple Goiter ）
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28
甲亢的外科治疗
术后并发症
3 喉上神经损伤
• 原发性～和继发性～；永久性～和一过性～ • 原因
– 处理上血管时未紧贴上极 – 集束结扎
• 临床表现：呛咳（内支损伤），音调低（外支损伤） • 处理：无特殊，6月后健侧代偿 • 预防：紧贴上极，分别结扎
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29
甲亢的外科治疗
继发性甲亢：自主功能
高功能腺瘤：自主功能
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19
甲亢的外科治疗
临床表现
1 甲状腺肿 2 高代谢症候群：烦躁易怒、怕热多汗、食欲亢
进消瘦、心率↑、脉压↑ 3 突眼
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20
甲亢的外科治疗
实验室检查
1 BMR测定：脉率＋ 脉压差－111 正常±10%， ＋20~30%轻度， ＋30~60%中度，
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4
甲状腺结节的患病率
1.尸体解剖：50.5% 2.人群普查可触及：3-6% 3.超声发现非触及：20-60% 4.甲状腺结节的恶性率：6%左右 5.随年龄增大而增加 6.男女比可达到1:4 7.超声>触诊
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5
甲状腺结节良恶性区分
良性可能性大 1.有桥本氏甲状腺炎、良性甲状腺结节或甲状腺肿的家族史 2.有甲亢或甲减的症状 3.痛性结节或质地柔软的结节
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甲状腺疾病实验室检查
中华内分泌学分会 继续教育项目
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1
内容
甲状腺激素（TT4、TT3、FT4和FT3）测定 TSH测定 甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb和TRAb）测定 甲状腺球蛋白（Tg）测定 降钙素（CT）测定 尿碘测定 甲状腺细针穿刺和细胞学检查（FNAC） 超声检查
中华内分泌学分会 继续教育项目
中华内分泌学分会 继续教育项目
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甲状腺激素的转运
T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输，
一种是与血浆蛋白结合（＞99%） 另一种则呈游离状态 两者之间互相转化，维持动态平衡。
三种主要甲状腺激素转运蛋白：
–甲状腺素结合球蛋白（TBG，运载循环中甲状腺激素的70%） –甲状腺素结合前白蛋白(TBPA) –白蛋白。
，促进T4代谢，加重甲减，因为缺碘的腺体不能代偿T4代谢 的增加。
2型5′脱碘酶：使CNS保持恒定的细胞内T3水平。甲亢↓甲减 ↑，避免脑细胞中T3过剩。
3型5-脱碘酶：存在胎盘绒毛膜和CNS胶质细胞中，使T4、T3 失活。甲亢↑甲减↓，防止胎儿或大脑出现T4过多或不足。
中华内分泌学分会 继续教育项目
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2
• 甲状腺解剖及组织学
• 甲状腺激素的合成、储存、释放，转运，代谢， 调控及甲状腺功能的生理变化。
• 甲状腺激素的实验室检查
中华内分泌学分会 继续教育项目
-
3
甲状腺解剖和组织学
人体内最大的具有特异性内分泌功能的 器官。蝶型，重10-30g，每侧叶2.54cm(长)*1.5-2cm(宽)*1-1.5cm(厚)。
甲状腺滤泡上皮细胞 胶质
滤泡旁细胞
毛细血管
-
中华内分泌学分会 继续教育项目
5
甲状腺激素
碘
酪氨酸（Tyr）
反T3：3,3',5'-T3
甲状腺激素的生物活性很大程度上取决于碘原子位置， 中华内分泌学分会
T3效力是T4的3-8倍，反T3是无活性的代谢产物。
继续教育项目
-
6
【甲状腺激素合成、贮存、释放】 MIT：一碘酪氨酸
19
甲状腺功能的生理改变
(一).妊娠期甲状腺功能
• 孕期第一阶段：雌激素影响使 TBG↑使TT3、TT4的↑，结 构与TSH相似的HCG升高导致游离T3、T4轻度升高，TSH轻 度下降。
•rT3的血浆t1/2为0.2天。
T3和rT3的快速清除主要其与甲状腺结合蛋白的亲和力较低
中华内分泌学分会 继续教育项目
-
16
L-T4最好早晨一次给药，以免就寝时间服药出现失眠样症状。 监测甲状腺素水平时，为获得稳定数据，应空腹或服药中前华内抽分泌血学分会
继续教育项目
-
17
甲状腺功能的调控
• 经典下丘脑-垂体-甲状腺轴 • 垂体和外周的脱碘酶调节T4、T3的作用。 • 甲状腺本身对激素合成的自我调节：以适应碘摄取波动于
其余80%的T4在外周组织脱碘酶（5′脱碘酶或5脱碘酶）作 用下，生成T3（占45%）与rT3（占55% ，95％以上rT3来 自T4在外周的脱碘作用）。
中华内分泌学分会 继续教育项目
-
12
三种主要的碘甲状腺原氨酸脱碘酶
Ⅰ型5′脱碘酶：量最大，主要提供血浆T3。甲亢↑甲减↓受 PTU抑制而不受MMI影响，故甲亢危象时在降低T3水平丙硫比 甲巯咪唑更有效。碘缺乏时，充足硒供应使该酶活性增加
DIT：二碘酪氨酸 TG：甲状腺球蛋白
胃肠I血液I-
过氧
化酶
I- (TPO)
Io
碘化 MIT 缩合
偶联
MIT+DIT
DIT
酪氨酸（Tyr） TG
DIT+DIT
腺泡腔
T3
TG
T4
蛋白水T3
解酶
T4
血液
摄取 活化
合成
贮存
释放 中华内分泌学分会
继续教育项目
PTU和MMI是TPO的有效抑制剂，可阻断甲状腺激素的合成。
血供丰富，血流速约5ml/g/min。甲亢 时腺体血流明显增加，在腺体下极表面 闻及杂音，甚至触及震颤。
主要由甲状腺滤泡构成，滤泡内含胶质。 滤泡细胞合成甲状腺球蛋白(Tg),并排 入滤泡腔。T4和T3在细胞胶质面的Tg上 合成。甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素。-源自中华内分泌学分会 继续教育项目
4
甲状腺滤泡———基本单位
-
13
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14
中华内分泌学分会 继续教育项目
-
15
•T4的代谢清除率为每天10%，血浆t1/2为7天（若患者几天不 能经口服药暂停给药不会造成损害），故L-T4补充时可每 天服药1次，治疗2-4周后复查。T4血药浓度易通过血清FT4 和TSH水平检测。
•T3的血浆t1/2为1天。
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8
碘过量—（Wolf-Chaikoff效应）给缺碘的大鼠增加碘的用量， 起初引起碘有机化及激素合成增加，达到某一水平后反而 出现有机化的抑制以及激素合成的减少。
正常甲状腺- 这种效应是暂时的，即可从碘作用中“脱逸”。 自身免疫性甲状腺炎-碘诱发甲减。 隐匿性Graves病、多结节甲状腺肿等-碘负荷引起甲亢。
50ug-数mg时仍保持正常的甲状腺激素分泌。机体对碘摄 取不足的主要适应机制是优先合成T3而不是T4。 • TSH受体的自身抗体对甲状腺功能的刺激或抑制。
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18
下丘脑–腺垂体–甲状腺轴
下丘脑 ㊉
TRH
垂体 ㊉
TSH
㊀ ㊀
甲状腺
-
T3、T4
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储存的激素可供机体利用50-120天，故抗甲- 状腺药物需较长时间才能奏效。
7
甲状腺激素的异常合成和释放
• 遗传性代谢缺陷（激素生成异常）—临床表现：甲状腺肿 大，轻至重度的甲减，血清低T4和T3，高TSH。
• 碘缺乏：低碘饮食使甲状腺内碘含量下降，腺体内 MIT/DIT及T3 /T4比值增加， T4分泌↓，血清TSH↑。临床 表现（ TSH↑, T4↓＞T3）：成人-甲状腺肿，碘摄取增 加，轻至重度的甲减；新生儿-克汀病。机体对缺碘的适 应性变化是相对于T4而言更多增加T3的合成，增加甲状腺 内T4 5’位脱碘转变为T3。
无论结合激素出现原发或继发变化，游离激素及TSH水平
（受游离甲状腺激素调控）正常。
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10
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-
11
甲状腺激素的代谢
20%的T4与T3在肝内降解，和葡萄糖醛酸或硫酸结合后， 经胆汁排入小肠，在小肠内重吸收极少，绝大部分被小 肠液进一步分解，随粪便排出。
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1
内容
甲状腺激素（TT4、TT3、FT4和FT3）测定 TSH测定 甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb和TRAb）测定 甲状腺球蛋白（Tg）测定 降钙素（CT）测定 尿碘测定 甲状腺细针穿刺和细胞学检查（FNAC） 超声检查
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9
甲状腺激素的转运
T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输，
一种是与血浆蛋白结合（＞99%） 另一种则呈游离状态 两者之间互相转化，维持动态平衡。
三种主要甲状腺激素转运蛋白：
–甲状腺素结合球蛋白（TBG，运载循环中甲状腺激素的70%） –甲状腺素结合前白蛋白(TBPA) –白蛋白。
，促进T4代谢，加重甲减，因为缺碘的腺体不能代偿T4代谢 的增加。
2型5′脱碘酶：使CNS保持恒定的细胞内T3水平。甲亢↓甲减 ↑，避免脑细胞中T3过剩。
3型5-脱碘酶：存在胎盘绒毛膜和CNS胶质细胞中，使T4、T3 失活。甲亢↑甲减↓，防止胎儿或大脑出现T4过多或不足。
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2
• 甲状腺解剖及组织学
• 甲状腺激素的合成、储存、释放，转运，代谢， 调控及甲状腺功能的生理变化。
• 甲状腺激素的实验室检查
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甲状腺解剖和组织学
人体内最大的具有特异性内分泌功能的 器官。蝶型，重10-30g，每侧叶2.54cm(长)*1.5-2cm(宽)*1-1.5cm(厚)。
甲状腺滤泡上皮细胞 胶质
滤泡旁细胞
毛细血管
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甲状腺激素
碘
酪氨酸（Tyr）
反T3：3,3',5'-T3
甲状腺激素的生物活性很大程度上取决于碘原子位置， 中华内分泌学分会
T3效力是T4的3-8倍，反T3是无活性的代谢产物。
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【甲状腺激素合成、贮存、释放】 MIT：一碘酪氨酸
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甲状腺功能的生理改变
(一).妊娠期甲状腺功能
• 孕期第一阶段：雌激素影响使 TBG↑使TT3、TT4的↑，结 构与TSH相似的HCG升高导致游离T3、T4轻度升高，TSH轻 度下降。
•rT3的血浆t1/2为0.2天。
T3和rT3的快速清除主要其与甲状腺结合蛋白的亲和力较低
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L-T4最好早晨一次给药，以免就寝时间服药出现失眠样症状。 监测甲状腺素水平时，为获得稳定数据，应空腹或服药中前华内抽分泌血学分会
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甲状腺功能的调控
• 经典下丘脑-垂体-甲状腺轴 • 垂体和外周的脱碘酶调节T4、T3的作用。 • 甲状腺本身对激素合成的自我调节：以适应碘摄取波动于
其余80%的T4在外周组织脱碘酶（5′脱碘酶或5脱碘酶）作 用下，生成T3（占45%）与rT3（占55% ，95％以上rT3来 自T4在外周的脱碘作用）。
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三种主要的碘甲状腺原氨酸脱碘酶
Ⅰ型5′脱碘酶：量最大，主要提供血浆T3。甲亢↑甲减↓受 PTU抑制而不受MMI影响，故甲亢危象时在降低T3水平丙硫比 甲巯咪唑更有效。碘缺乏时，充足硒供应使该酶活性增加
DIT：二碘酪氨酸 TG：甲状腺球蛋白
胃肠I血液I-
过氧
化酶
I- (TPO)
Io
碘化 MIT 缩合
偶联
MIT+DIT
DIT
酪氨酸（Tyr） TG
DIT+DIT
腺泡腔
T3
TG
T4
蛋白水T3
解酶
T4
血液
摄取 活化
合成
贮存
释放 中华内分泌学分会
继续教育项目
PTU和MMI是TPO的有效抑制剂，可阻断甲状腺激素的合成。
血供丰富，血流速约5ml/g/min。甲亢 时腺体血流明显增加，在腺体下极表面 闻及杂音，甚至触及震颤。
主要由甲状腺滤泡构成，滤泡内含胶质。 滤泡细胞合成甲状腺球蛋白(Tg),并排 入滤泡腔。T4和T3在细胞胶质面的Tg上 合成。甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素。-源自中华内分泌学分会 继续教育项目
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甲状腺滤泡———基本单位
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中华内分泌学分会 继续教育项目
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•T4的代谢清除率为每天10%，血浆t1/2为7天（若患者几天不 能经口服药暂停给药不会造成损害），故L-T4补充时可每 天服药1次，治疗2-4周后复查。T4血药浓度易通过血清FT4 和TSH水平检测。
•T3的血浆t1/2为1天。
中华内分泌学分会 继续教育项目
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碘过量—（Wolf-Chaikoff效应）给缺碘的大鼠增加碘的用量， 起初引起碘有机化及激素合成增加，达到某一水平后反而 出现有机化的抑制以及激素合成的减少。
正常甲状腺- 这种效应是暂时的，即可从碘作用中“脱逸”。 自身免疫性甲状腺炎-碘诱发甲减。 隐匿性Graves病、多结节甲状腺肿等-碘负荷引起甲亢。
50ug-数mg时仍保持正常的甲状腺激素分泌。机体对碘摄 取不足的主要适应机制是优先合成T3而不是T4。 • TSH受体的自身抗体对甲状腺功能的刺激或抑制。
中华内分泌学分会 继续教育项目
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18
下丘脑–腺垂体–甲状腺轴
下丘脑 ㊉
TRH
垂体 ㊉
TSH
㊀ ㊀
甲状腺
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T3、T4
中华内分泌学分会 继续教育项目
储存的激素可供机体利用50-120天，故抗甲- 状腺药物需较长时间才能奏效。
7
甲状腺激素的异常合成和释放
• 遗传性代谢缺陷（激素生成异常）—临床表现：甲状腺肿 大，轻至重度的甲减，血清低T4和T3，高TSH。
• 碘缺乏：低碘饮食使甲状腺内碘含量下降，腺体内 MIT/DIT及T3 /T4比值增加， T4分泌↓，血清TSH↑。临床 表现（ TSH↑, T4↓＞T3）：成人-甲状腺肿，碘摄取增 加，轻至重度的甲减；新生儿-克汀病。机体对缺碘的适 应性变化是相对于T4而言更多增加T3的合成，增加甲状腺 内T4 5’位脱碘转变为T3。
无论结合激素出现原发或继发变化，游离激素及TSH水平
（受游离甲状腺激素调控）正常。
中华内分泌学分会 继续教育项目
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中华内分泌学分会 继续教育项目
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甲状腺激素的代谢
20%的T4与T3在肝内降解，和葡萄糖醛酸或硫酸结合后， 经胆汁排入小肠，在小肠内重吸收极少，绝大部分被小 肠液进一步分解，随粪便排出。